Prognose av ascites med levercirrhose

Ascites i cirrhosis er en tilstand som oppstår under dekompensert stadium av sykdommen. Hvis du diagnostiserer cicatricial endringer i leveren i begynnelsen, øker forventet levetid med i gjennomsnitt 10 år, siden riktig behandling stopper sykdomsprogresjonen.

Når du svarer, hvor mange mennesker lever med ascites på bakgrunn av levercirrhose, er det nødvendig å ta hensyn til sekundære menneskelige sykdommer. Hepat arr er dannet på bakgrunn av en lang inflammatorisk prosess, når leveren ikke har tid til å gjenopprette. Steder med defekter overgrodd med fibrøst vev.

Det er flere morfologiske stadier av sykdommen:

1. kompensasjon;
2. subindemnification;
3. Dekompensasjon.

Fra diagnosetidspunktet avhenger av forventet levealder.

Levercirrhose med ascites - diagnostiske kriterier

Ved den første fasen av cirrhosis (klasse A), brukes laboratorie diagnostiske kriterier:

• Bilirubin - mindre enn 2 mg%;
• Albumin - over 3,5 g / dl.

Når kompensasjon for ascites og nevrologiske lidelser er fraværende. Kvaliteten på fordøyelsessystemet er ikke kompromittert.

Kriterier for subkompensert cirrose (klasse B):

• Kombinert bilirubinkonsentrasjon - 3-3,5 g / dL;
• Bilirubin - 2-3 mg%.

Når du spiser, er det brudd på stolen, magesmerter.

Stage dekompensering (klasse C):

• Bilirubin - mer enn 3 mg%;
• Albumin - mindre enn 3 g / dl;

Ascites er dårlig behandlet. Matreduksjon, hepatisk encefalopati forekommer ikke.

Indikatoren som karakteriserer overlevelse med dekompensert cirrhose, overstiger ikke 5 år.

Prognosen for livet med underkompensasjon med dropsy er i gjennomsnitt 5-7 år. Ca. denne perioden lever 50% av pasientene. Med dekompensasjon dør 40% av menneskene innen 3 år.

Ved vurdering av hvor mye pasienter med ascites lever, blir komplikasjoner tatt i betraktning.

Portal hypertensjon syndrom er ledsaget av en rekke konsekvenser der hepatisk encefalopati og koma er dødsårsaken.

Tilstedeværelsen av væske i bukhulen reduserer overordnet pasientoverlevelse. Hvis syndromet oppdages sent, bestemmes døden av peritoneal reseptor irritasjon. Peritonitt blir dødsets etiologiske faktor.

Årsaker til dødsfall i leverbidrag i cicatricial:

• Blødning fra spiserørene i spiserøret;
• Gastrointestinal blødning;
• Peritonitt (peritoneal reseptor irritasjon);
• Hepatisk encefalopati - ødeleggelsen av hepatocytter ved å øke trykket i portalvenen.

En gunstig prognose for ascites forekommer ved en bilirubinkonsentrasjon på ca. 2,5 mg%, natrium - 120 mmol / l.

Kosthold for levercirrhose med ascites

En diett med cirrhotisk leverskade er et viktig alternativ for kronisk terapi. Cicatricial endringer i leveren vev er preget av spredning av bindevev i leveren. Rynk og deformasjon av kroppen er ledsaget av et brudd på funksjonaliteten. Overlevelse avhenger av mengden arrvev, alvorlighetsgraden av leversvikt.

I tilfelle av sykdom, kan leveren ikke fullt ut nøytralisere allergener, nøytralisere toksiner, sikre optimal metabolisme og energibehov av kroppen. Brudd på reguleringen av karbohydratfettmetabolismen tillater ikke optimal kontroll av metabolismen av vitaminer og mikroelementer.

Med en stor lever forstyrres dannelsen av hormoner, fosfolipider, galle, noe som fører til et stort antall patologiske forandringer i kroppen.

Funksjoner av en diett med skrumplever i leveren med ascites

Ved cicatricial endringer i leveren, er det nødvendig å observere et spesielt diett. Når sykdommen er foreskrevet diett nummer 5, som anbefales i strid med strømmen av galle fra leveren. En lignende modus foreskrives for sykdommer i tolvfingertarmen 12 - tabell nummer 5 (av Pevzner).

• Bevaring av kaloriinnholdet i nivået 2500-2900 kcal;
• Begrens salt, krydret, stekt, fettstoffer;
• Mangel på mat i kostholdet, stimulerer produksjonen av fordøyelsesenzymer;
• Kan kjøtt streaked med fett;
• Grov fiber av grønnsaker;
• Pureed grønnsaker med forverring av cirrhosis;
• 4-5 måltider med saltrestriksjon;
• Volumet av væske er minst 1,5 liter;
• Daglig layout - 70 gram fett, 100 gram protein, 400-450 gram karbohydrater;
• Mengden protein er ikke mindre enn 30 gram.

