Viral hepatitt G

Viral hepatitt G er en inflammatorisk smittsom sykdom, hvorav årsaksmidlet er HGV-viruset, karakterisert ved en progressiv dysfunksjon av leveren og galdesystemet.

Sykdommen er utbredt over hele verden og står for 3-24% av alle tilfeller av viral hepatitt. En slik ujevn frekvens av forekomst av patologi er avhengig av levekårene og levestandarden til befolkningen i ulike regioner. Så i landene i Nord-Amerika i hyppigheten av forekomsten av viral hepatitt G er i første omgang Mexico. I landene i Sør-Amerika - Chile, Peru, Brasil. I Europa - Moldova, Ukraina, Hviterussland, den europeiske delen av Russland. I landene i Asia - Kasakhstan, Kina, Tibet, den asiatiske delen av Russland, Irak, Iran. I Afrika - landene i de nordlige og sentrale delene.

Oftere forekommer viral hepatitt hos middelaldrende personer (30-45 år), den mannlige kjønn er mer utsatt.

Prognosen for sykdommen er tvilsom, siden den patologiske prosessen hele tiden utvikler seg, og tilfeller av fullstendig gjenoppretting er sjeldne.

årsaker til

Det årsaksmessige middel til infeksjon er et RNA-holdig hepatitt G-virus (HGV) med en størrelse på 20 til 30 nanometer. I sin struktur er viruset lik HCV-viruset - det forårsakende middel til hepatitt C.

Kilden til spredning av viral hepatitt G er pasienter med akutte og kroniske former av sykdommen, samt virusbærere - personer i hvis blod viruset oppdages, og symptomene på sykdommen er helt fraværende.

HGV-virus overføres fra den syke personen til en sunn parenteral rute (gjennom blodet), dette utføres når:

• kirurgiske inngrep;
• blodtransfusjon (blodtransfusjon);
• hemodialyse (forbindelse av kroppen til kunstig nyreapparat);
• hyppig bruk av ikke-sterile medisinske nåler for injeksjoner.

Det er en risikogruppe for forekomsten av denne sykdommen, den inkluderer:

• Personer med vedvarende forstyrrelse eller svekkelse av immunforsvaret:
  • HIV-infiserte;
  • AIDS-pasienter (ervervet immunbristssyndrom);
  • personer som får immunsuppressive midler (pasienter med kreft, postoperativ periode etter organtransplantasjon);
  • personer som lider av endokrin patologi (diabetes, hypothyroidisme);
• donasjon;
• personer som lider av narkotikamisbruk
• leger og pleiepersonale.

klassifisering

Ved alvorlighetsgraden av sykdommen er delt inn i:

• Mild viral hepatitt G;
• Moderat viral hepatitt G;
• Viral hepatitt G er alvorlig.

For sykdomsperioder:

Symptomer på viral hepatitt G

Inkubasjonstiden av sykdommen er 7-11 dager. I denne perioden kan pasienter oppleve små kulderystelser, tørst, overdreven svette, tretthet, døsighet og generell svakhet. Vanligvis oppfattes dette av personen som symptomer på tretthet, og som regel bruker pasienter ikke pasienter i denne perioden.

Etter inkubasjonsperioden begynner gulsottperioden, individer i en gitt periode og undersøkes av en spesialist (generalpraktiserende eller gastroenterolog). Den icteric perioden varer i 3 uker. Det er typisk for ham:

• gulsott (guling av huden og slimhinner);
• redusert appetitt;
• apati;
• temperaturøkning opptil 37,5 0 С;
• myalgi (muskel smerte).

Deretter følger en periode med detaljerte kliniske manifestasjoner:

• belching luft;
• halsbrann;
• flatulens;
• smerte i riktig hypokondrium;
• kvalme;
• oppkast av tarminnhold;
• mørk urin;
• misfarging av avføring.

Også for pasienter med viral hepatitt G er karakterisert ved skade på gallesystemet:

• cholecystitis (betennelse i galleblæren);
• galle stasis;
• kolangitt (betennelse i galdeveiene);
• Kalkulert cholecystitis (dannelse av gallestein).

Denne perioden mot bakgrunnen av behandlingen dør gradvis ut, og sykdommen går inn i en kronisk fase med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner.

diagnostikk

Laboratorieforskningsmetoder

Ikke-spesifikke undersøkelser som gir en ide om tilstedeværelsen av en patologisk prosess i leveren:

• fullstendig blodtelling, noe som vil avsløre en økning i leukocytter, mer enn 11 * 10 9 / l, et skifte av leukocyttforbindelsen til venstre og en økning i ESR (erytrocytt sedimenteringshastighet) på mer enn 30 mm / t;
• Generell analyse av urin, som er preget av tilstedeværelse av spor av protein (normalt protein er negativt) og pletepitel mer enn 20 i sikte, i sjeldne tilfeller kan utseendet av røde blodlegemer i urinen observeres;
• leverprøver:

Hepatitt G-verdi

60 - 65 g / l og under

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikron / l og over

9,0 - 12,5 μmol / L og over

30 - 60 IE / l og over

40 - 55 IE / l og over

120 - 260 IE / l og over

0,8 - 4,0 pyruvat / ml-h

4,0 pyruvat / ml-h og over

34 - 45 g / l og under

2 - 4 enheter. og mer

Serologiske forskningsmetoder

Disse er spesifikke diagnostiske metoder for viral hepatitt G, som gjør det mulig å foreta en endelig diagnose og foreskrive tilstrekkelig behandling for sykdommen:

• ELISA (ELISA);
• XRF (røntgenfluorescensanalyse);
• CSC (komplementfikseringsreaksjon);
• PCR (polymerasekjedereaksjon).

