Som et manuskript
Bundina
Marina Vladimirovna
Utfall av levercirrhose av ulike etiologier
14.01.28. - gastroenterologi
SAMMENDRAG
avhandling for graden
Kandidat i medisinsk vitenskap
Moskva - 2012
Arbeidet ble gjort i den statlige utdanningsinstitusjon for høyere utdanning av høyere profesjonell utdanning First Moscow State Medical University oppkalt etter IM. Sechenov Health Ministry of Russia
veileder:
Leger i medisin, professor Ivashkin Vladimir Trofimovich
Offisielle motstandere:
Doktor i medisinske fag, professor, leder. avdeling
3 CVKG dem. AA Vishnevskogo Forsvarsdepartementet i Russland,
Chief Hepatologist for Forsvarsdepartementet i Russland Plyusnin Sergey Veniaminovich
MD
Professor, professor ved Institutt for gastroenterologi
HF GU MONIKI dem. MF Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich
Lederinstitusjon:
SBEE HPE Russisk National Research Medical University. NI Pirogov departementet for helse og sosial utvikling i Russland
Oppgaveforsvaret finner sted "___" ___________ 2012. ved ____ timer på møtet i avhandlingsrådet D.208.040.10 ved SBI HPE First Moscow State Medical University. IM Sechenov Health Ministry of Russia (119991, Moskva, ul. Trubetskaya, d. 8, s. 2).
Avhandlingen finnes i biblioteket til First Moscow State Medical University. IM Sechenov Health Ministry of Russia på adressen: 117997, Moskva, Nakhimovsky Prospect, d.49.
Det abstrakte utgitt ______________ 2012
av avhandlingsrådet D 208.040.10
Doktor i medisinske fag, professor Erdes Svetlana Ilinichna
GENEREL BESKRIVELSE AV ARBEID
Relevans av emnet
Levercirrhose (CP) er fortsatt en av de mest alvorlige og komplekse sykdommene som medisinene studerer. Og i dag er mange spørsmål uløste med hensyn til resultatene av forskning på dette området. Dette blant annet, indikerer fortsetter kontrovers omgir enkelt konsept av ascites, eksistensen av forskjellige utviklingsvarselutførelses andre komplikasjoner når CPU av varierende alvorlighet, særlig i hepatocellulær karsinom (HCC), problemer ved diagnose av spontan bakteriell peritonitt (SBP), andre infeksiøse komplikasjoner.
Tatt i betraktning at den eneste effektive metoden for behandling av CP i dag er levertransplantasjon, er det nødvendig med en nøyaktig vurdering av tilstandens alvor og prognosen av pasientens sykdom for å kunne ta stilling til innlemmelsen i ventelisten for operasjonen, samt på full gjennomføring av det nødvendige aktiviteter rettet mot å forlenge pasientens CPUs liv.
Det er relevant å studere frekvensen av mulige komplikasjoner i hver av de etiologiske typer CP, som kan bestemme rekkefølgen av tiltak som er rettet mot deres forebygging, rettidig diagnose og resept av etiotropisk behandling (reseptbelagte antivirale legemidler, D-pennicylamin, blødning). Denne og andre terapeutiske tiltak for å forbedre leverfunksjonen fører til en forbedring i tilstanden og en økning i forventet levealder hos pasienter med CP, noe som igjen reduserer dødeligheten, inkludert hos pasientgrupper som venter på levertransplantasjon (TP).
Ovenstående indikerer relevansen av å studere årsakene til komplikasjoner av CP av ulike etiologier, samt en detaljert studie av egenskapene ved utviklingen av komplikasjoner i denne patologien.
Formålet med oppgaven er å bestemme frekvensen og egenskapene til utviklingen av komplikasjoner av CP, avhengig av dets etiologi.
Oppgavens oppgaver:
- Bestem den etiologiske strukturen av CP i den studerte gruppen av pasienter i observasjonsperioden (2003-2007);
- For å studere arten av komplikasjonene som utvikles hos pasienter med levercirrhose, avhengig av etiologien av CP; inkludert å identifisere forholdet mellom sykdommens etiologi og utviklingen av HCC og å analysere hyppigheten av forekomsten i de studerte gruppene;
- Sammenlign årsakene til døden i CPU av ulike etiologier,
- For å vurdere effekten av etiotropisk (antiviral) terapi på forekomsten av komplikasjoner, inkludert HCC, og frekvensen av dødsfall hos pasienter med viral og samtidig (alkoholisk og viral) CPU.
Vitenskapelig nyhet av resultatene
Studien bemerket at hos pasienter med viral og sochetannym (alkoholholdige og viral) CPU, som mottar antiviral terapi, til tross for fraværet av "viral" respons på behandling, en reduksjon i strengheten av sykdommen på en skala Child-Pugh, samt avtar frekvensen utvikling av komplikasjoner, spesielt hepatisk encefalopati (PE) og HCC. Basert på dette, må det konkluderes med at selv med bare et "biokjemisk" svar på antiviral behandling, uttrykt i en signifikant reduksjon i nivået av serumtransaminaser (AsAT, AlAT), reduseres risikoen for progresjon av CP i denne pasientkategorien betydelig.
Denne bestemmelsen er av fundamental betydning for videre utvikling av indikasjoner for administrering og evaluering av effekten av antiviral terapi for pasienter med CP.
Praktisk betydning
Studien identifiserte de vanligste komplikasjonene i CP, en økning i hyppigheten av HCC-utvikling i CP av viral og samtidig (alkoholisk og viral) etiologi ble notert. I fremtiden kan dette tjene som grunnlag for å velge et komplekst terapeutisk tiltak for å hindre utviklingen av denne komplikasjonen.
Til tross for fravær av virologisk respons ble data oppnådd på den positive effekten (med normalisering av hepatisk transaminase nivå - den biokjemiske responsen) av antiviral terapi for å redusere sykdommens alvor, redusere forekomsten av komplikasjoner og øke tidsperioden til utviklingen av HCC. I praksis fører dette til en økning i pasientens sjanser for ortototopisk TP.
Dataene indikerer muligheten bredere anvendelse av antivirale legemidler til behandling av CPU-viral og kombinert (alkohol-viral) etiologi i praksis, medisinske institusjoner, som skal føre til en reduksjon i strengheten av sykdommen, noe som reduserer risikoen og hyppigheten av komplikasjoner og, derfor, i dødelighet blant denne pasientkategorier.