For levercirrhose anbefales vegetariske supper med frokostblandinger, grønnsaker, pasta, halvviskøse frokostblandinger (semolina, ris, bokhvete, havregryn). Du kan spise tørket brød, kjeks, kaninekjøtt, biff, kylling, magert fisk.

Meieriprodukter er tillatt, men de bør ikke være fete. Hele melk er begrenset. Daglig forbruk av smør - ikke mer enn 30 gram. Vegetabilsk olje legges til salater - mindre enn 15 gram per dag.

Gresskar, courgette, rødbeter, poteter, blomkål er tatt i stuing eller kokt. Et beskjedent utvalg av frukt bør være hos alle pasienter med leversykdom:

1. Fruktkompositter;
2. Bananer (fersk);
3. Epler (bakt);
4. mousse;
5. Kissel.

Hva inkluderer ikke diett for skrumplever med ascites:

• Hermetisert kjøtt, pølser;
• Sopp buljonger;
• Lard, slakteavfall;
• Spicy oster, fullmette melk;
• belgfrukter;
• Stekt egg;
• Hvitkål, søt pepper, spinat, sorrel, selleri, dill, hvitløk;
• Sopp (hermetisert, fersk);
• Marinater, vegetabilske pickles;
• Juice basert på druer, epler, pærer.

Med levercirrhose, ernæringseksperter forby bruk av sennep, sjokolade, ketchup, sauser, majones, kaker, søtsaker, kaffe, kakao og karbonatiserte drinker. Alkohol er utelukket.

Eksempel på diettmeny for skrumplever med ascites:

1. Frokost av havregryn med melk. Høst ost sammen med te og kjeks brukes som en dessert;
2. Lunsj - vegetarisk suppe, kylling med ris, fersk banan, bakt eple;
3. Middag - kokt fisk med salat. Drikk kefir.

En annen variant av regimet for cicatricial endringer innebærer en omelett for et par med biter av biff, magert fisk, te med galetny kaker. Til lunsj, tillatt potetsuppe, kotelett med pasta, apple og plomme compote.

For fremstilling av produkter som er tillatt for skrumplever krever kjøp av spesielle kulinariske former. Ris må kokes, så en pasient med cicatricial leverendringer må ha en dampbåt.

For å lage frukt og bær paier, bør du kjøpe en spesiell form som bakverk er laget. Andre anbefalinger kan fås fra den behandlende legen.

Ascites med levercirrhose - hvordan å behandle dropsy

Ascites (dropsy) i tilfelle levercirrhose er ledsaget av en økning i bukets volum, stagnerende forandringer i venøsystemet. Symptomet er ikke en uavhengig sykdom. Avhenger av graden av leverskade.

Død fra dropsy forekommer ikke, så du må nøye overvåke laboratorieparametrene for patologi:

1. I tilfelle av ildfast cirrhose lever omtrent halvparten av pasientene i et år;
2. Dekompensert form for cicatricial endringer kan spores hos 20% av pasientene;
3. I kompensert form lever pasienter i mer enn 10 år.

Av stor betydning i patologien er kvaliteten på mat, medisinering. Ascites kompliserer alvorlig sykdomsforløpet, reduserer sykdommens varighet. Døden til de fleste med dropsy kommer etter 2 år.

Ascites behandling for levercirrhose

Preparater for behandling av skrumplever med ascites:

1. Essensielle fosfolipider (fosfogliv, essensielle) gjenoppretter skadede molekyler av karbohydratet og fettlaget av cellemembranen;
2. Syntetiske hepatoprotektorer beskytter hepatocytter fra virkningen av gallsyrer, normaliserer kolesterolnivåer (ursodeoxycholsyre);
3. Antivirale midler for viral hepatitt (ribavirin, adefovir);
4. Hepatoprotektive aminosyrer (metionin, ornitin) har ikke hepatoprotektive egenskaper, stimulerer kroppens metabolske prosesser;
5. Steroide antiinflammatoriske legemidler (prednison) er indisert for autoimmun leversykdom;
6. Diuretika av forskjellige grupper (diacarb, lasix, ånd, aldacton) - for forebygging av ascites;
7. Normalisering av kolloidaltrykk med albumin.

Bruk av rusmidler bør kombineres med diettmat. Når dropsy skal være begrenset væskeinntak (ikke mer enn 1,5 liter).

Hvis konservativ behandling ikke har en positiv effekt, anbefales kirurgi. Manipulering kalles laparocentese. Det utføres ved hjelp av en nål, med hjelp av hvilken overflødig væske er trukket fra bukhulen. Ikke fjern mer enn 5 liter væske om gangen. Behandlinger kan redusere smerte, forbedre pasientens velvære.

Levercirrhose, ascites, dekompensasjonstrinn - behandling med folkemidlene

I tillegg til diett foreskrives legemidler på dekompensasjonsstadiet folkemessige virkemidler som gjør det mulig å normalisere det biokjemiske nivået av metabolisme.

