Differensiell diagnose av viral hepatitt c

15. mai, 2017, 11:03 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Differensiell diagnose av viral hepatitt er basert på en rekke faktorer. Først og fremst blir pasientens klager og eksterne manifestasjoner tatt i betraktning i henhold til de kliniske og epidemiologiske indikatorene. Det neste trinnet er å oppnå resultatene av biokjemisk forskning, når genetiske og immunologiske markører av sykdommen er bestemt. I tillegg blir data fra MR, leverbiopsi, ultralyd studert.

Formål med diagnose

Ved hjelp av differensialdiagnose er det mulig å oppdage begynnelsen av leversykdommen, som ennå ikke har noen manifestasjoner.

Først av alt bestemmer differensialdiagnosen hvilken av virusene som smittet leveren. Hver art har sin egen patogenese og detekteres ved en laboratoriemetode. Tilstedeværelsen av antigener til hepatitt B i blodplasmaet (kjernefysiske og overflate-metoder), samt hepatitt A og C undersøkes. I noen tilfeller er tilstedeværelsen av et antigen til hepatitt D, E, G, TTV-virusene også bestemt.

Det er alltid foreskrevet for ytre tegn på gulsott, fordi opprinnelsen har mange faktorer, og årsaken er ikke alltid det virale patogenet. Difdiagnose vil bidra til å etablere en akutt form for leversykdom eller kronisk, for å bestemme type leverskade, for eksempel giftig. Den akutte form for leverbetennelse hos eldre mennesker er spesielt vanskelig, i hvilket tilfelle andre studier er tilleggsforeskrevet: leverbiopsi, blodbiokjemi, kolangiografi.

Toxoplasmose forårsaker betennelse i leveren og utbruddet av viral hepatitt.

Hvis resultatene av diagnosen ikke bekrefter tilstedeværelsen av virusene A, B, C, D, E, G, TTV, bestemmer de heterofile antistoffene og utfører serologiske test. Analysen avslører andre årsaker til viral hepatitt: toxoplasma, cytomegalovirus, herpes, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus. Leveren er betent i likhet med viral hepatitt med candidiasis, brucellose, pneumocystose og mykobakteriell infeksjon.

Kompleksiteten av studien

Infeksjon med viral hepatitt ligner mange andre sykdommer som viser de samme symptomene. Mange leversykdommer er ikke forbundet med virus, men forekommer av andre grunner i form av en primær sykdom eller sekundær. Ofte påvirker sykdommen leveren og forårsaker betennelsen som en sekundær sykdom. Iteriske former for viral hepatitt og skade på leveren av annen opprinnelse har særlig vanskeligheter med diagnose.

Kriterier for differensial diagnose av hepatitt C, A og B

Differensielle diagnostiske markører presenteres i tabellen:

Diagnostiske metoder for ulike typer hepatitt

Hepatitt er en patologi der leveren påvirkes. Sykdommen utvikler seg oftest på grunn av virus, men det kan manifestere seg på grunn av eksponering for kjemikalier eller på grunn av autoimmune forstyrrelser i kroppen.

Uansett hvilke faktorer som kan være forårsaket av patologi, bør det huskes at ødeleggelsen i kroppen, som den etterlater seg, nesten alltid er den samme. I hvert tilfelle blir leveren celler ikke i stand til å fungere normalt og ofte dør. Derfor er utseendet til de første tegnene på sykdommen en direkte indikasjon på et oppkald til legen hjemme.

Diagnose av hepatitt utføres gjennom medisinsk undersøkelse og intervju, samt funksjonelle og laboratorietester. Valget avhenger hovedsakelig av formet av patologi. Formålet med artikkelen er en detaljert analyse av metodene som brukes i dag for å gjøre en korrekt diagnose.

Virale former

Hepatitt er en ganske farlig sykdom som kan forekomme i ulike former. Viral opprinnelse oppdages oftest.

Viral hepatitt er den vanligste gruppen. Sykdommen er forårsaket av spesifikke virus, som er betegnet med bokstaver av det latinske alfabetet (A, B, C, D, E, G). Hepatitt manifesteres på forskjellige måter. De viktigste symptomene er imidlertid gulsott og smerte i høyre side.

klassifisering

I denne gruppen er det seks former for sykdommen:

Hepatitt A (HAV, Botkin's sykdom). Den hyppigst oppdagede formen er sykdommen av "skitne hender." Etter infeksjon kan de første tegnene på sykdommen komme i området fra en til syv uker. Samtidig stiger temperaturen, og utviklingen av sykdommen er som en influensa. I mange tilfeller oppstår utvinning spontant. Etter utvinning forblir personen immun mot infeksjon. I noen tilfeller kan HAV manifestere seg i alvorlig form.
Hepatitt B (HBV). Viruset overføres ikke bare når det injiseres gjennom blodet eller fra mor til utviklende foster, men også seksuelt. Typiske symptomer er: feber, kvalme ledsaget av oppkast, svakhet og smerte i leddene. Mulig utslett. Øker ikke bare leveren, men også milten. Ofte blir urinen mørk, og avføringen er lys, misfarget.
Hepatitt C (HCV). Overføring av viruset er mulig gjennom infisert blod, under fosterutvikling fra en smittet mor eller gjennom samleie.

Vær oppmerksom på! I medisinsk praksis er det tilfeller når det er umulig å identifisere typen av patogen som rammet en pasient - i dette tilfellet snakker de om en uklar hepatitt.

Årsaken til den ondartede eller fulminante utviklingen av hepatitt forblir ukjent i en fjerdedel tilfeller av voksen sykdom.

Differensial diagnostikk

Gjennomføringen av dette tiltaket er nødvendig for å bestemme viruset nøyaktig, hvilket påvirker leveren av differensiering av sykdommen fra andre patologier (ikke-viral hepatitt, gastrointestinale sykdommer, etc.) som har lignende symptomer. Forskningsalgoritmen er som følger:

Ved utførelse av differensialdiagnose tas primært pasientklager og eksternt tegn i betraktning. De er sammenlignet med kliniske og epidemiologiske indikatorer.
Det neste trinnet er å skaffe resultatene av biokjemisk forskning. Både genetiske og immunologiske markører av patologi bestemmes av dem. Det er ofte nødvendig å korrekt diagnostisere dataene til ultralyd, MR og leverbiopsi. Metoder for differensialdiagnose avslører ofte den første fasen av leversykdom, som ennå ikke har manifestert typiske symptomer.
For ytterligere effektiv behandling er det nødvendig å klart definere hvilken type virus som var infisert. Hver type sykdom har sine egne symptomer, ellers kalt markører. De bestemmes av laboratoriemetoder og er enten partikler av selve viruset, eller antistoffer produsert av immunsystemet som svar på en fremmed invasjon i kroppen.

Laboratorietester

Blant de diagnostiske tiltakene som er nødvendige for å bestemme form for hepatitt, er det første stedet okkupert ved laboratorietester. Når de utfører dem, er det nødvendig å bestemme tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer og antigener (markører av patologi). I tillegg oppdages den genetiske informasjonen som er innebygd i viruset. For dette er det en analyse som PCR (polymerasekjedereaksjon).

Vær oppmerksom på! Det bør tas i betraktning at i tilfelle en sykdom, endrer blodet sin sammensetning betydelig. Derfor er det nødvendig å utføre en analyse som leverfunksjonstester, nemlig deteksjon av ALT- og AST-enzymer.

Imidlertid kan denne typen, samt en generell blodprøve, bare indirekte indikere tilstedeværelsen av hepatitt. Indikatorer for disse analysene varierer i andre patologier i leveren. I denne forbindelse er det behov for tilleggsstudier som bestemmer de såkalte hepatittmarkørene, spesielt det er også nødvendig å utføre PCR-analyse.

Tenk på hvilke markører som finnes for hver type sykdom:

Typer av hepatittantistoffer

Hepatitt A. Det er et enkelt hovedantigen i HAV-strukturen. Dette er en av partikkene i "kropp" av viruset. Det gjenkjenner henne, og angriper deretter menneskets immunforsvar.