Ved utførelse av disse analysene i blodet bestemmes titer av HGV-viruset, som ikke bare bestemmer sykdommen, men indikerer også fasen av prosessen (eksacerbasjon, remisjon), skjemaet (akutt, kronisk) og identifiserer virusbærerne.

Behandling av viral hepatitt G

Narkotikabehandling

Etiotropisk terapi - rettet mot svekkelse eller fullstendig ødeleggelse av hepatitt G-viruset:

• interferon 3 til 6 millioner IE administreres i hver nasalgang 3 ganger i uken. Behandlingsforløpet er 6-12 måneder.

Symptomatisk terapi - rettet mot å redusere inflammatorisk prosess i leveren parenchyma og lindre sykdomsforløpet:

• Avgiftningsterapi:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenøs drypp 1 gang per dag;
  • Ringers løsning eller saltløsning 200,0 ml intravenøs drypp 1 gang per dag.
• absorbenter:
  • Polysorb og 1 spiseskje, tidligere oppløst i ½ kopp kjølig kokt vann 3 ganger om dagen med honning;
  • dufalak eller normase 30-40 mg (avhengig av kroppsvekt) 3 ganger daglig 15-20 minutter før måltider.
• enzymer:
  • Creon 20 000 - 25 000 IE 3 ganger om dagen med måltider;
  • Mezim-forte 20 000 IE 3 ganger daglig med måltider.
• Choleretic medisiner:
  • Holosas 1 ss 3 ganger om dagen;
  • Allohol 2 tabletter 3 ganger om dagen.
• Antispasmodik for smerte:
  • no-spa eller baralgin 1 tablett 3 ganger om dagen.
• Restorativ og vitaminterapi:
  • stimol 1 pose 3 ganger om dagen;
  • B-vitaminer (B₁, den₆, den₁₂) - neyrorubin-forte-laktab eller neurobion 1 tablett 1-2 ganger om dagen;
  • Vitamin C 1 tablett (500 mg), 2 ganger daglig eller et kompleks av multivitaminer og mineraler.

Folkebehandling

• Ta i like store deler av gresset av hestetailen, blomstene av Hypericum, Tinny, Yarrow, Kamilleblomster, Kardinrot, Rosehips, Sageblader, Deviasilrot, Bladblader og Vanlige Kammusling Gress. Grind blandingen med en blender. 4 spiseskjeer av blandingen helles i en termos og hell 1 liter kokende vann. La det sitte i 4-6 timer. Ta ½ kopp 3 ganger daglig etter 1 - 1,5 timer etter måltidet.
• Ta en halv kopp ekstra jomfruolje og sett en varmekompressor eller varmepute på høyre hypokondrium. Olivenolje kan erstattes med 2 ss sorbitol oppløst i oppvarmet vann. Kontraindikasjoner til denne metoden for behandling er tilstedeværelsen av stein i galleblæren.
• Hak 1 kg vasket tranebær gjennom en kjøttkvern og legg til ½ kopp honning. Blanding tar 1 ss 3 ganger om dagen etter 1 time etter måltider. Tranebær kan erstattes med viburnum.

Diett letter sykdomsforløpet

Når viral hepatitt G bør stramme seg til dietten.

Tillatte produkter:

• vegetabilske supper på vannet;
• kokt, ikke fet kjøtt av kylling og biff;
• kokt fisk er ikke fete varianter;
• grøt (preferanse er gitt til ris, havregryn og manna);
• steames grønnsaker;
• frukt (bananer, bakt epler);
• tørkede aprikoser, rosiner;
• gjærte melkprodukter (ikke fettost, en liten mengde smør i morgen);
• tørket hvitt brød;
• fruktdrikker, stewed frukt, rosehip, svart og grønn te.

Matvarer som bør utelukkes fra kostholdet:

• borscht, kål suppe, solyanka, supper i kjøttboks;
• fett, stekt kjøtt, fjærfe eller fisk;
• pasta;
• syltet, syltet grønnsaker og andre pickles;
• egg;
• friske grønnsaker og frukt;
• helmelk, krem, rømme;
• alkoholholdige drikker, søt karbonert vann, kaffe.

Hepatitt G: symptomer, tegn, behandling og forebygging

Viral hepatitt G er en infeksjon i leveren forårsaket av et virus. Hittil er denne type hepatitt fortsatt lite studert på grunn av den lave forekomsten av monoinfeksjon.

Om årsaksmedlet til hepatitt G

Hepatitt G har flere navn: hepatitt G virus - HGV; GBV-C (GB-virus C); HPgV er pegivirus A. Men sistnevnte navn er ennå ikke godkjent av den internasjonale komiteen for virustabell.
Den har RNA i sin struktur. Det tilhører familien Flaviviridae, som også inneholder hepatitt C-viruset (HCV).

På grunn av likheten til genomet og følgelig noen egenskaper, kalles også hepatitt G den yngre broren til hepatitt C.

For tiden er det data om seks genotyper og flere undertyper av viruset. Noen forfattere er imidlertid ikke helt enige med denne divisjonen.