Folk oppskrifter for behandling av dropsy:

1. Bjørkblader og hestetail brukes til å normalisere vanntrykket. Etter koking og stepping i 20 minutter, press kjøttkraft. Første gang en del av avkoket er 200 ml. Etter å ha brukt stoffet, brukes kroppens reaksjon på medisinen. Under normal stand, drikk et nytt batch. Bør konsumeres før frokost. 30 minutter før lunsj må du drikke den andre delen. Du kan ikke drikke verktøyet senere enn kl.
2. Husk bønne pods etter koking i 20 minutter, insisterer. Først må du drikke 200 ml kjøttkraft. Den neste delen forbrukes 30 minutter før frokost. Neste del er 30 minutter før lunsj. Resterende beløp - senest kl. 20.00;
3. Persille avkok er et tradisjonelt folkemiddel for leversykdommer. Ta en liter vann per 300 gram persille. Etter infusjon, filtreres løsningen. Drikk hver time.

De ovenfor beskrevne folkeoppskrifter for ascites brukes sammen med diuretika foreskrevet av lege. For rask opptak av væske fra bukhulen, brukes stoffet Novurit tradisjonelt. Det administreres intramuskulært etter preparering av en person med ammoniumklorid (3 dager). I følge dagens retningslinjer er bruk av lasix og aldacton mer effektiv. Alternativet er furosemid.

Laktulose har en avføringsvirkning. Det er foreskrevet for tarmtømming hos pasienter med levercirrhose, inkludert i nærvær av ascites. Syntetisk karbohydrat fjerner giftstoffer fra kroppen, reduserer dannelsen av patologiske produkter med dysbakterier i mage-tarmkanalen.

For å akselerere fjerning av væske er punktering av bukhulen. Fjerning av væske fra magen utføres etter tømming av blæren. Pre-anesthesia puncture site. Deretter er et spesielt verktøy laget for å kutte en midtlinje mellom pubis og navle. Væsken trekkes sakte i et volum på 5-6 liter per punktering. Gjenta prosedyren kan ikke utføres, siden det øker sannsynligheten for betennelse i bukhinnen, fusjonerer tarmene mellom seg selv.

Til slutt husker vi at med ascites forblir prognosen ganske alvorlig. Forringelsen av pasienten er mulig med nyresvikt. Rapid punktering av bukhulen hindrer pasienten fra døden. Dødsfallet på 50% av pasientene med dropsy forekommer som følge av sen søker medisinsk hjelp.

Ascites i levercirrhose

Ascites eller, på en populær måte, "dråpe i magen" er ikke en egen sykdom. Akkumuleringen av effusjon i peritoneal hulrom med en etterfølgende økning i magen er en av manifestasjonene av dekompensering av de adaptive mekanismene i menneskekroppen.

I det kliniske løpet av ulike sykdommer anses ascites som et vanlig symptom og konsekvens av lidelser eller alvorlig komplikasjon. Ascites med levercirrhose forekommer hos 50% av pasientene innen 10 år, og blant årsakene til denne sykdommen er ¾ av alle tilfeller av dropsy.

Siden de fleste tilfeller av levercirrhose er forbundet med alkoholisme og påvirker menn (75-80%), observeres ascites oftere i det sterkere kjønn.

Det er nesten umulig å kurere ascites, siden det ikke finnes noen radikalvirkende stoffer som vil gjenopprette stoffskiftet som forstyrres av cirrhose. En syk person må kjempe med overflødig væskedannelse til slutten av livet.

Hvilke forstyrrelser i levercirrhose forårsaker ascites?

I patogenesen av ascites mot bakgrunnen av levercirrhose i lang tid ble hovedrollen gitt til to typer endringer:

• økt trykk i portalvenen (portal hypertensjon), som strekker seg til hele det regionale venøse og lymfatiske nettverket;
• en kraftig reduksjon av leverfunksjonen på grunn av proteinsyntese på grunn av erstatning av en del av celler med fibrøst vev.

Som et resultat, vises i bukene i bukhulen de nødvendige forholdene for frigjøring av væskedelen av blod og plasma:

• det hydrostatiske trykket øker betydelig, noe som klemmer væsken ut;
• Onkotisk trykkavtagning, som hovedsakelig opprettholdes av albuminfraksjonen av proteiner (med 80%).

I bukhulen er det alltid en liten mengde væske for å hindre liming av indre organer, tarmslip. Det er oppdatert, overskuddet blir absorbert av epitelet. Med dannelsen av ascites, avsluttes denne prosessen. Peritoneum er ikke i stand til å absorbere et stort volum.

Alvorlighetsgraden av ascites avhenger helt av graden av tap av hepatocytter. Hvis det i tilfelle hepatitt (betennelse) er mulig å håpe på fjerning av prosessen og fullstendig restaurering av funksjonene, så kan de cirrotiske cikatriciale vevseksjonene ikke lenger forvandles til leverceller. Behandlingsaktiviteter støtter bare gjenværende leveranse av hepatocytter og kompenserer for tapte funksjoner. Uten konstant behandling kan pasienten ikke leve.