Antistoffer produsert mot HAV har sitt navn - Anti HAV IgM. I denne sammentrekningen er IgM et immunoglobulin, hvis klasse er M. Dette betyr at sykdommen er akutt. Den samme resultatanalysen viser etter en nylig sykdom.

Hvis en person har hatt HAV en gang, vil antistoffene, kalt totalt, være til stede i personens blod for resten av livet. Hvis kroppen er sunn, er Anti HAV fraværende.

Hepatitt B. Denne form for patologi har syv grupper med forskjellige markører. Dette innholdet gir oss mulighet til å bestemme ved antall og proporsjoner, på hvilket stadium av utviklingen sykdommen befinner seg. Hovedmerket for denne type sykdom er HBsAg, som kalles overfladisk, eller australsk antigen.

Det vises ved slutten av inkubasjonsperioden, omtrent en måned etter infeksjon. Det kan vare fra to uker til to måneder. I noen tilfeller varer det opptil seks måneder, noe som kan indikere en overgang av patologien til kronisk form. Noen ganger vises en livslang bærestatus av HBsAg-antigen. Aktiviteten er imidlertid ikke bestemt av den. Tilstedeværelsen er en indikasjon på identifisering av andre markører:

Anti-HBc. Antistoffer indikerer infeksjon med et virus. Presenter hele sykdomsperioden og etter utvinning;
Anti-HBs. Disse antistoffene vises når pasientens tilstand forbedrer seg, i gjenopprettingsprosessen. De er også tegn på vaksinasjon. Hvis det finnes mange slike antistoffer i en persons blod, er dette en indikasjon på en pålitelig grad av beskyttelse mot infeksjon av B-viruset.
Anti-HBcorI. Tilstedeværelsen av disse antistoffene indikerer et akutt forløb av hepatitt. Det bestemmer også tilstedeværelsen av antistoffer som HBcoreAg;
HBeAg. Dette antigenet er en markør for virusreproduksjonsprosessen. Ofte er det avgjørende når det gjelder valg av behandlingsmetoder.
Anti-HBe. Disse antistoffene oppdages etter at viruset slutter å multiplisere;
Det genetiske materialet som er innebygd i viruset, bestemmes ved bruk av HBV-DNA-markøren. Med aktiv multiplikasjon av viruset finner du deoksyribonukleinsyre i blodet, ved å redusere DNA. Disse er separate partikler av viruset. Denne indikatoren er nylig vedtatt. Faktisk ligner det det funksjonelle formål med HBeAg, men resultatene av studien er mye mer nøyaktige. I noen tilfeller er denne markøren den eneste måten å bestemme avlstadiet på.

Hepatitt D. Denne sykdommen manifesterer seg når et delta-middel blir introdusert i hepatitt B-form. Anti-HDIgM indikerer forverring av sykdommen. Total Anti-HD, i tillegg til duplisering av forrige markør, kan signalere slutten av virusreproduksjonsperioden. Slike viruspartikler som ribonukleinsyre (forkortet RNA) er tegn på aktiv replikasjon (reproduksjon).

Hepatitt C. Anti-HCV antistoffer regnes som hovedmarkør for definisjonen av denne sykdomsformen. De er resultatet av innsatsen som immunforsvaret gjør for å bekjempe patologi. Imidlertid er denne sykdomsformen svært variabel, i forbindelse med hvilken Anti-HCV ikke kan indikere den nåværende fasen av virusutvikling, så vel som dens aktivitet.

Tilstedeværelsen av denne markøren er en bekreftelse på hepatitt C. Det indikerer også at studien skal videreføres. Ribonukleinsyre, som er en partikkel av et virus, detekteres under aktiv reproduksjon.

I løpet av kronisk patologi veksler den replikative fasen med en periode med remisjon. I dette tilfellet er behandlingen av denne form for hepatitt bare mulig på reproduksjonsstadiet. I denne forbindelse er deteksjon av patologi i den replikative fasen av stor betydning for gjennomføringen av terapien.

I kontroversielle tilfeller, når det er vanskelig å bestemme infeksjonen, er en markør "forbundet", slik som tilstedeværelsen av antistoffer mot proteiner tilstede i virusets struktur.

Rapid Hepatitis Test

En viktig metode for tidlig diagnostisering av hepatitt A, B og C er de såkalte raske tester som kan utføres både hjemme og på sykehuset. For hver av disse former for hepatitt utviklet visse tester:

På hepatitt A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
For hepatitt B. Som et eksempel kan du ringe ImmunoChrom-HBsAg-Express-testen, Med-express-diagnostikk, iSKREEN-Help.
For hepatitt C. For eksempel test Cito HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In vitro.

Resultatene av den raske testen for hepatitt

Prinsippet om testene er omtrent det samme. De er immunokromatografiske studier rettet mot å identifisere antistoffer mot virale midler. De forekommer hos mennesker i perioden fra tre til seks måneder fra øyeblikk av kontakt med viruset, og kun i denne perioden er testen følsom overfor antistoffer produsert av kroppen.

Denne diagnostiske metoden anbefales for folk:

injisere stoffer intravenøst;
hadde ubeskyttet sex;
i kontakt med smittede (leger, sykepleiere);
etter noen medisinske manipulasjoner og som har funnet manifestasjoner av hepatitt (guling av slimhinner eller hud, vanlig smerte i høyre side).

Metoden for å gjennomføre serologiske test for forskjellige typer viral hepatitt, varierer også praktisk. Algoritmen for å drive forskning hjemme er som følger:

Analysen tar blod fra en finger. For denne spesielle lansetten, inkludert i settet, er punktert.
En liten mengde blod pipetteres og dryppes på kassetten.

Etter 10-15 minutter kan du analysere resultatet:

positiv: to striper dukket opp, en av dem kan være litt blekere, noe som indikerer et lavere innhold av antistoffer i blodet;
negativ: en stripe dukket opp i kontrollsonen;
ugyldig: det er ikke en enkelt stripe eller en stripe i den såkalte testsonen - du må gjenta studien.

Lever ultralyd

Denne diagnostiske metoden kan ikke anses som spesifikk for diagnose av viral eller annen hepatitt, men det er ofte foreskrevet å diagnostisere utbredelsen av den inflammatoriske prosessen i orgelet. Hva ser hepatitt ut på ultralyd? Det avhenger av patologens form:

Akutt hepatitt på ultralyd

Kronisk kurs. På tidlige stadier kan tegn på patologi på ultralyd kanskje ikke oppdages. Ytterligere sykdomsprogresjon kan oppstå som følger:

en økning i hele orgel (både høyre og venstre lobes);
ujevn kanter i leveren, forstyrrelser (heterogenitet) av strukturen (taler om cirrhotiske prosesser);
økt ekkogenitet (som indikerer utvikling av fibrose);
hele det vaskulære mønsteret er ikke bestemt - små fartøy er ikke synlige;

Ultralyd kan ikke være den viktigste metoden i diagnosen "hepatitt", men det lar deg bestemme tilstanden og operasjonen av kroppen, samt graden av skade forårsaket av viruset. Denne metoden er også viktig for å overvåke leveren under behandling - det hjelper å finne ut hvor effektive den valgte terapi er.

Hvordan diagnostisere giftig leverskade?

Utviklingen av giftig hepatitt ligner andre former for leversykdom i akutt eller kronisk form. Dette tillater ikke bare på grunnlag av kliniske tegn for å gjøre deres differensiering. For å gjøre dette må du bruke ulike laboratorie-og instrumentelle metoder for forskning.

Biokjemisk blodprøve er en universell metode for å diagnostisere den giftige formen for hepatitt. De viktigste indikatorene av interesse for legen er nivåene av både direkte og totalt bilirubin (en av hovedkomponentene i galle).

Det er også nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av aktiviteten av slike parametere som alaninaminotransferase og aspartataminotransferase. I forkortelsen registreres de ALT, AST. Deres aktivitet bestemmes av serum.

Den første av disse, ALT, er svært signifikant endret ved patologien i leveren. Graden av aktivitet kan øke med mer enn 10 ganger. Dette er tegn på uttalt nekrose av leverceller. AST øker også betydelig med hepatitt.