Discovery History

Den første omtale av patogenet ble laget i 1966. Britisk kirurg George Barker (initialer - GB) led en smittsom leversykdom, som ikke ble identifisert med noen av de såkalte kausative agensene for viral hepatitt. Etter ytterligere 9 år oppdaget flere forskere at serum med sykdomsfremkallende stoffet av en lege GB, når de ble gitt til tamarinaber, forårsaker at de har akutt hepatitt. Etter hvert som nye forskningsmetoder oppstod, ble hepatitt A, B, C-virus ekskludert som årsaken til sykdommen.

I 1995-1996 studerte to grupper av forskere de molekylære egenskapene til RNA-genomet av dette patogenet og oppdaget likheten med HCV-genomet og noen andre virus fra Flaviviridae-familien. Så ble et nytt hepatittvirus identifisert.

Måter for overføring

Mekanismen for overføring av hepatitt G-virus er parenteral. Kilden til infeksjon er en pasient med manifestasjoner av infeksjon eller en asymptomatisk virusbærer.
Studiene viste en relativt høy frekvens av deteksjon av dette viruset hos mennesker som har hatt transfusjon av blod og dets komponenter - mer enn 50%. Viruset ble også isolert fra pasienter på hemodialyse. Hos mennesker som har gjennomgått organtransplantasjon bidrar immunsuppressiv terapi til kronisk viralt karcinom.

Ved undersøkelse av blodprøver forberedt på blodtransfusjon i forskjellige land, ble HGV påvist i 5-45% av tilfellene.
En ganske høy påvisning av viruset blant injeksjonsbrukere er opptil 25-35% i henhold til ulike kilder.

Seksuell overføring er viktig, men den opptar en langt fra ledende stilling i infeksjonsmekanismen. Det står for bare 10% av alle infeksjoner. I studien av overføring av virusinfeksjon fra mor til barn ble det funnet at den vertikale (intrauterin) banen spiller en svært liten rolle i fostrets infeksjon. Infeksjonen oppstår oftest under eller umiddelbart etter fødselen gjennom fødselskanalen. Under levering av keisersnitt, reduseres infeksjonsfrekvensen hos nyfødte markant.

Svært ofte er HGV definert i et "selskap" med andre typer hepatotropiske virus. Det er oftest kombinert med hepatitt C, deretter med B og D. Imidlertid er det ingen informasjon om komplikasjonen i løpet av disse typer hepatitt når de er coinfected med HGV.

Beskrevet opptil 10% av tilfellene med å bestemme RNA for patogenet hos pasienter med autoimmun og alkoholisk hepatitt, noe som trolig skyldes immunosuppresjon.
Ytterligere studier pågår for å studere måter å overføre denne infeksjonen på.

Patogenutbredelse

HGV er mer vanlig enn hepatitt C-viruset. Ifølge enkelte rapporter har opptil en sjettedel av verdens befolkning vært infisert med eller hatt en infeksjon tidligere. En slik høy prevalens bekrefter, for eksempel, og utføres i USA-eksperimentet. Ved undersøkelse av blodgivere viste det seg at ca. 2% hadde RNA bestemt, og nesten 15% hadde antistoffer mot HGV, som var indikatorer på en tidligere infeksjon.

Hepatitt G-virus er funnet overalt i verden, men ujevnt. For eksempel i Russland er deteksjonen av HGV i Moskva og regionen ca 2%, og i Yakutia er det opptil 8%.

Patogenetiske egenskaper av sykdommen

Det har blitt funnet at HGV begynner å identifisere i blodet så tidlig som en uke etter transfusjon av infisert blod.
Langsiktige observasjoner har vist at patogenet kan være i blodet av en pasientbærer i lang tid - tilfeller på 16 år eller mer er beskrevet. I løpet av denne tiden var det fluktuasjoner i mengden HGV RNA i blodet fra en økning av flere størrelsesordener til en midlertidig fullstendig forsvinning. I hepatocellulær karsinom er frekvensen av deteksjon av virus RNA i kroppen under monoinfeksjon svært liten.

Dessverre, til tross for den aktive studien av dette smittsomme stoffet, er det fortsatt mange spørsmål og tvetydigheter i spørsmålet om dets "evner". Det er fortsatt ingen nøyaktig informasjon om den reelle plasseringen av replikasjonen (reproduksjon) av viruset. Det finnes for eksempel i lymfesystemet og ikke oppdaget i blodet.

Noen forskere spørsmålet om dette patogenes evne til å forårsake akutt hepatitt eller for å fremme kronikk. På den ene siden diagnostiseres HGV i blod hos pasienter med akutt eller kronisk leverskade i fravær av serologiske markører av andre hepatittvirus. På den annen side er det fortsatt ingen absolutt bevis for hepatotropi (for eksempel er det tegn på at nesten halvparten av de smittede har ingen kliniske eller serologiske symptomer på leverskade).

Er HGV en "kur" for HIV-infeksjon?

Nylig har en interessant egenskap av HGV blitt oppdaget med en kombinasjon av sin tilstedeværelse med HIV-infeksjon. Ved antiviral terapi av viral hepatitt C og G hos pasienter med HIV-infeksjon, har eliminering av HGV-RNA fra blodet ført til sin tidligere død i aids-stadiet og en reduksjon av den totale forventede levetid.