Ytterligere årsaker oppstår som svar på en reduksjon i blodvolumet i blodet:

• mekanismen for kompensasjon av oksygen sult av vev er forbundet (frigjøring av antidiuretisk hormon og aldosteron), noe som bidrar til natriumretensjon; i henhold til kjemikalielovene er vann festet til dets molekyler;
• gradvis øker hypoksen i hjerte muskelen (myokard), reduserer kraften av blodutkastning, noe som fører til stagnasjon i inferior vena cava, ødem i beina på grunn av forsinkelse i blodet i periferien.

Moderne syn på utviklingen av ascites

Portal hypertensjon, forstyrrelser i hemodynamikk og neurohormonal regulering vurderes av moderne forskere som utløsende faktorer i utviklingen av ascites. Patogenetiske lidelser betraktes som en kombinasjon av forskjellige nivåer av den progressive prosessen. Alle de ovennevnte grunnene er klassifisert som systemiske eller generelle. Men større betydning er knyttet til lokale faktorer.

• økt vaskulær motstand i leveren lobuler, de kan være reversibel og irreversibel (komplett blokk);
• den intrahepatiske blokk forsterker lymfatisk formasjon, det siver gjennom vaskemuren og leveren kapsel direkte inn i bukhulen eller "oversvømmelser" portvenen og den thorakale lymfatiske kanalen;
• akkumulering i pasientens blod av usplittede stoffer med vasodilaterende effekt (glukagon-type vasodilatatorer), som fører til utvidelse av perifere arterier, åpner arteriovenøse shunts i organer og vev, og som følge av dette reduseres arteriell blodstrøm, hjerteutgangen øker, og portal hypertensjon øker samtidig;
• refleks deponeres en betydelig del av plasmaet i karene i bukhulen;
• Effekten av vasodilatatorer øker med utilstrekkelig produksjon av nitrogenoksyd i leveren.

Det er fra sinusoidene som væsker strømmer inn i venene og lymfekarene. Å øke trykket inne i lobulene fører til dens penetrasjon i det nær-sinusformede rommet, og deretter inn i bukhinnen.

Tegn og behandling av ascites i levercirrhose

Ascites med levercirrhose begynner å manifestere seg på den dekompenserte utviklingsstadiet av denne sykdommen. Denne komplikasjonen er preget av akkumulering av effusjon i bukhulen. På bakgrunn av ascites er det stor sannsynlighet for tiltredelse av en sekundær infeksjon og utvikling av peritonitt. Med et slikt ugunstig kurs observeres døden i nesten 100% av tilfellene.

Funksjoner i utviklingen av ascites

Abdominal ascites er en vanlig komplikasjon av levercirrhose, og ikke et obligatorisk symptom på denne sykdommen. Mekanismen for forekomst av slike forstyrrelser som ascites, med kritisk cirrhotisk leverskade, er allerede godt studert. I dette tilfellet er fremveksten av omfattende foci av nekrose og erstatning av døde områder ved fibrose. Dette fører til en økning i kroppens deformasjon og forstyrrelse av sunt vev.

Dannelsen av mange små fartøy, gjennom hvilke blodstrømmen omgår de skadede områdene. Dette fører ikke bare til en raskere økning i cirrhose i leveren, men bidrar også til fremveksten av portal hypertensjon syndrom.

Denne effekten er en av de viktigste i prosessen med ascites. I tillegg, ettersom levervevskader oppstår, er det en nedgang i produksjonen av protein av disse organene, noe som fører til en økning i permeabiliteten av blodårene. En annen faktor som øker risikoen for ascites er en økning i produksjonen av hormoner på bakgrunn av leverskader og stagnasjon av lymf, observert hos nesten alle pasienter med skrumplever.

Filtreringskapasiteten til leveren som er berørt av cirrhose, reduseres gradvis, og nivået av toksiner øker i blodet. Disse stoffene har en skadelig effekt på veggene i blodårene, noe som forårsaker en reduksjon i permeabiliteten.

Dermed opptrer ascites når, på grunn av virkningen av en rekke uønskede faktorer som umiddelbart forårsakes av kritisk skade på leveren, akkumuleres ekssud i buken fra karene og lymfesystemet. I alvorlige tilfeller kan opptil 20 liter lagres i pasientens underliv og effusjon, som utøver kompresjonseffekt på de omkringliggende organer og vev.

årsaker

Utseende av ascites med levercirrhose er ikke diagnostisert hos alle mennesker som lider av levercirrhose. Det er en rekke faktorer som kan bidra til fremveksten av et lignende problem. Oftest oppdages akkumulering av ekssudat hos pasienter der ødeleggelsen av levervev skjedde på bakgrunn av systematisk bruk av alkohol.

