Bukspyttkjertelkanaler

En av funksjonene i kjertelen, kalt bukspyttkjertelen, er produksjon av bukspyttkjertelenzymer for mage-tarmsystemet. Bukspyttkjertelen er ansett som en av de viktigste deltakere i transport og utvinning av fordøyelsessekretjoner. Ifølge ham er enzymer produsert av acini vist i tolvfingertarmen. Distribuer hovedkanalen i bukspyttkjertelen, tilbehør og små kanalkanaler.

Generell informasjon om kroppen

Bukspyttkjertelen ligger nesten i midten av kroppen motsatt den 1-2. ryggvirvel i midjen i retroperitonealhulen. Basert på navnet, kan vi si at det er under magen, som er typisk for utsatt stilling. Hvis en person står, er magen og kjertelen på samme nivå. De er adskilt av et fettlag - caul. Formen på kroppen er avlang og er delt inn i tre deler:

• hodet, som ligger ved siden av tolvfingertarmen, befinner seg på den ldende lumbale vertebraen, den mest massive;
• Kroppen, som har formen av en trekant, er derfor i sine anatomier tre kanter, og ligger i nivået av 1 lumbar vertebra;
• hale, som har en konisk form.

Av naturen av de utførte funksjonene er jern delt inn i eksokrine og endokrine bestanddeler. Den første danner hoveddelen av kroppen. De er acini og lobules som består av eksokrine bukspyttkjertelceller. Disse cellene produserer de viktigste enzymer for fordøyelsessystemet - amylase, lipase, protease. Gjennom den lille canaliculi fra acini, blir enzymer utskilt av større kanaler i hovedpankreatisk kanal, noe som fører til tarmene - Wirsung bukspyttkjertelen.

Endokrine komponenter er lokalisert i tykkelsen av eksokrinmassen (kun 1% av total kroppsvekt). Deres tetthet øker mot halen av kjertelen. Disse er små rundeformede celler, de såkalte øyene Langerhans. Disse formasjonene er tett sammenflettet med blodkarillærene, så deres hemmelighet blir straks inn i blodet. Hovedcellens oppgave er å kontrollere metabolske prosesser ved å utsette hormoner. To av dem produseres bare av bukspyttkjertelen: insulin og glucon.

Strukturen av kroppens utstrømningskanaler

Sekresjonsuttaket består av to store kanaler. Den viktigste er Wirsungkanalen, den andre er Santorini-kanalen. Hovedkanalen stammer fra halen av kjertelen og strekker seg gjennom hele orgelet. Kanalen har formen av en bue eller brev S, som ofte gjentar formen på en kjertel. Innsnevringen av bukspyttkjertelen er tydelig synlig fra hode til hale. Gjennom hele sin lengde smelter det sammen med mindre kanaler. Deres struktur og kvantitet for hver person er individuelle. Noen har en koffertstruktur, da kommer antallet tubuli til 30, andre - løs, hvor du kan telle opptil 60 små kanaler. I det første tilfellet varierer avstanden mellom de små kanalene fra 0,6 til 1,6 cm, og i den andre er den mye mindre - fra 0,08 til 0,2 cm.

Den viktigste bukspyttkjertelen passerer gjennom hele organet til hodet, hvor det strømmer inn i tolvfingertarmen gjennom lumen. I sammenløpet av den dannede ventilen, som kalles Oddi-sfinkteren. Det styrer produksjonen av enzymer fra kjertelen. 0,3 cm før sphincter, strømmer kanalen i Santorini inn i hovedekskretjonskanalen. I isolerte tilfeller har den en uavhengig vei ut av kjertelen, som ikke tilskrives patologi. En slik struktur påvirker ikke en persons generelle helse.

Normal utgangskanalstørrelser

Hovedutskillelseskanalen stammer fra halen, og slutter ved krysset mellom bukspyttkjertelen og tarmene. Den normale lengden på Virunga-kanalen er 16-23 cm. Kanalenes diameter minskar gradvis mot halen. På ulike steder når verdiene:

• i begynnelsen - 0,1-0,17 cm;
• i kroppens område - 0,24-0,26 cm;
• ved utkjørselen - 0,28-0,33 cm.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvor åpner kanaler av kjertel og lever?

I området av lederen av Wirsung fusjonerer kanalen med Santorin og felles gallekanal. Etter gjennom lumen åpner du inn i tarmen med en stor Vater nippel (duodenal). Konfluensen av ekskretjonskanaler i leveren og bukspyttkjertelen passerer gjennom den vanlige gallekanalen. Det dannes etter sammenfall av galleblæren og den vanlige leveren i leveren. I 40% av folket åpner tilbehøret i tarmene separat med en liten duodenalnippel.

I 40% av folket åpner tilbehøret i tarmene separat med en liten duodenalnippel.

I anatomien til forbindelsen mellom ekspansjonskanalene i bukspyttkjertelen og leveren, utmerker 4 strukturer. Det første tilfellet er karakteristisk for 55%, når en felles ampul formes ved sammenløp av kanalene. Med denne strukturen styrer sphincteren begge utganger. I andre tilfelle smelter eksplosjonskanaler uten å danne ampuller, og deretter åpnes i tarmene. Denne plasseringen er funnet i 34% av befolkningen. Sjeldne er den tredje typen plassering av utgangene (4%), når hovedkanaler i leveren og bukspyttkjertelen strømmer separat. Det fjerde tilfellet er særegent til 8,4%, hvor begge ekskretjonskanaler er forbundet med stor avstand fra duodenal papilla.

Anomalier og kanalutvidelse

Endringer og avvik i organets anatomi refereres til som unormal utvikling. Årsaker er vanligvis medfødte. Genetiske defekter kan føre til bifurcering av hovedkanalen, noe som fører til dannelsen av et par primære ekskretjonsgrener. Mulig innsnevring - stenose. Som et resultat av stagnasjon eller blokkering av små tubuli og hovedkanalen, utvikler pankreatitt. Innsnevring av excretory tubules fører til fordøyelsesproblemer. Stagnasjon og væskeendringer forårsaker cystisk fibrose, noe som fører til endringer ikke bare av kjertelen, men også av noen kroppssystemer.

5% av menneskene kan danne en ekstra kanal, som kalles abberant (tillegg). Han tar begynnelsen i hodet, og gjennom Helis sphincter trekker han fordøyelsesenzymer til tarmen. Ekstra ekskretorskanal anses ikke som en sykdom, men krever spesiell undersøkelse og behandling. Det skal bemerkes at blokkering ofte forårsaker angrep av akutt pankreatitt.

Den normale størrelsen på Wirsung-kanalen er 0,2 cm. Endring av størrelsen fører til funksjonsfeil i bukspyttkjertelen. Utvidelsen av kanalen kan føre til utseende av en svulst eller steiner i kjertelen. Hyppige tilfeller av overlappende intrapankreatisk kanal i bukspyttkjertelen, utviklingen av kronisk pankreatitt. Akutte former for sykdommen krever ofte pankreathektomi (fjerning av organet).

hvilken del av fordøyelsessystemet leverkanaler åpne

Duodenum er den første delen av tynntarmen. den
tarmens lumen åpner store strømmer av fordøyelseskjertler (lever og
bukspyttkjertel).

I tolvfingertarmen utmerker seg:
1- topp;
2 - Duodenums øvre bøye;

3- nedadgående del. På venstre overflate slimete former
langsgående krøll hvor kanalen i leveren og bukspyttkjertelen åpnes
kreft;

Strukturen av bukspyttkjertelen og deres patologi

Bukspyttkjertelen er et system med store reservoarer dannet av kanaler i den første ordren som strømmer inn i hovedutløpskanalen. Til gjengjeld er de dannet av kanaler med mindre diameter. Takket være dem, er det en transport av bukspyttkjerteljuice-enzymer som utskilles av sekretoriske celler av acini inn i tarmens lumen, hvor bukspyttkjertelen åpnes. Enzymer dannet i kjertelen, inn i tolvfingertarmen gjennom hovedvegen på stedet av Vater-papillen i duodenum på grunn av Oddis sphincter.

Generell informasjon om duksystemet i bukspyttkjertelen

Systemet av ekskretjonskanaler i bukspyttkjertelen begynner i acini: de små ekskretjonskanaler av lobulene forene seg til de større som forlater lobene (hver av dem består av flere lober) og faller inn i den felles utskillelseskanalen. Den strekker seg over kjertelen i en rett linje, starter ved halen og slutter på organets hode. Der kommer den ekstra kanalen - Santorinia til Wirsung-kanalen. Navnet kommer fra navnet til den italienske anatomisten D. Santorini, som oppdaget og beskrev den. Deretter er hovedutskillelseskanalen forbundet med den vanlige gallekanalen (choledochus).

Bukspyttkjertelen strømmer inn i tolvfingret gjennom den store fater papilla i tynntarmen. Konfluensen av Santorini-kanalen i tolvfingertarmen i 40% skjer separat fra hovedkanalen. Det vises via hennes lille brystvorte, som er 2 cm over Vater. Tilfeller når tilleggskanalen er fraværende er beskrevet.

Santorini og Wirsung kanaler er sammenkoblet av et bredt nettverk av anastomoser. Hovedledningens avløpssystem har en løs eller hovedstruktur:

• trunk: har rundt 30-34 små kanaler, som strømmer inn i Wirsung, de ligger i en avstand på 5 mm;
• løs: 55-60 kanaler i en avstand på 1-2 mm mellom dem.

Kanalanatomi

Kanalene i bukspyttkjertelen og galleblæren fjerner enzymene i bukspyttkjertelen sekret i lumen i tolvfingertarmen. Det er 4 typer anatomisk lokalisering av endeseksjonene av bukspyttkjertelen og gallekanalene:

Type 1 er notert i 55% av tilfellene: Wirsung og den vanlige gallekanalen (koledok) kombineres i en ampulle, som kommer ut gjennom brystvorten Vaters takket være Oddis sphincter.

Type 2 - (33%): begge ekskretjonskanaler er koblet i umiddelbar nærhet av Oddi sfinkter uten dannelse av en felles ampul.

Type 3 - (4%): hver kanal kommer inn i tarmens lumen separat, uavhengig av den andre, gjennom de store og små Vater-nipplene.

Fjerde type - (8%): ​​begge kanalene forener i betydelig avstand fra den store Vater-nippelen.

Hva er Wirsung-kanalen?

Forfatteren av oppdagelsen av bukspyttkjertelens fellesekreftkanal - tysk anatomist Johann Wirsung. Hovedkanalen i bukspyttkjertelen er oppkalt etter ham - Virungov-kanalen. Den ligger rettlinjert langs hele kjertelen, i tykkelsen fra halen til hodet. Dannet av flere koalescerende lobulære kanaler. I lederen av wirsung gjentar kanalen sin form og gjør en bøyning.

Lengden på hovedkanalen i bukspyttkjertelen - 16-23 cm, størrelsen på lumen i halen - 1 mm, til hodet øker til 3-4 mm. Det er godt visualisert under eksamen under ultralyd.

Formen til Wirsungkanalen er individuell:

I hodet av bukspyttkjertelen i hovedkanalen strømmer ytterligere utgangskanal. På slutten av Wirsung-kanalen er Oddins sfinkter, som åpner inn i lumen i tolvfingertarmen. Hovedkanalen styrer og regulerer sekresjonen av enzymer i bukspyttkjertelen i tynntarmen.

Patologier av bukspyttkjertelen

Endringer i strukturen og avvik i strukturen til kanalene er utviklingsmessige anomalier. Men den overførte patologien er også beskrevet.

Genetiske defekter kan føre til splittelse i felleskanalen: den er delt inn i to grener.

Kanalens hovedpatologi omfatter:

I parankymen av bukspyttkjertelen utvikler cystisk fibrose - på grunn av stagnasjon og endringer i væske.

Når kanalene smals, ekspanderer områdene som går foran stenosen, noe som fører til stagnasjon i dem. Med utvidelsen av Wirsung-kanalen opprettes et økt trykk på dette stedet.

Hovedkanalblokkering er hovedårsaken til pankreatitt. Oppstår blokkering av små kanaler og deres ekspansjon utover stenosens sted - de skaper økt trykk.

Årsaker og symptomer

Kanalstandarden er innstilt: Den skal ha glatte vegger, og lumenet skal være rent uten konkrementer. I kanalens patologi blir overflaten på dens indre vegger ujevn - det forverrer dess tilstand. For å identifisere slike endringer i ultralydet, er det nødvendig å visualisere ikke bare bukspyttkjertelen, men også hele galdekanalen.

Årsakene til utvidelsen av kanalene inkluderer:

• ondartet dannelse av bukspyttkjertelen eller ampullene i Vater Papilla i tolvfingertarmen - dette er ledsaget av obstruktiv gulsot;
• steiner som overlapper permeabiliteten til den vanlige bukspyttkjertelen, som ofte kombineres med gallestein og utvidelse av den vanlige gallekanalen;
• kronisk inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen;
• strenge som utviklet seg etter operasjonen (delvis pankreathektomi, reseksjon av Whipple).

Ved utvikling av en svulst eller dannelse av kalkulator er symptomene fraværende til utdanningen øker til 4 cm. Dette øker risikoen for sykdom og kompleksiteten av diagnosen: bare når imponerende volumer er nådd, begynner svulsten eller steinen å forstyrre organets funksjon. Som regel oppdages kreft i bukspyttkjertelen i trinn 3 eller 4, når svulsten allerede vokser aktivt i vitale organer og kar, noe som gjør det umulig å fjerne det helt. Sjansene for overlevelse i slike tilfeller er ekstremt lave.

Siden den vanlige gallekanalen også er involvert i prosessen, som i de fleste tilfeller er forbundet i bukspyttkjertelen med Wirsungkanalen, er gulsott et av de første tegnene. I følge utviklingsmekanismen er det obstruktiv, mekanisk. Cholecystitis utvikler seg. Ytterligere steiner dannes som kan tette galleblæren og dens kanaler. Den patologiske prosessen er intensivert, den stenede blæren blir betent og forvandles til kolelithiasis.

I tillegg til gulsott, vises andre symptomer:

• smerte av varierende intensitet i venstre hypokondrium med bestråling til nedre rygg;
• tap av matlyst og raskt vekttap;
• kvalme, oppkast, ubehag i magen mens du spiser - fordi mage, lever, tynntarm og kolon (kolon) og andre fordøyelsesorganer grenser bukspyttkjertelen og er involvert i den patologiske prosessen;
• tørst, generell svakhet, kraftig nedgang i arbeidsevne.

Ifølge medisinsk statistikk utvikler steiner i kanalene sjelden, men inngår i listen over patologier i bukspyttkjertelen. De kan oppstå selvstendig eller være et resultat av pankreatitt. Hvis stenen er dannet i virsungkanalen, skjer det i stedet for lokaliseringen, og det indre trykket øker. Enzymer blir ikke omdirigert til tolvfingertarmen, under trykk retrogradely inn i kjertelvevet, og autolyseprosessen begynner - selvfordøyelse. Parankymen av kjertelen er ødelagt - pankreatonekrose utvikler seg, det er en massiv død av cellene i bukspyttkjertelen. Dette tilsvarer alvorlig pankreatitt med høy dødelighet. Konservativ terapi er ineffektiv. Behandlingen utføres kirurgisk.

diagnostikk

Diagnose utføres ved hjelp av laboratorie og instrumentelle metoder for forskning.

Laboratoriet omfatter definisjonen av biokjemiske analyser:

• diastase av blod og urin;
• transaminaser (ALT, AST, GGT), bilirubin, totalt protein og fraksjoner;
• coprogram - feces analyse.

I tillegg gjelder:

• Ultralyd av abdominal og retroperitoneal plass;
• EFGDS - esophagoduodenoskopi;
• CT eller MR;
• angiografi av bukspyttkjertelen;
• laparoskopisk diagnose.

Den enkleste metoden for funksjonell diagnostikk er ultralyd. Hvis du ser bukspyttkjertelen helt, fra hode til hale, er det en merkbar forandring i diameteren til hovedkanalen: kanalens lumen øker i størrelse. Du kan også tydelig se parenkymorganene ved siden av det, bestemme økningen eller reduksjonen i selve kjertelens størrelse og hovedkanalen, bestem de patologiske formasjonene i form av cyster, kalkulator, svulster, vurdere tetthet og homogenitet av vev. Betennelse i parankymen av orgelet kan øke dens tetthet, samt tykkelsen på kanalens vegger. I dette tilfellet kan Wirsungkanalen og endringene i det ikke bli visualisert, og det kreves ytterligere undersøkelsesmetoder for å klargjøre diagnosen.

EGD tillater bruk av en spesiell optisk enhet for å vurdere tilstanden til slimhinnen i spiserøret, magen, duodenalpæren, for å oppdage smalingen av tolvfingertarmen med ringformet RV.