Resultatene av denne studien er inkludert i forelesningsmateriale og valgfag for studenter i medisinsk fakultet. Det anbefales å bruke dataene som er oppnådd i planleggingen av forskning på problemene med terapi, gastroenterologi og hepatologi. For å forbedre resultatene av antiviral terapi hos pasienter med CP, synes det hensiktsmessig å opprette standardordninger og anbefalinger for behandling av denne pasientkategori.
Personlig deltakelse av forfatteren i å oppnå de vitenskapelige resultatene som presenteres i avhandlingen
De vitenskapelige resultatene, oppsummert i avhandlingsarbeidet til MV Bundina, ble oppnådd av henne selvstendig på grunnlag av Propedeutics Clinic of Internal Diseases, Gastroenterology and Hepatology. VH Vasilenko og Institutt for internmedisin Propedeutics Medical Faculty. Forfatteren var direkte involvert i fysisk og laboratoriell og instrumentell undersøkelse av pasienter for å vurdere egenskapene ved utvikling av komplikasjoner hos pasienter med cirrhose av ulike etiologier. Resultatene av den kliniske undersøkelsen av pasienter med CP (totalt 458 pasienter) ble analysert, forekomsten av større komplikasjoner av cirrhose ble bestemt og analysert, effekten av antiviral terapi på alvorlighetsgraden, forekomsten av komplikasjoner og dødsfall hos disse pasientene ble bestemt.
Gjennomføring av forskningsresultater
Resultatene av denne studien brukes i undersøkelse og behandling av pasienter med CP av ulike etiologier i klinikken for propaedeutikk av interne sykdommer i gastroenterologi og hepatologi. VH Vasilenko fra Universitetet Klinisk sykehus nr. 2 i første Moskva-statens medisinske universitet oppkalt etter IM Sechenov fra departementet for offentlig helse og sosial utvikling.
publikasjon
På emnet av avhandlingen publiserte 3 vitenskapelige artikler.
Godkjennelse av avhandlingen
Bifall av oppgaven fant sted på møte i Conference of Clinical Department of Internal Medicine Propaedeutics GOU VPO medisinske fakultet First Moscow State Medical University oppkalt etter Sechenov helsedepartementet i Russland 17. mars 2011 viktigste bestemmelsene i arbeidet rapportert og diskutert på konferanser: XIV russiske gastroenterologisk uke (Moskva, 2008), XVI Russian Gastroenterological Week (Moskva, 2010), XVI Russian Conference "Hepatology Today" (med rapporten "Funksjoner i klinisk andre kurs av levercirrhose i ulike etiologier ") (Moskva, 2011).
De viktigste bestemmelsene i avhandlingen forelagde for forsvaret
1. De ledende etiologiske faktorene i utviklingen av levercirrhose er alkohol, hepatittvirus og deres kombinasjon.
2. Forekomsten av de fleste komplikasjoner er ikke avhengig av etiologien av levercirrhose, ascites er den vanligste komplikasjonen i levercirrhose, uavhengig av etiologi.
3. Forekomsten av hepatocellulær karsinom øker dramatisk i viral og samtidig (alkoholisk og viral) etiologi av levercirrhose.
4. Utfør antiviral behandling i levercirrhose og viral kombinert (viral og alkoholholdige) ledsaget av bare den biokjemiske reaksjon på behandlingen forbedrer det kliniske forløpet av sykdommen og reduserer forekomsten av komplikasjoner av levercirrhose.
Avhandlings omfang og struktur
Avhandlingen presenteres på 126 sider med skrevet tekst og inneholder en introduksjon, en gjennomgang av litteraturen, et kapittel som beskriver forskningsmetoder og kliniske observasjoner, et kapittel om resultater av egen forskning og diskusjon, samt konklusjon, konklusjoner, praktiske anbefalinger og en liste over referanser, inkludert 145 kilder, i inkludert 32 innenlandske 113 utenlandske. Arbeidet er illustrert med 20 bord og 18 figurer.
INNEHOLD AV FORDELING
Materialer og forskningsmetoder
Studien inkluderte 458 pasienter med levercirrhose som ble undersøkt og behandlet i Hepatology Department of Second Clinical Hospital i Propedeutics Clinic for intern medisin, gastroenterologer og hepatologi dem. V.H. Vasilenko First Moscow State Medical University. IM Sechenov i perioden fra 2003 til 2007 (inkludert). Gjennomsnittlig alder av pasienter som inkluderte i studien var 37,9 ± 12,1 år (24-66 år), hvorav 255 menn (55,5%) var menn, 203 kvinner (45,5%) var kvinner. Inkludering av pasienter i studien ble gjennomført under den første sykehusinnleggelsen, pasienter med en ukjent sykdomsårsak (kryptogen CP) ble bare tatt i betraktning for å bestemme de generelle trendene i økningen i antall diagnostiserte tilfeller av CP på sykehuset. Diagnosen av CP ble etablert på grunnlag av karakteristiske kliniske, laboratorie- og instrumentale tegn registrert ved ultralyd, EGD og beregningstomografi. For å etablere cirrhose etiologi foretatt bestemmelse av markører (antigener, antistoffer) HBV, HCV ved indirekte enzym-immunologisk målebestemmelse HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA serum ved hjelp av PCR i serum-autoantistoffer ved immunoassay, studium daglig utskillelse av kobber, genetisk forskning, spiral Beregnet tomografi, leverbiopsi med histologisk undersøkelse av biopsiprøver.
Statistisk databehandling ble utført ved hjelp av programmet "Biostatistics", designet for å analysere resultatene av medisinske og biologiske forskningsmetoder beskrevet i boken S. Glantz "Biomedical Statistics" (Primer of Biostatistics, 4th Edition, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Sammenligning av de oppnådde dataene ble utført ved parametriske og ikke-parametriske metoder. Som en parametrisk metode ble variansanalyse benyttet ved bruk av studentens kriterium benyttet. Fra ikke-parametriske metoder ble kriterium 2 brukt, en ranganalyse med Mann-Whitney-kriteriene, verdien av p 0,05 ble tatt som nivået av betydning.