Jo høyere risiko for å utvikle ascites, hvis selv etter å identifisere cirrhotic endringer i leveren, kan pasienten ikke nekte å ta alkohol og andre dårlige vaner. I tillegg øker det sannsynligheten for væskeakkumulering i bukhulen med levercirrhose dersom pasienten ikke følger dietten og vannsystemet foreskrevet for ham. Faktorer som bidrar til forekomsten av cirrhosis og ascites inkluderer viral hepatitt. I tillegg bidrar følgende forhold til den raske utviklingen av ascites:

• tar visse medisiner
• forgiftning;
• kroniske eller akutte smittsomme prosesser;
• autoimmune sykdommer tilstede i pasienten.

Ekstrem høy risiko for patologisk opphopning av effusjon i magen hos pasienter med, i tillegg til cirrhose, sykdommer i kardiovaskulærsystemet. I tillegg er dette problemet diagnostisert hyppigere hos de som har kroniske sykdommer i det endokrine systemet.

Viktigste symptomer

Ascites har et karakteristisk klinisk bilde, derfor er det mulig å bestemme dette bruddet på grunnlag av å ha symptomer. De første kliniske manifestasjonene kan noteres hos en pasient etter akkumulering av minst 1 liter væske. Selv med så liten mengde væske opplever pasientene ofte oppblåsthet, flatulens og forverring av fordøyelseskanalen.

Ascites ledsages av en gradvis økning i volumet av magen. Til tross for det faktum at muskelvev hos pasienter er raskt atrophied på grunn av fremdriften av cirrhosis, øker abdominalomkretsen og vekten jevnt. Samtidig blir disproportionen av mages størrelse i forhold til andre deler av kroppen mer tydelig.

Det er hyppige tilfeller når abdominalomkretsen på bare en dag øker kraftig. Huden på underlivet strammer gradvis og blir jevn og tett strakt. Ofte vises på hennes rosa streamers. I de fleste pasienter er dilaterte blodårer tydelig synlige under huden. Flere edderkoppevene vises.

Som ascites forverres, klager pasientene på alvorlig ubehag og magesmerter. Det er et symptom på svingning, dvs. med en liten skrumpe til pasientens side, er det en fluktuasjon av væsken i buken.

Når ascites øker trykket i bukhulen. På grunn av dette komprimeres membranen og lungevolumet avtar. Denne effekten fører til fremveksten av alvorlig kortpustethet og økt respirasjon. I en horisontal posisjon forverres situasjonen. I tillegg kan porer i huden, hoste og blå lepper indikere åndedrettssvikt.

På grunn av det konstante væsketrykket på magen oppstår en følelse av tyngde etter hver bruk. Pasienten er mettet med mindre mat. Tilfeller av kløe og halsbrann er hyppige. Det er oppkast til oppkast av ufordøyd mat. Dette symptomet oppstår på grunn av kompresjon av overgangen fra mage til tarm.

I tilfelle av ascites, er tarmen langs hele lengden utsatt for økt trykk fra ekssudat akkumulert i magen, noe som fører til diaré eller forstoppelse. I alvorlige tilfeller er tarmobstruksjon mulig. Noen pasienter har oppkast med oppkast med galle.

Konstant press på blæren fører til hyppig vannlating. Betingelser er opprettet for utvikling av pyelonefrit og blærebetennelse. I ascites øker lymfeforstyrrelser ofte, og derfor har nesten alle pasienter alvorlig benødem.

I de fleste pasienter, når utviklingen av denne komplikasjonen utvikler seg, observeres tegn på forstyrrelse av kardiovaskulærsystemet. Det kan forekomme hopp i blodtrykk, takykardi, bradykardi, etc. Med akkumulering av væskeutspresjon av navlen blir observert. Kanskje dannelsen av navlestreng. Når ekssudatet er infisert med bakterier, blir organer raskt infisert. Denne tilstanden på bare en dag kan føre til døden.

Mulige stadier

Avhengig av graden av forsømmelse er det tre stadier av ascites, som utvikler seg på bakgrunn av cirrotiske lesjoner i leverenvevet. På stadium 1 av patologien overskrider volumet av effusjon som akkumulerer i magen ikke 3 liter. I dette tilfellet er de kliniske manifestasjonene av sykdommen milde. Patologi kan identifiseres ved utførelse av diagnostiske studier.

På fase 2 av ascites varierer volumet av effusjon som akkumuleres i pasientens underliv fra 3 til 10 liter. Samtidig er det en gradvis økende forandring i periferens omkrets og form. Muskler er ikke strukket ennå. Lungevolumet er ikke redusert, derfor observeres ingen tegn på lungesvikt. I denne form for ascites er leverskade allerede så intens at pasienten utvikler symptomer på hepatisk encefalopati.

På fase 3 av ascites i magen akkumuleres fra 10 til 20 liter væske. På grunn av dette endres formen på magen. Det er en gradvis økende strekking av musklene i den fremre bukveggen. Observert kompresjon av membranen. Hjertets arbeid er forstyrret, og hevelsen i kroppens myke vev øker.