Det er en spesiell koeffisient ifølge hvilken forholdet mellom ALT og AST skal være lik 1,33 (normalt). I tilfelle av leversykdom, reduseres denne figuren. Tilstedeværelsen av giftig hepatitt bestemmer den økte aktiviteten til AST sammenlignet med ALT.

En lege i en biokjemisk analyse er også interessert i slike indikatorer som gamma-glutamyltranspeptidase (et enzym av leverenceller) og alkalisk fosfatase. Dette er de fem indikatorene som inngår i leverfunksjonstester. Normale indikatorer for biokjemisk analyse er:

ALT. Normalt er den øvre indikatoren avhengig av kjønn 30-40 u / l. Den sterke økningen indikerer skade på leveren.
AST. Den øvre linjen på en normal indikator er faktisk den samme som for ALT. En økning i grenseverdiene for begge dataene på en gang er en bekreftelse av det forrige sertifikatet.
Glutamat dehydrogenase (GLDG). Normale indikatorer - fra null til 3-4 enheter / l, avhengig av kjønn. Økte verdier indikerer leverskade.
FMFA. Indikatoren bør ikke overstige 1 u / l. Tilfeller for å øke disse verdiene to ganger eller mer indikerer massiv skade på leverceller.
AP. Hvis indeksen overskrider 100 enheter / l, er passasjen av galle gjennom leverkankene betydelig svekket.
Bilirubin. Verdien av totalt bilirubin mer enn 20 μmol / l er en indikator på leverskade.

I tillegg må pasienten gjennomgå følgende undersøkelser:

For å passere og generelle kliniske tester (blod og urin).
For å bestemme parametrene for blodkoagulabilitet og tilstedeværelsen av proteiner i den, utføres et koagulogram. I dette tilfellet vurderes protrombinindeksen nødvendigvis.
For å utelukke andre former for hepatitt, er det nødvendig med enzymimmunoassay for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot virus og autoantistoffer.
Det kan også være nødvendig å undersøke biologiske væsker (urin, spytt eller avføring) for å oppdage toksiner.

En av de mest brukte instrumentelle metodene er abdominal ultralyd. Imidlertid er det i uklare tilfeller mulig å utnevne MR eller beregnet tomografi, lever scintigrafi (ved bruk av radioisotoper). Leverbiopsi er en effektiv metode for å vurdere graden av betennelse i et organvev. Den samme studien bidrar til å identifisere årsaken.

Påvisning av autoimmun hepatitt

Å gjøre en slik diagnose er full av vanskeligheter. For det første er det nødvendig å utelukke andre patologier i leveren. Når du samler historien, blir du spesielt oppmerksom på spørsmål om blodtransfusjoner, samt overdreven trang til alkohol. For å gjøre en diagnose må du bestå en serie tester og gjennomføre følgende studier:

medisinsk undersøkelse (palpasjon, perkusjon, auskultasjon);
ultralyd undersøkelse av leveren;
datortomografi;
gjennomføring av elastografi for å måle nivået av vevsdeformasjon;
gastroskopi, eller fegds.

Labbprøver er påkrevd:

blodprøver (generelt, biokjemisk);
urinanalyse;
biopsi;
immunologiske studier;
koagulasjon;
utfører tester for å utelukke virus hepatitt;
coprogram (avføring analyse) lar deg identifisere ikke fordøyd matpartikler og trekke konklusjoner om problemer med fordøyelsessystemet.

I løpet av slike studier kan det oppdages en økning i nivået av leukocytter (leukocytose), gamma-glutamyltranspeptidase, gamma-globulin eller IgG-antistoffer. Det er også mulig å redusere et antall indikatorer fra normal mengde: protrombinindeks, apolipoprotein A1, samt blodkoagulerbarhet.

Det er også nødvendig å studere avføring for tilstedeværelse av helminthegg eller protozoer. Dette er nødvendig for å utelukke symptomatisk, autoimmun hepatitt med leverparasitter.

Vær oppmerksom på! En av de obligatoriske undersøkelsene i diagnoseprosessen er prøvetaking av et fragment av levervev for ytterligere histologisk analyse.

Samtidig kan lymfoid infiltrering detekteres, så vel som nekrose av parenkymen.

Diagnose av hepatitt i noen form er en kompleks og flerkomponent prosedyre, der en gjennomgang eller en enkelt analyse ikke vil fungere. Så pasienten vil bli pålagt å gjennomgå en generell og biokjemisk blodprøve, og i tilfelle av toksisk og autoimmun form av patologi - og instrumentelle studier. De resterende undersøkelsene foreskrives av legen ved behov.

Diagnose og differensial diagnose av viral hepatitt

1. Behandling av pasienter med GDF i CLO er komplisert og inkluderer: kirurgisk hjelp, tilstrekkelig sårdrenering, antimikrobiell terapi, avgiftningsterapi, sanering og lokal behandling av et purulent sår, korrigerende immunterapi, eliminering av brudd på funksjonene til vitale organer, forsterket.

Erysipelas (erysipelas) er en progressiv akutt betennelse i huden selv, mindre vanlig slimhinner. Jeg føder hemolytisk streptokokker gruppe A, det kalles smittsomme sykdommer. I den pre-antiseptiske perioden var erysipelas en av de viktigste komplikasjonene ved sår på sykehus.

Fra et praktisk synspunkt blir aerobic gram-positive stavformede mikroorganismer vanligvis referert til som representanter for taksonomisk forskjellige grupper: corynebacteria og coryneform bakterier, listeria, baciller, aerobic actinomycetes og noen andre. Mikroorganismer kombinert i denne gruppen eksisterer.

Purulent lesjon av kneleddet (goniot) skyldes penetrering av pyogen mikroflora i leddet av hematogen og lymfogen fra purulent infeksjonsfokus (erysipelas, lår eller tibia osteomyelitt) eller fra utsiden med åpen leddskade (skuddssår.

Denne phlegmon er sekundær, den oppstår som følge av spredning av pus fra medial palmar-rommet eller et gjennombrudd fra den radiale eller ulnar-synovialsekken. Ekstremt sjelden er adenoflegmon. De kliniske manifestasjonene av sykdommen overlapper det kliniske bildet av U-formet flegmon av hånden eller phlegmo.

Differensiell diagnose av hepatitt

VIRAL HEPATITIS - DIVERSE DIAGNOSER

Differensiell diagnose sørger for forskjellen mellom to uavhengige former - viral hepatitt A (smittsom) og B (serum).

I de fleste tilfeller begynner smittsom hepatitt akutt, spesielt hos unge og barn, blant hvem det forekommer hyppigst. Prodromalperioden er kort. Det er ledsaget av chilling, feber, tap av styrke, svakhet. Temperaturen stiger noen ganger til 39-40 ° C og høyere, det er hodepine, vondt i templene, ømhet i øyebølgens bevegelse, fotofobi. Når man så på halsen, viste hyperemi og granularitet av den myke ganen, ødem i tungen.

Ofte blir pasienter diagnostisert med influensa, og bare den etterfølgende mørkningen av urinen og den icteric fargingen av sclera kaster lyset på sykdommens sanne natur. Ofte er det anicteriske former. Overgangen til kronisk hepatitt og levercirrhose er relativt sjelden. Viruset er ikke etablert.

I serum hepatitt er akutt start sjelden, men det er mulig, spesielt med posttransfusjons hepatitt, gitt infeksjonens massivitet. Vanligvis begynner sykdommen gradvis og utvikler seg gradvis. Det er en svakhet, apati, forverret stemning. Appetitt reduseres eller forsvinner. Det er kløe, verre om natten. Ofte er det smerter i leddene. Bare senere vises gulsott. Ofte tar sykdommen et acyklisk kurs med langvarig isterisk periode, alvorlig forgiftning, vedvarende hepatolienal syndrom, langvarig hyperbilirubinemi og fermentemi, leukopeni, monocytose. Detektert HBs - antigen. Fordelene ved hepatitt A og B i tabellen. 1.