For å få tak i lagseksjoner er MR foreskrevet - den mest nøyaktige måten å studere Wirsung-kanalen i detalj.

behandling

Asymptomatiske abnormiteter i bukspyttkjertelen trenger ikke behandling. Behandling av patologien til ekskrementalkanaler i bukspyttkjertelen reduseres til korrigering av sykdommer som forårsaket endringer i kanalene eller deres komplikasjoner. Det avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og omfanget av lesjonen i bukspyttkjertelen. Konservative og kirurgiske behandlingsmetoder blir brukt.

Alle pasienter med funksjonelle lidelser i bukspyttkjertelen når det gjelder komplisert terapi blir tildelt Pevzners diettnummer 5p. Det utelukkes fra bruk av fett, stekt, krydret, røkt, salt mat. I perioden med forverring av sykdommer i fordøyelseskanalen, som er oppstått på grunn av enzymatiske lidelser, anbefales det at maten tas i små porsjoner 5-6 ganger om dagen. Mat skal dampes, det må være kokt eller stuet, men ikke stekt. Det er nødvendig å inkludere en tilstrekkelig mengde lett fordøyelige proteiner (magert kjøtt, fisk), mye fiber (porrer, behandlet termisk og hakket frukt og grønnsaker).

Tilordnet enzymutskiftning og, om nødvendig, glukose-senkningsterapi i strid med karbohydratmetabolisme.

I intensivavdelingen brukes en gruppe antisekretoriske midler, proteasehemmere. De hemmer sekretjonen av bukspyttkjertelenzymer - Contrical, Trasilol, Gordox. Pantripina. Nylig har deres rolle i behandlingen redusert, og bruken er begrenset på grunn av de høye bivirkningene - uttalt allergiske reaksjoner, som i alvorlighetsgrad og fare overskrider terapeutisk effekt.

I tillegg består terapien av et sett av aktiviteter som bidrar til restaureringen av den funksjonelle aktiviteten til fordøyelseskanaler. For å gjøre dette, bruk:

• antispasmodiske, antikolinerge, smertestillende midler for lindring av smerte symptomer;
• Novocainic blokkering med høy intensitet smerte;
• kunstig veksthormon - veksthormon (oktreocid, sandostatin), for å redusere produksjonen av enzymer;
• protonpumpehemmere med økt surhet av magesaft, noe som i stor grad forbedrer syntese av pankreas enzymer;
• antibakterielle legemidler til behandling eller forebygging av infeksjon i kombinasjon med et antimikrobielt stoff (Metronidazol);
• antihistaminer;
• vanndrivende for ødem i bukspyttkjertelen.

Anomalier av kanalutvikling

Anomalier av kanalene - en avvik fra normen for deres anatomiske struktur eller funksjonell aktivitet. Anomalier av ekskretjonskanalene i bukspyttkjertelen er:

Anomalier som oppstår ved fødselen inkluderer:

• fraværet av Santorini uttakskanal;
• Separat tilførsel i tynntarmen til Wirsung og ytterligere kanal;
• cystisk kanal endringer;
• ringformet prostata, hvor kanalen har formen av en løkke;
• spiral bukspyttkjertel (vanlig kanal i kjertelen er også spiral);
• ekstra RV.

Ervervede anomalier inkluderer cystisk fibrøs pankreatitt, som utvikler seg hovedsakelig hos spedbarn. Dette er oftest forbundet med atresi, en patologisk hypoplasi eller det totale mangel på kanaler, som et resultat av hvilke cystiske formasjoner oppstår. Fraværet eller kraftig redusert antall tubuli fører til det faktum at enzymer ikke kommer inn i tarmen, og antallet i tarmsaften reduseres kraftig. Dette fører til brudd på prosessene for fordøyelse og absorpsjon i tarmen av næringsstoffer. Denne tilstanden fører gradvis til:

• lavt spedbarnsvekt og god appetitt;
• til gradvis utmattelse av barnet uten tilsynelatende grunn;
• å ligge i vekst;
• til tarmobstruksjon.

Hvis et barn er født med en anomali, representert ved en ringformet bukspyttkjertel, kan det ikke vise noen kliniske tegn gjennom livet. Noen ganger funnet ved en tilfeldighet med detaljert undersøkelse bare i alderen. Bukspyttkjertelen i slike tilfeller danner en løkke. Unormal utvikling er at bukspyttkjertelen vevner seg nedovergående delen av tolvfingertarmen, gradvis reduserer dens lumen over tid. Samtidig fører ufullstendig utvikling av kanalene til stagnasjon i magesmerter og, som et resultat, svekket arbeid i duodenalpæren. Mot denne bakgrunnen utvikler:

• magesår eller duodenalt sår;
• gallesteinsykdom.

Det ble også etablert at utviklingen av alle akinarkjertler, som både bukspyttkjertelen og spyttkjertelen (inkludert sublingualen) er de samme. Det er en sammenheng mellom disse kirtlernes medfødte patologi. Noen ganger er det en medfødt utvidelse av koledokus - den vanlige gallekanalen - med videre utvikling av den inflammatoriske prosessen - kolangitt.

Årsaker til uregelmessigheter

Årsakene til unormal utvikling av kanaler er i de fleste tilfeller ukjente. Oftest er de forårsaket av:

• genetiske endringer;
• negative faktorer som en gravid kvinne er utsatt for: røyking, alkohol, narkotika og virkningen av stråling, høy temperatur;
• infeksjoner hos kvinner under graviditet: rubella, herpes, listeriose (påvirker immunvev og lever) og andre;
• konstant stressende situasjoner;
• bruk av forbudt for gravide legemidler.

På grunn av sen diagnose og mangel på tilstrekkelig behandling kan endringer i bukspyttkjertelen gradvis føre til forstyrrelser i fordøyelsessystemet og irreversible effekter i organets vev. For å unngå dette må du være oppmerksom på helsen din, gi opp dårlige vaner, spis riktig, unngå stress, og hvis du føler deg uheldig, bør du kontakte spesialister uten selvhelbredelse.

Der bukspyttkjertelen strømmer

Blant fordøyelseskanaler, som tykktarmen og tynntarm, lever, mage, galleblæren, bukspyttkjertelen er uunnværlig. Uten at organet fungerer riktig, er organismenes eksistens umulig.

Bukspyttkjertelen i seg selv er et komplekst system, hvor hver del er ansvarlig for en bestemt funksjon. Bukspyttkjertelen har også sin egen funksjonalitet.

Struktur og funksjon

Bukspyttkjertelen er den største kjertelen i menneskekroppen, har en langstrakt form, er delt inn i hodet, halen og kroppen. Den utfører to viktige funksjoner:

• produserer bukspyttkjerteljuice, som er nødvendig for at kroppen bryter ned karbohydrater, fett og proteiner;
• syntetiserer hormoner, inkludert insulin, et enzym som støtter normale glukose nivåer i kroppen.

Bukspyttkjertelen er tett sammenkoblet med tolvfingertarm, det er der at bukspyttkjerteljuice kommer inn for å bryte ned mat. Duodenum passer godt til den delen av bukspyttkjertelen, som kalles organets hode, forbindelsen mellom dem utføres ved hjelp av kanaler.

• Strukturen til hovedkanalen.

Den viktigste bukspyttkjertelen kalles Virungi-kanalen (etter den tyske forskeren som oppdaget det). Det gjennomsyrer hele kroppen, som ligger nær baksiden av kjertelen. Hovedkanalen er opprettet fra små kanaler som befinner seg gjennom bukspyttkjertelen, det er der at de er koblet til hverandre.

Antall kanaler individuelt for hver organisme.

1. Lengde fra 20 til 22 centimeter.
2. Diameteren i kroppens hale er ikke mer enn 1 mm.
3. Diameteren i kroppens hode øker fra 3 til 4 mm.

Hovedkanalen er bueformet, sjelden i form av et kne eller latin S.

På slutten av kanalen er sphincteren som åpner i tolvfingertarmen. Kanalen er ansvarlig for regulering og kontroll av utskilt bukspyttkjerteljuice, som kommer inn i tykktarmen.

• Strukturen til de andre kanalene.

Bukspyttkjertelen fungerer som et sted hvor hovedkanalen forbinder med ekstra (Santorin), så strømmer de inn i den vanlige gallen. Det åpnes igjen ved hjelp av en stor duodenal papilla direkte inn i den nedadgående delen av tolvfingertarmen.

I omtrent halvparten av verdens befolkning åpner den ekstra bukspyttkjertelen direkte inn i tolvfingertarmen, uavhengig av hovedkanalen, som passerer gjennom den lille duodenale brystvorten. Endeseksjonene av galle og hovedkanaler kan være plassert forskjellig.

Anomalier i kroppens kanaler

Anomalier i utviklingen av bukspyttkjertelen og dets kanaler, som er nært forbundet med leveren og duodenum, kan være av to typer:

• medfødte anomalier;
• anomalier.

Den første typen inkluderer: en mangfoldig struktur, fravær av en ekstra kanal, uavhengig sammenføyning av hoved- og ytterkanaler i tolvfingertarmen, utseendet av medfødte cystiske formasjoner og utviklingen av cystisk fibrøs pankreatitt i barndommen.

Ekspansjonskanaler i bukspyttkjertelen kan variere i følgende struktur:

• Bagasjetype. Det er karakterisert som følger: ekspansjonskanalene strømmer inn i hovedet gjennom en annen, ganske stor avstand (opptil en centimeter fra hverandre), som ligger i forskjellige vinkler. Gjennom kroppen er det mangel på et omfattende nettverk av tubuli, som ikke er normen.
• Løs type. I dette tilfellet er en medfødt anomali at hele orgelet gjennomsyres med et ekstremt tett nettverk av rør som strømmer inn i hovedkanalen. Det er også overgangstyper mellom de to hovedtyper av uregelmessig utvikling av strukturen.

Fraværet av en ekstra kanal eller innstrømning i tolvfingertarmen med egen munn, som ligger over hoveddelen, er også referert til som unormal utvikling.

Atresi (patologisk fravær av naturlige kanaler) av kanalene og et uutviklet nettverk av tubuli i orgelet kan føre til utseende av cystiske formasjoner i bukspyttkjertelen. Sykdommen er mest utsatt for små barn.

Blokkering eller fravær av tubuler fører til en kraftig reduksjon av bukspyttkjertelen i magesaften, noe som fører til forstyrrelse av næringsopptaket. Symptomer på unormal utvikling hos babyer:

• vekstretardasjon;
• dårlig vektøkning med god appetitt;
• utmattelse;
• intestinal obstruksjon.

En medfødt anomali i form av en ringformet bukspyttkjertel kan ikke fortelle deg om deg selv i mange år og oppdages bare hos eldre pasienter.

Arten av anomali: organvev som en krage omslutter tolvfingertarmen, gradvis innsnevrer den i nedstigningsdelen. Dårlig utvikling av tubulene fører til stagnasjon i magen og til den små funksjonen i tolvfingertarmen. På denne bakgrunn utvikles følgende oppkjøpte sykdommer:

• magesår
• gallesteinsykdom;
• duodenalt sår.

I sjeldne tilfeller er det en utvidelse av den vanlige gallekanalen, som et resultat - kolangitt.

En ekstra bukspyttkjertel er en annen medfødt anomali, som kan diagnostiseres i alderen. Ervervet sykdommer på grunn av unormal utvikling:

• dyspepsi;
• av og til blødning på grunn av sårdannelse av det unormale organet;
• ondartede og godartede svulster.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Den vanlige gallekanalen åpner i tarmen.

Galleblære og gallekanaler

Gallbladder (vesica biliaris; fellea) - pæreformet beholder for galle; ligger i sin egen fur på den viscerale overflaten av leveren. Frontenden, litt utragende utover leverens nedre margin, kalles bunnen av galleblæren (fundus vesicae felleae) (Fig. 106), bakre, innsnevret, danner halsen (collum vesicae felleae), og området mellom bunnen og nakken er blærens kropp ). Fra boblehalsen begynner cystisk kanal (ductus cysticus) 3-4 cm lang,

forbinder med den vanlige leverkanalen, noe som resulterer i en felles galdekanal (ductus choledochus), i den første delen av hvilken sphincteren (m. sphincterductus choledochi) er lokalisert. bukspyttkjertel ampul (ampulla hepatopankreatica). På inngangsstedet i tarmene inneholder veggen av den vanlige gallekanalen en muskel - sphincter av hepato-bukspyttkjertelen ampullen (m. Sphincter ampullae).

Fig. 106. Galleblære, vanlig gallekanal, bukspyttkjertel og tolvfingre, bakfra:

1 - kroppen av bukspyttkjertelen; 2 - miltåre; 3 - portalvein; 4 - Vanlig leverkanal; 5 - cystisk kanal; 6 - gallbladder hals; 7 - vanlig galdekanal; 8 - galleblærenes kropp 9 - bunnen av galleblæren; 10 - duodenum; 11 - bukspyttkjertel sfinkterampul (ampulssfinkter, Oddi sfinkter); 12 - peritoneum; 13 - bukspyttkjertelen og dens sphincter; 14 - vanlig gallekanal sphincter; 15 - bukspyttkjertelen hode; 16 - overlegen mesenterisk arterie; 17 - overlegent mesenterisk vene; 18 - bukspyttkjertelhale

Røntgenanatomi i leveren og galdeveien. Ved røntgenundersøkelse er leveren definert som en skyggeformasjon. I moderne forhold er det mulig å introdusere et kontrastmiddel i leveren og få en røntgen av galdeveiene (kolangiografi) eller intrahepatiske grener av portalvenen (porogram).

Beholderne og nervene i leveren. Blodet kommer inn i leveren gjennom portalvenen og sin egen hepatiske arterie, som forgrener seg i parankymen til en enkelt kapillær seng ("vidunderlig nettverk"), hvorav leveren er dannet. Grene av portalvenen og sin egen hepatiske arterie ledsages av leverkanaler gjennom hvilken galle strømmer. Basert på egenskapene til forgreningen av portene på portvenen, leverarterien og ledningen av kanalene i leveren, fordeles 7 til 12 segmenter, oftere 8.

Lymfe strømmer til leveren og cøliaki lymfeknuter.

Innervering av leveren utføres av levernervenplexus.

Bukspyttkjertelen er et langstrakt parenkymalt organ som ligger tvers over magen (figur 107). Den totale lengden på kjertelen hos voksne er 12-16 cm. I kjertelen er det en rett fortykket ende - et hode (caput pankreatis), en midtseksjon - en kropp (corpus pankreatis) og en venstre smalende endehale (cauda pankreatis).

Hodet er tykkere i anteroposterior retningen. Kroppen har form av et trekantet prisme. Det er tre overflater i den: frontfronten (facies anterosuperior), baksiden (facies posterior) og front-lower (facies anteroinferior).

Utskillelseskanalen i bukspyttkjertelen (ductus pancreaticus) dannes fra de små kanalene til lobulene, nærmer seg venstre veggen av den nedadgående delen av duodenum og strømmer inn i den sammen med den vanlige gallekanalen. Svært ofte opptrer bukspyttkjertelen.

Kirtlenes struktur. Bukspyttkjertelen tilhører de komplekse alveolar-rørkjertlene. Den adskiller den eksokrine delen, som deltar i utviklingen av intestinaljuice, og det endokrine hormon-sekreterende insulin som regulerer karbohydratmetabolismen. Den eksokrine delen er stor, består av acini, lobules og kanaler,

Fig. 107. Pankreas struktur og topografi:

a - kjertel topografi: 1 - tolvfingertarmen (nedstigende del); 2 - vanlig galdekanal; 3 - egen hepatisk arterie; 4 - portalvein; 5 - inferior vena cava; 6 - celiac trunk; 7 - aorta; 8 - milt; 9 - pankreas hale; 10 og 11 - kroppen og hodet på kjertelen;

b - mikroskopisk bilde: 1 - øyer av endokrine celler blant eksokrine celler; 2 - interlobulær kanal; 3 - interlobulært løs bindevev;

i - makroskopisk bilde: 1 - ekstra ekskretjonskanal av kjertelen; 2 - vanlig galdekanal; 3 - pankreas hale; 4 - kroppen; 5 - kjertelhode; 6 - ekskretorisk (hoved) bukspyttkjertelkanal

og endokrine (intrasecretory) - fra spesielle ølceller samlet på svært små øyer.

Topografi av kjertelen. Bukspyttkjertelen ligger retroperitonealt i overgulvet i bukhulen. Det projiseres i navlestreng og forlater hypokondrium. Hodet er på nivået av I-III lumbal vertebrae, kroppen er på nivået av I lumbalen, halen ligger på nivået av XI-XII thoracic vertebrae. Bak kjertelen er portalvenen og membranen, under - de overlegne mesenteriske karene. Langs den øvre marginen er miltkarene og lymfeknuter. Hodet er omgitt av tolvfingertarmen.