Studien ble godkjent av den etiske komiteen til First MGMU dem. IM Sechenov (protokoll 04-06 av 26. september 2006)
Forskningsresultater
I studere årsakene til levercirrhose viktige etiologiske faktorer er: alkoholisk CPU - 183 (40%) pasienter, viral levercirrhose som følge av infeksjon med hepatitt B og / eller C og / eller D - 130 (29%), alkoholisk CPU koinfeksjon virus av hepatitt B og / eller C og / eller D-43 (9%), PBC og PSC-43 (9%), autoimmun levercirrhose - 33 (7%), CPU, utviklet som følge av metabolske sykdommer - 12, 1%), andre - pasienter med CP, utviklet som følge av sarkoidose, medisin-indusert hepatitt eller steatohepatitt - 14 (2,9%). Dermed var bulk (78%) av pasientene med CP pasienter med alkoholisk, viral og samtidig (alkoholisk og viral) CP - okkupert første, andre og tredje plass i henholdsvis den etiologiske strukturen av CP (figur 1).
Figur 2. Fordeling av pasienter med CP ved etiologi 2003-2007 (totalt 458 pasienter)
I løpet av studien ble noen mønstre sporet i årsakene til utviklingen av CP av ulike etiologier over en fem års observasjonsperiode (figur 2).
2003 2004 2005 2006 2007
Figur 2. Totalt antall pasienter som ble innlagt på sykehus i 2003-2007. (totalt 458 pasienter)
Levercirrhose
Økt forekomst av viral hepatitt. Forebygging av levercirrhose. Postnekrotisk og bilær cirrhose. Krenkelse av leverens ekskretjonsfunksjon. Bestemmelse av graden av morfologiske forandringer i leveren og tendensen til sykdommen.
Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.
Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.
Skrevet på http://www.allbest.ru/
MINISTERIET FOR HELSE AV REPUBLIKKEN HVITERUSJON
GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITYDEPARTMENT OF INTERNAL DISEASES No. 2
Levercirrhose
Utarbeidet av 408 studentgruppe
Salobuto E.A.
Gomel
Relevans av emnet
etiologi
patogenesen
Klinisk bilde
kurs
outlook
Diagnose og differensialdiagnose
behandling
forebygging
Klinisk undersøkelse av pasienter med levercirrhose i klinikk nummer 5 i Gomel
Foreløpig skyldes økt forekomst av viral hepatitt og en konstant økning i alkoholisme i vårt land, en økning i antall kjemiske giftige stoffer som påvirker produksjonen, samt tilstedeværelsen av medisinske stoffer, som ved langvarig bruk kan forårsake utvikling av levercirrhose.
I tillegg er irreversibiliteten av cirrhose fra et patologisk-anatomisk synspunkt (det er en diffus prosess).
Derfor, når man vurderer forekomsten av cirrhose blant befolkningen, er hovedkriteriet ikke så mye morbiditetsindikatorer, men dødelighet.
Alt ovenfor antyder at det er svært viktig å forhindre utvikling av levercirrhose, siden en fullstendig kur for denne sykdommen er umulig.
Levercirrhose er en kronisk progressiv sykdom kjennetegnet ved skade på både parenchyma- og orgelstroma med levercelledegenerasjon, nodulær regenerering av leverenvevet, utvikling av bindevev, diffus omorganisering av den lobede strukturen og leversystemet.
Levercirrhose kan være et resultat av et stort antall faktorer som forårsaker hepatocyttskader og nekrose, og denne prosessen kan enten bli progressivt progressiv eller tilbakevendende.
I vårt land er ledende rolle i utviklingen av denne sykdommen viral skade på leveren (spesielt viral hepatitt B), i utfallet av hvilke sirfar er dannet (i henhold til ulike statistiske data - 17-70% av det totale antall pasienter med levercirrhose).
I lang tid ble kronisk alkoholisme ansett som en av de ledende årsakene til levercirrhose. Nylig har det blitt bevist at sammen med kronisk alkoholforgiftning i utviklingen av denne sykdommen, er den vanligvis medfølgende bakgrunnen av underernæring eller mangel på protein og vitaminer i mat av stor betydning. Samtidig har den spesifikke effekten av alkohol på mange metabolske prosesser som oppstår i leveren blitt bevist. I et dyreforsøk ble det vist at langsiktig alkoholforgiftning, til tross for god ernæring, forårsaker endringer i noen enzymatiske prosesser og dystrofiske forandringer i hepatocytter.
Alimentarfaktoren - hovedsakelig mangel på proteiner og vitaminer (spesielt B, E og folsyre) - er en av de vanligste årsakene til cirrose i en rekke land med et tropisk og subtropisk klima. I noen tilfeller har ernæringsforstyrrelsen en endogen opprinnelse forbundet med en lidelse i absorpsjonen av proteiner og vitaminer i mage-tarmkanalen. I land med et tropisk klima skjer skrumplever ofte mot bakgrunnen av kroniske parasittiske og helminthiske lesjoner i leveren.
Giftig skrumplever i leveren kan oppstå ved gjentatt og langvarig eksponering for hepatotoksiske stoffer, forgiftning med matgift. Gruppen av toksisk-allergisk cirrhose inkluderer også lesjoner assosiert med overfølsomhet overfor ulike legemidler, noe som resulterer i levercelle nekrose.
Biliærcirrhose utvikler seg på grunn av obstruksjon av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene og deres betennelse, noe som fører til gallestasis (kolestase). Grunnen er ofte kronisk kolestase kolangitt, ledsaget av deformasjon og obstruksjon av intra- og ekstrahepatiske galleganger (som kalles primær biliær cirrhose), så vel som andre grunner: komprimering (tumor) eller langvarig okklusjon av store (ekstrahepatiske) kanal gallestein, helminter, og så videre.. (sekundær biliær cirrose). I noen tilfeller, i primær biliær cirrhose, er det feil i gallsekresjon på grunn av nedsatt funksjon av hepatocytter.
Utveksling og endokrine faktorer kan også føre til utvikling av levercirrhose (tyrotoksikose, diabetes, etc.).
I noen tilfeller er etiologien av cirrhosis blandet, sykdommen oppstår som et resultat av de samtidige virkningene på kroppen av flere faktorer. Etiologisk faktor bestemmer ikke i alle tilfeller veiene til levercirrhose. Det samme skadelige middelet kan føre til dannelse av forskjellige morfologiske varianter av cirrhose, og ulike faktorer til lignende morfologiske forandringer.
Endelig forblir relativt ofte (hos 20 - 30% av pasientene) årsaken til cirrhosis uforklarlig. Men i denne gruppen av pasienter kan viral hepatitt overført i fortiden forekomme i slitt, anicterisk form.