Kompleksiteten i differensialet skyldes i stor grad klinisk polymorfisme, commonality av mange tegn, spesielt gulsott. Det kan observeres i mange sykdommer: obstruktiv gulsott, toksisk-allergisk hepatitt, sekundær smittsom gulsott, leptospirose. Ifølge forskningsinstituttet for epidemiologi og smittsomme sykdommer i Kiev var ut av 600 pasienter tatt inn i klinikken for viral hepatitt, denne diagnosen ble bekreftet bare i 68%. I andre tilfeller hadde han feil.

Det er mange nosologiske former som det er nødvendig å skille mellom viral hepatitt. Klinisk analyse av sjeldne tilfeller er nødvendig som analyse av vanlige sykdommer.

Ondartede neoplasmer. Oftest, pasienter med obstruktiv gulsott, som utvikler seg som følge av bukspyttkjertelskreft, mindre ofte metastatisk leverkreft, og enda mindre ofte på grunn av kreft i galleblæren, galdevegen og stor duodenal papilla, kommer til feil diagnose av viral hepatitt.

Differensialdiagnostiske tegn på viral hepatitt A og B

Viral hepatitt A

Viral hepatitt B

Etiologiske faktorer, epidemiologiske forutsetninger

Kommunikasjon med pasienter i teamet, sovesaler, familiekontakter.

Parenteral manipulasjon, blodtransfusjoner

Som regel, enterisk

Mest parenteral, seksuell.

Mesteparten av barna, maksimal forekomst i høst-vinterperioden

Hovedsakelig voksne og barn i det første år av livet, er sesongmessigheten ikke typisk.

Relativt ofte syke medisinske arbeidere - kirurger, tannleger, sykepleiere av manipulasjonskapsler, hemodialysepersonell.

Relativt kort - fra 2 til 2 4 uker.

Lang: 1-6 måneder. og mer.

Relativt kort, spesielt hos barn.

Mer forlenget spesielt i tilknyttede former (diabetes, magesår og andre).

Like hyppig i begge former.

Felles smerte

Et av de støttende tegnene.

Feber, kulderystelser

Hovedsakelig hos unge og barn i de første 2-5 dagene av sykdom.

Ganske hyppig, spesielt med posttransfusjons hepatitt.

Tilsvarer den sykliske karakteren av infeksjonsprosessen: innen 2-3 uker.

Vanligvis lenger, spesielt med blandede former.

Alvorlighetsgrad, utfall

Mest moderat og mildt, spesielt hos barn med en ganske sjelden i kronisk form.

Det alvorlige kurset hersker med overgangen av akutt hepatitt til kronisk i omtrent 5-10% av tilfellene.

Ganske ofte, lang og vedvarende, ofte acyklisk.

Serumenzymaktivitet

En økning i aktiviteten av enzymer med det samme observeres ofte i viral hepatitt A og B, lengre i serum

Hepatitt B antigen

Ofte funnet i den akutte perioden og mindre ofte i de påfølgende stadier av sykdommen.

Hovedkarakterene på kreft i bukspyttkjertelen øker gradvis gulsot med en relativt tilfredsstillende generell tilstand, kløe og smerte. En av de viktigste klager er smerte, hovedsakelig helvetesild, men i noen tilfeller kan smerten ikke være. Anerkjennelse av slik "dum" gulsott er komplisert. Typisk diaré, progressiv emakiering. Et av hovedtegnene er Courvoisiers symptom, som i noen tilfeller oppdages svært sent, noe som kan skyldes topografiske trekk. Den forstørrede galleblæren er sjelden lokalisert i galleblæren (når den strekkes, blir den palpert sideveis, utover fra kanten av rektal abdominis muskel eller senket til iliackolens nivå og i sjeldne tilfeller bestemmes det til venstre for den hvite linjen). I kreft i galdeveiene og galleblæren er den generelle tilstanden til pasientene lite forstyrret, vanligvis er det ikke observert et slikt raskt tap av kroppsvekt. Gallblære påvirket av kreftprosessen, mer tilgjengelig palpasjon. Med fremkomsten av metastaser er en stor, nodulær lever palpabel - tumor hepatomegalysyndrom. Økt blodsukker.

Kreft i den store duodenale papillen er preget av intermitterende gulsott, intestinal blødning med rask utvikling av anemi. Åpen blod er funnet i avføringen. Smerten er ikke typisk. Det er periodisk feber. Størrelsen på leveren økes, bestemmes av et positivt symptom Courvoisier.

Av stor betydning er resultatene av laboratorieundersøkelser. Når pankreatoduodenal kreft - leukocytose økte ESR. I motsetning til viral hepatitt er aminotransferaseaktivitet normal eller litt forhøyet. Samtidig studie av alaninaminotransferase, helhet og serum fortynnet med isotonisk natriumkloridoppløsning 1:10, er viktig. Med obstruktiv gulsott bestemmes i utgangspunktet høy alkalisk fosfataseaktivitet og forhøyede kolesterolnivåer. Thymol-testen forblir i lang tid uendret. Av stor betydning er komplekse instrumentelle og røntgenstudier, avslappningsduodenografi, fibroduodenoskopi, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, leverskanning, reohepatografi, laparoskopi.

Gallesteinsykdom. Sykdommen manifesteres av gjentatte smertefulle angrep med karakteristisk bestråling. Feber, ofte kvalme, oppkast, dvs. tegn som er kombinert av konseptet av biliær kolikk. Etter det vises ofte gulsott, observerte Acholia. Alle disse tegnene er vanligvis korte, varer flere dager og forsvinner etter at angrepet er avsluttet. Sykdommen er kronisk, derfor med differensial diagnose er en nøye innsamlet historie av stor betydning. Som regel er de neste eksacerbasjonene forbundet med feil i kostholdet. Fysisk stress eller følelsesmessig overbelastning. Pasienter er irritabel, ofte klager på søvnløshet, smerte i hjertet, hjertebanken. Palpasjon markert ømhet i epigastrium og høyre hypokondrium, flatulens. Som et resultat av ofte gjentatte angrep, øker leverens størrelse, og reaktiv hepatitt utvikler seg. En økning i galleblæren er mulig i tilfeller der steinen er klemt inn i den store duodenale brystvorten eller vanlig galdekanal. Leukocytose med et neutrofilt skifte, økt ESR bestemmes. I den biokjemiske studien av blod - ikke signifikant økt aktivitet av aminotransferaser, er de normale indikatorene for tymolprøver. Moderat forhøyet alkalisk fosfataseaktivitet. Forstyrrelser av gallestrømmen i tilfeller av blokkering av kanalen med steiner kan føre til en stressreaksjon og tilhørende ikke-spesifikke neurohumorale skift, forstyrrelser av metabolske prosesser og manifestasjon av det sekundære cytolytiske syndromet. Sistnevnte kan være ledsaget av en kortvarig økning i aktiviteten av alaninaminotransferase, som er mer karakteristisk for viral hepatitt.

I typiske tilfeller etableres den riktige diagnosen av gallesteinsykdom relativt enkelt ved bruk av oral eller intravenøs kolangiografi, retrograd kolecystopankreatografi, ekkopatriografi. Det er vanskeligere å gjenkjenne kolelithiasis, ledsaget av uklare klager - kolestopati. Samtidig øker gulsot gradvis, tar en langvarig natur i fravær av et uttalt smerteangrep. Saker av gallesteinsykdom, ledsaget av bølgeformet gulsott, kan feilaktig diagnostiseres som tilbakevendende viral hepatitt. I duodenalinnholdet finnes patologiske urenheter i porsjoner B og C. En forandring i gallekjemikalien, spesielt innholdet av syrer, kolesterol, er notert, noe som reflekteres i en reduksjon i kolera-kolesterolforholdet.

Differensial diagnose av gallesteinsykdom er alltid veldig ansvarlig. Som et resultat av forsinkelse og feil behandlingsteknikk, kan perforert biliær peritonitt, generalisert sepsis, utvikles.

Differensialdiagnose for gulsott spesiell plass i mindre kjente sykdommer ledsaget av vedvarende kolestase - primær skleroserende og okklusiv choledochitis på basis av duodenal ulcus.