Fartøy og nerver. Blodtilførselen til bukspyttkjertelen utføres av grener av øvre og nedre pankreatoduodenale arterier, samt av grenene til miltarterien. Åre med samme navn bærer blod til portalvenen.

Lymfe strømmer til bukspyttkjertelen og milt lymfeknuter.

Innerveringen utføres fra en milt og øvre mesenterisk plexus.

Magehulen og bukhinnen

Mange indre organer er plassert i bukhulen (cavitas abdominis) - det indre rommet som er begrenset av den fremre og bakre bukveggens bakre og bakre mage, bak av bakre bukvegg (ryggraden og omgivende muskler) over membranen og under med et betinget plan trukket gjennom grenselinjen bekkenet.

Innsiden av magen er foret med en intra-abdominal fascia (fascia endoabdominalis). Paritalt arket på bukhinnen omfatter også de indre overflatene av magen: anterior, lateral, posterior og upper. Som et resultat danner peritoneal parietalblad en peritoneal sac, som hos menn er lukket, og hos kvinner kommuniseres det gjennom buksåpningen av egglederøret med det ytre miljøet (figur 108).

Mellom paritalt blad av bukhinne og intra-abdominal fascia er det et lag av cellulose, ulike uttrykt i forskjellige deler. Foran i preperitonealrommet er det lite fiber. Cellulose er spesielt utviklet i ryggen, der organene befinner seg som ligger retroperitonealt og hvor bukromet blir dannet (spatium

Fig. 108.Sagittal mageseksjon:

1, 8 og 13 - parietal (vegg) ark av peritoneum; 2 - en stor kjertel; 3 - tverrgående tykktarm; 4 - magen; 5 - blenderåpning; 6 - leveren; 7 - hulromspose poser; 9 og 11 - bukspyttkjertel og tolvfingre, liggende i retroperitonealrommet; 10 - visceralt (indre) blad av bukhinnen, som dekker organet (mage); 12 - mesenteri i tynntarmen; 14 - endetarmen; 15 - blære

retroperitoneal). Paritalt ark av peritoneum (peritoneum parietale) passerer inn i det indre arket (peritoneum viscerale), som dekker mange organer i bukhulen. Mellom paritale og viscerale blader i bukhinnen er det en spalteaktig plass - kaviteten til bukhulen (cavitas peritonei). I overgangen til det viscerale bukhinnen fra ett organ til et annet eller visceralt

i parietale (eller omvendt) mesenterier, epiplooner, ledbånd og folder, samt et antall mer eller mindre isolerte rom dannes: poser, depressioner, spor, groper, bihuler.

Som følger av den private anatomien, har organene i buken et annet forhold til bukhinnen:

1) kan dekkes med peritoneum fra alle sider og ligge intraperitonealt - intraperitonealt;

2) kan dekkes med peritoneum fra 3 sider - mesoperitoneally;

3) kan dekkes med peritoneum på en side bare - ekstraperitonealt (figur 109).

Som nevnt, i de tidlige stadier av utvikling, har fordøyelsesslangen to mesenterier gjennom: dorsal og ventral. Sistnevnte gjennomgikk nesten overalt en omvendt utvikling. Dorsal mesenteri som en utdannelse som fester en rekke organer til bakre buk.

Fig. 109. Magehulen og organene ligger i bukhulen. Horisontal (tverrgående) skjæring av kroppen mellom kroppene til II og III lumbale vertebrae:

1 - retroperitoneal plass; 2 - nyre; 3 - den synkende kolon; 4 - peritoneal hulrom; 5 - parietal peritoneum; 6 - rectus abdominis muskel; 7 - mesenteri i tynntarmen; 8 - tynntarm 9 - visceral peritoneum; 10 - aorta; 11 - inferior vena cava; 12 - tolvfingertarmen; 13 - lumbale muskel

Noah-veggen, bevart over en stor avstand. En person etter fødselen har følgende mesenterier:

1) jejunum og ileum (mesenterium);

2) tverrgående tykktarm (mesocolon transversum);

3) sigmoid kolon (mesocolon sigmoideum);

4) vedlegg (mesoappendix).

Den tverrgående tykktarmen og dens mesenteri deler bukhulen i 2 etasjer: øvre og nedre. I overetasjen ligger lever, mage, milt, i nedre jejunum og ileum, stigende og nedadgående kolon og cecum. I overetasjen danner peritoneal hulrom 3 poser: hepatisk, pregastrisk og omental.

Leverbaggen (f. Hepatica) er et gap som omgir leverenes høyre leve.

Pre-gastric pouch (b. Pregastrica) er en del av bukhulen før mage og milt.

Omental pose (f. Omentalis) - en del av kaviteten i bukhinnen, som ligger bak magen. Den fremre veggen er magen og leddbåndene som suspenderer den, den bakre veggen av parietal peritoneum, den øvre delen, leverens leverkap og den nedre veggen, mesenterien til tverrgående tykktarm. På høyre side kommuniserer falseposen med den totale kaviteten til peritoneal sac gjennom fyllhullet (for Epiploicum), begrenset til lig. hepatoduodenale anteriorly og de caudate lobene i leveren over (figur 110, 111, se figur 108).

I overgulvet i bukhulen, blir ventral mesenteri i magen forvandlet til ledbånd: lig. hepatogastricum og lig. hepatoduodenale, som går mellom leveren og magen, leveren og tolvfingertarmen, og danner sammen en liten omentum (omentum minus), samt lig. coronarium hepatis, lig. triangulare hepatis og lig. falciforme hepatis. Dorsal mesenteri i magen under svingene er omdannet til en stor omentum (omentum majus).

Den viscerale peritoneum fra de fremre og bakre overflatene av magen dråper langs sin større krumning, og danner den fremre veggen av hulrommet i større omentum. Under den tverrgående tykktarm passerer den nevnte fremre veggen inn i bakre veggen av hulrommet i større omentum og stiger langs den bakre bukveggen, hvor den passerer inn i parietalperitoneum. Hullet i større omentum er spaltformet og

kommuniserer med kaviteten på fyllingsposen. Hos voksne vokser alle 4 ark av større omentum sammen og hulrommet forsvinner.

Fra milten, passerer den viscerale peritoneum til membranen, og på dette stedet dannes den membraniske miltbandet (lig. Phrenicosplenicum), så vel som magen. I tillegg forbinder bughulen

Fig. 110. Mesenteriske bihuler, leddbånd i bukhinnen i bukhulen. En del av tverrgående tykktarm og større omentum fjernes: 1 - lever; 2 - sickle ligament (lever); 3 - runde ledbånd i leveren; 4 - coronary ligament; 5 - venstre trekantet ligament; 6 - gastrofrenisk ligament; 7 - magen; 8 - milt; 9 - hepato-gastrisk ligament; 10 - gastro-milt ligament; 11 - hepatoduodenal ligament; 12 - den fremre veggen av kjertelhullet; 13 - mesenteri i tykktarmen; 14 - tverrgående tykktarm; 15 - øvre duodenal hulrom; 16 - den synkende kolon; 17 - rot av mesenteri i tynntarmen; 18 - sigmoid kolon; 19 - mezhigmovidnoe reses; 20 - endetarm 21 - den vermiforme prosessen; 22 - mesenteri av vedlegget; 23 - nedre ileocecal recess; 24 - cecum; 25 - ileum; 26 - øvre ileocecal recess; 27 - stigende tykktarm; 28 - tverrgående tykktarmen; 29 - høyre trekantet ligament; 30 - fyllhull

Fig. 111. Svært epiploon og omentum (foto fra preparatet): 1 - seglformet ledd i leveren; 2 - leverenes venstre kjole 3 - blenderåpning; 4 - perikardium; 5 - liten krumning i magen; 6 - liten kjertel; 7 - Den lille kjeveens høyre frikant, som begrenser fyllingsboksen (11), som forskerens finger er satt inn i; 8 - duodenums øvre del 9 - galleblæren; 10 - kvadratisk lebe av leveren

Den venstre buen i tykktarmen med membranen, som danner phrenopodus-tarmslangen (lig. phrenicocolicum).

I nedre etasje i bukhulen er venstre og høyre mesenteriske bihuler isolert. Begge bihulene ligger mellom den stigende og synkende tykktarmen på sidene og mesenterien til tverrgående tykktarm fra oven. Venstre og høyre bihuler er skilt fra hverandre av tarmtarmens rotting. Den venstre mesenteriske sinus kommuniserer med bekkenhulen.

Innenfor undergulvet i bukhulen danner brystkroppen folder og groper. På baksiden av den fremre bukveggen fra navlen ned (til blæren), gå 5 navlestrømmer (figur 112): Medianen (plica umbilicalis mediana), medial (plicae navlestrømmer) og lateral (plicae navlestrømmer). I midten navlestreng

Fig. 112. Plassen av bukhinnen på baksiden av den fremre bukveggen. Bakfra, fra siden av bukhulen:

1 - anterior parietal peritoneum; 2 - mid navlestreng; 3 - medial navlestreng; 4 - lateral navlestrengfold; 5 - deferentkanalen; 6 - ekstern iliac arterie og venen; 7 - blære; 8 - seminal vesikkel; 9 - den nedre fascia av bekkenmembranen; 10 - prostatakjertelen; 11 - suprabossal fossa; 12 - medial inguinal fossa; 13 - lateral inguinal fossa

brettet er en overgrodd urinkanal, i de medialt overgrodde navlestifter, og i lateral-nedre epigastriske arterier. På begge sider av median navlestrengen er det små supravesical fossae (fossae supravesicales), mellom mediale og laterale bretter på hver side er medial inguinal fossae (fossae inguinales mediales), og lateralt fra sideveggene - laterale inguinal fossae (fossae inguinales laterales).

Medial inguinal fossa tilsvarer posisjonen til den overfladiske inngangsringen, og den laterale inngangs fossa tilsvarer stillingen av overfladisk inngangsring.

En liten øvre duodenalfold (plica duodenalis superior), et viktig landemerke i abdominal kirurgi, avviker fra den duodenale mager bøyen nedover. Nær denne brettet er bukhinnen

former av forskjellige størrelser øvre og nedre duodenale spor (recessus duodenalis superior og inferior). De samme indrykkene er funnet ved roten av mesenteri av sigmoid-kolon og nær cecum.

Spørsmål for selvkontroll

1. Hvilke inntrykk ligger på leverenes overflate?

2. Hva er strukturen i leveren lobule?

3. Navngi leddene i leveren.

4. Fortell skeletotopia av leveren.

5. Hvor åpner den vanlige gallekanalen?

6. Hva er funksjonene i bukspyttkjertelen?

7. Hvordan ligger bukspyttkjertelen topografisk?

8. Hvilke mesenterier av organer er der hos en person etter fødselen?

9. Hvilke leddbånd danner en liten omentum?

10. Hva er veggene til fyllingsposen?

11. Hvilke folder er plassert på baksiden av den fremre bukveggen?

Åndedrettssystemet (systema respiratorium) inkluderer organer som gir respiratorisk funksjon, dvs. gassutveksling mellom uteluft og blod. I denne sammenhengen utskilles luftledende organer (nesehulen, nasalpharynx, munnhulen, strupehode, luftrør, bronkier) og organet som utfører gassutveksling. I tillegg til å berikke blodet med oksygen og utskille karbondioksid fra blodet, utfører de åndedrettsorganene andre funksjoner. Så lungene spiller en viktig rolle i metabolismen av vann (15-20% av vannet fjernes fra kroppen av lungene), de er en av de største blodpottene, de er involvert i å opprettholde en konstant kroppstemperatur og syrebasebalanse i kroppen. I nesehulen er den olfaktoriske sonen, hvor reseptorene oppfatter lukt, i strupehodet - strukturer som gir taleformasjon.

Organene som utfører luften, har form av rør, hvis lumen opprettholdes på grunn av tilstedeværelsen i deres vegger i beinet (nesehulen) eller brusk (larynx, trachea, bronki) skjelettet. Den indre overflaten av luftveiene er dekket med en slim membran foret med ciliated epitel, bevegelsene av cilia som bidrar til fjerning av støvpartikler, klumper av slim og mikroorganismer fra luftveiene. Dette er en ekstremt viktig dreneringsfunksjon i luftveiene, særlig bronkiene. Brudd på dreneringsfunksjonen fører til utvikling av sykdommer i bronkiene og lungene. Det er mange slimete og serøse kjertler i slimhinnet, som konstant fukker overflaten, noe som bidrar til å fukte luften. Det er også mange lymfoide knuter som utfører en beskyttende funksjon. Under slimhinnen, i submukosa, hovedsakelig i nesehulen, er det velutviklede venøse plexuser; blodet som sirkulerer i dem, varme opp luften. Slimhinnen i luftveiene, spesielt strupehode, leveres rikelig med følsomme nerveender, irritasjon som i neshulen forårsaker nysing, og i strupehodet og senker hostens refleks.

Lungene er parenkymale organer som består av stroma - bindevevsbasen og parenchymen - grenene til bronkiene opp til alveolene (lungebladene), hvor diffusjon av gasser fra blodet inn i alveolens hulrom og rygg opptrer. Den enorme mengden alveoler (700 millioner) og deres store areal (90 m2), samt den store overflaten av kapillærene rundt alveolene (80-85 m2), bestemmer den tilstrekkelige hastigheten og volumet av diffusjon av gasser. Lungene har en betydelig tilførsel av fungerende vev. Under normale forhold fungerer omtrent halvparten av lungevevvet i ro. I denne forbindelse, når en lunge er fjernet, antar funksjonen den gjenværende lungen.

Utvikling av respiratoriske organer

Embryogenese i nesehulen er nært forbundet med utvikling av skallen og munnhulen.

Ved den fjerde uken med embryonal utvikling, dannes en primær laryngeal-trakeal utvekst fra den ventrale veggen av svelget. Det ser ut som et rør og er forbundet med svelget. Deretter vokser veksten i kaudal retning parallelt med spiserøret, og når den 6. uke i brysthulen. Samtidig med utseendet av strupehinnen i larynx-trakea, ved den kaudale enden, dannes to bulgeformede buler med den høyre vesiklen større enn venstre. Disse vesiklene - lungeknoppene - er starten på bronkialtreet og lungene.

Fra laryngeal-trakealprosessen dannes kun epitel og kjertler i strupehodet, luftrøret og bronkiene. Brusk, bindevev og muskelskade utvikles fra mesenkymet. Larynx, trachea og bronkialtre vokser inne i det omkringliggende mesenkymet, som igjen er dekket med visceral mesoderm.

Det anatomiske konseptet "nese" (nasus) omfatter ikke bare strukturer som er synlige fra utsiden, men også nesehulen. Det meste av nesehulen ligger dypt i ansiktsområdet i skallen. Nesekaviteten kommuniserer med nesehulen: maksillær, kileformet, frontal og etmoid.

Fordel roten av nesen (radix nasi) - den øvre delen av nesen som forbinder den med pannen, nesenes bakside (dorsum nasi) - den midterste delen av nesen,

spissen ned fra roten, og spissen (apex nasi). I tillegg er det 3 overflater av nesen: 2 lateral og nedre, eller bunnen, som inneholder nesåpninger - nesebor (neser). På sideflatene i den nedre tredjedel er den bevegelige delen av nesen - nesens vinger (alae nasi).

Forskjeller i form av nesen avhenger av formen på ryggen (konveks, rett, konkav), dens lengde, nesrotens posisjon (dyp, høy, middels), retningen av bunnflaten (opp, ned, horisontal) og formen på toppen (sløv, skarp, medium ). Nesen er kort og flat i nyfødte, nesen har en skråning oppover. I fremtiden er det en forlengelse av ryggen og en relativ innsnevring av nesen.

Nesen består av myke vev og bein og brusk skjelett. Beindelen av skjelettet består av nesedelen av frontbenet, frontprosessene i overkjeven og to nesebener. Den bruskede delen av skjelettet er representert av hyalinbrusk (figur 113).

1. Lateral brusk i nesen (cartilago nasi lateralis) - parret lamellformasjon av uregelmessig trekantet form. Ligger i de laterale delene av nesen.

Fig. 113. Brusk i nesen:

a - sidevisning: 1, 6 - nesal septum brusk; 2 og 3 - mediale og laterale bein av den store brusk på nesens vinge; 4 - ekstra brusk i nesen; 5 - lateral brusk i nesen; 7 - liten brusk av vinger;

b - bunnutsikt: 1 og 2 - laterale og mediale bein av det store vingebrusk; 3 - nesal septum brusk

2. Væskens store brusk (cartilago alaris major) er paret, består av to tynne plater koblet i spiss vinkel. Den ytre platen - lateralbenet (crus laterale) er bredere, ligger i nesens vinge, den indre medialen (crus mediale) er festet på brusk i nesens septum.

3. Småbruskens små brusk (brusk) er små, flate, uregelmessig formede brusk, plassert på baksiden av nesens vinger.

4. Tilleggsbrusk i nesen (cartilagines accessoriae nasi) - flere (1-2) små brusk mellom nesens laterale brusk og den store brosken på vingen.