Opprinnelsen til sykdommen er i mange tilfeller forbundet med en langsiktig direkte effekt av den etiologiske faktoren (virus, rus, etc.) på leveren, sirkulasjonsforstyrrelser i den. Utviklingen av bindevev i form av ledninger og arr, som forandrer leveransens normale arkitektonikk, fører til kompresjon av dets kar, forstyrrer normal blodtilførsel til leverenceller; hypoksi bidrar også til ytterligere brudd på det normale løpet av redoksenzymreaksjoner i leverenvevet, forbedrer dystrofiske forandringer og bidrar til utviklingen av prosessen, skaper en ond sirkel. Produktene av nekrobiotisk sammenbrudd av hepatocytter bidrar til regenerative prosesser, samt utviklingen av en inflammatorisk respons. I fremdriften av cirrhose av viral etiologi er tilsynelatende persistensen av hepatittviruset i pasientens kropp av stor betydning.
Samtidig med pressingen av hepatiske vaskulære korn med regenerering lever parenhimyi forbindende tråder øker antallet av anastomoser mellom grenene av portalen og leverblodårer, samt den hepatiske arterien, noe som letter lokal intrahepatisk sirkulasjon. Samtidig går blod av disse anastomosene rundt gjenværende leverparenchyma, noe som forverrer blodtilførselen kraftig og kan føre til ny iskemisk nekrose, sekundære sammenbrudd, det vil si til fremdriften av cirrose.
I utviklingen av kroniske leversykdommer og utviklingen av cirrhose er immunforstyrrelser også viktige, manifestert i oppkjøpet av antigeniske egenskaper av noen modifiserte proteiner av hepatocytter og den påfølgende utvikling av autoantistoffer mot dem. Antigen-antistoffkompleksene, fiksering på hepatocytter, forårsaker ytterligere skade.
Klassifikasjonen av levercirrhose er et komplekst problem. Tidligere ble klassifikasjonen vedtatt av den panamerikanske kongressen for gastroenterologi i 1956 brukt, ifølge hvilken portalen, postnekrotisk, biliær og blandet cirrhoses var preget. I fremtiden anbefalte Verdensorganisasjonen for studier av leversykdommer (Acapulco, 1974) og WHO (1978) bruk av en klassifisering basert på etiologiske og morfologiske prinsipper; hun dannet grunnlaget for klassifikasjoner.
A. Ifølge etiologi utforskes cirrhose: a) på grunn av viral skade på leveren; b) på grunn av underernæring; c) på grunn av kronisk alkoholisme; d) kolestatisk; e) som et resultat av giftig eller toksisk-allergisk hepatitt; e) konstitusjonell familiær skrumplever; g) på grunn av kronisk infiltrering av leveren med visse stoffer etterfulgt av en inflammatorisk reaksjon (hemokromatose, Konovalov-Wilson sykdom); h) cirrhose som utvikles på bakgrunn av kroniske infeksjoner (tuberkulose, syfilis, brucellose) og skrumplever av andre etiologier, inkludert de som skyldes uforklarlige årsaker (kryptogen).
B. De morfologiske og kliniske tegn delvis isolert mikronodulær eller CKD, cirrhose (i grunnen samsvarer portal cirrhose foregående klassifikasjoner) makronodulyarny eller SKD, cirrhose (på mange måter tilsvarer postnekrotisk cirrhose), blandet og til slutt, biliær (primær og sekundær a) levercirrhose
B. Ifølge aktiviteten av prosessen utmerker cirrhose: a) aktiv, progressiv og b) inaktiv.
D. I henhold til graden av funksjonsnedsettelse utmerker cirrhose: a) kompensert, b) dekompensert.
Klinikken er avhengig av typen skrumplever, sykdomsstadiet (kompensert eller dekompensert) og aktivitetsgraden av den patologiske prosessen i leveren.
De viktigste kliniske tegnene på cirrhose, som gjør det mulig å skille det fra hepatitt og andre lesjoner av dette organet, er: 1) forekomsten av en forstørret tett lever og milt (i langt avanserte tilfeller kan leverens størrelse reduseres), 2) ascites og andre tegn på portalhypertensjon og 3) såkalt hepatisk stigma, spesielt kutan lever "asterisker" (telangiektasi).
I ulike tilfeller av cirrhosis oppstår smerte i leveren, i den epigastriske regionen eller i magen, har en kjedelig aching karakter, forverret etter å ha spist, spesielt fet, overdreven drikking og fysisk arbeid. Årsaken til smerte er vanligvis en forstørrelse av leveren og strekk av kapselen, utseendet av nekrose i nærheten av kapselen, og reaktiv innblanding av nærliggende deler av leverkapselen i prosessen.
Med levercirrhose er dyspeptiske symptomer som for eksempel tap av appetitt for å fullføre anoreksi (oftest med alkoholisk skrumplever), tyngde i epigastrisk region etter å ha spist, kvalme, flatulens og avføring (spesielt diaré etter inntak av fettstoffer), sjelden alvorlig kvalme og oppkast er vanlige, skyldes hovedsakelig nedsatt gallesekresjon og samtidig galdekinesi eller alkoholisk gastroenteritt. Alvorlig flatulens er noen ganger ledsaget av abdominal distensjonsmerter, vanligvis kortsiktige angrep. Hyppige klager hos pasienter med levercirrhose er en reduksjon i evnen til å jobbe, generell svakhet, tretthet og søvnløshet.
Levercirrhose, spesielt postnokrotisk og biliær, blir ofte ledsaget av subfebril kroppstemperatur. Feber er i de fleste tilfeller feil, mindre bølge-lignende type. Enkelte forfattere betrakter feber som en manifestasjon av den progressive hepatocyttnekrose og aktiviteten til prosessen; fra dette synspunkt kan en økning i kroppstemperatur anses som et ugunstig symptom. En økning i temperaturen kan også være en konsekvens av stigende kolangitt (med sekundær biliær cirrose).
Vekttap er spesielt karakteristisk for pasienter med levercirrhose med alvorlig portalhypertensjon, og den når en skarp grad på langt avansert stadium av sykdommen. Utseendet til slike pasienter er typisk: et emaciert ansikt med en grå subikterisk hudfarge, med lyse lepper og tunge, en erytem i den zygomatiske regionen, tynne lemmer og en forstørret buk (på grunn av ascites og forstørret lever og milt), med dilaterte vener på de anterolaterale flater av bryst og bukvegg og hevelse i beina. Depletion er forbundet med fordøyelsessykdommer og absorpsjon i mage-tarmkanalen, et brudd på proteinsyntese i den berørte leveren.