Skleroserende kolangitt utvikler seg til ekstratypiske gallekanaler. Kronisk inflammatorisk prosess i gallekanalene forårsaker vekst av bindevev og fører til utryddelse av lumen. I den patologiske prosessen er involvert ikke bare ekstrahepatisk galde, men også intrahepatisk. Endringer i leveren er preget av tilstedeværelsen av bindevevstillvekst rundt leverkanene med en innsnevring av deres lumen. Over tid bestemmes nekrobiotiske endringer av hepatocytter med gradvis dannelse av galde cirrhose. Det vanskeligste og praktisk talt viktige er differensialdiagnosen av skleroserende kolangitt og viral kolestatisk hepatitt. Primær skleroserende kolangitt er preget av et klinisk symptomkompleks av ekstrahepatisk obstruksjon. Sykdommen begynner vanligvis gradvis. Den preikteriske perioden er forsinket. Pasienter som klager på kløe, despepsiske sykdommer, smertesyndrom er sjelden observert. Den isteriske perioden, i motsetning til viral hepatitt, har ikke en syklisk karakter. En gang dukket opp, går gulsott jevnt frem, men oftere har det en bølgeaktig karakter. Intermitterende acholia er notert. Under tilbakeslag av gulsott med duodenal intubasjon, er det mulig å skaffe galle. Patologiske forandringer i de delene av galle er funnet hele tiden, fokus på det kliniske bildet av sykdommen tiltrekker kløe som en manifestasjon av kolestase. Øk størrelsen på leveren. Mulig økning i galleblæren. Men dette skiltet er vist i en heller senere tidspunkt, avhengig av plasseringen av stenose av de ekstrahepatiske galleveier og timingen av prosessen med formasjonen. Øker leukocytose, økt ESR. Fra de første dagene av sykdommen oppstår eosinofili. Det høye nivået av bilirubin fraksjoner konyugirovaennoy motstandsdyktig giperfosfotazemiya, hyperkolesterolemi, moderat aktivitet aminotransferase, normale verdier tymol, dype proteinosinteticheskoy leverfunksjonsforstyrrelser, Dysproteinemia. Betydelige endringer er observert i blodet globulin-spekteret - økt innhold av a2 - og ß-globulinfraksjoner som kan være forbundet med alvorlige kolestase, og med en inflammatorisk respons som følger den ekstra galle syndrom. Klinisk laboratoriekompleks gjør det mulig å mistenke primær skleroserende kolangitt. I forbindelse med den primære lokaliseringen av prosessen i galdeveien er retrograd pankreatokolangiografi lovende.

Avgjørende i diagnostisering av skleroserende kolangitt kjøper laparotomi under samtidig opreartsionnoy cholangiography, som gir hvile graden av innsnevring av den felles gallegang. I denne sykdommen er det nødvendig med rettidig kirurgisk inngrep med langvarig galdeavledning.

Obstruktiv gulsott kan utvikle seg som en mulig komplikasjon av duodenalt sår. Obstruksjonen befinner seg på nivået av det distale segmentet av den vanlige gallekanalen og dens sphincter. Disse forandringene er sekundære i naturen og utvikler seg som følge av den konstante gjentatte forverring av duodenalt sår. I noen tilfeller, bare markert kompresjon av den fjerne felles gallegang i kommunikasjon med perifocal betennelse i løpet av forverring av ulcerøs prosess eller sår perforering fulgt inverse natur for disse endringene: annet - progressiv sklerose ulcerøs prosessen involverer ekstrarenal galleveiene, noe som fører til vedvarende irreversible endringer og fullstendig utslettelse deres lumen. Som i den ene og i det andre tilfelle boturatsionny syndrom fører til avbrudd av gallestrømmen og utvikling av gulsott. I forbindelse med tilstedeværelsen av gulsott, sendes slike pasienter med en feilaktig diagnose av viral hepatitt til smittsomme sykehus.

Ved å gjenkjenne sykdommens sanne natur, må følgende egenskaper vurderes. Med okklusiv koledochitis er et av de konstante kliniske tegn syndromet som en manifestasjon av magesår. Det vanligste stedet for smerte er epigastrium. Smerten er ofte pristupoobrazny i naturen, medfølgende dyspeptiske fenomener. Smerte og dyspeptiske symptomer kan også observeres hos pasienter med viral hepatitt, hvis de kombineres med magesårssykdom. Men i motsetning til obstruktiv gulsott i viral hepatitt forverring av smerte hos pasienter med peptisk sår oppstår på bakgrunn av de uttrykte generelle toksiske effekter og er ofte kombinert med artralgi, frysninger, feber, forstørret lever og milt.

Når du gjenkjenner gulsottens natur. På grunn av sklerose ulcerøs prosess har betydningen utseendet av diagnostiske tegn som kløe, galleblæren distensjon, gastroduodenalt blødning, samt røntgenstrålemønster - og slagflaten Postbulbarnye lokaliserings nisjer med inflammatorisk aksel.

Blodendringer har ikke en differensialdiagnostisk verdi. Bare hos pasienter med magesår med tarmblødning, reduseres hemoglobin og erytrocytnivå. Oftere er økt ESR registrert.

Evalueringen av resultatene av biokjemisk forskning er viktig. Når okklusiv choledoch motsetning hepatitt-blandet, detektert lav aktivitet av enzymer som karakteriserer cytolyse (transaminaser, urokinase, malat dehydrogenase, etc.). Syndrom, økt alkalisk fosfatase indikatorer som karakteriserer kolestase syndrom. Avgjørende i definitiv diagnose av virushepatitt B i pasienter med magesår nalichiisootvetstvuyuschey kliniske symptomer er deteksjon av antigen i serum HBs.

Giftig-allergisk (medisinsk) hepatitt kan oppstå som følge av å ta ulike medisiner. Bivirkninger forekommer ofte ved utnevnelse av tetracykliner. Ved toksisk-allergisk hepatitt tilsvarer tegn på den første (predzheltushnogo periode; mild diaré fenomen, ofte i lever og milt størrelser forbli normale Generaliserte effekter av forgiftning er milde stor betydning omhyggelig samlet historie når medikamentindusert hepatitt indirekte bilirubin bestemmes oftere, ikke alltid... på grunn av hemolytisk komponent. Aktiviteten av aminotransferaser kan økes moderat. Thymol testindeks - innenfor normale grenser verdier. urobilin i urinen er vanligvis ikke bestemt stercobilin er ikke sjelden. Ofte er det erozinofiliya.

Ikterohemoragisk leptospirose er preget av den raske utviklingen av sykdommen. Chills, hypertermi. Skarp smerte i kalvemuskulaturen, økt nyresvikt, som er en komplett fiasko, som absolutt ikke er typisk for viral hepatitt. Fra laboratorieprøver er viktig indikator ESR (sterkt forhøyet ved leptospirose og ved normal eller langsom viral gepatite0, naser (høyere i viral hepatitt og normal eller ved noe forhøyet leptospirose).

Nivået av urea, kreatinin, resterende nitrogen er signifikant forhøyet med leptospirose, i motsetning til viral hepatitt. Det karakteristiske kliniske bildet i kombinasjon med epidemiologisk historie og forskningsresultater gjør det relativt enkelt å skille mellom disse sykdommene.

I akutt alkoholisk hepatitt, i motsetning til viral hepatitt, er det ingen syklisk kurs. Sykdommen utvikler seg etter systematisk styring av alkohol og ledsages av symptomer på alkoholforgiftning (håndskjelv, ansiktsspyling, encefalopati, delirium). Begynnelsen er vanligvis akutt, appetitten forsvinner. Kvalme vises. Oppkast, smerte i epigastrium og riktig hypokondrium, noen ganger kløe. Gulsott utvikler seg snart. Leveren er vanligvis tett. I en laboratorieundersøkelse er nøytrofil leukocytose, økt ESR, hyperbilirubinemi og proteinfraksjoner med lav forandring bestemt. Aminotransferaseaktiviteten økte noe, bestemmes av hyperkolesterolemi og hyperlipidemi. Histologisk avslører de hepatocyttnekrose med tilstedeværelsen av alkoholholdig hyalin i dem, levercellefedme og leukocyttinfiltrasjon av portalrom.