Ascites kan være forbigående, inpatient og spent, avhengig av hvordan det behandles. I den forbigående varianten av ascites-kursen er bruk av konservative metoder tilstrekkelig til å eliminere alle symptomatiske manifestasjoner av denne komplikasjonen.

I tilfelle innlagt medisinsk behandling og slanking er ikke nok. Pasienten krever sykehusinnleggelse og kirurgi for å fjerne overflødig væske. Slike prosedyrer bidrar til å raskt forbedre tilstanden. I tilfelle spenning av ascites, til tross for alle terapeutiske tiltak, observeres fremdrift av akkumulering av effusjon. Med dette kurset av patologi for å redde pasienten er det nesten umulig.

Diagnostiske metoder

Når det minste tegn på ascites forekommer, bør pasienter med levercirrhose kontakte den behandlende hepatologen. Det kan være nødvendig å konsultere en rekke andre fokuserte spesialister. Først undersøker legen pasienten og klargjør arten av klagerne. Pass på å utføre palpasjon av magen og måling av omkretsen. Etter det er en rekke studier tildelt. De lar deg få mer data om vekstprosessene i pasientens kropp.

Ved utførelse av en generell blodprøve for utvikling av ascites kan det indikere en økning i antall leukocytter og akselerert ESR. Indikative er anemi. Ved utførelse av en generell analyse av urin avslørt forhøyet protein, som indikerer et brudd på leveren. Når du utfører blodbiokjemi, er det spesielt oppmerksom på indikatorer på ALT og AST, samt bilirubin.

Metodene for instrumentell diagnose som brukes til å avklare scenen for forsømmelse av ascites inkluderer radiografi og ultralyd. I tillegg er en CT-skanning eller MR ofte foreskrevet. I noen tilfeller utføres punktering av effusjon for å bestemme dens bestanddeler. Denne studien gjør det mulig å ekskludere infeksjon av ekssudat med patogen mikroflora. Etter en omfattende diagnose kan tilordnes behandling av denne patologiske tilstanden.

Behandling av ascites med cirrhosis

Effektiviteten av ascites terapi avhenger av scenen av sin forsømmelse. Ved 1 og 2 stadier av den patologiske prosessen blir konservative metoder anvendt. Hepatoprotektorer er inkludert i behandlingsregimet for å forbedre leverfunksjonen. Disse er legemidler av plante- og syntetisk opprinnelse som beskytter de gjenværende friske vevene og bidrar til å forbedre strømmen av galle fra kanalene og mildt lavere kolesterol. Disse medisinene inkluderer:

Essensielle fosfolipider brukes til å gjenopprette balansen mellom karbohydrat og fettmetabolismen, samt å eliminere tegn på beruselse. Disse medisinene beskytter leveren og fremmer utseendet til nye celler. Disse stoffene inkluderer Phosphogliv og Essentiale. Disse stoffene for cirrhosis kan brukes i lange kurs.

Hepatoprotective aminosyrer er ofte foreskrevet for ascites. De stimulerer metabolske prosesser i vev og bidrar til å bevare organets funksjonelle celler. Disse stoffene inkluderer metionin og ornitin. Hvis en pasient har hepatitt av viral etiologi, er antivirale medisiner foreskrevet. Ribavirin, Pegasys og Adefovir brukes mest. Anestesi kan være begrenset.

For å kompensere for proteinmangel og gjenopprette normalt kolloidaltrykk, administreres albumin. Hvis skrumplever og deretter ascites skyldes autoimmune lidelser, er bruk av steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrevet. Disse stoffene inkluderer Prednisolon. Ofte blir multivitaminer introdusert i behandlingsregimet.

Med ascites blir diuretika ofte inkludert i behandlingsregimet. Disse medisinene bidrar til rask fjerning av væske fra kroppen og forhindrer økningen av volumet i bukhulen. Vanlig foreskrevet diuretika for ascites inkluderer:

For å øke effekten av behandlingen, anbefales pasienten å legge seg til hvilemodus, da i nasjonal stilling forbedres nyreaktiviteten og deres filtreringskapasitet økes. Dette hjelper med å rense blodet av akkumulerte toksiner. Hvis det er risiko for infeksjon av akkumulert ekssudat, foreskrives antibiotika for å forhindre utvikling av peritonitt. Legemidler velges basert på pasientens symptomer. De fleste medisiner foreskrives i korte kurs for å unngå hepatotoksisk virkning.

Med ineffektiviteten til en konservativ tilnærming til terapi, er laparocentese foreskrevet. Dette er en minimal invasiv kirurgisk prosedyre. Denne manipulasjonen innebærer pumping av fluid fra bukhulen. Under prosedyren kan velges ikke mer enn 5 liter væske. Med et engangsinntak av mer væske øker risikoen for komplikasjoner og sjokkstatus.

Slike manipulasjoner kan redusere volumet av magen, forbedre den generelle tilstanden og eliminere smertesyndromet. Under laparocentesen er det risiko for infeksjon og utvikling av peritonitt, derfor utvider legene denne prosedyren når det er absolutt nødvendig. I tillegg er laparocentese ikke anbefalt mer enn 2-3 ganger i året på grunn av den høye risikoen for å utvikle klebsykdom.