Gulsot i postnokrotisk og portuskirrose kan være en manifestasjon av hepatocellulær insuffisiens assosiert med dystrofiske prosesser og levercellenekrose. Først og fremst blir gulsott oppdaget på sclera av øynene, myk gane og den nedre overflaten av tungen. Deretter er palmer, såler og til slutt alt huden malt. Gulsot oppstår vanligvis med ufullstendig misfarging av avføring og forekomst av galle i duodenale innhold, ofte ledsaget av hud kløe, som kan være i fravær. I disse tilfellene kan undersøkelsen avsløre flere spor av riper på huden på lemmer, mage, nedre rygg, i armhulene og mellom fingrene; riper kan bli infisert og suppuration.
Med levercirrhose som følge av massiv nekrose av hepatisk parenchyma, under en forverring av sykdommen kjøper gulsott en spesiell prognostisk verdi: det er viktig hvis prosessen med ødeleggelse av leverceller overstiger deres evne til å regenerere og tjener som en indikator på dårlig prognose. Med portuskirrhose er gulsott ikke et tidlig symptom og er vanligvis mildt. I gallecirrhose har gulsott mekaniske egenskaper, med blek men ikke helt misfarget avføring og mørk urin. Det er vanligvis mer uttalt enn med andre former for cirrhosis, og intensiteten bestemmes av graden av obstruksjon av galdekanaler. Med en lang sykdomssykdom, på grunn av akkumulering av bilirubin i huden og overgangen til biliverdin blir pasientens hud grønn. I noen tilfeller, med biliær cirrhosis, kan en brunaktig nyanse av huden bli observert, på grunn av akkumulering av melanin i den. I denne form for cirrhosis er gulsott ledsaget av smertefull kløe, noe som i noen tilfeller ser veldig tidlig ut og kan eksistere hos pasienter med primær biliær cirrhose som det eneste tegn på sykdommen i måneder og til og med år.
Ved undersøkelse av pasienten er det i de fleste tilfeller mulig å identifisere leverskilt, hvorav noen er så karakteristiske at deres fravær vil forstyrre diagnosen av sykdommen. Disse inkluderer:
a) vaskulære "stjerner" ("edderkopper") - hudarteriovenøse anastomoser, observert hos de aller fleste pasienter med skrumplever og i noen tilfeller oppstår flere år før symptomene på denne sykdommen. De er angiomer som stiger litt over hudoverflaten, hvorfra små vaskulære kvistar er avgrenset. Deres størrelse varierer fra et pinhode til 0,5-1 cm i diameter. Når trykk med en finger eller et glass på den vaskulære "asterisken" det faller på grunn av blodstrømmen, når trykket stopper, oppstår hurtig påfylling av telangiektasi, som kommer fra sentrum utad. De vanligste vaskulære "stjernene" er plassert på huden på øvre torso; på nakke, ansikt, skuldre, hender og rygg, mindre ofte på slimhinnene i nesen, munnen og halsen; svært sjelden finnes de på den nedre delen av kroppen. Vaskulære "stjerner" ligger i neseslimhinnen er ofte kilden til neseblødning (nesten '/ 5 tilfeller som oppstår av denne sykdommen). Noen ganger observeres hudvaskulære stjerner hos gravide kvinner, svært sjelden kan en eller to stjerner bli funnet i helt friske mennesker. Det antas at utseendet på edderkopper er forklart av økt mengde østrogener som sirkulerer i blodet, som ikke ødelegges med riktig hastighet i den berørte leveren.
b) erytem i palmerne (leverpalmer) - diffuste lyse, røde, diffuse palmer av palmer eller avgrenset av områdene av tener og hypothenarum i palmer og fingertupper; Palmer er vanligvis varme. På føttene til denne erytem er mindre vanlig. Det antas at årsaken til erytem er flere arteriovenøse skudd som utvikler seg i huden med levercirrhose;
c) Røde skinnende lepper, rød mukøs munnhinne, rød lever, lakkert, bringebærstamme oppdaget hos mange pasienter med levercirrhose.
d) tegn på hormonelle lidelser. Hos menn oppstår gynekomasti og andre kvinnelige seksuelle egenskaper, noe som skyldes et brudd på østrogen metabolisme på grunn av leversykdom og deres overdrevne blodnivåer. På bakgrunn av en eksisterende cirrhose utvikler impotens og testikulær atrofi ofte. Hos kvinner observeres menstruelle uregelmessigheter (amenoré) ofte, og fertiliteten er nedsatt. Menorrhagia er mindre hyppig observert, men de kan skyldes ikke så mye hormonelle lidelser som hemorragisk diatese, som er karakteristisk for levercirrhose. Noen ganger kan en pasient med levercirrhose se infantil, spesielt hvis sykdommen stammer fra barndommen eller tidlig barndom;
e) xanthomatoseplate på huden: gulbrune plaques, oftest plassert på øyelokkene (xanthelasma), noen ganger på håndflatene, samt på brystet, ryggen, knærne (xanthomer), observeres hos pasienter med biliær levercirrhose. Deres utseende er forbundet med økte nivåer av lipider og kolesterol i blodet og lokal intradermal deponering av kolesterol. Xanthomatose er ikke et strengt spesifikt symptom, det er også observert i andre sykdommer som involverer et brudd på kolesterol metabolisme.
En utvidet lever er funnet hos de fleste pasienter med etablert levercirrhose. Det kan være ensartet eller med en dominerende økning i kun høyre eller venstre lobe. Leveren er vanligvis tett, smertefri eller svakt smertefull, med en jevn, mindre vanlig ujevn overflate, med en skarp og hard kant. I det siste stadiet av cirrhosis i de fleste tilfeller, er leveren redusert i størrelse og ofte kan den ikke bli palpert.
Samtidig utvidelse av milten (hepatolienal syndrom) er observert hos de fleste pasienter. Det er et veldig viktig tegn som bekrefter denne diagnosen, og gjør det ofte mulig å skille skrumplever fra kronisk hepatitt og andre leversykdommer. Størrelsen på milten kan være forskjellig: fra en liten økning til stor, når den opptar hele venstre halvdel av magen. En forstørret milt blir ofte ledsaget av en økning i sin aktivitet ("hypersplenisme"), på grunn av en økning i retikuloendotelialsystemet og manifestert anemi, leukopeni og trombocytopeni som følge av inhibering av benmarvhematopoiesis. I mindre grad enn i andre former for sykdommen, observeres en forstørret milt i galde cirrhose.