5. Nesebrusk (brusk vomeronasalis) ligger på den fremre overflaten av vomeren.

6. Brosket i neseseptumet (cartilago septi nasi) er en uregelmessig formet plate som utgjør fronten av neseseptumet.

Alt brusk er koblet til beinkanten av den pæreformede blenderen, og også forbundet med bindevev, danner en enkelt helhet. Det osteo-brusk-skjelettet av den ytre nesen er dekket på utsiden av muskler som tilhører ansiktsmuskler og hud, og på siden av nesehulen, ved slimhinnen.

Mulige unormaliteter i utviklingen av den ytre nesen: dens fordobling, spalting av toppet ("hundens nese"), defekter i nesenet.

Nesens fartøy og nerver. Ansiktsarterienes grener deltar i blodtilførselen til nesen. Dorsalarterien i nesen (fra den oftalmale arterien) nærmer seg nesenes bakside fra roten. Utflod av venøst ​​blod opptrer gjennom nasolårene i de øvre øyene og langs de ytre nesene i ansiktsårene.

Lymfene fra lymfatiske kapillærnettverk flyter inn i lymfedreneringsbeholderne i ansiktet til ansikts- og submandibulære lymfeknuter.

Innerveringen er følsom, den utføres av frontgitteret og infrarbitalnervene.

Nesehulen (cavitas nasi) er begynnelsen på luftveiene. Den ligger under bunnen av skallen, over munnen og mellom stikkontaktene. Forsiden av nesekaviteten kommuniserer med det ytre miljøet gjennom

neseåpninger - nesebor (neser), bak - med nesedelen av svelget gjennom de bakre åpningene i nesehulen - choanae (choanae). Nesehulen er dannet av knyttede vegger som er dekket av slimhinne. De paranasale bihulene er forbundet med nesehulen. Slimhinnet i neshulen strekker seg inn i paranasale bihulene.

Neseseptumet (septum nasi) i nesehulen er delt i to halvdeler - høyre og venstre. I hver halvdel er det et vestibul i nesekaviteten (vestibulum nasi), avgrenset av bruskene i den ytre nesen, og dekket med et stratifisert pladeepitel, og selve neseskaviteten, foret med en slimhinne med et multi-rodet ciderepitel. Grensen mellom vestibulen og nesekaviteten passerer langs den buede kammen - nesestrengen (litep nasi).

I nesehulen 4 vegger: øvre, nedre, laterale og mediale. Den mediale veggen som er felles for begge halvdelene av nesekaviteten, er representert ved en neseparti. Det er 3 deler av neseseptumet:

1) øvre bein (pars ossea);

2) anteriorbrusk (pars cartilaginea);

3) anterolat membranøs (pars membranacea).

På forsiden av åpningen er det et åpent nesorgan (organum vomeronasale), som er et kompleks av små folder i slimhinnen. Hos mennesker er dette organet lite, funksjonelt knyttet til luktesansen.

Den nedre veggen i nesehulen er også den øvre veggen av munnhulen. Inngangskanalen (ductus incisivus), som åpnes med et hull på gipsens brennende papilla, befinner seg på den nedre veggen, bakom soshniko-nasalorganet.

Det er viktig for tannleger å huske forholdet mellom røttene til de øvre snittene til nedre veggen i nesehulen. I noen mennesker, spesielt de med et bredt og kort ansikt, er toppen av de midtre øvre snittene og den øvre hunden svært nær bunnen av neshulen, som bare skilles fra det av et tynt lag med kompaktkjevesubstans. Tvert imot, hos personer med et smalt, langt ansikt, blir råttene av røttene til de øvre snittene og hjørnetannene fjernet fra nesekaviteten i en betydelig avstand (10-12 mm).

Den øvre veggen eller buen i nesehulen er dannet av den etmoide etmoidplaten gjennom hvilken de luktende nerverne passerer, derfor blir øvre del av neshulen kalt olfaktoriske regionen (reg. Olfactoria), i motsetning til resten av hulrommet - respiratoriske områder.

Sidevæggen har den mest komplekse strukturen. Den har 3 turbinater: den øvre, midtre og nedre (conchae nasales superior, media og inferior), som er basert på de tilsvarende bony turbinatene. Skallens slimhinne og de venøse plexusene som er innebygd i den, tykker skjellene og reduserer nesehulen.

Plassen mellom medialvegget (neseseptumet) og nasekonchasene, og også mellom øvre og nedre vegger danner en felles nasalgang (meatus nasi communis). I tillegg er det separate bevegelser av nesen. Mellom den nedre nesen og den nedre veggen i nesehulen er det en nedre nasal passage (meatus nasi inferior) mellom mellom- og nedre nasal conchae - den mellomste nasale passasjen (meatus nasi medius) mellom øvre og mellomliggende nasale conchas - den øvre nasale passasjen (meatus nasi superior). Mellom det øvre skallet og fremre veggen av spenoidbenets kropp ligger en kile-gitterdepresjon (recessus sphenoethmoidalis), hvis størrelse er forskjellig. Den åpner sphenoid-kilen (fig. 114).

Bredden på nesepassasjer er avhengig av hulrommenees størrelse, nesepeptidets stilling og slimhinnets tilstand.

Med uforholdsmessige skall, krumning i septumet og hevelse i slimhinnen, blir nesepassene smale, noe som kan hindre nesepusten. Den lengste er den nederste streken, den korteste og smaleste - den øvre, den bredeste - midten.

I den nedre nesepassasjen under buen på det nedre skallet er åpningen av lakrimal-nasalkanalen. De maksillære og frontale bihulene, de fremre og midterste cellene av den etmoide sinus, åpnes i den midterste nasale passasje.

På sidevæggen i midtbanen er det en lunate cleft (hiatus semilunaris), som fører til frontal sinus, fremre celler av etmoidbenet, og også til maxillary sinus. Dermed er den gjennomsnittlige nasale passasjen klinisk en viktig del av nesehulen.

I den øvre nasale passasjen er det åpninger av de bakre og midterste cellene av den etmoide sinus, og i kile-etmoid-resesen - åpningen av sphenoid sinus. De bakre åpningene i nesehulen - Hoans - ligger i sin nedre del.

Nesehulen som helhet kan være relativt høy og kort (i brachycephals) eller lav og lang (i dolichocephals). Hos nyfødte er høyden på neshulen liten. Ofte hos nyfødte

Fig. 114. Nesens hulrom:

a - den laterale veggen: 1 - dagen til nesekaviteten; 2 - nedre nasal passasje; 3 - terskelen til nesen; 4 - den nedre nasale vasken; 5 - midt nasal passasje; 6 - midten nasal concha; 7 - øvre nesepassasje; 8 - øvre nasale concha; 9 - frontal sinus; 10 - sphenoid sinus; 11 - rørrulle; 12 - pharyngeal åpning av hørselsrøret;

b - sidevegg etter fjerning av turbinatene: 1 - inngangen til maksillary sinus; 2 - åpning av lacrimal kanal; 3 - skjær ned den nedre nasale vasken; 4 - lunate cleft; 5-gitter vesikkel; 6 - klipp av midterturbinen; 7 - sonde i frontal sinus; 8 - sonde satt inn gjennom blenderen i sphenoid sinus;

c - rhinoskopi (undersøkelse av nesehulen gjennom neseborene): 1 - median nasal concha; 2 - gjennomsnittlig nasal passasje; 3 - den nedre nasale vasken; 4 - nedre nasal passasje; 5 - vanlig nasal passage 6 - neseseptum

4 vasker: lavere, mellom, øvre og øverste. Sistnevnte er vanligvis gjenstand for reduksjon og er sjelden hos voksne (omtrent 20% av tilfellene). Skallene er relativt tykke og ligger nær bunnen og buen i hulrommet, så hos spedbarn er det nedre kurset av nesen vanligvis fraværende og danner bare ved 6.-7. Måneders levetid. Sjelden (i 30% av tilfellene) oppdages det øvre kurset av nesen. Alle 3 nesepassasjer vokser mest intensivt etter 6 måneder og når sin normale form ved 13 års alder. Anomalier av størrelse, form og antall skall er mulige.

Slimhinner. I nesehulen er smussemidlet fusjonert til underliggende periosteum og perichondrium og dekket med et multi-rad prismatisk ciliert epitel. Det inneholder slimete bobelceller og komplekse alveolære slimhinnehinnehinner. (Gll. Nasales). Kraftig utviklede venøse plexuser og arterielle nettverk ligger direkte under epitelet, noe som skaper mulighet for oppvarming av innåndet luft. De mest utviklede er cavernous plexuser p akovin (plexus cavernosi concharum), hvor skaden forårsaker svært tung blødning. I skallet er slimhinnen spesielt tykk (opptil 4 mm). I den olfaktoriske regionen er den overlegne nasale conchaen og delvis hvelvet på hulrommet dekket med et spesielt lyktig epitel.

Slimhinnet i nesenes forside er en fortsettelse av hudens epitelformede fôr og er foret med stratifisert pladeepitel. I bindevevslaget på vestibulen legges talgkjertlene og hårrøttene.

Røntgenanatomi. På røntgenbilder i anteroposterior og laterale fremspring er nesepeptikken, dets posisjon, skallene, paranasale bihulene, samt endringer i anatomiske forhold forårsaket av en patologisk prosess eller anomalier tydelig synlig.

Rhinoskopi. I en levende person kan du inspisere dannelsen av nesehulen med et speil (rhinoskopi). Hule slimhinnen er tydelig synlig, har rosa farge i friske mennesker (i olfaktorisk region med en gulaktig tinge), septum, nesekonserter, passasjer, noen åpninger av paranasale bihuler.

Nesekavitetenes kar og nerver. Blodtilførselen til nesehulen er fra den sphenoid-palatale arterien (fra den maksillære arterien). I den fremre delen strømmer blodet i grenene til den fremre etmoidarterien (fra den oftalmale arterien).

Venøst ​​blod flyter i tre retninger: inn i kranialhulenes vener - oftalmale vener, hulskinne, fremre del av øvre sagittal

fots sinus; i ansiktsvenen; inn i sphenoid-palatinvenen, som strømmer inn i pterygoid venøs plexus.

Lymfekar er dannet fra overflatiske og dype nettverk og går til pharyngeal, submandibular og submental chin lymph nodes.

Sensorisk innervering er gitt av de okulære og maksillære nerver (fra V-paret av kranialnervene). Autonom innervering av kjertlene og karene i neshulen er gitt av sympatiske fibre som går langs hulene i hulrommet, og parasympatiske fibre som er egnet som en del av nerver av pterygo-fibernoden.

Larynxen (strupehode) er et hul organ med kompleks struktur, som er suspendert på toppen av hyoidbenet, og i bunnen går det inn i luftrøret. Den øvre delen av strupehode åpnes i munnen av strupehodet. Bak strupehodet er larynx-delen av svelget. Larynxen er et stemmeorgan. Det utskiller en bruskrygg som består av brusk som er ledd med hverandre; musklene som er ansvarlige for bevegelse av brusk og spenning av vokalledninger; slimhinnen.

Laryngeal brusk. Den bruskbein i strupehodet er representert av tre uparbette brusk: skjoldbruskkjertelen, cricoid og epiglottis - og tre sammenkoblede: cherpaloid, hornformet og avsmalnet (figur 115).

1. Skjoldbruskkjertel (cartilago thyroidea) hyalin, den største, består av to plater - høyre og venstre (lam Dextra et sinistra), som forbinder i en vinkel på 60-70 ° fra forsiden. Midt i øvre og nedre kant av brusk er det skjoldbruskkjertel: øvre (incisura thyroidea superior) og lavere (incisura thyroidea inferior). Den fortykkede bakre kanten av hver tallerken fortsetter opp og ned med dannelsen av fremspring - de øvre og nedre hornene (slik som overlegen og inferiorer). De nedre hornene fra innsiden har leddflater for artikulasjon med krikoidbrusk. Forbindelsen av platene øverst på toppen hakk gir et fremspring av strupehodet (prominentia laryngea), som er bedre uttalt hos menn.

2. Krikoidbruskene (karasjakrisen) er hyalin, danner bunnen av strupehodet. Formen ligner en ring og består av en plate (lam. Cartilaginis cricoideae), vendt bakover, og en bue (arcus cartilaginis cricoideae), som vender mot fremsiden.

Fig. 115. Larynxbrusk:

a - forfra: 1 - bue av kranskoid brusk; 2 - det nedre hornet av skjoldbruskkjertelen; 3 - høyre plate av skjoldbruskkjertelen; 4 - skjoldbruskkjertelenes øvre horn 5 - skjoldbruskmembran; 6 - øvre skjoldbruskkjertelen; 7-kromatisk ligament;

b - bakfra: 1 - cricoid plate brusk; 2 - muskulær prosess av scarplike brusk; 3 - stemmeprosessen med skarplignende brusk med vokalbåndene som strekker seg fra den; 4 - kåt brusk; 5 - epiglottis

3. Creniform brusk (brusk arytenoidea) er paret, elastisk, i likhet med en trekantet pyramide. Bruskens base (grunnlag) ligger på platen av cricoidbrusk, og spissen (apex) er rettet oppover. Ved bruskbunnen er det to prosesser: den laterale muskulaturen (prosessmuscularis), som musklene er festet på, og den fremre stemmen (prosess vocalis), der vokalstrengen er festet.

4. Epiglottis (epiglottis) består av elastisk brusk og er bladformet. Frontflaten vender mot underdelen av tungen, forbundet med kroppens og hornene til hyoidbenet. Bakoverflaten vender mot inngangen til strupehode. På bunnen av epiglottis er innsnevret i form av en stilk (petiolus epiglottidis), som er festet til den indre overflaten av skjoldbruskkjertelen.

Kirurgihåndbok - Kapittel 29 BILARY BUBBLE OG EKSTRAHENARY BILIARY SYSTEM

Galleblæren. Galleblæren er et hul organ som ligner en sak som har en lengde på 10 cm, og ligger i en fossa som ligger på den anatomiske grensen mellom høyre og venstre lobes i leveren. Det ekstrahepatiske segmentet av galleblæren er dekket med peritoneum.

Galleblæren har bunn, kropp, trakt og nakke. Bunnen er en avrundet blind del av galleblæren, som rager litt utover leverenes kant. Kroppen er hoveddelen av galleblæren. Nakken er et smalt segment av galleblæren, som ligger mellom kropp og område av den cystiske kanalen. Trakten, også kjent som Hartmann-lommen, er et lite bulbous divertikulum som ligger på den nedre overflaten av galleblæren. Dette er av stor betydning for klinikken, siden duodenum ligger proximalt, og denne regionen er gunstig for blokkering med steiner. Vanlig leverkanal ut av leverns port. Den cystiske kanalen er en fortsettelse av galleblærens hals. Den vanlige gallekanalen dannes ved sammensmelting av de vanlige lever- og kystkanaler. Heisters spiralventiler er plassert inne i den cystiske kanalen; de deltar i strømmen av galle inn i galleblæren og utstrømningen fra sistnevnte.

Blodforsyningen til galleblæren er gitt av den cystiske artären, som i typiske tilfeller er en gren av den høyre hepatiske arterien, men den cystiske arteren kan ha forskjellige kilder. Kahlo-trekanten er begrenset til den cystiske arterien, den vanlige leverkanalen og den cystiske kanalen. Venøs drenering av galleblæren er variabel, men forekommer vanligvis i den høyre gren av portalvenen. Lymfesystemet er hovedsakelig representert i leveren, samt lymfeknuter, lokalisert langs overflaten av portalvenen. Nervefibre går ut av celiac-stammen og befinner seg langs leverarterien. Sans for smerte er formidlet gjennom viscerale sympatiske fibre. Grenene på vagusnerven og celiac ganglion modulerer motorstimuleringen som trengs for å samle galleblæren.

Galdekanaler. Galleveien stammer fra små intrahepatiske gallekanaler. Den høyre og venstre leverkanalen går ut av leveren og forbinder ved porten, som danner en felles leverkanal, vanligvis lokalisert ved bifurkering av portalvenen og i umiddelbar nærhet til den høyre hepatiske arterien. Det ekstrahepatiske området til venstrekanalen har et betydelig potensial. Den vanlige leverkanalen fyller venstre kant av Kahlo-trekanten og fortsetter i form av den vanlige gallekanalen. Separasjon skjer på nivået av den cystiske kanalen. Den vanlige gallekanalen har en lengde på ca 8 cm. Den befinner seg inne i hepatoduodenal ledd, til høyre for leverarterien og foran portalvenen. Det distale segmentet av den vanlige gallekanalen ligger i bukspyttkjertelen. Den vanlige gallekanalen åpner i tolvfingertarmen i fatofoyampullen, hvis åpning er omgitt av Oddi's muskulære sfinkter. Vanligvis er det en felles kanal dannet av bukspyttkjertelen og den distale delen av den vanlige gallekanalen.