Den eneste måten å fullstendig eliminere ascites er levertransplantasjon. Imidlertid er organtransplantasjon for cirrhose også forbundet med høy risiko for komplikasjoner.

diett

For å redusere risikoen for ascites, pasienter som lider av levercirrhose, må du følge et spesielt diett og riktig drikkegruppe. Mengden vann som forbrukes per dag bør ikke overstige 1,5 liter. Mat bør tas i små porsjoner minst 5-6 ganger om dagen. Det bør være mulig å eliminere bruken av salt helt. Kaloriinntaket av den daglige rasjonen skal være ca 2000-2500 kcal. Produktene som anbefales for ascites utviklet på bakgrunn av cirrhosis inkluderer:

• friske grønnsaker;
• bokhvete grøt;
• risgrøt;
• havremel;
• Mager ost og kefir;
• tørket rugbrød;
• egghvite;
• magert fisk og kjøtt;
• lavmælk melk;
• honning;
• grønn te;
• Kompott;
• hjemmelaget gelé.

Fettvarianter av kjøtt og fisk, røkt kjøtt, alkohol og karbonatiserte drikker, kaffe, stekte retter, baking, margarin, sopp og konservering bør utelukkes fra kostholdet.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til matlagingsmetoden. I kostholdet kan du legge inn retter, dampet, stuvet eller kokt mat. Tillat til å bruke friske grønnsaker. En prøvemeny for dagen for en pasient som lider av ascites på bakgrunn av cirrhosis er som følger:

1. Frokost: grøt i melk fra 1 ts. honning, fettostost, grønn te.
2. Lunsj: Stekt protein omelett, kompote, bakt eple.
3. Lunsj: Vegetabilsk suppe, kokt kyllingbryst, bokhvete grøt, bakt grønnsaker, gelé.
4. Lunsj: havremelkaker, fettfattig ost, kompott.
5. Middag: lett vegetabilsk suppe, kålruller med hakket kylling, rosehip kjøttkraft.

Ytterligere prognose

Gitt at levercirrhose varierer jevnt progressivt, er det en økning i tegn på ascites hos pasienter. Samtidig forverres den generelle tilstanden til pasienten. Akkumulering av væske er ikke en farlig komplikasjon, men risikoen for pasientens liv skaper forstyrrelser som utvikler seg mot hans bakgrunn. Tilgangen av en sekundær infeksjon forårsaker ofte pasientens død.

Tidlig behandling av skrumplever og ascites kan forsinke utbruddet av et uønsket utfall. Ascites indikerer en uttalt skade på leveren vev, derfor, når denne komplikasjonen oppstår, krever pasientens tilstand komplisert terapi. I gjennomsnitt lever pasienter med ascites på bakgrunn av cirrhose, ikke mer enn 5 år. Den eneste sjansen til å forlenge pasientens liv er en organtransplantasjon.

Ascites i levercirrhose: forventet levealder

Ascites i levercirrhose: utviklingsmekanismen

Levercirrhose er preget av erstatning av leverceller med bindevevceller. Når dette skjer, ødelegger blodkarrene i leveren. Kroppen blir ikke i stand til å gjennomføre det samme store volum blod for rensing som i en normal tilstand. Når dette skjer, oppstår en økning i trykket i portene i portalveinsystemet - såkalt portalhypertensjon oppstår.

De flytende komponentene i blodet svetter gjennom veggene i blodårene og ende opp i bukhulen. I fremtiden øker volumet av dette væsken bare. I tillegg er cirrhose komplisert ved skade på lymfesystemet. Dette fører til at lymfene også siver gjennom lymfekarets vegger i bukhulen. Ascites oppstår - opphopning av væske i bukhulen. Normalt inneholder mellomlagene av peritoneum ca. 200 ml væske. Med ascites kan dette volumet øke til flere liter.

Ascites klassifisering

I henhold til alvorlighetsgraden av tilstanden og mengden væske akkumulert i magen, er ascites delt inn i følgende typer:

1. Liten, hvor væskevolumet ikke overstiger tre liter. Samtidig er det ingen synlig patologi. Tilstedeværelsen av ascites kan diagnostiseres ved ultralyd eller laparoskopi.
2. Medium - volumet av væske er mer enn tre, men mindre enn 10 liter. Formen på magen endres, men bukveggmuskulaturene strekker seg ikke, og nivået på diafragma forblir det samme. Leversvikt utvikler seg, irreversible endringer i hjerneaktivitet blir med (hepatisk encefalopati oppstår).
3. Stor - volumet av væske når 10-20 liter. Magen er modifisert, strukket, membranen blir hevet av det forstørrede bukhulen. Åndedrettsnedsettelse oppstår (konstant kortpustethet), arbeidet i kardiovaskulærsystemet er hemmet, signifikant ødem er notert i hele kroppen.