Ofte er det behov for å skille mellom kronisk hepatittviral og alkoholisk etiologi. Differensialdiagnostiske tegn er presentert i tabell 2.

Sekundær smittsom gulsott observert i sepsis. Infeksiøs mononukleose, salmonella og andre sykdommer kan forveksles med viral hepatitt. I disse tilfellene må man ta hensyn til ikke bare funksjonene i likhet. Men tegn på forskjeller.

For kronisk vedvarende hepatitt, hemolytisk gulsott ofte feilaktig Gilbert sykdom som har et antall særtrekk; oppvekst, lite forstyrret generell tilstand, verkende smerte i magen, en genetisk faktor (tilstedeværelse av familien av slike sykdommer, intermitterende gulsott, som vokser under påvirkning av bølge, følelsesmessige stressrelaterte sykdommer. Leveren er litt forstørret milt ikke følbar vanlig. Fargen på urin og avføring er ikke er i endring.

Laboratorietester er karakteristiske: indirekte bilirubin når aldri høye nivåer (i gjennomsnitt 30-40 μmol / l); AlT og AST aktivitet, er sedimentprøveverdiene innenfor normale grenser. I analysen av blod, i motsetning til hemolytisk gulsott, observeres ingen signifikante endringer.

Sekundær posthepatitt hyperbilirubinemi, som oppstår etter å ha lidd for viral hepatitt, i sine kliniske og biokjemiske manifestasjoner, er ikke forskjellig fra den primære medfødte.

I praksis kan klinikeren må skille mellom akutt viral hepatitt, fortsetter på bakgrunn av kronisk leversykdom, lever tilbakefall, tilbakefall av kronisk hepatitt av forskjellig etiologi (alkoholisk, diabetogene, malaria, etc.).

I kategorien. № 3 er de viktigste kliniske, epidemiologiske og immunologiske tegn. Tillater å skille mellom disse tilstandene.

Tidlig avgrensning av slike forhold og spesialisert sykehusinnstilling forhindrer muligheten for infeksjon av somatiske pasienter med viral hepatitt B.

Differensiell diagnose av kronisk hepatittviral og

Differensiell diagnose av viral hepatitt

VF Uchaikin.
Russian State Medical University. NI Pirogov, Moskva

Foreløpig er 7 etiologisk uavhengig viral hepatitt kjent, som vanligvis betegnes med bokstaver i det latinske alfabetet: A, B, C, D, E, G, TTV. I barndommen har hepatitt A fortsatt ledende rolle: den står for ca 80% av all akutt viral hepatitt. Andelen hepatitt B i strukturen av akutt viral hepatitt er stadig avtagende og er for tiden ikke mer enn 5-10%, men i strukturen av kronisk hepatitt og leverskader hos somatiske pasienter er HBV-infeksjonen fortsatt minst 50%. Å redusere andelen av hepatitt B i strukturen av akutt virushepatitt er forårsaket av den utbredte bruk av engangs medisinske instrumenter, testing av blodprodukter for hepatitt B markører er meget følsomme teknikker, og utvilsomt, vaksine, som den mest effektive måten å bekjempe hepatitt B. Som for barn i alderen 14 til 18 år, da her, tvert imot, er det en rask økning i antall tilfeller av hepatitt B på grunn av spredning av narkotikamisbruk.

Andelen hepatitt D i strukturen av akutt og kronisk hepatitt er redusert dramatisk. Ved tidligere (opp til 1992 år) andelen av hepatitt D i strukturen av akutt viral hepatitt var 2% av kronisk virushepatitt - 10%, den for tiden koinfeksjon B og D praktisk talt ikke forekommer, og superinfeksjon virus D forekommer bare i 1% av pasientene med kronisk hepatitt B og HBV bærere.

Hepatitt C i den etiologiske strukturen av akutt viral hepatitt hos barn under 14 år er ikke mer enn 1%, kronisk viral hepatitt er 41% og viral hepatitt hos somatiske pasienter er 49%.

Hepatitt E er praktisk talt ikke funnet hos barn i sentral-Russland, og hepatitt G og TTV registreres kun i strukturen av kroniske leversykdommer, der deres andel ikke overstiger 1-5%.

Den etiologiske diagnosen av viral hepatitt er basert på kumulative kliniske og laboratoriefunn (Tabell 1).

De presenterte kriteriene bør betraktes som omtrentlige, da det kun er mulig å utføre en differensialdiagnose i gruppeanalyse på grunnlag av deres grunnlag. Samtidig kan kliniske tegn klassifiseres som grunnleggende, epidemiologiske - suggestive, mens laboratorieskilt er avgjørende for alle stadier av sykdommen.

Av de kliniske tegnene er akutt sykdomssykdom særlig karakteristisk for hepatitt A - en kortvarig økning i kroppstemperatur og utseende av symptomer på forgiftning i form av generell asteni, appetittløp, kvalme og oppkast. Med fremkomsten av gulsott, forbedrer tilstanden umiddelbart. I en detaljert undersøkelse av flertallet av pasientene er det mulig å etablere tilstedeværelse av kontakt med en pasient med hepatitt i barnas lag, familie etc. 2-4 uker før de første tegn på sykdommen opptrer. Forløpet av hepatitt A er nesten alltid gunstig. Sykdommen manifesterer seg hovedsakelig i anicteriske (20%), milde (50%) og moderate (30%) former. Kronisk hepatitt er ikke dannet, men i 3,5% av tilfellene er det et forlenget sykdomsforløp med full utvinning fra 3 til 9 eller til og med 12 måneder etter sykdomsutbruddet.

Deteksjon av spesifikke IgM (anti-HAV IgM) antistoffer i serum er avgjørende for diagnosen hepatitt A.

Det er viktig å huske på at syntesen av anti-HAV IgM begynner selv før de første kliniske symptomene opptrer og øker i den akutte fasen av sykdommen, og deretter reduseres innholdet av antistoffer gradvis, og de forsvinner fra sirkulasjon etter 3-6 ukers sykdom. En tilleggsverdi kan være definisjonen av IgG-klasse antistoffer, hvis syntese begynner senere, 2-3 uker etter sykdomsutbruddet: innholdet øker sakte og når maksimalt ved 5-6 måneder av gjenvinningsperioden. Derfor er definisjonen av anti-HAV IgG kun av diagnostisk betydning når det gjelder å detektere en økning i antistofftitere i sykdommens dynamikk og dessuten er studien av anti-HAV IgG av stor betydning for å vurdere tilstanden til populasjonenes immunologi, dvs. for brede epidemiologiske generaliseringer.

For diagnostisering av hepatitt B fra kliniske symptomer er det viktig å fastslå sykdommens gradvise utbrudd ved normal eller subfebril kroppstemperatur, samt overveielsen av symptomer på smittsom asteni i form av generell sløvhet, svakhet, muskel- og leddsmerter; Utseendet på hudutslett, en relativt lang predzheltushny periode og mangel på forbedring i helse eller til og med forverring med utseendet på gulsott. En viktig diagnostisk verdi kan være tilstedeværelse av gradvis progresjon av gulsott i 7 eller flere dager i form av det såkalte "gulsottplatået", når det forblir intenst i 1-2 uker. Fra epidemiologiske data er indikasjoner på operasjoner, tilstedeværelse av blodtransfusjoner, injeksjoner og andre manipulasjoner forbundet med integriteten til huden eller slimhinnene 3-6 måneder før sykdommen, samt nær kontakt med pasienter med kronisk hepatitt B eller HBV-bærer, viktig. Av de biokjemiske parametrene for hepatitt B er forekomsten av normale thymolprøveverdier karakteristisk, noe som sterkt står i kontrast til de høye karakteristikaene for hepatitt A. Av de spesifikke testene, deteksjon av serum hepatitt B overflateantigen, en viktig markør for sykdommen, som er registrert lenge før utbruddet av kliniske tegn på sykdommen og i løpet av hele preicteric og icteric periodene. Det er viktig å merke seg at i den akutte sykdommen forsvinner HBsAg fra blodet ved utgangen av den første måneden fra starten av gulsott. Videre påvisning av HBsAg indikerer et langvarig eller kronisk forløb av sykdommen. Den aktive replikasjonen av hepatitt B-viruset indikeres ved påvisning av HBeAg og HBV DNA i blodet. Av de andre serummarkørene er deteksjon av anti-HBV IgM i blodet av betydelig diagnostisk betydning. De er funnet i preicteric perioden, gjennom hele isterperioden og i den opprinnelige perioden av konvalescens. Titer av anti-HBc IgM reduseres ettersom den aktive replikasjonen av viruset er fullført. Den fullstendige forsvinden av disse antistoffene fra sirkulasjonen skjer vanligvis flere måneder etter slutten av den akutte fasen av sykdommen, noe som indikerer klinisk utvinning. Høye anti-HBc IgM titere observeres hos alle pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, i den tidligste tiden og gjennom den akutte fasen av sykdommen, inkludert i tilfeller der HBsAg ikke oppdages på grunn av en reduksjon av konsentrasjonen, slik som det skjer med fulminant hepatitt eller sen adgang til sykehuset. På den annen side gjør fraværet av anti-HBc IgM hos pasienter med kliniske tegn på akutt hepatitt det mulig å ekskludere HB-virusetiologi av sykdommen med høy grad av pålitelighet.