Portal hypertensjon i større eller mindre grad kan observeres i ulike former for levercirrhose, men det er spesielt karakteristisk for portuskirrose. Fremveksten av dette syndromet skyldes et organisk brudd på den intrahepatiske sirkulasjonen som et resultat av obstruksjon av venøs utstrømning av regenererende noder og dannelsen av bindevevs septa med ørkenen av de fleste sinusoider. På grunn av disse grunnene opprettes et hinder for utløpet av blod fra leveren, portetrykket øker betydelig - opptil 400 - 600 mm vann. Art. (normalt overskrider ikke 120-150 mm vann. Art.). I lang tid kan brudd på portalens blodsirkulasjon kompenseres ved utvikling av anastomoser. De viktigste naturlige portokavale anastomosene inkluderer:
a) hemorrhoid venøs plexus, gjennom hvilken kommunikasjon foregår mellom de inferior mesenteriske venene og hemorrhoidale vener som strømmer inn i den dårligere vena cava. Når portalhypertensjon utvikler åreknuter av hemorrhoid plexus; ruptur eller traumatisk skade på varicose noder er ofte årsaken til rektal blødning; b) i zonen i esophageal-gastric plexus - en omvei fra portalvenen gjennom magehulen i mage til esophageal plexus og semi-unpaired venen til overlegne vena cava. Ved alvorlig portalhypertensjon dannes signifikante varicose noder i den nedre delen av spiserøret, hvor skader på veggen som kan være årsaken til kraftig esophageal gastrisk blødning i form av blodig oppkast. Spiserør i spiserøret kan bestemmes ved røntgenundersøkelse av spiserøret og magen ved hjelp av kontrast (suspensjon av bariumsulfat), samt esophagogastroskopi; c) i systemet med paraumbiliske vener, som anastomose med venene i bukveggen, som bærer blod til de øvre og nedre hule vener. Med portal hypertensjon, danner de dilaterte venene rundt navlen (opptil 1 cm i diameter eller mer), divergerende i forskjellige retninger, et eget bilde som kalles hodet av maneten - Caput Medusae.
Dermed er spiserøret i spiserøret (og den kardiale delen av magen), hemorrhoidale årene og kaput Medusae utgjør en triadkarakteristisk for portalhypertensjon. Det fjerde mest karakteristiske tegn på portalhypertensjon er ascites. Noen ganger kan ascites være den første manifestasjonen av portuskirrose, selv om det ofte forekommer i det alvorlige stadiet av sykdommen. I andre tilfeller av cirrhosis, kan ascites også forekomme, men bare i sent stadium av sykdommen (oftest observert med blandet cirrhosis). Av stor betydning i utviklingen av ascites er portal hypertensjon. I tillegg er hypoalbuminemi karakteristisk for cirrose, som fører til en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma, samt sekundær hyperaldosteronisme, viktig.
Hemorragisk syndrom forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med levercirrhose. Massiv blødning fra spiserørene i spiserøret og magen, samt hemorroider, skyldes økt trykk i disse årene, tynning av veggene eller skade på dem. De er karakteristiske for portuskirrose. Gjentatt neseblødning kan være et av de første tegn på skrumplever. Gjentatt blødning fra nesen, livmorblødning, hudblødninger skyldes blødningsforstyrrelser som følge av nedsatt deltakelse av leveren i utviklingen av visse koagulasjonsfaktorer. De oppstår i alvorlig dekompensering av cirrhosis. Nylig er det oppmerksom på hemodynamiske lidelser som er karakteristiske for denne sykdommen. Med levercirrhose, høy hjerteutgang, økt pulstrykk er notert. Hemodynamiske sirkulasjonsforstyrrelser ligner de som er gravid, som antydet på grunn av forhøyede nivåer av østrogen i blodet, og muligens noen vasoaktive stoffer, i mindre grad enn normal metabolisme i den berørte leveren.
Laboratorie blodprøver avslører vanligvis anemi, leukopeni, trombocytopeni og økt ESR. Spesielt alvorlig hypokrom anemi er observert etter blødning. Anemi med moderat makrocytose kan også være en konsekvens av hypersplenisme. I sjeldne tilfeller utvikler megaloblastisk anemi på grunn av vitamin B12-mangel.
I smånoder (portal) og stornoder (post-nekrotisk) cirrhose, når bilirubinnivået i serum i betydelig grad bare i det siste stadiet av sykdommen. Blodkonsentrasjonen av den konjugerte bilirubinfraksjonen øker vanligvis ikke bare med en økning, men også med en normal konsentrasjon av totalt bilirubin. Som et resultat av et brudd på bilirubinforbindelsen i levercellen med glukuronsyre, samt økt intracellulær hemolyse, øker innholdet av gratis bilirubin i blodserumet. En særlig høy grad av hyperbilirubinemi kan observeres med biliær cirrhose, hvor nivået av bilirubin kan nå 255 - 340 μmol / l (15 - 20 mg%), og øker hovedsakelig på grunn av det bundet bilirubin.
I urinen finnes urobilin i store mengder, med alvorlig gulsott - og bilirubin. Mengden stercobilin i avføring reduseres.
Forverring i leverens ekskretjonsfunksjon indikeres ved forsinkelse i blodet av bromsulfalein eller vaufuverdin ved intravenøs administrering, samt en forsinket frigivelse av disse stoffene fra gallen.
Knus leverceller viser endrete proteinfaktorer: reduksjon i konsentrasjonen av serum-albumin og hyperglobulinemia, noe som fører til en reduksjon i albumin-globulin-forhold. Konsentrasjonen av y-globuliner økes spesielt, som er forbundet med celleproliferasjon av retikulohistiocytisk system og utvikling av autoimmune prosesser. Under remisjon er alle disse endringene mindre uttalt. I gallecirrhose blod totalt proteininnhold endres ikke, men ofte innholdet økes y- og (3-globulin og lipider og kolesterol i blodet, særlig i sekundær biliær cirrhose. Dysproteinemia oppstår med levercirrhose, spesielt soderzhaniyav reduksjon serumalbuminer, det gir stabilitet kolloider blod som tillater utstrakt bruk i diagnostisering av leverlesjoner varierte såkalt flokkulering (sediment) prøven Denne prøven med merkuri-klorid (Takata - Ara Grinstead og Gross). sulfat ching ka, kadmium, jod, thymol og zolotokolloidalnaya. For det meste er disse mye brukt (spesielt tymol) prøver er nyttige, men ikke for diagnostisering av cirrhose er blitt observert i andre sykdommer som forekommer med dysproteinemia, og for å kontrollere dynamikken i prosessen. under forverring av cirrhose er redusert serum cholinesterase-aktivitet, økt serumtransaminaseaktivitet, biliær cirrhose med et høyt innhold av serum-alkalisk fosfatase.