En mer grundig analyse av slike tilfeller ble utført, og det ble funnet at dødeligheten av HIV-infiserte pasienter er mye høyere blant de som ikke har HGV i blodet. Dette var spesielt sant for de pasientene i hvilke det eksisterende viruset forsvant som et resultat av behandling eller spontant. Mekanismen for slik innflytelse er fortsatt uklart. Det er forslag om at HGV blokkerer HIV-inngang i cellen. Forskning på dette problemet pågår.

Symptomer på viral hepatitt G

Hepatitt G kan ha et akutt eller kronisk kurs. Det er også en asymptomatisk virusbærer eller utviklingen av fulminantformen (fulminant hepatitt G).
Fra øyeblikket av infeksjon til utvikling av symptomer på sykdommen tar det vanligvis 7-12 dager.
Beskrevne tilfeller av klinisk alvorlig akutt leverskade. Samtidig oppdages moderate manifestasjoner av rusmidler - feber, svakhet, tretthet. Den icteric perioden varer ca tre uker.

Komplikasjoner av galdeveiene er typiske: galdeblæredysfunksjon, biliært slamfenomen opp til cholecystolithiasis. Det er en antagelse om den spesifikke lesjonen av galdekanalene til HGV med den etterfølgende dannelsen av syndromet av intrahepatisk kolestase.
Hepatisk aminotransferaseaktivitet øker moderat. Ekstrahepatiske manifestasjoner ble ikke observert.

Imidlertid oppstår akutt hepatitt G vanligvis asymptomatisk. Aktiviteten av levertransaminaser og andre biokjemiske parametere kan variere litt eller til og med forbli innenfor det normale området.

Fulminat hepatitt G forekommer med en relativt langsom utvikling av akutt leversvikt - fra 16 til 45 dager. Blodbiokjemiske parametere kan variere i et ganske bredt spekter. Dødeligheten forblir høy.
Noen forfattere har stilt spørsmålstegn ved utviklingen av fulminant hepatitt G.

Akutt viral hepatitt G kan resultere i:

1. Utvinning med forsvunnelse av RNA i blodet og bestemmelse av H2V E2 antistoffer.
2. Overgang til kronisk form for infeksjon med langsiktig bestemmelse av RNA i blodet (opptil flere år) med etterfølgende utvinning og bestemmelse av H2V E2 antistoffer.
3. Dannelsen av en langsiktig "sunn" bærer av HGV.

Kronisk hepatitt G er asymptomatisk og oftere i form av en "sunn" bærerstilstand av HGV. Det er usannsynlig at alvorlig leverskade (skrumplever, hepatocellulær karsinom) vil oppstå som følge av kronisk hepatitt.

diagnostikk

Kliniske manifestasjoner i tilfelle deres tilstedeværelse har som regel liten verdi i diagnosen. Det er nødvendig å nøye fastslå historien for å bestemme den mulige overførselsveien (transfusjon av blod og dets komponenter, narkotikamisbruk, etc.).
Biokjemiske blodparametere bestemmes, spesielt aktiviteten av hepatiske transaminaser, nivået av bilirubin, etc.

Spesifikke diagnoser

Bestemmelsen av HGV RNA i blodet ved PCR er bevis for infeksjon. Som nevnt ovenfor, kan viruset imidlertid periodisk forsvinne fra perifert blod av grunner som ikke er helt forstått. RNA av et virus kan også finnes i andre organer i tillegg til leveren, for eksempel i lymfoidvev.

Ved ELISA bestemmes antistoffer mot patogenet: anti-E2 HGV. Antistoffer opptrer som regel etter at patogen RNA er forsvunnet fra blodet eller kort tid før det. Derfor indikerer definisjonen av anti-E2 HGV i blodet utvinning av kroppen.

behandling

Vanligvis har det vanskelig, gitt høyfrekvensen av kombinasjon av HGV med andre typer hepatitt.
For spesifikk antiviral terapi brukes alfa-interferonpreparater. Nesten halvparten av pasientene eliminerer viruset. Imidlertid er full effekt av terapi observert hos bare 18-20% av pasientene.
Det er et forslag om svakere respons på antiviral behandling hos pasienter med en kombinasjon av HGV + HCV enn ved monoinfeksjon av hepatitt C-viruset.

outlook

Gitt det hyppige oligosymptomatiske løpet av både akutt og kronisk leverskade, er det mulig å trekke visse konklusjoner om den relative gunstigheten av prognosen for pasienten. Men vi må ikke glemme at HGV i det overveldende flertall tilfeller finnes i kroppen sammen med noe annet virus, og dette påvirker sykdommens prognose.

Det bør på nytt understrekes at hepatitt G-viruset og leverskader forårsaket av det fremdeles er i ferd med aktiv forskning.

Videre stiller noen forskere spørsmål til selve eksistensen av HGV som et patogen med en hepatotropisk effekt.

Hepatitt G

Pegivirus A (tidligere hepatitt G-viruset) er et virus med en parenteral mekanisme for overføring av patogenet, inntil nylig klassifisert som patogen av hepatitt. Den eneste kliniske manifestasjonen av GBV-C som tidligere har blitt etablert og som for tiden studeres aktivt, er en økning i resistens hos HIV-pasienter med samtidig infeksjon med begge virusene [2] [3] [4]. Ingen andre symptomatiske manifestasjoner er ennå forbundet med viruset; Med andre ord, i motsetning til hepatitt, er GBV-C ikke patogen. I immunokompetente bærere opphører i de fleste tilfeller viremi uten ekstern inngrep, men i noen tilfeller fortsetter infeksjonen i flere tiår.