"Normal" anatomi forekommer hos mindre enn 50% av pasientene. Galleblærenes anomalier har vanligvis liten klinisk betydning og inkluderer ektopisk lokalisering, kvantitative lidelser - det totale mangel på blære, flere blærer, samt mangler i dannelsen og utviklingen av galleblæren (intrahepatisk). En typisk anomali er en stor mesenteri, som fikseringen av blæren til leveren finner sted, og i dannelsen av den såkalte vandrende galdeblæren, der det er fare for vridning.

Anomalier av cystiske og galde kanaler har stor klinisk betydning, som de forekommer hos 50% av pasientene. Tallrike anomalier i den cystiske kanalen er notert, selv om de fleste av de eksisterende problemene er relatert enten til nivået eller til lokaliseringen av forbindelsen mellom den og den vanlige gallekanalen. Ytterligere gallekanaler er en svært vanlig anomali.

Den cystiske arterien i typiske tilfeller avviker fra den høyre hepatiske arterien, men kan være en gren av venstre lever, gastroduodenal arterier eller celiac stamme. Den rette hepatiske arterien avgrener seg fra den overordnede mesenteriske arterien hos ca 20% av pasientene. Andre abnormiteter inkluderer den vanlige hepatiske arterien som strekker seg fra den overordnede mesenteriske arterien, den venstre hepatiske arterien forgrener seg fra venstre magesår, og den høyre hepatiske arterien ligger foran den vanlige leverkanalen.

Absorptjonsfunksjon av galleblæren. Dette er hovedfunksjonen, som er å konsentrere gallen ved suging av vann og natrium. Galleblæren er i stand til å konsentrere mellomliggende ingredienser inneholdt i levergalle (5-10 faktorer) og redusere volumet med 80-90%. Selv om galleblæren tjener hovedsakelig som et absorberende organ, utskiller det slimutspresjon som oppstår i patologiske situasjoner, som for eksempel dannelse av gallestein og sporadisk hindring av den cystiske kanalen.

Motoraktivitet i galleblæren og galdeveiene. Ifølge tradisjonelle begreper akkumuleres galle i galleblæren i intervaller mellom fordøyelsesprosessene og går inn i tolvfingertarmen etter stimulerende effekt av konsumert mat. Flere moderne studier viser at strømmen av galle er en kontinuerlig prosess, og tømmingen av galleblæren skjer konstant. Faktorene som er ansvarlige for å fylle og tømme galleblæren, har en hormonell, nevral og mekanisk natur. Fordøyelse av mat fører til frigjøring av duodenal hormon - cholecystokinin, hovedstimulatoren for gallbladder tømming, og fett er den sterkeste stimulansen. Cholecystokinin-reseptorer identifiseres i glatte muskler i galleblæren. Mac-max tømming skjer innen 90-120 minutter etter å ha spist. Motilin, secretin, histamin og prostaglandiner har forskjellige effekter på sammentrekningen av galleblæren. Den overveiende nevrale faktoren som regulerer galleblærenes motoraktivitet, er kolinerg stimulering, noe som fører til reduksjon. Fyllingen av galleblæren oppstår når trykknivået inne i galdekanalen (forbundet med galleflyten og trykket i sphincteren) blir høyere enn nivået av trykk i galleblærenes hulrom. Denne prosessen kan påvirkes av mange intestinale peptider som endogene faktorer.

Oddi-sphincter og motoraktivitet i galdeveiene. Flytningen av galle inn i tolvfingertarmen avhenger av koordinering av sammentrekningen av galleblæren og avspenningen av Oddins sphincter. Cholecystokininsekresjon, stimulert av matinntak, reduserer faseraktiviteten i sammentrekningen av Oddins sfinkter og fremkaller avspenning, slik at strømmen av galle strømmer inn i tolvfingertarmen.

Dannelse av galle. Galle består hovedsakelig av vann, organiske lipider og elektrolytter som normalt utskilles av hepatocytter. Elektrolyttblandingen av galle ligner den av ekstracellulær væske. Proteinkonsentrasjonen i galle er relativt lav. De overordnede organiske ingrediensene inkluderer gallsalter, kolesterol og fosfolipider. De viktigste gallsyrene, / chenodeoxycholic og cholic, syntetiseres i leveren fra kolesterol. Konjugering med taurin eller glycinester forekommer i leveren. Det meste av kolesterol funnet i galle er syntetisert de novo i leveren. Gallsyrer er viktige endogene regulatorer av kolesterol metabolisme. Gallsyrer tilstede i maten hemmer kolesterol syntese i leveren, men øker absorpsjonen. Andelen lecithin står for ca 90% av alle fosfoplipider som finnes i menneskelig galle.

Enterohepatisk sirkulasjon av gallsyrer. Ca. 80% av konjugerte gallsyrer gjennomgår aktiv absorpsjon i terminalsegmentet av ileum. Til slutt går hele andelen gallsyrer, som absorberes i tarmen, gjennom portuscirkulasjonen tilbake til leveren. Dette systemet gjør at et relativt lite basseng av gallsalter kan resirkuleres 6-12 ganger om dagen med minimalt tap under hver syklus. Bare ca 5% av gallsaltene utskilles i avføringen.

En diagnostisk tilnærming til en pasient i hvilken en lege mistenker eksistensen av problemer forbundet med den ekstrahepatiske galdeveien eller galleblæren, bør være basert på de kliniske symptomene og den planlagte naturen til patologien. Prestasjoner i diagnostisk radiologi og korrigerende endoskopi gjorde det mulig å nøyaktig identifisere essensen og lokaliseringen av den patologiske prosessen og ga vei for terapeutisk intervensjon,

Abdominal radiografi. Enkle radiografer i bukhulen er av begrenset verdi ved diagnosen sykdommer forbundet med tilstedeværelse av gallestein eller gulsott. Kun hos 15-20% av pasientene kan kontraststene lokalisert i høyre øvre kvadrant i magen oppdages på enkle røntgenbilder. Luft i biliærtreet kan indikere tilstedeværelsen av en fistel som forbinder galleblæren med tarmen.

Oral cholecystography. Oral cholecystography ble introdusert i 1924. Funksjonen av galleblæren vurderes gitt sin absorberende kapasitet. Radiokontrast jodfargestoff, tatt per os, absorberes i mage-tarmkanalen og går inn i leveren, og utskilles deretter i galdekanalsystemet og er konsentrert i galleblæren. Stener sett som fyllingsfeil i den visualiserte, motsatte galleblæren eller ikke-visualisering av galleblæren kan ikke bety et "positivt" resultat. Falsk positiv ikke-visualisering kan bli notert hos pasienter som ikke følger instruksjonene fra legen, eller de som ikke er i stand til å svelge tablettene, samt i tilfeller der tablettene ikke kan absorberes i mage-tarmkanalen eller fargestoffet ikke skilles ut i galgen tarmkanalen på grunn av leverdysfunksjon.

Abdominal ultrasonografi. Denne metoden erstattet oral cholecystography som den valgte metode ved undersøkelse av en pasient for tilstedeværelse av gallestein. Effektiviteten av abdominal ultrasonografi, eller ultralyd, ved diagnosen akutt cholecystitis er ikke så signifikant som ved diagnostisering av gallestein. Ultrasonografi brukes til å identifisere intra- og ekstrahepatisk biliær dilatasjon.

Beregnet tomografi (CT). Denne testen tilhører ikke svært sensitive for å oppdage galdesten, men gir kirurgen informasjon om opprinnelsen, størrelsen og lokaliseringen av galde dilatasjon, samt tilstedeværelsen av svulster som befinner seg i og rundt galdevegen og bukspyttkjertelen.

Biliary scintigraphy. Intravenøs administrering av en radioaktiv isotop, en av familien av iminodieddiksyre, merket med technetium-99t, gir spesifikk informasjon relatert til å bestemme patenen til den cystiske kanalen, og tjener som en sensitiv metode for diagnostisering av akutt cholecystitis. I motsetning til ultrasonografi, som tjener som en anatomisk test, er gallisk scintigrafi en funksjonell test.

Perkutan transhepatisk kolangiografi (CTX). Under den fluoroskopiske kontrollen og lokalbedøvelsen setter en liten nål gjennom bukveggen inn i galdekanalen. Denne metoden gir kolangiogramutførelse og muliggjør terapeutisk korreksjon, om nødvendig, basert på den kliniske situasjonen. Brukes hos pasienter med komplikasjoner av galdeproblemer, inkludert strengninger - * og svulster.

Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (RCPG). Ved hjelp av et endoskop med sidebeskyttelse, kan galdevegen og bukspyttkjertelen bli intubert og visualisert. Fordeler inkluderer direkte visualisering av ampullområdet og direkte måling av den distale delen av galdekanalen. Bruken av denne metoden gir betydelig fordel for pasienter som lider av vanlig galdeveis sykdom (godartet og ondartet natur).

Holedohoskopiya. Selv om indirekte bildebehandlingsteknikk er grunnleggende for diagnostisering av pasienter med ekstrahepatiske galdeveiesykdommer, er direkte undersøkelse og visualisering av galdeanlegget et verdig mål. En koledokoskopi som gjøres under en operasjon, kan være effektiv til å oppdage gallekanalstrengninger eller svulster hos pasienter.

Undersøkelse av pasient med gulsott Gallestein

I USA lider 10% av befolkningen av kolelithiasis (kolelithiasis, cholea-thiase). I USA og mange andre vestlige land har pasienter kolesterolgallesten, som er dominerende i ca 70% av alle tilfeller. De resterende 30% av pasientene har pigmentstein, hvis sammensetning kan variere betydelig. Ifølge verdensstatistikken er pigment steiner den mest typiske typen steiner.

Patogenesen av kolesterolstein er multifaktorisk. Kolesterol solubilisering er et kritisk øyeblikk i dannelsen av kolesterolstein. I dannelsen av gallestein er det tre stadier: metning med kolesterol, kjernefysi og steinvekst. Metting av galle med kolesterol utsatt i leveren er en forutsetning for dannelsen av Shesterinov gallestein. Kolesterolinnholdet i løsningen avhenger av tilstedeværelsen i galgen av en tilstrekkelig mengde gallsalter og fosfolipider. Endringer i denne balansen fører til kolesterolmetning av galle og til slutt kolesterolfelling. Nucleering reflekterer prosessen hvorved krystallene av kolesterolmonohydrat dannes! og danner agglomerater som tar makroskopiske dimensjoner.

Pigment steiner kan oppstå som følge av infeksjon, hemolytiske lidelser eller levercirrhose. Forandringen i oppløsningen av et bestemt jugert bilirubin med utfelling av kalsiumbilirubinat og uoppløselige salter reflekterer den typiske endelige banen for dannelse av alle pigmentstein, til tross for private kliniske og patogenetiske egenskaper.

Asymptomatisk gallestein. Opptil 50% av alle pasientene har ingen symptomer på sykdommen, uansett hvilken type stein. Nesten 25% av pasientene med veletablerte asymptomatiske gallesteiner utvikler symptomer etter 5 år som krever intervensjon. Det er ingen data som objektivt substantiverer indikasjonene på rutinekolecystektomi for alle pasienter med asymptomatiske gallestein. Et sterkt argument til fordel for cholecystektomi er en høyrisikogruppe, inkludert eldre pasienter med dokumentert nærvær av gallestein, som har indikasjoner på laparotomi av en eller annen grunn.

Biliary colic er en paroksysmal smerte forårsaket av gallestein, som vanligvis skyldes inntak av fettstoffer. Den er lokalisert i høyre øvre kvadrant i magen, vises 30-60 minutter etter å ha spist, varer i flere timer, og løser deretter. Angrep av biliær kolikk følger ofte kvalme og oppkast. Når det oppstår, har angrepene av biliær kolikk tendens til å øke i frekvens og intensitet. Kirurgisk fjerning av galleblæren tjener som en radikal operasjon, og tilbakevendende bilisk kolikk er den vanligste indikasjonen for åpen eller laparoskopisk cholecystektomi.

Akutt cholecystitis. Akutt cholecystit er den vanligste komplikasjonen til gallestein og en vanlig årsak til det kliniske bildet av akutt underliv, særlig hos middelaldrende kvinner og eldre. Akutt betennelse i galleblæren, kombinert med obstruksjon av den cystiske kanalen, er vanligvis et resultat av blokkering av enten den cystiske kanalen eller galleblærens trakt med en gallestein. Den påfølgende inflammatoriske responsen fører til en rekke signifikante forandringer, lokalisert inne i galleblæren, og inkluderer strekking, hevelse, hypervaskularisering og venøs hypertensjon.

Mange pasienter har indikasjoner på en historie med episoder av galdekolikk. Den smerte som er forbundet med akuttblærebetennelse i begynnelsen og manifestasjoner ligner smertene som er karakteristisk for biliærkolikk, men adskiller seg fra sistnevnte ved lengre angrep (4-6 timer). Palpasjon av magen avslører ofte lokalisert smerte i høyre øvre kvadrant med magebeskyttende fiksering og økt magesmerter med rask fjerning av palperende hånd fra bukvegget etter liten trykk (Shchetkins symptom - Blumberg). Marker et positivt tegn på Murphy (Murphy): Utseendet av smerte ved å puste inn under dyp palpasjon av høyre øvre kvadrant. - Palpabel formasjon oppdages kun i 20% av tilfellene. Systemiske manifestasjoner av betennelse (leukocytose og feber) skiller akutt cholecystitis fra enkel biliær kolikk. Selv om hepatobiliær scintigrafi er en av de mest spesifikke tester i diagnosen akutt cholecystit, blir abdominal ultrasonografi en mer foretrukket studie. Til slutt gjennomgår de fleste pasienter åpne eller laparoskopiske cholecystektomi.

Chole inntekt ityaz. Hos 6-12% av pasientene under kolecystektomi oppdages gallestein, lokalisert i den vanlige gallekanalen. Selv om koledokolithiasis forblir asymptomatisk, fører gallestein til alvorlige komplikasjoner, inkludert gulsott, pankreatitt og kolangitt. I de senere år er det foreslått en rekke ikke-kirurgiske behandlinger, som i stor grad erstattet kirurgi som førstevalgsmetode.

Pankreatitt assosiert med gallestein. Nesten 15% av alle pasienter med symptomatiske gallesteiner er notert. Transient obstruksjon av Vater Ampoule forårsaket av gallestein er den mest typiske faktoren som fører til denne komplikasjonen. Alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen, lokalisert i bukspyttkjertelen, og tilstanden til galdevegen dikterer den optimale terapi- og administrasjons taktikken. Hvis den dokumenterte kliniske forbedringen forårsaket av støttende terapi varer opptil 24 timer, utføres den palliative kirurgi i løpet av få dager når symptomer og tegn er stoppet, og den typiske økningen i serumamylaseaktivitet returnerer til verdier nær normalt. Hvis tegn på klinisk forverring er notert, bør viflyef gi preferanse for akutt galde dekompresjon, utført enten ved kirurgi (transhepatisk tilgang) eller ved endoskopisk metode.

Åpne cholecystektomi. Inntil nylig var denne operasjonen gullstandarden for behandling av pasienter med ICD, ledsaget av symptomatologi. Den mest signifikante komplikasjonen - skade på galdeveien - er notert hos mindre enn 0,2% av pasientene. Ifølge de siste rapportene er dødeligheten for åpen cholecystektomi mindre enn 0,5%. Den mest typiske indikasjonen for cholecystektomi er gjentakende bilisk kolikk, som senere fører til akutt cholecystitis. Felles praksis inkluderer nødkolecystektomi hos pasienter med akutt cholecystit under første sykehusinnleggelse. Hvis det ikke er noen forbedring i pasientens tilstand etter 24 timer fra medisinsk behandlingstid eller tegn på klinisk forverring er tilstede, tjener dette som indikasjon på akutt cholecystektomi.

Laparoskopisk cholecystektomi. Første indikasjoner inkluderer bare tilfeller av symptomatiske gallesteiner i fravær av akutt cholecystitis. Som erfaring har akkumulert, begynte mange kirurger å utføre denne operasjonen hos pasienter med akutt cholecystitis og hos personer med steiner lokalisert i den vanlige gallekanalen. De teoretiske fordelene ved denne metoden sammenlignet med den tradisjonelle open cholecystitis ectomy er å redusere perioden på sykehusinnleggelse, og derfor redusere kostnadene ved behandling, tidlig retur til arbeid, redusert smerte og fravær av kosmetisk defekt. Det ikke-eksplosive problemet som bekymrer kirurgen, til tross for påliteligheten av denne intervensjonen, er forbundet med hyppigheten av farlige komplikasjoner, som for eksempel skader på galdekanaler, sannsynligheten for som under laparo-scopic cholecystectomy øker. Frekvensen av skader er sannsynlig å fungere som en indikator på kirurgens erfaring og en manifestasjon av læringskurven knyttet til hvilken som helst ny metode.