En manifestasjon av unormal leverfunksjon i cirrose er reduksjonen i serumprothrombin og fibrinogen, hvor syntesen utføres av leverceller; Plasmaantitrombinaktiviteten øker vanligvis, den generelle koaguleringsaktiviteten minker. Endringer i disse indikatorene for blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer gjenspeiler en tendens til hemorragisk diatese som er karakteristisk for levercirrhose.
I diagnostisk vanskelige tilfeller brukes laparoskopi og perkutan leverbiopsi. Disse instrumentelle metodene gjør det mulig å oppdage de karakteristiske morfologiske egenskapene til hver av varianter av cirrhose. Ved å skanne leveren kan du bestemme størrelsen, tilstanden til den absorberende funksjonen i leveren, samt bestemme den samtidige utvidelsen av milten. For diagnose av cirrhosis, er ekkografi mye brukt, og samtidig tillate å bestemme størrelsen på leveren og milten, deres struktur.
En røntgenstudiemetode avslører spiserør i spiserøret. I tynne mennesker med meteorisme, noen ganger under fluoroskopi, kan du se skyggen av en forstørret lever og milt.
Selv om med forskjellige morfologiske varianter av cirrhosis, kan alle nevnte symptomer være mer eller mindre uttalt, men i "rene" tilfeller dominerer visse av disse symptomene. Så, med mikronodulær cirrhose, utvikles tegn på leversvikt bare i sen periode av sykdommen. For makronudulær (postnekrotisk) cirrhose er de relativt tidlige tegnene på leversvikt mer karakteristiske. Den mest uttalt svakhet, ofte observerte fenomener hemoragisk diatese, er signifikante endringer bestemt ved biokjemisk undersøkelse av blodserum (hypoprothrombinemia, hypofibrinogenemia, etc.). Leveren er vanligvis ikke kraftig forstørret eller til og med redusert i størrelse. For biliær cirrhose er det mest typiske symptomet i en tilfredsstillende generell tilstand av pasienten kronisk gulsott med alvorlig kløe, ofte med høy kroppstemperatur, noen ganger ledsaget av kulderystelser. Innholdet av alkalisk fosfatase i blod øker kolesterolet. I motsetning til andre varianter av levercirrhose er mindre signifikant splenomegali, portalhypertensjonssyndrom, vaskulære "stjerner" mindre vanlige. Alle disse endringene, hvis de utvikler seg, er det bare i det sene stadiet av sykdommen.
Levercirrhose pleier å utvikle seg. I noen tilfeller oppstår imidlertid sykdomsprogresjonen raskt og i flere år fører pasienten til døden - en aktiv progressiv prosess. Ofte er det preget av vekslende perioder med forverring (med større alvorlighetsgrader av morfologiske og biokjemiske forandringer) og perioder med remisjon, når pasientens velvære og mange kliniske og laboratorieparametere blir signifikant forbedret. I andre tilfeller er det også et forsinket sykdomsforløp (tiår) med milde tegn på aktivitet - inaktiv skrumplever. Tilbakemeldinger kan være svært lange år, perioder med forverring av sykdommen er ikke klart differensiert eller forekommer sjelden (etter signifikante brudd i kosten, mot bakgrunnen av alvorlige smittsomme sykdommer, etc.).
Det er også cirrhose dekompensert og kompensert. Ved kompensert levercirrhose kan klager være fraværende eller det kan forekomme med mindre symptomer og bli oppdaget ved tilfeldig undersøkelse på grunnlag av en forstørret lever og milt, tilstedeværelsen av hepatiske "tegn". Endringer i laboratorieparametere er også små:
Det er hypergammaglobulinemi, en moderat reduksjon i absorpsjons- og ekskretjonsfunksjonene i leveren, økt ESR.
Decompensation of cirrhosis er preget av en kraftig reduksjon i arbeidskapasitet, generell svakhet, søvnløshet, økte dyspeptiske symptomer, vekttap, moderat feber og utseende av leverpusten fra munnen. Gulsott dukker opp eller øker, huden kan ikke bare glys, men også pigmentert på grunn av økte melaninavsetninger. Spontane blødninger i huden og neseblodene forekommer. Det er en tendens til å senke blodtrykket. Ascites utvikler seg raskt, etterfulgt av uttalt flatulens. Leveren er oftere eller litt forstørret, med en tett margin, eller skarp rynket og ikke håndgripelig. Milt forstørret. Laboratoriedata indikerer en reduksjon i leverfunksjonen: økning i bilirubinnivået i blodserum, reduksjon av albuminnivå, antall y-, p-globuliner øker betydelig, aktiviteten av aminotransferaser øker og kolesterolnivåene reduseres. Prothrombintiden er langsom. I urinen er fast bilirubin og økt mengde urobilin.
De mest hyppige komplikasjoner av cirrhose er kraftige blødninger fra åreknuter kardial segment av spiserør og mage, hemorrhoidal blødning (med cirrhose, portal hypertensjon som opptrer med). Gastrointestinal blødning i form av blodig oppkast og melena skyldes brudd på åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialdelen av magen. Den direkte årsaken til blødning i varicose er fysisk stress eller lokal skade på slimhinnen (for eksempel grov mat). Predispose til blødende trofiske endringer i veggen av de dilaterte karene og esophageal mucosa, høyt trykk i venene, samt reflux esofagitt assosiert med spiserør i spiserøret.
Kanskje utviklingen av leverkreft (kreftcirrhose), hvor hyppigheten av forekomsten, ifølge noen data, er nær 20%, samt magesår, som ofte følger med levercirrhose.
Den terminale perioden av sykdommen, uavhengig av cirrhoseform, er preget av utviklingen av tegn på funksjonell mangel på leverceller med utfall i leveren koma. Gastrointestinal blødning og leverkoma er de to hyppigste umiddelbare dødsårsakene for pasienter med levercirrhose.