Historie av

I 1966 led kirurg George Barker (dermed navnet GB) viral hepatitt, hvor årsaksmidlet ennå ikke er blitt tilskrevet noe kjent virus - det forårsakende middel til hepatitt. I henhold til doktorgradenes initialer ble han betegnet GB-antigen. Ytterligere studier viste heterogenitet av dette viruset, liknende, men ikke identiske virus ble isolert fra blodet ved serum hepatitt, og det isolerte patogen ble kalt HGV eller GBV-C. Ved PCR ble det funnet at virusets RNA ofte er funnet hos individer som mottok blodtransfusjoner og parenterale inngrep hos pasienter med hemofili, kronisk hepatitt B, C og D i kommersielle plasmaprøver som ble brukt til å lage blodprodukter [5].

etiologi

GBV-C refereres til som pegivirus, enkeltstrenget RNA-inneholdende. Den er ustabil i miljøet, dør umiddelbart under koking [6].

Patogenoverføringsmekanismen er parenteral.

Hepatitt G

Symptomer på hepatitt G

• I de fleste tilfeller er sykdommen asymptomatisk ("sunne bærere"). I dette tilfellet har personen ikke noen karakteristiske symptomer på hepatitt, og diagnosen blir gjort under undersøkelse for en annen sykdom (for eksempel kronisk gastritt som er vanskelig å behandle).
• Klager er ikke spesifikke:
  • feber,
  • nagging smerte i riktig hypokondrium;
  • gulsott er mulig (isterisk farging av hud og slimhinner, mørk urinfarge, kløe er mulig);
  • gulsott er mer vanlig når det kombineres med annen viral hepatitt.
• Et karakteristisk trekk er fraværet av manifestasjoner fra andre organer i viral hepatitt G, som ofte følger med annen viral hepatitt (for eksempel edderkoppevene på huden, en forstørret milt, en reduksjon i effektiviteten).

Inkubasjonsperiode

form

• Asymptomatisk kurs (den hyppigste varianten med isolert hepatitt G) - sykdommen manifesterer seg ikke og forstyrrer ikke personen. Personen i dette tilfellet er en virusbærer. Diagnosen er laget på grunnlag av laboratorietester.
• Typisk form:
  • Den gradvise begynnelsen av symptomer;
  • laboratorieendringer øker gradvis;
  • kan oppstå med og uten yellowness av huden.
• Den fulminante formen (oppstår når hepatitt G er kombinert med hepatitt C eller B) er forskjellig i:
  • den raske økningen av hudens yellowness;
  • forgiftning (generell svakhet, søvnighet i dag, feber, delvis desorientering, etc.);
  • markerte endringer i laboratorieparametere.

årsaker

• Kilden til sykdommen er en person som lider av akutt eller kronisk hepatitt G.
• Parenteral mekanisme for overføring (gjennom blodet). Ved bruk av tatoveringer, medisinske prosedyrer, transfusjon av forurenset blod.
• Det er mulig infeksjon på en vertikal måte (under fødsel fra mor til barn), under seksuell kontakt.
• Infeksjon er mulig dersom det er mikrotraumas i hverdagen (bruk av vanlige personlige hygieneartikler - razors, nagelsaks, etc.).

Terapeut vil hjelpe til med behandlingen av sykdommen

diagnostikk

Hepatitt G-behandling

Komplikasjoner og konsekvenser

• Med utviklingen av hepatitt G uten samtidig annen viral hepatitt (C eller B) er sannsynligheten for komplikasjoner minimal.
• I varianter "hepatitt G + hepatitt C" eller "hepatitt G + hepatitt B" er det ofte observert en mer alvorlig sykdomssykdom med utvikling av komplikasjoner.
• Akutt viral hepatitt G kan transformere til:
  • kronisk hepatitt G;
  • levercirrhose (en sykdom der erstatning av normalt levervev i arret)
  • leverkreft

Forebygging av hepatitt G

Hva skal jeg gjøre med hepatitt G?

• Velg en egnet allmennlege
• Pass tester
• Få en behandling fra legen
• Følg alle anbefalingene

Hepatitt G

Viral hepatitt G (VHG) er en smittsom sykdom hovedsakelig med parenteral rute (gjennom blodet) og kontaktmekanismen for overføring. Hepatitt G-viruset (HGV) ble beskrevet veldig nylig - i 1995 er sykdommen under studiet. Sykdommen er utbredt og ujevn. I Russland er frekvensen av deteksjon av RNA (arvelig materiale av viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Et høyt nivå av VGG er registrert i regioner med stor spredning av viral hepatitt B og C.

Det er kjent at hepatitt G ofte forekommer på bakgrunn av hepatitt C, uten å påvirke kurset betydelig. Hepatitt G-virus har en undertrykkende effekt på HIV-replikasjon. Det kliniske bildet av sykdommen er på mange måter lik klinikken i hepatitt C, men den patologiske prosessen er mindre aggressiv. Tilfeller av akutt og kronisk sykdom av sykdommen er beskrevet. Forringet immunstatus bidrar til utviklingen av en langsiktig bærer av VHG-viruset. Reservoaret og kilden til patogener er en syk person, hvis virus oppdages i blodserum, perifere blodmononukleære celler og spytt. Hovedmetoden for å diagnostisere den aktuelle aktive infeksjonen er polymerasekjedereaksjonen (PCR). Serumprøver brukes til å oppdage antistoffer i blodserum. Tilnærminger til behandling og forebygging av denne sykdommen er under utvikling.