Spesielt informativ er definisjonen av anti-HBc IgM ved blandet hepatitt eller ved stratifisering av hepatitt A, hepatitt D eller hepatitt C ved kronisk transport av HBV. Påvisning av HBsAg i disse tilfellene tilsynelatende bekreftet hepatitt B, men negativ for anti-HBc IgM kan entydig tolke slike tilfeller som lagdeling annen viral hepatitis til kronisk HBV-bærer og, omvendt, påvisning av anti-HBc IgM, er uavhengig av tilstedeværelse HBsAg indikerer aktiv nåværende hepatitt B. En svært informativ test bør være påvisning av antistoffer mot overflateantigenet i blodet. Påvisning av anti-HBs indikerer alltid fullstendig gjenoppretting fra HBV-infeksjon.

Diagnosen av hepatitt D er basert utelukkende på påvisning av HDV RNA eller antistoffer mot D-viruset (anti-HDV IgM eller totale antistoffer) i serum. De identifiserte markører kan gjenspeile den koinfeksjon med hepatitt B- eller D-viruset superinfeksjon i kronisk HBV-infeksjon eller replikasjon stadium integrasjonstrinn virus hepatitt B. I koinfeksjon blodprøver påvist samtidig akutt hepatitt B (HBsAg, HBeAg, og HBV DNA anti-HBc IgM) og markører av akutt hepatitt D (HDV RNA og anti-HDV). Når delta-superinfeksjon i HBV-replikasjonstrinnet, HBV-DNA og anti-HDV IgM påvises og samtidig aktive hepatitt B markører: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. For diagnostisering av HDV superinfeksjon i integrasjonstrinnet HBV (kronisk hepatitt D) grunnleggende viktighet HDV RNA og påvisning av anti-HDV IgM i fravær av serum HBV DNA, og blod anti-HBc IgM, men i nærvær av HBsAg og anti-HBe.

Hepatitt C diagnostiseres på grunnlag av ELISA-deteksjon av spesifikke antistoffer mot strukturelle og ikke-strukturelle proteiner av viruset, samt HCV-RNA ved PCR. Fra kliniske tegn kan settes til en gradvis, ofte skjult utbruddet med symptomer på forgiftning etter hvert som sykdomsfølelse, dårlig appetitt, abdominal smerte ved å spesifisere en historie med tilstedeværelse parenterale manipulasjoner for 1-6 måneder før denne sykdommen i fravær av serum HBsAg. Det er viktig å huske på at akutt hepatitt C manifesteres som anicteric (26%), mild (42%) og sjeldnere med moderate sykdomsformer (32%). Tunge og fulminante former er praktisk talt ikke funnet. Akutte sykdomsformer i 56% av tilfellene resulterer i dannelse av kronisk hepatitt av typen CPG (22%), CAG (48%) eller CAG med morfologiske tegn på levercirrhose (26%).

Det er nesten umulig å diagnostisere hepatitt G og TTV klinisk. Ideen om muligheten for disse former for viral hepatitt bør oppstå når en pasient med tegn på hepatitt har negative resultater av testing for viral hepatitt A, B, C, og hvis slike pasienter har et positivt resultat for HGV RNA (viral hepatitt G) eller TTV DNA (viral hepatitt TTV).

Begrepet viral hepatitt kan beskrive enten en klinisk sykdom eller histologiske data assosiert med denne sykdommen. Akutt infeksjon med hepatittviruset kan variere, alt fra subklinisk symptomatisk sykdom til fulminant leversvikt. Voksne med akutt hepatitt A eller B har vanligvis symptomatiske tegn, og med akutt hepatitt C kan symptomer være fraværende.

Det kliniske bildet av mest viral hepatitt er svært lik, det adskiller seg bare i alvorlighetsgraden av sykdommen og dens resultater. Viral hepatitt A og E er preget av et syklisk godartet kurs med fullstendig rekvalescens. Med komplisert kronisk forlengelse av hepatitt B, C og D, observeres dødsfall i noen tilfeller. Den første prioriteten for rettidig behandling er differensialdiagnosen av viral hepatitt.

Symptomer og snedighet av sykdommen

Typiske symptomer på akutt kronisk hepatitt er: tretthet, anoreksi, kvalme og oppkast. Meget høye aminotransferaseverdier (> 1000 U / L) og hyperbilirubinemi observeres ofte. Alvorlige tilfeller av akutt hepatitt kan utvikles raskt til akutt leversvikt, som er preget av dårlig hepatisk syntese. Dette defineres ofte som en protrombintid (PT) på 16 sekunder eller et internasjonalt standardisert forhold (MHC) på 1,5 i fravær av en tidligere leversykdom.

Fulminant leverfeil (FPN) er definert som akutt svikt, noe som er komplisert av encefalopati. I motsetning til encefalopati forbundet med levercirrhose, forklares FPN av økt permeabilitet av blod-hjernebarrieren og nedsatt osmoregulering i hjernen, noe som fører til hevelse av hjerneceller. Det resulterende hjerneødemet er en potensielt dødelig komplikasjon av fulminant leversvikt.

FPN kan forekomme i 1% tilfeller av akutt hepatitt forårsaket av hepatitt A eller B. Hepatitt E er en vanlig form i Asia, og hepatitt C er tvilsom. Selv om problemet med fulminant leversvikt kan løses, resulterer mer enn halvparten av alle tilfeller i døden dersom levertransplantasjon ikke utføres i tide.

Forutsatt at akutt viral hepatitt ikke utvikler seg i FPN, løses mange saker innen få dager, uker eller måneder. Alternativt kan akutt viral hepatitt utvikle seg til kronisk hepatitt. Hepatitt A og hepatitt E utvikler seg aldri til kronisk hepatitt, både klinisk og histologisk.

Den histologiske utviklingen av kronisk hepatitt er påvist i ca 90-95% tilfeller av akutt hepatitt B hos nyfødte, 5% tilfeller av akutt hepatitt B hos voksne og opptil 85% tilfeller av akutt hepatitt C. I noen pasienter med kronisk hepatitt forblir sykdommen asymptomatisk gjennom livet, Andre kan klage på tretthet (mild til alvorlig) og dyspepsi.

Ca 20% av pasientene med kronisk hepatitt B eller hepatitt C opptrer som sirrhose, noe som fremgår av histologiske forandringer, sterk fibrose og nodulær regenerering. Selv om enkelte pasienter med cirrhose har asymptomatiske symptomer, utvikler andre livstruende komplikasjoner. Kliniske sykdommer av kronisk hepatitt og skrumplever kan forekomme i måneder, år eller tiår.

Indikasjoner for

Differensiell diagnose av viral hepatitt er nødvendig for behandling av leptospirose, yersiniose, mononukleose, malaria, mekanisk og hemolytisk gulsott, giftige hepatoser. Noen akutte virussykdommer utløser en reaksjon i immunsystemet som forårsaker en økning i flere typer hvite blodlegemer. Differensiell diagnose kan gi ledetråder til den spesifikke årsaken til denne immunforløpet. For eksempel kan det avgjøre om infeksjonen skyldes bakterier eller virus.