I alle tilfeller av levercirrhose er prognosen svært alvorlig og bestemmes av graden av morfologiske forandringer i leveren, sykdomsprogresjonen til progresjon og fraværet av effektive metoder for behandling. Gjennomsnittlig levetid for pasienter - 3 - 6 år, i sjeldne tilfeller - opptil 10 år eller mer. Adressere årsaker som bidrar til utviklingen av sykdommen og forekomsten av dekompensasjon, slik som manglende overholdelse av diett, alkoholforbruk, kurere opportunistiske sykdommer i fordøyelseskanalen, etc., selvfølgelig, bedrer prognosen og øker livet til pasienten. I skrumplever, som flyter med en sterk, portal hypertensjon, uten tvil, har en positiv verdi kirurgi - ileggelse portocaval anastomoser for å opprette flere måter å strøm av blod fra portalen blodåre i vena cava og forebygging pischevodozheludochnyh massiv blødning - en vanlig årsak til for tidlig død av pasientene. Prognosen for leverkirrhose i leveren er gunstig sammenlignet med andre varianter av cirrhosis, levetiden for pasienter fra de første manifestasjonene av sykdommen når 6 - 10 år eller mer. Døden oppstår vanligvis fra leversvikt, ofte ledsaget av blødning. I tilfeller av sekundær biliær cirrhose er prognosen i stor grad avhengig av årsakene til blokkering av gallprofilen og mulighetene for eliminering.
Diagnose og differensialdiagnose
skrumplever lever utskillelse hepatitt
Diagnosen er laget på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde av sykdommen. Det bekreftes hovedsakelig ved hjelp av punkteringsbiopsi i leveren, data om ekkografi, skanning, datatomografi, angiografi og andre forskningsmetoder.
Cirrhose skiller seg fra kronisk hepatitt, leversykdom, fokale hennes lesjoner i kroniske infeksjoner, primær eller sekundær (metastatiske) tumorlesjoner sekundært til leveren i syndromet Chiari helminth leverskade (først og fremst ved hepatisk echinococcosis), kongestiv lever, leverfibrose, aleukemisk form for leukemi.
Med fett degenerasjon (fett hepatose), er leveren vanligvis forstørret, men kanten er ikke så skarp som med cirrhosis. En forstørret milt blir vanligvis ikke observert. Med en svulst i leveren er det en relativt rask økning i symptomene (flere måneder, 1-1,5 år), gulsott kjøper for det meste mekaniske egenskaper; Leveren blir gradvis forstørret, ofte humpete, med en skrå kant, milten er ikke forstørret. I tilfeller der leverkreft oppstår på bakgrunn av cirrhosis (kreftcirrhose), blir diagnosen vanskeligere. Laparoskopi og punkteringsbiopsi, skanning, ekkografi, datatomografi er avgjørende betydning i differensialdiagnosen.
Behandlingen av pasienter med ulike former for levercirrhose i kompensasjonsfasen består i hovedsak av å forhindre ytterligere skade på leveren, høyt kalori, fullverdig diett med tilstrekkelig protein og vitaminer i kostholdet, og etablerer klare 4 - 5 måltider om dagen. Alkohol er forbudt. Det er også nødvendig å være oppmerksom på riktig organisering av arbeid og hvile.
I dekompensasjonsperioden utføres behandling nødvendigvis på sykehuset. Dietterapi er foreskrevet, kortikosteroidpreparater brukes (15-20 mg / dag prednisolon eller tilsvarende doser triamcinolon), vitaminer. Kortikosteroider er kontraindisert i levercirrhose komplisert med esophageal varicer, og kombinasjonen av cirrhose med peptisk sår i magesekken og tolvfinger ulcus, refluksøsofagitt. Når ascites er foreskrevet en diett med saltrestriksjon og periodisk diuretisk inntak. For å hindre esophageal-gastrisk blødning hos pasienter med portal hypertensjon allment kirurgisk behandling - påføring av ytterligere portocaval anastomose, som bidrar til å redusere trykket i portalen, og følgelig i esophageal årer.
Fremveksten av akutt esophageal blødning i levercirrhose krever umiddelbar innleggelse i sykehus og kirurgiske holdenødstiltak for å stoppe blødninger (tett esophageal tamponade gjennom esophagoscope, bruk av en spesiell type av tre-kanals sonde Sengstakena - Blackmore fylles med luft og klemming vene ballong hemostatisk behandling).
I inaktiv skrumplever med tegn på leversvikt, foreskrives leverpreparater (syrepar, 2-3 ml intramuskulært eller intravenøst, 1 gang daglig, antianemin, campolon, etc.). Med aktiv skrumplever er disse legemidlene ikke foreskrevet, da de kan øke sensitiviteten til leveren vev og bidra til en enda større aktivering av prosessen. En god effekt gir en lang mottak Essentiale (1--2 kapsler 3 ganger daglig). Ved alvorlig leversvikt utføres behandling som i lever koma.
Primær biliær cirrhose gi full diett rik på vitaminer, særlig vitamin A, E, PP og K. Noen virkning tilveiebringe formuleringer av liponsyre for å redusere pinefull pruritus anvendes kolestyramin (polymer binder gallesyrer i tarmen hindre deres absorpsjon).
I sekundær biliær cirrhosis blir kirurgisk behandling utført for å eliminere blokkering eller komprimering av den vanlige gallekanalen, for å etablere strømmen av galle og forsvinning av gulsott.
Cirrhose forebygging suksess er i stor grad bestemt av suksess for forebyggende tiltak mot epidemien og serumhepatitt, med unntak av muligheten for toksiske virkninger på kroppen hepatotoksiske stoffer som brukes i enkelte bedrifter, rettidig påvisning av legemiddelinduserte hepatitt tegn og kansellering av medikamentet, så vel som effektiviteten av kampen mot alkoholisme.
For forebygging av forverring av levercirrhose og for å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av forskjellige komplikasjoner av sykdommen, må pasienter med levercirrhose følges opp av en allmennpraktiserende lege eller gastroenterolog rayon systematisk (2-3 ganger per år) som utfører inspeksjon og tidsmessig (indikasjon) tilsvarende behandlings Forebyggende tiltak, sysselsetting av pasienten.
Klinisk undersøkelse av pasienter med levercirrhose i klinikk nummer 5 i Gomel for 2002