Avhengig av hvordan ascites er behandlingsbar, er sykdommen delt inn i 3 typer:

1. Forløpende eller forbigående askitt. Med tilstrekkelig behandling av symptomer på sykdommen blir det ikke observert.
2. Stasjonære ascites. Kroppen reagerer ikke på konservativ behandling, på hospitalisering og kirurgi er nødvendig.
3. Strained eller progressive ascites. Alle terapeutiske tiltak gir ikke resultater. Sykdommen utvikler seg, volumet av væske øker.

Ascites symptomer

Ascites i levercirrhose er preget av en gradvis økning i underlivets størrelse, en forandring i form og sagging. Selv med små ascites, kan edderkopper forekomme på huden i overlivet. Senere, med store ascites, vises et karakteristisk venøst ​​mønster rundt navlen (et symptom på "Head of Medusa").

Musklene i navlestrengen strekker seg, navlen er "invertert". Senere stikker venene til overflaten gjennom magen. Ofte er det brokk - navlestreng, inguinal. Når man slår på (percussion) av underlivet, blir det kjedelig lyd som normalt skal ringe. Ved diagnostiske "sjokk" fingre over magen, er det et fenomen av fluktuasjon - "divergens av bølgene." Det er spenning i bukveggens muskler under palpasjon (palpasjon).

Ascites behandling

Generelle prinsipper for behandling er rettet mot å forbedre pasientens livskvalitet. Først av alt - på terapi mot cirrhosis. I noen tilfeller, med små og mellomstore ascites, stabiliserer pasientens tilstand som leverfunksjonene etter at den spesifikke behandlingen er gjenopprettet.

Konservativ terapi består av medisin og ikke-medisinske metoder. Narkotikafri - dette er formålet med sengestil og et spesielt kosthold med å begrense forbruket av salt til et minimum. Denne metoden er effektiv i de tidlige stadiene av ascites og bare ti prosent av tilfellene. Narkotikabehandling utføres med rusmidler:

• vanndrivende eller diuretika (spironolakton, furosemid);
• legemidler som påvirker metabolske prosesser (Heptral, Karsil, Essentiale);
• gallefortynningsmidler (Ursofalk, Ursosan);
• vitamin-mineralkomplekser (Altivil, multitabs med beta-karoten).

Ved forskrivning av diuretika er kontrollen av daglig diurese obligatorisk - mengden av fullstendig og utskilt væske beregnes. Resultatene kommuniseres til den behandlende legen.

Kosthold for levercirrhose med ascites

Ved ascites med kompensert cirrhosis anbefales det å inkludere i diettmælk og meieriprodukter, kalvekjøtt og magert biff, magert fisk, eggproteinretter, bokhvete og hirsehud, soya mel. Denne dietten skyldes evne til pasientens kropp til å behandle proteiner i tilstrekkelige mengder.

Stadiet for dekompensering av cirrhosis er preget av en kraftig reduksjon i kroppens evne til å behandle proteiner. Derfor bør dietten i dette tilfellet være saltfritt, det daglige proteininntaket er begrenset til 20-25 gram. Med utviklingen av lever koma, er proteinet fullstendig eliminert, etter å ha forlatt koma, blir proteinet introdusert gradvis og med stor forsiktighet. Måltider bør være rikt på vitaminer A, C, gruppe B, samt mikroelementer - kalium, kalsium, fosfor og sink.

Diettene som er mest egnet for behovene til pasienter med ascites og cirrhose i dietten er tabell nr. 5 (brukt til leversykdommer) og nr. 10 (for pasienter med kardiovaskulær patologi hvor mengden salt er kraftig redusert).

Punksjon (laparocentese)

I fravær av effekten av konservativ behandling, utføres punktering av den fremre bukveggen med en spesiell nål (trokar) og fjerning av akkumulert væske (ikke mer enn 6 liter per økt). Metoden gir oftest en midlertidig effekt. Væsken akkumulerer igjen, det er nødvendig å gjenta gjentatt laparocentese.

En radikal behandlingsmetode er å eliminere årsaken til sykdommen. I dekompensasjonsstadiet er dette kun mulig ved levertransplantasjon. Imidlertid faller sjansen for organtransplantasjon til et svært lite antall pasienter.

Hvor mange pasienter lever med skrumplever, kompliserte ascites?

Med små askitt og pasientens ansvarlige holdning til behandling og livsstil, kan du leve fra 8 til 10 år. Organisert daglig rutine, avslag på dårlige vaner, kosthold, tilstrekkelig fysisk anstrengelse, observasjon av lege og rettidig behandling øker sjansene.

Med gjennomsnittlig ascites og dekompensert form for cirrhosis lever ca 20% av de syke mennesker 5 år eller mer. I tilfelle av ascites ikke responderer, dør mer enn 50% av pasientene innen 1 år etter dekompensasjonens start. Den hyppigste prognosen for ascites med cirrhosis er dårlig. Halvparten av pasientene med denne diagnosen lever ikke mer enn 2 år.