Fig. 1. Når en sykdom i leveren utvikler en inflammatorisk prosess. Cirrhosis er en formidabel komplikasjon av HGV infeksjon.

Hepatitt G-virus

De biologiske egenskapene til hepatitt G-viruset er ikke godt forstått. HGV er RNA-virus. Ikke ha mer enn 30% identitet med andre virus i denne gruppen. Det er kjent at patogener ofte finnes i blandede infeksjoner med hepatitt B, C og D. Replikasjonen av HIV er undertrykt.

Discovery History

Hepatitt G-viruset ble først isolert første gang i 1995 fra en pasient med kronisk hepatitt C av en Abbott-forskningsgruppe ledet av I. Mushahvar. Deretter ble HGV detektert i serum hos pasienter med hepatitt verken A, B eller C, D eller E.

Taksonomien av patogenet

Den taksonomiske posisjonen til HGV er ikke helt forstått. Vanligvis tilhører virus familien Flaviviridae (slekt Hepacivirus).

struktur

Virus har en sfærisk form som varierer i størrelse fra 20 til 60 nm i diameter. Nukleokapsiden har en icosahedral struktur type. Supercapsid dekket med spines.

Fig. 2. Strukturen til HGV (modell). 1 - Ekstern viral konvolutt protein glykoprotein (E1). 2 - glykoproteinkapsidmembran (C). 3-nukleinsyre. 4 - lipider av ytre skallet. 5 - Ekstern viral konvolutt protein glykoprotein (E2).

Genomet og genotype av viruset

Virusgenomet er representert ved et enkeltstrenget lineært usegmentert + RNA-molekyl, som inneholder 2800 aminosyrerester. Består av strukturelle (E1 og E2) og ikke-strukturelle (NS2 - NS5) tomter.

Gener som koder for strukturelle proteiner (cor og env) er konsentrert i den femte regionen, ikke-strukturelle proteiner (proteaser, helikaser, polymeraser) - i 3. region.

Det er 3 genotyper og 5 subtyper av genomet. 1A og 1B-undertypene er mer vanlige i afrikanske land, 2A og 2B - i Amerika, 3 - i landene i Sørøst-Asia. Genotype 2A dominerer i Russland, Kasakhstan og Kirgisistan.

HGV-genomet er mindre variabelt enn HCV-genomet.

Virusreproduksjon

Replikasjonsstedet for hepatitt G-virus er mononukleære celler, miltceller og benmarg. HGV antas å være et defekt virus, hvis gjengivelse forekommer i nærvær av C.

dyrking

På cellekulturer dyrkes ikke viruset. HGV vedvarer i cellene i leveren og nyrene ekstrahert fra organismer av eksperimentelt infiserte dyr på sykdommens høyde.

Stabilitet og evne til å mutere virus er ikke godt forstått. Patogener har en utbredt karsinogenitet.

Fig. 3. Hepatitt G-virus (figur).

Epidemiologi av sykdommen

Epidemiologien til hepatitt G har vært lite studert. Den epidemiologiske karakteristikken ved HGV-infeksjon er i mange henseender lik den for andre serum hepatitt, inkludert HCV. Blant de med akutt viral hepatitt av uspesifisert etiologi er HGV RNA-funnet fra 3 til 45%. Basert på forskning utført i USA og Europa, forekommer HGV-infeksjon i 20% av tilfellene hos pasienter med kronisk HCV i 10% tilfeller - hos kronisk HBV i 10% tilfeller hos pasienter med autoimmun hepatitt i 10% tilfeller hos pasienter med alkoholisk hepatitt. Ifølge andre data er frekvensen av HGV RNA-deteksjon hos pasienter med HBV 24%, HCV-37%. Det ble funnet at HGV-virus ikke forverrer løpet av disse sykdommene.

Hepatitt G prevalens

Utbredelsen av hepatitt G er utbredt og ujevn. I Russland er frekvensen av deteksjon av RNA (arvelig materiale av viruset) fra 2% (Moskva) til 8% (Yakutia). Den høye forekomsten av infeksjon er registrert i vestafrikanske land.

Sykdommen er oftere registrert blant innbyggere i byer, 1,5 - 2 ganger oftere hos menn enn hos kvinner. Høye nivåer av HBV registreres i regioner med stor forekomst av HBV og HCV.

Hvordan overføres hepatitt G

Kilde og reservoar for infeksjon

Kilden og reservoaret til infeksjon er bare HGV-bærere og pasienter med akutt og kronisk hepatitt G. Patogenene oppdages i serum, perifert blod (i mononukleære celler), spytt og sæd.

Mekanisme for overføring

HGV overføres ved parenteral rute. Blodsirkulasjon er hovedmekanismen for overføring.

Overføringsfaktorer

Faktorer for overføring av viral hepatitt G inkluderer: transfusjon av blod eller dets komponenter, kirurgiske inngrep, bruk av gjenbrukbare sprøyter, hemodialyse, promiskuøs sex, behandling med immunosuppressive midler.

Fremgangsmåter for overføring

Ved overføring av HGV-infeksjon er det kunstige transmisjonsveier (bruk av sprøyter og medisinske instrumenter som er forurenset med infisert blod) og naturlig (seksuell, vertikal, kontakt-husholdning).