Narkotika terapi. Det brukes til å oppløse biliære steiner. Et typisk problem som plager en pasient som bruker medisiner, er en høy tilbakevendighetsrate og dermed høye kostnader for behandling. Ifølge nylige rapporter har løsningsmiddelpreparater kun en effekt på kolesterolstein. Lovende randomiserte effektstudier av chenodeoksyolsyre viste at oppløsning og forsvunnelse av gallestein forekommer hos ca 15% av pasientene, og i tillegg kan det forventes en delvis effekt hos 28% av pasientene. Når du slutter å ta stoffet, er sannsynligheten for tilbakefall av kalkulator fortsatt hos nesten 50% av pasientene. Når du bruker ursodeoxycholsyre, er det en litt større effekt og mindre hyppige bivirkninger notert enn ved bruk av kenodeoksyolsyre.

Kontakt oppløsning. Selv om opplevelsen fortsatt er begrenset, har infusjonen av et sterkt kolesterolløsningsmiddel - metyl- (tert) -butyleter (MTBE) inn i galleblæren gjennom et transkutant satt kateter vist sin effektivitet ved oppløsning av galvestene hos spesialvalgte pasienter. Denne metoden er invasiv, den viktigste ulempen er den høye gjentakelseshastigheten (50% innen 5 år).

Lithotripsy ved hjelp av elektroshock wave. Ganske populær for flere år siden, er denne metoden, som vist av nyere studier, akseptabel bare for et begrenset antall pasienter som har indikasjoner på denne behandlingen.

Cholecystostomy. Cholecystostomi, som kan utføres under lokalbedøvelse om nødvendig, selv på et nattbord, fortsetter å være en nyttig metode, spesielt for alvorlig syke pasienter.

Dropsy. Kronisk obstruksjon kan føre til dropsy av galleblæren. I en slik situasjon er akutt betennelse og syndrom kombinert med det fraværende. Snarere er det kronisk betennelse, ledsaget av atrofi av slimhinnen. Galleblæren er en strukket pose med tykke vegger fylt med sterilt slemhinnende innhold. De fleste pasienter klager over en følelse av tyngde og smerte i øvre høyre kvadrant. Cholecyst ectomy er en radikal kirurgi.

Empyem. Empyema av galleblæren er definert som sin intra aluminale abscess. Denne uvanlige komplikasjonen av akutt cholecystitis kan være en livstruende tilstand og krever akutt cholecyst ektomi.

Emphysematøs cholecystitis. Det er preget av tilstedeværelsen av gass inne i veggen og i lumen av galleblæren. Det antas at denne komplikasjonen skyldes spredning av gassdannende bakterier. Denne sykdommen påvirker hovedsakelig menn med diabetes og er hovedsakelig preget av en raskt flytende septisk kurs med feber, smerte og hemodynamisk ustabilitet. Skanning CG kan være den mest nøyaktige metoden for å etablere denne kliniske diagnosen. Tidlig kirurgisk inngrep er indikert.

Perforering og tarmobstruksjon. Denne komplikasjonen av akutt cholecystitis forekommer hovedsakelig hos eldre pasienter og kan manifestere seg som akutt fri perforering, subakutt perforering med dannelse av en abscess eller som en lengre prosess assosiert med dannelsen av cystisk og tarmfistel.

Hos pasienter med fri perforering er det kjent et klinisk bilde av en akutt underliv som krever nødoperasjon. Perforering av galleblæren med dannelsen av en fistel oppstår vanligvis i sonen av kronisk betennelse og kolelithiasis, og utvikler dermed en patologisk melding mellom bunnen av galleblæren (den minste vaskulære delen av den) og tolvfingertarmen. Fistelformasjon mellom galleblæren og tarmen kan ofte være asymptomatisk, til kalkulatoren, som er tilstrekkelig størrelse, passerer inn i tynntarmen og ikke forårsaker mekanisk hindring. Når dette skjer, fungerer terminalsegmentet av ileum vanligvis som obstruksjonsstedet, og syndromet er definert som gallestein ileus. Behandlingen består av en enterotomi nær til obstruksjon og fjerning av steinen som forårsaket blokkering.

Akutt akulær cholecystitis. Akutt betennelse i galleblæren i fravær av gallestein, som observeres hos pasienter som har blitt skadet og skadet av skade etter ikke-galdeblærens operasjoner, brannsår, sepsis og med multiorgan-nøyaktighet. Urgent cholecystektomi anbefales.

Hyperplastisk cholecystose. En rekke patologi, som er proliferert av spredning av normale vevselementer. De mest typiske lesjonene er kolesterose og adenomyomatose. Cholecystektomi bør tilbys til pasienter (med tanke på deres kliniske symptomatologi).

KONSTRUKSJONER AV DEN GENERELLE Gallekanalen

Primær (tilbakevendende) steiner, som stammer fra den vanlige gallekanalen, er ofte myke, glatte, gulbrune, ikke-kolesterol i sammensetningen, og utfører lumen av galdekanalen. Generelt sett er stein som holdes tilbake eller beholdt i den vanlige gallekanalen, kjemisk lik den sameksisterende kalkulasjon lokalisert i galleblæren. Konkretjon av den vanlige gallekanalen, som er kilden til galleblæren, utgjør de aller fleste årsakene til koledokolithiasis. Gallestein kan være til stede i den vanlige gallekanalen i mange år uten å forårsake noen symptomer. Deres tilstedeværelse ble påvist hos 6-12% av alle pasienter utsatt for enten selektiv eller akutt cholecystektomi.

Betennelser av den vanlige gallekanalen kan forårsake episodisk gulsott og smerte, akutt obstruksjon av galdekanalen og alvorlig sepsis. Diagnosen JCB assosiert med vanlige gallekanalstener kan etableres ved bruk av abdominal ultrasonografi. I følge spesielle indikasjoner brukes retrograd kolangiopankreatografi (RCP) eller perkutan transhepatisk kolangiografi (CTX) for diagnose. Fullstendig fjerning av stein blir et selvstendig mål når det under cholecystektomi er konklusjoner av den vanlige gallekanalen identifisert.

.. Som en ekstra operasjon for steiner i den vanlige gallekanalen, blir det undertiden transduodenal sphincteroplasty eller, om nødvendig, entero-biliary shunting utført. Konklusjoner av gallekanaler av cystisk opprinnelse, utilsiktet igjen i situ, etter cholecystektomi, kan fjernes ved ekstraksjon ved bruk av et T-formet rør, satt inn transkutant under radiologisk kontroll; gjennom den transhepatiske tilnærmingen; ved bruk av endoskopisk metode som lar deg utføre sphincterotomi, forenkle utvinning og drenering; ved oppløsning ved direkte kontakt med et passende løsningsmiddel; fragmentering ved bruk av biliær litotripsy eller ved bruk av en kombinasjon av flere av disse metodene. For indikasjoner tjener direkte utvinning under radiologisk kontroll som den valgte metode. Endoskopisk sphincterotomi erstatter kirurgi som valgmetode for de fleste pasienter med gjenværende steiner i galdekanalen, som ikke kan ekstraheres under radiologisk kontroll.

Behandling av primærstein

På grunn av betydningen av stasis i patogenesen av gastrointestinal sykdom, er dreneringsmetoder svært viktige for behandling av pasienter med primær biliærkonsentrasjoner, og bør brukes når det er nødvendig for å oppnå steinutvinning. Disse metodene inkluderer endoskopisk sphincterotomi eller kirurgi, som transduodenal sphincteroplasty, koledokoduodenostomi eller koledokojunktur.

Inflammatoriske sykdommer og annen godartet patologi

Cholangitt er preget av Charcot-triaden, som inkluderer feber, gulsott og smerte i høyre øvre kvadrant i magen. Cholangitt utvikler seg med obstruksjon av galdekanalen og infeksjonen. Gram-negative mikroorganismer fortsetter å være de viktigste skyldige i galdeinfeksjoner, med andelen Klebsiella og Escherichia i de isolerte kulturer som er henholdsvis 54 og 39%. Enterokokker og bakterier er tilstede i ca 25% av tilfellene.

Klinisk undersøkelse og laboratorietester bekrefter forekomsten av sepsis og gulsott. Tilstedeværelsen eller fraværet av galde dilatasjon og / eller formasjoner som utgjør en utstrømningsobstruksjon kan vurderes ved bruk av enten abdominal ultrasonografi eller skanning av beregnet tomografi.

Allerede på et tidlig stadium av sykdommen, bør intravenøs hydrering og antibiotikabehandling brukes. Vårt valg i å foreskrive antibiotika behandlingsregimer inkluderer aminoglykosid, penicillin og anti-anaerobt stoff. Medisinsk taktikk i forhold til mange pasienter med kolangitt kan i utgangspunktet bare bestå i bruk av antibiotika alene. Nøkkelen til å behandle kolangittlidere er å oppnå galdekompresjon og lette drenering. Dette målet kan oppnås ved bruk av ulike metoder: kirurgisk, endoskopisk eller perkutan.

Gjentatt pyogen kolangitt, også kjent som kolangiohepatitt, tilhører endemiske sykdommer som er vanlige i Sørøst-Asia og Øst. Denne kroniske tilbakevendende sykdommen er preget av tilstedeværelse av calculi lokalisert i leveren, strengninger og infeksjoner. I tillegg til de tilbakevendende angrepene av kolangitt utvikler mange pasienter leverabscesser. De grunnleggende prinsippene for pasientstyring er diagnostisk visualisering av galdekanalens anatomi, utvinning av steiner, drenering av segmenter med utviklede strenge og reseksjon av ødelagt eller skadet leverparenchyma.

Skleroserende kolangitt er en progressiv inflammatorisk og fibrøs prosess som involverer, delvis eller i sin helhet, den intrahepatiske og ekstrahepatiske galdevegen. Selv om etiologien til sykdommen er ukjent, har nyere studier funnet en sammenheng mellom denne patologien og viral infeksjon og nedsatt immunfunksjon. Tallrike kliniske observasjoner indikerer hyppig kombinasjon av skleroserende kolangitt med ulcerøs kolitt. Noen HIV-infiserte pasienter ble identifisert med utviklingen av deres kliniske syndrom og påvisning av radiologiske tegn som indikerer skleroserende kolangitt. Sekundær skleroserende kolangitt er en mye mindre vanlig sykdom, det er tilfeller av sporadisk utseende etter å ha lidd cholangitt, initiert av tilstedeværelse av gallestein eller etter skadelige virkninger av legemidler, inkludert intraarteriell administrering av legemidler for cytotoksisk kjemoterapi.

Prosessen utvikler seg skjult, men aktivt, med advent av biliær cirrhose og, som et sluttresultat, leversvikt. I motsetning til de fleste immune-relaterte sykdommer påvirker skleroserende kolangitt oftere menn enn kvinner. Hos pasienter med langvarig prosess observeres små hudutslett, karakteristiske lkz av kroniske leversykdommer, samt manifestasjoner som er karakteristiske for portal hypertensjon. Diagnosen er etablert, tatt i betraktning resultatene av kolangiografi, hvor gallekanalene endret seg som følge av utvidelser og innsnevringer, ser ut som perler som er strengt på en tråd.

Medisinske medisiner gir ikke betydelig lettelse til pasienter. Ifølge resultater fra foreløpige studier forbedrer ursodeoz-schicholic syre laboratorie- og kliniske indikatorer hos pasienter med skleroserende kolangitt. I selektive pasienter med primær ekstrahepatisk sykdom er effekten av intervensjoner som hepatojejunostomi og stentposisjon i lang tid i galdeveien notert. Hos pasienter med en mer diffus eller progressiv parenkymal sykdom blir levertransplantasjon den valgte metoden.

De mange anatomiske og funksjonelle abnormalitetene som er beskrevet, representerer generelt en godartet anomali av Oddi sfinkteren. Andre mer typiske årsaker bør utelukkes fra pasienten, inkludert godartet og ondartet patologi. I tilfeller av etablert papillær stenose eller dysfunksjon, er det behov for kirurgisk inngrep for å korrigere sphincteren. Dette målet oppnås ved å bruke enten endoskopi eller kirurgi.

Postcholecystectomy syndrom er definert som en tilstand der pasienten vil fortsette å klage av vedvarende smerte, lokalisert i høyre øvre kvadrant i magen, etter cholecystektomi. For å diagnostisere dette syndromet hos en pasient, bør andre årsaker til paroksysmal smerte utelukkes, for eksempel konsekvensene av skader, personlighetsforstyrrelser og problemer forbundet med rusmisbruk. I tillegg bør følgende betingelser utelukkes: de resterende etter bruk av steinene i den vanlige gallekanalen eller iatrogene induserte strenge av galdekanaler. Andre potensielle anatomiske årsaker til dette syndromet inkluderer både gruppen av papillære lidelser og galde dyskinesi.

Gallekanalstrengninger

Generell begrunnelse. De aller fleste godartede strenge er resultatet av skader som oppstår under cholecystektomi. Symptomene og tegnene på strengene i galdekanalene skyldes naturen og tidspunktet for skaderens utseende. Akutt skade på galdekanalen oppdages i løpet av standardintervensjonen. I denne situasjonen bør kirurgens innsats rettes mot å reparere skadene enten gjennom direkte reparasjon eller ved hjelp av biliær rekonstruksjon, samt tilstrekkelig drenering av galdevegen og subhepatisk plass.

Den største mengden skade på gallekanalene som er forbundet med cholecystektomi, blir ikke gjenkjent før

I den postoperative perioden vil pasienten ikke ha åpenbare tegn på galdefistel, galde peritonitt eller gulsott. Behandling inkluderer fjerning av fistel og / eller sepsis med en godt utformet plassering av dreneringskatetere, grundig radiografisk undersøkelse og visualisering av anatomiske egenskaper, samt biliær rekonstruksjon med utførelse av hepatjunjunostomi.

Et isolert penetrerende eller ikke-penetrerende traume av galleblæren og gallekanalen er sjelden registrert. Leveren tilhører de mest typiske organene som er utsatt for skade (75%). Skader på små og tyktarmen observeres i omtrent 30% av tilfellene. Utfallet hos pasienter med skader på galleblæren og galdeveiene er hovedsakelig avhengig av kombinasjonen av skade og involvering av andre indre organer i prosessen. Behandling av isolerte enkle skader på galleblæren utføres ved sårlukking og cholecystostomi eller cholecystektomi.

Galleblære traumer forårsaket av et stumt objekt kan representeres ved en enkel kontusjon eller brudd. Den beste behandlingen er cholecystektomi. Penetrerende sår i galdekanalen bør undersøkes grundig, da de ofte kombineres med skade på leverarterien eller portalvenen.

Enkelte brudd på det ekstra bukspyttkjertelen i galdekanalen blir kurert ved reparasjon rundt det T-formede rør og gjennom omfattende drenering. Mer komplekse skader og de som er forbundet med forkortelse av galdekanalen, blir hovedsakelig utsatt for rekonstruktiv operasjon.

Vanlige gallekanalcyster

Cystisk sykdom kan innebære et hvilket som helst segment av den intrahepatiske eller ekstrahepatiske galdevegen. Ca. 30% av alle pasienter med medfødte cyster i den vanlige gallekanalen er sykdommen asymptomatisk til pasienten når voksen alder. Tilbakevendende angrep av kolangitt, ledsaget av smerte lokalisert i høyre øvre kvadrant i magen, gulsott og sepsis er vanlige manifestasjoner av cystisk gallveiesykdom. Noen ganger oppdages en svulst ved palpasjon. Den foretrukne behandlingen for cystisk sykdom i den vanlige gallekanalen består i fullstendig reseksjon og biliær rekonstruksjon med opprettelse av en Y-formet Ru anastomose med jejunum-segmentet slått av.

BUBBLE BUBBLES

De fleste galdeblæresvulster er ondartede adenokarcinomer; de tilhører de mest typiske kreftformer som involverer galdevegen. Radikal reseksjon er vanligvis ikke mulig. Den kliniske kombinasjonen av kolelithiasis og galleblærekarsinom har blitt godt dokumentert i litteraturen, men den eksakte patogenesen forblir uklar. En kalsifisert, eller "porselen" galleblæren er assosiert med en 20% forekomst av galleblærekreft.

I de fleste svulster i galleblæren, ledsaget av en tykkelse av veggen, noe som forklarer deres sterke og tette lodding til leveren, eller danner en liten polypoid formasjon som er palpert som fremspring i lumen av galleblæren. Under cholecystektomi hos 25% av pasientene, oppdages metastaser til lymfeknuter. I de fleste pasienter er manifestasjoner av lokal og regional spredning av svulster før utseendet av fjerne metastaser notert. Direkte spiring av leverparenchyma og omgivende strukturer, som mage, tolvfingre og bukspyttkjertel, observeres vanligvis.