Med malaria er det en klar veksling av feberangrep med kulderystelser, erstattet av feber og svette, og perioder med apyrexi. En økning i størrelsen på den betente milten forårsaker svært smertefulle opplevelser. Hemolytisk anemi er observert, indirekte serum bilirubin hersker.

Med et kurs av obstruktiv gulsott, steiner i galleblæren og gangene, oppdages en økning i bukspyttkjertelen og andre symptomatiske tegn ved hjelp av ultralyd. Med denne diagnosen har de fleste pasienter en moderat økning i aktiviteten til ALT, AST, leukocytose, akselerert ESR. Hemolytisk gulsott er preget av anemi, akselerert ESR, en økning i den indirekte andelen bilirubin i blodet. Sterobilin er alltid tilstede i avføringen.

Differensiell diagnose av hepatitt C med hepatose er kompleks og krever en gjennomtenkt og omhyggelig arbeid fra legen. Samtidig er en korrekt samlet historie viktig. Indikasjoner for behandling er basert på virale studier (inkludert bestemmelse av viral nukleinsyre), bestemmelse av aktivitet og stadium av sykdommen (inkludert biokjemiske, patologiske og / eller ikke-invasive metoder) og unntatt kontraindikasjoner. For å unngå unødvendige bivirkninger og kostnadseffektiv tilnærming vektlegges viktigheten av raske og detaljerte virologiske vurderinger, anvendelighet av forbigående elastografi som et akseptabelt alternativ til leverbiopsi, og relevansen av den tilsvarende sekventielle observasjonsplanen for virusresponsen under behandlingen.

Suprahepatisk gulsott

Med suprahepatisk gulsott, er det en overdreven nedbrytning av røde blodlegemer, som hemmer leverens evne til å konjugere bilirubin. Dette forårsaker ukonjugert hyperbilirubinemi. Eventuelt bilirubin som klarer å koble seg, vil bli eliminert fra kroppen normalt, men ukonjugert bilirubin gjenstår i blodbanen forårsaker gulsott.

Hepatisk gulsott

Leversykdommer av alle slag truer organets evne til å holde tritt med bilirubinbehandling. Sult, sirkulerende infeksjoner, visse medisiner, hepatitt og cirrhose kan forårsake levergulsot, samt noen arvelige mangler i leverkjemi, inkludert Hilberts syndrom og Kriegler-Najar syndrom.

I hepatocellulær (eller intrahepatisk) gulsott er dysfunksjon av leveren selv tilstede. Leveren mister sin evne til å konjugere bilirubin, men i tilfeller der det også kan bli cirrotisk, komprimerer det de intrahepatiske delene av galde-treet for å forårsake en viss grad av obstruksjon. Dette fører til både ukonjugert og konjugert bilirubin i blodet, kalt det "blandede" bildet.

Subhepatisk gulsott

Subhepatic former for gulsot inkluderer gulsott forårsaket av manglende evne til løselig bilirubin for å komme inn i tarmen etter at den har forlatt leveren. Disse forstyrrelsene kalles obstruktiv gulsott. Den vanligste årsaken er tilstedeværelsen av gallestein i kanalene. Andre årsaker er relatert til fødselsdefekter og infeksjoner som ødelegger gallekanalene: legemidler, infeksjoner, kreft og fysisk traumer. Noen medisiner, og graviditet i sjeldne tilfeller, forårsaker bare at gallen stopper i kanalene.

Subhepatisk gulsott refererer til obstruksjon av galde drenering. Bilirubin, som ikke utskilles fra kroppen, kobles til leveren, noe som resulterer i en konjugert hyperbilirubinemi.

Differensialdiagnostiske markører

Den endelige diagnosen av hepatitt B eller hepatitt C krever ulike immunologiske og molekylære diagnostiske tester og tar betydelig tid før behandling begynner. Nylig har rapporter blitt vist i tabeller som tyder på en screeningsmarkør ved hjelp av CBC med cellepopulasjonsdata (CPD) for smittsomme sykdommer som sepsis og tuberkulose. Hvis slike screeningsmarkører for hepatitt utvikles, vil dette redusere tiden til behandling og medisinske kostnader.

192 pasienter med akutt viral hepatitt (AVH) fra tre forskjellige sykehus i hovedstadsområdet Madras, fra november 1985 til januar 1986 ble undersøkt for serologiske markører av hepatitt A-viruset (anti-HAVIgM) og hepatitt B-viruset (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM og anti-HBs) ved bruk av enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA). Hepatitt B ble diagnostisert med hovedtype AVH på sykehuset (48,9%). Ved bruk av anti-HBcIgM-markøren for hepatitt B-virus og anti-HAVIgM, var det mulig å finne ut at 13,5% av tilfellene som for tiden lider av hepatitt A, var enten HBV-bærere (8,3%) eller tilfeller som gjenvunnet fra et tidligere angrep på hepatitt B (5,3%). Ulike kombinasjoner av positivitet av HBV markører ble observert og deres diagnostiske verdi ble antatt.

Diagnose av medfødt hepatitt hos barn

Noen kjemikalier i gallen kan forårsake kløe når for mye av dem kommer inn i huden. Hos nyfødte kan uoppløselig bilirubin komme inn i hjernen og forårsake uopprettelig skade. Langvarig gulsott kan forstyrre balansen mellom kjemikalier i gallen og forårsake dannelsen av steiner. I tillegg til disse potensielle komplikasjoner og misfarging av hud og øyne, er gulsott i seg selv ufarlig. Andre symptomer er forårsaket av en sykdom som forårsaker gulsott.

Nyfødte er den eneste store kategorien av pasienter som gulsott selv krever oppmerksomhet på. Siden uoppløselig bilirubin kan komme inn i hjernen, bør mengden i blodet ikke overstige et visst nivå. Hvis det er mistanke om økt hemolyse hos nyfødte, må nivået av bilirubin måles igjen i løpet av de første dagene av livet. Hvis nivået av bilirubin, for tidlig etter fødselen, er for høy, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart. Å transformere det meste av babyens blod var den eneste måten å redusere mengden bilirubin for flere tiår siden. Da ble det oppdaget at lyseblått lys gjør bilirubin til ufarlig. Lyset forandrer bilirubin i blodet når det passerer gjennom et barns hud. I 2003 testet forskere et nytt stoff som heter Stanat, som lovte å blokkere produksjonen av bilirubin, men ble ikke endelig godkjent og ble ikke mye brukt.

Differensiering av hepatitt fra andre sykdommer

I medisin, å skille er å se etter forskjeller i forskjellige, men liknende sykdommer.

Vanlige årsaker til levercirrhose: langvarig behandling av viral hepatitt C og overdreven alkoholmisbruk. Ofte er det tilfeller av fedme, som kan være en risikofaktor alene eller i kombinasjon med overdreven alkoholforbruk og hepatitt C.

Ifølge USAs National Institute of Health viste differensialdiagnosen av hepatitt at hepatitt C utvikler oftere hos personer som har konsumert mer enn to alkoholholdige drikker per dag (inkludert øl og vin) i flere år, særlig hos kvinner. For menn kan drikking tre om dagen i samme periode gi dem risiko for skrumplever. Imidlertid varierer beløpet for hver person, og dette betyr ikke at alle som noen gang har drukket mer enn gjennomsnittsverdien, nødvendigvis vil få skrumplever. Cirrhose forårsaket av bruk av alkohol er ofte resultatet av systematisk bruk av alkohol i mengder flere ganger høyere enn denne verdien i 10-12 år.

Hepatitt C kan bli smittet gjennom samleie eller kontakt med infisert blod. Du kan få infeksjonen gjennom en sprøyte, inkludert tatovering, piercing, intravenøs bruk av narkotika og nåldeling.

Betennelse forårsaket av en autoimmun sykdom: autoimmun hepatitt kan ha en genetisk årsak. Omtrent 70 prosent av personer med autoimmun hepatitt er kvinner.

Forelesning: "Diagnose, behandling og forebygging av kronisk hepatitt."