Kjennetegn ved hovedveiene for overføring av hepatitt G

1. VGG kan overføres via forurensede sprøyter med blod-vaksinerende sprøyter og medisinske instrumenter, gjennom ikke-sterile instrumenter som brukes i kosmetiske prosedyrer (barbering, pedikyr, manikyr, etc.), kroppspiercing og tatoveringer.
2. HGV RNA påvises hos individer som mottar flere blodtransfusjoner. Hos pasienter med hemofili oppdages HGV RNA i 24-57% tilfeller. Deteksjon av hepatitt G-virus i blodet bestemmes bare ved bruk av en kostbar metode for PCR-diagnostikk, og derfor ser det ut til at massens innføring i dag ikke er mulig. Som forebygging av hepatitt G er det mulig å vurdere undersøkelsen av blodgivere for tilstedeværelse av markører av hepatitt B og C (anti-HBV og HbsAg) - surrogatmarkører av hepatitt G.
3. Frekvensen av deteksjon i serum av HGG RNA hos pasienter med transplantert hjerte, nyrer og lever når 43%. Fremmer utvikling av kronisk transport av hepatitt G-virus immunosuppressiv terapi. Hemophilia pasienter og hemodialyse pasienter er i fare.
4. Fremmer overføring av HGV ved bruk av sprøyter forurenset med infisert blod. VGG RNA påvises i blodet av injeksjonsmisbrukere i 30-35% tilfeller.
5. Det er seksuell overføring av infeksjon, både i familien (ektemann og kone) og i promiskuøse seksuelle forhold. En høy frekvens av infeksjon er observert hos menn. I fare er prostituerte, homo og biseksuelle. Risikoen for infeksjon er høyere, jo større er den menneskelige seksuelle partneren.
6. Overføring av HGV fra barn til barn betraktes som bevist (vertikal overføring). Basert på studier utført i Tyskland, Australia og Frankrike, er barn smittet med HGV fra mødre i 50% av tilfellene.
7. Det er tilfeller av intra-familie overføring av HGV.

Fig. 4. Blodkontakt er hovedmekanismen for overføring.

Symptomer på sykdommen

Egenskaper av sykdommen

• Hepatitt G-virus er assosiert med levercellebeskadigelse. Imidlertid viste undersøkelse av infiserte pasienter at en stor del av dem hadde transaminase nivåer innenfor det normale området.
• Hepatitt G er ofte asymptomatisk. Subkliniske og anicteriske former er karakteristiske for sykdommen.
• Den akutte perioden av VGG er asymptomatisk eller asymptomatisk.
• Overgangen til kronisk form forekommer ubemerket, med en frekvens på 2 - 9%, oftere med en blandet infeksjon.
• Progresjonen av sykdommen med den påfølgende utvikling av kronisk hepatitt, levercirrhose og hepatocellulært karcinom, så karakteristisk for hepatitt C, er ikke karakteristisk for HSH.
• Den kroniske formen av sykdommen fortsetter ofte som en sunn bærestatus.

Hepatitt G klinikk

Inkubasjonsperiode

Inkubasjonstiden av sykdommen varer fra 7 til 11 dager.

Akutt fase av sykdommen

Den akutte fasen av HSH er klinisk mild eller asymptomatisk. ALT er moderat forhøyet, noe som indikerer en lav grad av cytolyse (destruksjon) av leverceller. I flere tilfeller registreres tegn på intrahepatisk kolestase under monoinfeksjon: aktiviteten til GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) og alkalisk fosfatase øker, noe som indikerer en mulig skade på galdekanaler.

Den akutte fasen virker omgjengelig til en kronisk form som forekommer i form av virusbærende. Ekstrahepatiske manifestasjoner av sykdommen er ikke merket.

koinfeksjon

Kombinasjonen av HSH med hepatitt B og C er mer vanlig enn monoinfeksjon. Hos pasienter med HDV oppdages HGV RNA i 40% tilfeller. Ingen signifikant effekt på løpet av HCV HGV.

Kronisk hepatitt G

Den kroniske formen av sykdommen er ofte asymptomatisk. ALT stiger litt og fortsetter i lang tid. Dr. R. A. Weisiger kalte hepatitt G en "klinisk stille infeksjon."

Alvorlig sykdom (fulminant hepatitt)

Symptomer på fulminant hepatitt med HGV-infeksjon utvikles langsomt. Leversvikt utvikler seg innen 16 til 45 dager, høye transaminasehastigheter observeres. En alvorlig form for sykdommen utvikler oftere med en medfødt og er ofte dødelig.

Resultat av akutt hepatitt G

• Recovery (fullstendig forsvunnelse av HGV RNA fra serum og utseendet av spesifikke antistoffer).
• Dannelsen av den kroniske formen av sykdommen (HGV RNA oppdaget i lang tid, i flere år og forsvinner deretter, hvoretter spesifikke antistoffer opptrer i serum).
• Lang transportør HGV.

Fig. 5. En alvorlig form av sykdommen utvikler seg med en saminfeksjon og er ofte dødelig.