Den patologien som har den beste prognosen anses å være den kirurgen ikke gjenkjenner, og patologen "ved et uhell" finner det. Kirurgisk utstråling av galleblæren og omgivende vev forblir behandlingsstandarden for pasienter med karsinom i galleblæren, som er gjenstand for reseksjon. I diagnoseperioden har flertallet av pasienter allerede en uhelbredelig sykdom som ikke er gjenstand for reseksjon, og derfor er den hyppigste operasjonen de utfører, dessverre utforskende inngrep og biopsi. Når diagnosen er kjent, er vårt foretrukne valg før cholecystektomi en kileformet reseksjon av leveren, inkludert galleblæren, med regional lymfadenektomi.

Et kontroversielt problem er behandlingen av pasienter i hvilken patologen etablerer en diagnose av sykdommen etter operasjonen. Pasienter i hvem svulsten befinner seg i slimhinnen har større mulighet for tilstrekkelig kur ved hjelp av cholecystektomi alene. Gjentatt kirurgi med lymfadenektomi og begrenset leverreseksjon bør angis til personer i hvem svulsten er lokalisert i submukosalaget eller i serøs membran. Adjuverende terapi er fortsatt uklart.

Den langsiktige prognosen for galdeblærekarsinom er dårlig, hyppigheten av 5-års overlevelse er notert i mindre enn 5% av tilfellene. Pasienter med småplater av liten størrelse, som ved et uhell oppdages under cholecystektomi, har bedre sjanse for langsiktig overlevelse.

Bilveiersvulster

Tumorene i gallkanaler er betydelig mer vanlige hos menn enn hos kvinner, og hovedsakelig hos pasienter i sjette og syvende årtier. Det er ingen bevis på at gallestein spiller en etologisk rolle i utviklingen av denne typen kreft. Histologisk tilhører de fleste gallekanaltumorer adenokarcinomer. Tumorene har en tendens til å infiltrere og vokse rundt omkretsen, langs galdeveien, noe som fører til gradvis utslettelse av lumen av galdekanalen. Disse svulstene har også en tendens til lokal spredning og direkte spiring i tilstøtende strukturer, som oftest involverer leveren og hepatoduodenal ligament.

Behandling og prognose er signifikant påvirket av tumor lokalisering. Klinisk og laboratoriebevis for gulsott observeres hos de fleste pasienter med gallekanalkarsinom. Som enhver pasient med mistanke om galdeobstruksjon, må kirurgen først identifisere galde dilatasjon, enten ved abdominal ultralyd eller ved skanning av CT. Den nøyaktige bestemmelsen av det anatomiske stedet for obstruksjonen kan gjøres enten ved bruk av CTX eller ved bruk av RCCP.

Kirurgisk reseksjon av proximalt lokaliserte svulster er mulig hos ca. 25% av pasientene, og krever vanligvis utskillelse av bifurkasjon av levergallekanalen og utførelse av rekonstruktiv kirurgi med opprettelsen av et Y-formet segment ifølge Roux; radikal reseksjon er ofte umulig som et resultat av lokalt involvering i prosessen av leveren eller de viktigste vaskulære strukturer lokalisert i hepatoduodenal ligament. Kirurgen kan oppnå et palliativt mål ved bruk av hovedsakelig kirurgisk inngrep, radiologisk metode eller endoskopisk trans-tumor dilatasjon med stentplassering.

Tumorer lokalisert i mellomgallekanalene behandles hovedsakelig på samme måte som de distaliserte neoplasmaene. Pasienter som ikke har kontraindikasjoner for kurativ reseksjon (lokal distribusjon, fjerne metastaser), skal bli utsatt for radikal pankreatoduodenektomi (Whipple-metode, Whipple). Gode ​​palliative resultater i disse pasientene kan oppnås ved bruk av galde stenter under radiologisk eller endoskopisk kontroll.

Prognosen hos pasienter med gallekanaltumorer avhenger av både tumorens plassering og spredning av sykdommen. Selv om 5-års overlevelsesperioden ikke er typisk for pasienter med rot eller proksimal patologi, men for pasienter med distale lesjoner i galdekanalen, overstiger den 30%.

Prinsipper for galdeoperasjon

Kirurgens taktikk under operasjonen

Antibiotisk behandling. Antibiotisk profylakse er ikke nødvendig hos pasienter som gjennomgår rutinemessig cholecystektomi, med mindre spesifikke risikofaktorer er tilstede. De inkluderer tidligere eller eksisterende bevis for infeksjon, akutt cholecystitis, gulsott, eller tilstedeværelsen av steiner som ligger i den vanlige kanalen, pankreatitt, eller alderen over 65 år. Gramgul flekk og kultur bør utføres hos alle pasienter som gjennomgår cholecystektomi. Antibiotika kan velges ved empirisk utvelgelse, men legen trenger å vite at de mest sannsynlige mikroorganismer vil forandre seg og, hvis nødvendig, basere deres valg på resultatene som er oppnådd i isolasjonen av kulturer for tiden.

Bildekompresjon. Selv om det var oppmuntrende retrospektive rapporter, viste resultatene av potensielle randomiserte forsøk med kontrollgrupper at rutinemessig preoperativ badarial dekompresjon ikke signifikant forbedret prognosen. Likevel kan galdeintubasjon, utført ved hjelp av en transhepatisk tilnærming eller en endoskopisk metode, og kortvarig dekompresjon i stor grad være til fordel for individuelle pasienter med galdeobstruksjon som forberedelse til operasjonen og under selve kirurgiske prosedyren.

Det er nødvendig å nøye identifisere og isolere den cystiske kanalen og arterien. Disse strukturene kan forsterkes med silke ligaturer, men bør ikke skilles til alle strukturer har blitt identifisert. Galleblæren separeres deretter fra leversengen, som starter ved bunnnivå. Etter at galleblæren er kuttet løs, kan et kolangiogram utføres.

Selv om kirurgen unngår substitusjonsinnsnittet, må man følge visse prinsipper som er forbundet med åpen operasjon. Trokere injiseres etter pneumoperitoneum-instillasjon, galleblæren og leveren forsinkes, og gir optimal visualisering. "Forsiktig identifisering av kanalstrukturer før avskjæringen er absolutt nødvendig. Som med åpen cholecystektomi, kan skade på gallekanalen og blødningen utgjøre potensielle komplikasjoner.

Denne operasjonen er en vanlig inngrep som fordeler pasienter med akutt cholecystitis som er i alvorlig tilstand eller som ikke er kandidater til generell anestesi eller formell cholecystektomi av annen grunn. Operasjonen utføres gjennom en liten subkostal snitt, galleblæren blir utsatt for dekompresjon, steinene blir fjernet og kateteret plassert, og gir postoperativ drenering.

Operasjoner på gallekanaler

Den hepatiske arterien, hvis den dekker kanalen, bør flyttes til venstre for å sikre en tilnærming til kanalen fra forsiden. Isolering og revidering av den vanlige gallekanalen er indikert når forekomsten av kalkulator bekrefter kolangiografi og umiddelbar palpasjon, eller hvis årsaken til obstruksjonen ikke kan etableres uten gjennomgang av kanalen. Diagnostisk undersøkelse av den vanlige gallekanalen letter i stor grad anvendelsen av Kocher-metoden (Kocher). En vertikal snitt (koledokotomi) er laget på kanalens fremre vegg. For rengjøring kan du bruke ulike metoder og verktøy. Disse inkluderer vanning med saltvann gjennom et lite kateter, steinutvinning med et biliært ballonkateter eller spesialdesignet tang. Bekreftelse av at steinene er fjernet og gallekanalens patentering gjenopprettes, gjennomgå koledokoskopi og fullføre kolangiografi, som skal utføres ved slutten av operasjonen. Et T-rør er plassert i kanalen og koledokotomi er nøye lukket med en absorberbar sutur.

Transduodenal sphincteroplasty. Anbefal å bruke Kocher-metoden. Forsiden av den vanlige gallekanalen bør bli utsatt slik at du kan utføre koledokotomi. Gjennom et langsgående snitt i den fremre veggen av tolvfingertarmen kan sphincteren dissekeres og suturer blir sydd til lukkekantene av slimhinnen i duodenum og det distale segmentet av galdekanalen. Et snitt i sphincter-området er best gjort klokken I-klokka. Dette reduserer muligheten for skade på bukspyttkjertelen og / eller utviklingen av pankreatitt. Duodenotomi bør forsiktig stenges i horisontal retning. Plassering av det T-formede rør i den vanlige gallekanalen bør være en standard del av denne operasjonen.

Enterobiliary rekonstruktiv kirurgi. De tilgjengelige utvalg metoder inkluderer å skape en anastomose "sideveis" mellom galleblæren og jejunum (enterocholecystostomy) anastomose mellom gallegangen og tolvfingertarmen (choledochoduodenostomy) og utfører rekonstruksjon av gallegangen Roux mot defunktsioniruyuschemu segment av jejunum (holedoho- eller gepatoeyunostomiya ).

Galleblære og gallekanaler

Den høyre og venstre leverkanalen, som forlater leverlobben med samme navn, danner den vanlige leverkanalen. Bredden på leverkanalen varierer fra 0,4 til 1 cm og gjennomsnittlig ca. 0,5 cm. Gallekanalens lengde er ca. 2,5-3,5 cm. Den vanlige leverkanalen, som forbinder med den cystiske kanalen, danner den vanlige gallekanalen. Lengden på den vanlige gallekanalen 6-8 cm, bredden 0,5-1 cm

Fire seksjoner utmerker seg i den vanlige gallekanalen: supraduodenal, plassert over tolvfingertarmen, retroduodenal, som går bak den øvre horisontale duodenale grenen, retropankreatisk (bak bukspyttkjertelen) og intramural, lokalisert i veggen av den vertikale grenen av duodenaltarm. Den distale delen av den vanlige gallekanalen danner en stor duodenal papilla (fater nipple), plassert i duodenumets submukosale lag. Den store duodenale papillen har et autonomt muskelsystem som består av langsgående, sirkulære og skråfibre fibre - Oddi sfinkter, uavhengig av duodenale muskler. Bukspyttkjertelen er egnet for den store duodenale papillen og danner sammen med den terminale delen av den vanlige gallekanalen en ampulla av duodenal papilla. Ulike varianter av forholdet mellom galde og bukspyttkjertelkanaler bør alltid tas i betraktning ved operasjon på den store duodenale papillen.

Fig. 153. Kirurgisk struktur (diagram).

1 - venstre leverkanal; 2 - høyre leverkanal; 3 - vanlig leverkanal; 4 - galleblæren; 5 - cystisk kanal; b _ vanlig gallekanal; 7 - tolvfingertarmen; 8 - Ekstra bukspyttkjertelkanal (Santorin kanal); 9 - stor papil i tolvfingertarmen 10 - bukspyttkjertelkanal (Wirsung kanal).

Galleblæren ligger på den nedre overflaten av leveren i en liten depresjon. Det meste av overflaten er dekket med bukhinne, bortsett fra området tilstøtende leveren. Gapblærenes kapasitet er ca. 50 - 70 ml. Formen og størrelsen på galleblæren kan undergå endringer med inflammatoriske og cicatricial endringer. Det er bunn, kropp og nakke av galleblæren, som passerer inn i den cystiske kanalen. Ofte på nålen av galleblæren dannes et spiralformet fremspring - Hartmanns lomme. Den cystiske kanalen strømmer ofte inn i høyre halvcirkel av den vanlige gallekanalen i en skarp vinkel. Andre alternativer er sammenfletting av den cystiske kanalen: i den høyre leverkanalen, i den venstre halvcirkel av den vanlige leverkanalen, høy og lav sammenføyning av kanalen, når den cystiske kanalen i lang avstand følger med den vanlige leverkanalen. Galleblæren består av tre membraner: slimete, muskuløse og fibrøse. Blærens slimhinne danner mange fold. I blærehalsen og den første delen av den cystiske kanalen kalles de Geister ventiler, som i de mer distale delene av den cystiske kanalen sammen med bunter av glatte muskelfibre danner Lyutkens sphincter. Slimhinnen danner flere fremspring mellom muskelbuntene - Rokitansky - Aschoff bihuler. I den fibrøse membranen, ofte i blærenes område, er avvigende leverenrør som ikke kommuniserer med galleblærens lumen. Krypter og avvikende tubuli kan være et forsinkelsessted for mikroflora, noe som forårsaker betennelse i hele tykkelsen av galleblærveggen.

Blodtilførselen av galleblæren utføres gjennom den cystiske artären som går til den fra siden av galleblærens hals med en eller to trunker fra sin egen leverkarre eller den rette grenen. Andre varianter av utladningen av den cystiske arterien er kjent.

Lymfatisk drenering forekommer i lymfeknuter av portens port og lymfesystemet i leveren selv.

Innervering av galleblæren utføres fra hepatisk plexus dannet av grøntene av celiac plexus, venstre vagus nerve og høyre phrenic nerve.

Gallen som produseres i leveren og går inn i de ekstrahepatiske gallekanalene består av vann (97%), gallsalter (1-2%), pigmenter, kolesterol og fettsyrer (ca. 1%). Den gjennomsnittlige strømningshastigheten for galleutskillelse i leveren er 40 ml / min. I interdigestive perioden er Oddins sfinkter i en tilstand av sammentrekning. Når et visst trykknivå er nådd i den vanlige gallekanalen, åpner Lutkens sphincter, og galle fra leverkanalene kommer inn i galleblæren. I galleblæren oppstår konsentrasjonen av galle på grunn av absorpsjon av vann og elektrolytter. Samtidig øker konsentrasjonen av hovedkomponentene av galle (gallsyrer, pigmenter, kolesterol, kalsium) 5-10 ganger fra sitt opprinnelige innhold i levergalle. Mat, sur magesaft, fett, kommer til duodenal mucosa, forårsaker sekresjon av tarmhormoner i blodet - cholecystokinin, secretin, noe som forårsaker sammentrekning av galleblæren og samtidig avslapping av Oddi sfinkteren. Når mat forlater tolvfingertarmen og innholdet i tolvfingertarmen blir igjen alkalisk, stopper sekresjonen av hormoner i blodet, sverdet av Oddi reduseres, og forhindrer ytterligere galdeflyt i tarmen. Omtrent 1 liter galle kommer inn i tarmen per dag.

Kirurgiske sykdommer. Kuzin, M.I., Shkrob, OS og andre, 1986.

Flere artikler om dette emnet:

- Leverinsuffisiens: årsaker, former og kliniske manifestasjoner

- Syndrom av portalhypertensjon: årsakene til og formene til sykdommen. Behandling av portal hypertensjon av sykdommen

- Ondartede levertumorer: kreft, sarkom, sekundære levertumorer

Gallekanal okklusjon: årsaker, symptomer, behandling, komplikasjoner og prognose

Blokkering av galdekanaler - forringelse eller fullstendig opphør av deres patency på grunn av mekaniske hindringer for gallebevegelsen fra leveren til galleblæren, og derfra til tolvfingertarmen. Patologi er en betydelig del av sykdommene, ikke bare i galdeveien, men også i mage-tarmkanalen som helhet.

Denne sykdommen er ubehagelig, og i vanskelige tilfeller - en farlig komplikasjon av en rekke sykdommer i mage-tarmkanalen. Det provoserer utviklingen av såkalt obstruktiv gulsott (det kalles også subhepatisk), en tilstand som fører til guling av huden og slimhinnene på grunn av at galle på grunn av barrieren ikke kan fritt komme inn i tolvfingertarmen og dets elementer ( inkludert pigmenter) trer inn i blodet.

Innholdsfortegnelse: 1. Årsaker til gallekanalobstruksjon 2. Utvikling 3. Symptomer på gallekanalobstruksjon 4. Komplikasjoner 5. Diagnose 6. Behandling av gallekanalobstruksjon 7. Forebygging 8. Prognose

årsaker

Blokkering av galdeveiene er en vanlig betegnelse. I en bredere, fornuftig forstand kan obstruksjon av galdeveien, kalt blokkering, skyldes ånden av typer mekaniske effekter på dem:

• hindringer fra innsiden;
• klemme ut.

Clog biliary tract fra innsiden oftest kan:

• akkumulering av slim;
• steiner;
• svulster;
• konglomerater av parasitter;
• betydelig tykkere slimhinne.

Klemme av galdeveiene utenfor kan oftest:

• voksninger;
• arr;
• hevelse;
• tilstøtende hovent eller fordrevet vev.

Tilstedeværelsen av steiner (steiner) i kanalene er en klassisk årsak til blokkering av galdeveiene, som i mange år har vært på toppen av årsakene til sykdommen. Dette påvirker måten:

• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk - Vanlige hepatiske, cystiske og vanlige gallekanaler (sistnevnte kalles også koledokus).

Gallesteinsykdom (ICD) er en svært vanlig sykdom hos de som fører til obstruksjon (blokkering) av galdeveien: det påvirker opptil 20% av alle mennesker. Kvinne sex lider oftere enn mann, tre ganger. Svært ofte forekommer akutt obstruksjon av galdeveiene nesten umiddelbart etter et angrep av galdekolikk, et smerte syndrom forbundet med bevegelse av steiner langs galdeveien.

Ofte lider gallekanalens patenter på grunn av en av noen faktorer - enten på grunn av blokkering fra innsiden eller på grunn av kompresjon fra utsiden. I noen tilfeller kan effekten av disse faktorene iakttas samtidig - for eksempel med en stein av en av kanalene og en kommisjon i bukhulen (bindevevsbane).

Den mekaniske barrieren som forhindrer galle i å hælde i tolvfingret kan være:

Graden av utvikling avhenger av uttrykksevnen av kliniske manifestasjoner og hvor alvorlig pasienten lider.

De patologiene som oftest bidrar til blokkering av galdekanaler og forstyrrelse av gallebevegelsen inn i tolvfingertarmen er som følger:

• cyster (blære-lignende ekspansjon) av gallekanalene;
• akutt, kronisk eller forverring av kronisk kolangitt (betennelse i slimhinnene i galdekanaler);
• akutt, kronisk eller forverring av kronisk cholecystitis (betennelse i galleblærens slimhinne);
• cicatricial endringer av en eller flere galle kanaler;
• stramninger (stramming, klemming eller klemming) av gallekanalene;
• akutt, kronisk eller forverring av kronisk pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen);
• godartede og ondartede neoplasmer i bukspyttkjertelen og dets kanaler
• godartede og ondartede neoplasmer av hepatobiliært (hepatobiliært) system;
• forskjellige typer hepatitt;
• cirrotisk leverendring;
• forstørrede lymfeknuter av portalfissuret (stedet hvor blodårene kommer inn);
• parasittisk invasjon (echinococcosis, giardiasis);
• brudd på integriteten til galdeveien, som kan oppstå ved skade (fall, blåser under den rette kulebommen, osv.) eller kirurgi i galdeveien.

En rekke faktorer fremheves også som øker risikoen for en prosess som gallekanalblokkering. Dette er:

• overvekt og fedme;
• for raskt vekttap (som et resultat av dieter eller svekkende sykdommer);
• smittsomme lesjoner i lever-biliære systemet og bukspyttkjertelen - spesielt hvis de blir observert mot bakgrunn av en uttalt svekkelse av immunsystemet.

Sykdomsutvikling

Utviklingen av blokkering av gallekanalene skjer ikke samtidig - den består av mange lenker. I de fleste tilfeller starter prosessen med initiering av betennelse i galdeveien. Dette fører til det faktum at deres slimhinne gradvis tykkes, samles i uttalt fold, noe som igjen fører til en innsnevring av kanalens tverrsnitt (lumen). Siden galle undergår en forandring i den patologiske prosessen, parallelt med den, dannes et fint dispergert bunn i det, deretter sand og til slutt steiner. Hvis minst en stein faller inn i "fellen" av brettene i den tykkede slimhinnene i kanalene, kan den ikke uavhengig bevege seg i retning fra koledokus til tolvfingertarmen og klumpene (helt eller delvis) sin lumen.

Under disse forholdene er veien for utløpet av galle blokkert, på grunn av hvilken det begynner å samle seg i galdeveien, å trykke innvendig på veggene og strekke dem. En gang i galleblæren presser kongestiv galle også mot veggen og forverrer betennelsen i slimhinnen. I sin tur går steinene som er tilstede i galleblæren inn i den cystiske kanalen og overlapper dens lumen. Som galle akkumuleres mer og mer i galleblæren, dannes dets ødem, og når infeksjonen slås sammen, dannes empyema (purulent betennelse).

En av de mest ugunstige endringene i gallekanalsystemet er en lidelse hos den vanlige gallekanalen. Et tegn på denne prosessen er at slimhinnet i koledokus begynner å danne en slimaktig substans som er hvitaktig i fargen, som kalles hvit galle.

Galle som akkumuleres i de intrahepatiske kanalene, begynner før eller senere å sette press på leverenceller og ødelegge dem. Fra de ødelagte cellene kommer gallsyrer og bilirubin (gallepigment) inn i blodet.

Direkte bilirubin er preget av ødeleggende egenskaper - det er i stand til å skade cellene i mange vev i kroppen betydelig.

Siden galle syrer "renner" i blodet, blir de frigjort i mindre mengder i tolvfingertarmen. På grunn av deres mangel på intestinal absorpsjon av fettløselige vitaminer A, D, E, K, som igjen fører til en reduksjon i antall blodplater og som følge av forverringen av blodkoagulasjon. Derfor, med progresjon av galdeveisobstruksjon, kan en pasient oppleve blødning - mage, livmor og så videre.

Hvis gallen fortsetter å stagnere i de intrahepatiske kanalene, fører dette uunngåelig til betydelig skade på leveren vev og, som et resultat, provoserer utviklingen av leversvikt.

Symptomer på gallekanalobstruksjon

Symptomer på gallekanalobstruksjon kan virke og vokse gradvis, men det er også en akutt utbrudd av sykdommen. Ofte, før de første symptomene oppstår, knyttes en infeksjon i galdeveien.

Typiske pasientklager er:

• magesmerter;
• feber,
• kløende hud;
• med progressiv patologi - vekttap.

Kjennetegn ved smerte i blokkering av galdevev:

• utvikle seg i form av anfall
• lokalisert under den rette costalbuen;
• Kan bestråle (gi) til høyre skulder, høyre kraveben, høyre halve halsen;
• av naturen - kramper, i form av spasmer;
• med makt - markant intens.

Pasienten under angrepet av slike smerter drar bokstavelig talt om, prøver å ta en stilling som vil lette sin tilstand, og etter angrepet karakteriserer han sin tilstand, at under ham er han klar til å "klatre opp i veggen".

Graden av økning i kroppstemperaturen avhenger av:

• hvor mye galle presser mot gallekanalens og galleblærenes vegger;
• hvor alvorlig er infeksjonen som ble med

Økningen i kroppstemperatur kan være fra 3,7,3 til 39 grader Celsius.

Som et resultat av ødeleggelsen av leverceller, forstyrres alle leverfunksjonene, etter kort tid opptrer akutt leversvikt - den totale manglende evne til å utføre alle funksjoner. Leverens avgiftningsfunksjon - evnen til å nøytralisere giftige stoffer for kroppen - lider mest. Tegn som angir dette er som følger:

• alvorlig svakhet;
• en kraftig nedgang i ytelsen - fysisk og mental;
• økt tretthet;
• Den gradvise forverringen av funksjonene til absolutt alle organer og systemer - først og fremst av hjernen, hjertet, lungene og nyrene.

Utbruddet av slike symptomer etter utbruddet av symptomer på gallekanalobstruksjon er et dårlig prognostisk tegn. Hvis det ikke tas noen beredskapsforanstaltninger før det blir slått av leverenes avgiftningsfunksjon, kan dette føre til koma og død.

komplikasjoner

Ofte forekommer komplikasjoner av obstruksjon av galdeveier dersom pasienten ikke gjennomgår tidsriktig kirurgisk behandling. I utgangspunktet kan blokkering føre til komplikasjoner som:

• sepsis (spredning av infeksjon gjennom hele kroppen);
• bilirubin encefalopati (tap bilirubin, hvor mengden økes, hjernevæv);
• levercirrhose;
• akutt (med full blokkering) eller kronisk (med delvis blokkering) leversvikt.

diagnostikk

Klager for obstruksjon av galdeveier er ganske typiske og lar legen foreta en diagnose med høy sannsynlighet. Bekreftelse av diagnosen vil hjelpe pasientens fysiske undersøkelse - undersøkelse, palpasjon (palpation), perkusjon (tapping) og auskultasjon (lytting til stetoskopet) i magen, samt instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder.

Inspeksjonsdata er som følger:

• hud, synlige slimhinner og sclera blir gulsot i farge;
• klør er synlig på huden (kløe på grunn av kløe);
• urin er mørk, øyenfarge (på grunn av at nyrene fjerner økt mengde bilirubin);
• avføring - fargeløs, på grunn av blokkering av galdekanalen er gallsyrene fraværende i tarmen.

Hvis blokkering er delvis, kan de misfargede delene av avføringen skifte med deler av avføring med normal farge.

med progresjonen av patologi markert emaciering av pasienten.

Abdominal palpasjonsdata:

• smerte i riktig hypokondrium utenfor angrepet;
• under et angrep, pasienten ikke berører magen på grunn av smerten uttrykt;
• I avanserte tilfeller, med dyp palpasjon, kan en stor og spenst galleblære følges.

Disse percussions og auscultations er ikke informative.

For å bekrefte diagnosen obstruksjon av galdeveiene ved hjelp av en rekke metoder for instrumentell diagnostikk er:

• ultralyd undersøkelse av galleblæren og kanaler (ultralyd eller ultralyd) - under den kan du se steinene. Andre faktorer som fører til blokkering av galdeveien, blir bedre visualisert med andre undersøkelsesmetoder;
• Beregnet tomografi av galdeveiene (CT) - En dataskanning av galdekanaler, som i nærvær av steiner og utvidelse av galdekanaler vil bidra til å avklare deres nyanser;
• magnetisk resonans (MRI) cholangiopancreatography er en metode med lignende diagnostiske evner som CT;
• perkutan transhepatisk kolangiografi - et kontrastmiddel injiseres i galdeveiene og en røntgen tas. Metoden gjør det mulig å klargjøre årsaken til obstruktiv gulsot, lokalisering av steiner og alvorlighetsgraden av galdeveisobstruksjon;
• Hepatobiliary Dynamic Scintigraphy - en studie ved bruk av radioaktive isotoper introdusert i systemet, som i bildet skaper et fargebilde av leveren og galdeveiene. Basert på vurderingen av farge nyanser, vurder tilstanden av leveren parenchyma og galle kanaler. Metoden gjør det mulig å vurdere brudd på gjeldende galle;
• retrograd kolangiopankreatografi - under bruk av et endoskop injiseres et kontrastmiddel i kanalene og en røntgen tas. Diagnostiske evner ligner på perkutan transhepatisk kolangiografi. Hvis en svulst visualiseres som klemmer koledok, blir det i løpet av denne diagnostiske metoden utført biopsi av tumorvev - et fragment av fragmentet deres samles for undersøkelse under et mikroskop. Hvis en stein ble funnet i koledok lumen, blir den bare fjernet under en diagnostisk prosedyre, som faktisk blir diagnostisk og terapeutisk;
• laparoskopi - under det, ved hjelp av en sonde med integrert optikk, kan legen visuelt oppdage forstørret, overfylt og spenst galleblæren, samt utvidede, deformerte og anspente gallekanaler.

Fra laboratoriet brukte følgende diagnostiske metoder:

• fullføre blodtall - det viser en økning i antall hvite blodlegemer, en reduksjon av antall røde blodlegemer og blodplater;
• biokjemiske tester av leveren - de viser en økning i nivået av direkte bilirubin, samt alkalisk fosfatase, transaminaser, amylase (bryter ned karbohydrater) og lipaser (bryter ned lipider);
• bestemmelse av protrombintid - det forlenger, noe som betyr forringelse av blodkoagulasjon, i dette tilfellet - på grunn av leverskader, som i sin tur oppstår på grunn av obstruksjon av galdeveiene;
• coprogram - analyse av avføring under et mikroskop. I avføring avslører en betydelig mengde fett og fraværet av gallsyrer;
• studien av tumorbiopsi under et mikroskop - bestemme tumorens natur.

Behandling av galdeveier blokkering

Siden tegn på enda ubetydelig blokkering av galdeveiene kan signalere utviklingen av alvorlige konsekvenser, bør en slik pasient bli innlagt på kirurgisk avdeling.

Behandlingsmetoder som brukes:

Konservative behandlingsmetoder for blokkering av galdeområdet betraktes som datterselskap - den kirurgiske taktikken er grunnleggende. Det kan være tilfeller når gallekanalblokken har gått av seg selv (for eksempel sluttet en slimprotein eller kalkulasjon av kanalen uavhengig), men dette betyr ikke en kur - før eller senere vil blokkeringen gjenta. Derfor bør årsaken elimineres.

I alvorlig tilstand hos pasienten kan operasjonen være farlig - men kirurgisk behandling avbrytes ikke, men overføres til pasientens tilstand forbedrer og stabiliserer seg. I alle fall får pasienten en konservativ behandling:

• sult (diett nummer 0);
• staging nasogastric tube;
• antibakteriell terapi - bruk bredspektret antibiotika;
• infusjon intravenøs drypp infusjon av løsninger, primært for avgiftning formål. Samtidig injiseres elektrolytter, proteinpreparater, friskt frosset plasma osv.
• antispasmodik - å eliminere spasmekomponenten i patologien;
• vitaminterapi - injiserende vitaminkomplekser.

Siden det kreves umiddelbar lindring av galleutstrømning, brukes ikke-invasive (ikke-operative) metoder, for eksempel:

• utvinning (utvinning) av steiner fra galdeveien gjennom en sonde og påfølgende drenering gjennom en nasobiliary probe (innført gjennom nesen);
• perkutan punktering (punktering) av galleblæren;
• cholecystostomi (pålegg av en anastomose mellom galleblæren og det ytre miljø);
• koledokostomi (påføring av en anastomose mellom hovedgallekanalen og det ytre miljøet);
• perkutan transhepatisk drenering.

Når pasientens tilstand er normalisert, anbefales en mer radikal intervensjon, noe som vil fjerne årsaken til obstruksjon av galdeveier. Følg to teknikker:

• laparoskopi - inngrep med et laparoskop (sonde med integrert optikk);
• laparotomi - operasjoner med åpning av bukhulen.

Under endoskopisk metode kan det utføres:

• bukspyttkjertelen (ekspansjon) av galdeveien, innsnevret på grunn av arrdannelse eller hevelse;
• Introduksjon til stentens galdevei - et spesielt rør som vil bidra til å opprettholde en normal lumen i galdeveien;
• utvidelsen av Oddi-sfinkteren (stedet for sammenløp av den felles gall- og bukspyttkjertelen i tolvfingertarmen 12) i tilfelle en innsnevring av sphincteren;
• cholecystectomy - fjerning av galleblæren med steiner

Endoskopisk metode er mindre traumatisk - med alle manipulasjoner utføres gjennom flere små hull i bukveggen. Det brukes ikke i kompliserte tilfeller når det er nødvendig å bytte til den åpne operasjonsmetoden, hvor operasjons kirurgen vil ha mer handlefrihet. Også en åpen operasjonsmetode overføres hvis bruk av et endoskop ikke oppnår et resultat på grunn av tekniske årsaker. Under den åpne metoden utføres de samme manipulasjonene som under den laparoskopiske.

forebygging

For å hindre blokkering av galdeveiene, bør forekomsten av lever og galdeveier, primært gallstonesykdom, forebygges. Til dette formål er det nødvendig:

• sunn god ernæring;
• overholdelse av en sunn livsstil generelt, noe som vil forhindre mange sykdommer som forårsaker fremveksten av barrierer mot galdevev, arr, adhesjoner, innsnevring og så videre.

For å beskytte mot forekomsten av sykdommer i mage-tarmkanalen, som i sin tur kan provosere en hindring av galdeveien, bør dietten observeres ikke sporadisk, fra tid til annen, men for livet. Hans viktigste kanoner er:

• rettidig måltid - frokost, lunsj, middag;
• respekterer proporsjoner av matinntaket (spesielt unngår absorpsjon av store mengder mat om kvelden);
• Obligatorisk introduksjon til det daglige kostholdet av varm flytende mat (supper);
• fullføre avvisning av usunn mat - pølser, pommes frites, stekte gatesterter, merkede karbonatiserte drikker;
• utelukkelse fra kostholdet av mat, skadelig, hovedsakelig for galdeveiene - fettstoffer (fett kjøtt, rømme, borscht), stekt, krydret (med en overflod av rød og svart pepper og andre krydder), ekstraktiv (en som forsterker sekresjonen av fordøyelsesenzymer og spesielt galdeverdige buljonger).

Hvis sykdommer i lever og galdevev allerede har oppstått, bør de diagnostiseres og behandles i tide, da de før eller senere fører til obstruksjon av galdeveien.

outlook

Prognosen for blokkering av galdeveiene er gunstig dersom pasienten raskt diagnostiseres og hjulpet. Prognosen er vanskelig når:

• kreft i den vanlige gallekanalen - det forverrer sykdomsforløpet og kompliserer behandlingen;
• tiltredelse av infeksjon og utvikling av purulente prosesser i galleblæren og gallekanalene;
• hastig kirurgisk behandling i tilfelle pasientens alvorlige tilstand, dersom ingen infusjonsbehandling ble utført;
• Selvbehandling hjemme med involvering av "bevist" folkemetoder.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medisinsk kommentator, kirurg, rådgiver lege