Mikrobiologisk diagnose

1. I den første fasen av diagnosen hepatitt G er all annen serum hepatitt ekskludert ved hjelp av tilgjengelige kliniske og laboratoriemetoder.
2. Polymeraskjedereaksjon (PCR) for påvisning av HGV RNA er hovedmetoden for å diagnostisere HGV-infeksjon. RNA patogener kan identifiseres fra den første dagen av sykdommen. I den icteric perioden kan RNA ikke detekteres. Ofte oppdages HGV RNA hos pasienter med hepatitt C. Hos pasienter med uspesifisert hepatitt, oppdages HGV RNA i 9% tilfeller.
3. Antistoffer mot HGV produseres i pasientens kropp på et senere tidspunkt. De oppdages av ELISA. Immunoglobuliner i klasse M vises i serum 10 til 12 dager etter infeksjon og forblir i pasienten i 1 til 2 måneder. Klasse G antistoffer begynner å bli detektert i blodet en måned etter utvinning - forsvinden av RNA-patogener og tjene som en markør for utvinning.
4. Metoder utvikles for påvisning av HGV i pasientens avføring ved hjelp av PCR og immunelektronmikroskopi.

Fig. 6. Polymeraskjedereaksjon (PCR) er den viktigste diagnostiske metoden for hepatitt G.

Behandling og forebygging

Informasjon om spesifikk (antiviral) terapi er liten og inkonsekvent. For tiden er denne typen behandling ikke bredt spredt. Hepatitt G behandlingsmetoder fortsetter å bli utviklet. Gitt det faktum at HGV-infeksjon i de fleste tilfeller kombineres med HCV-infeksjon, blir det gjort forsøk på å bruke interferonbehandlingsregimer som brukes til behandling av HCV.

Systemet med epidemiologisk overvåking, antiepidemi og forebyggende tiltak, samt midler til spesifikk immunoprofylakse i hepatitt G, er ikke utviklet. Forsøk gjøres for å skape en antiviral vaksine.

Fig. 7. Forebyggende tiltak for hepatitt G er lik de for hepatitt B og C.

Behandlingsmetoder og symptomer på hepatitt G

Forskere har bevist viruset av de fleste hepatitt og isolerte virus som provoserer utviklingen av denne sykdommen, noe som fører til ødeleggelse av leverceller. I 1995 ble et nytt RNA-molekyl isolert som forårsaker hepatitt G. Viruset er ikke så vanlig og vanskelig å identifisere, siden det kliniske bildet er mildt. Det handler om denne form for hepatitt som vil bli diskutert i artikkelen.

Generell informasjon om patologien

Virus er klassifisert som ikke-cellulære former for liv. De er på randen av levende og livløs materie, siden i miljøet er de livløse krystaller som, når de slippes ut i kroppen, utvikler kraftig aktivitet. De oppfører seg som intracellulære parasitter, injiserer deres RNA (arvelig materiale) til en levende menneskelig celle, hvor aktiv reproduksjon av virus oppstår.

Slik fungerer hepatitt A, C-virus, og hepatitt G (VHG) oppfører seg også, trenger inn i leverceller og ødelegger strukturen. Resultatet av slik infeksjon er et brudd på kroppens normale funksjon med alle de følgende konsekvensene. Hittil har liten felles form blitt tilskrevet familien av flavivirus og identifisert tre typer av det.

Virus G kan være til stede i kroppen samtidig med virus C. Forskere antar at det er et defekt virus for utvikling og reproduksjon som det er viktig for nærvær av et annet virus i denne gruppen.

Virkningsmekanismen er ikke fullt ut forstått. Det antas at når den injiseres i blodet, kan den enkleste organismen bevege seg i lang tid langs blodbanen, og ikke vise seg selv. Det er denne "oppførselen" som snakker om dens mangelfulle struktur. Det begynner å oppføre sig som en parasitt når et virus av type C kommer inn i blodet. Så er rekkefølgen av dens handlinger som følger:

• trenger inn i hepatocytter - parenkymale celler i leveren (de lagrer næringsstoffer og nøytraliserer giftige);
• det er aktivt replikerende (reproduksjon);
• infeksjonen vil spre seg gjennom hepatocytter til andre leverceller;
• symptomer på cytolyse, kolestase;
• Levervev i lesjonene er erstattet av fibrøst;
• leverfeil utvikler seg, siden leveren ikke lenger er i stand til å utføre sine funksjoner fullt ut.

Hele kliniske bildet ligner på hepatitt C-infeksjon, men infeksjonsprosessen er tregere og mindre aggressiv. Dette er en sjelden form som er akutt, kronisk eller asymptomatisk. Hepatitt G er vanlig i landet, men det oppstår sjelden. For eksempel er forekomsten i Moskva 2%, i Yakutia - 8%.

Utviklingsfaktorer og symptomer

Som andre former for hepatitt spres VHG gjennom blodet, seksuelt, fra mor til foster. Infeksjon oppstår i følgende situasjoner:

• Under blodtransfusjonen av giveren. Ifølge WHO er opptil 2% av giverne bærere av et farlig virus. Risikoen blir høyest for personer som trenger gjentatt (hyppig) blodtransfusjon. Derfor, før prosedyren, er blod kontrollert for transport av hepatitt.
• Når du bruker en nål gjentatte ganger av forskjellige personer. Så VGG distribueres ganske ofte blant folk som bruker narkotika.
• Under samleie er muligheten for infeksjon ubetydelig. Overføring av viruset oppstår hvis begge parter har skade på kjønnsorganene. Han kommer fra den ene til den andre gjennom blodet, fordi epithelets integritet er ødelagt.
• I tilfelle av graviditet er risikoen for infeksjon hos fosteret liten. Det øker mange ganger om moren har hatt hepatitt i sen graviditet. Det er stor sannsynlighet for infeksjon hvis en gravid kvinne har HIV-infeksjon i tillegg til hepatittviruset. Med melk under amming overføres ikke VGG.

Det er en stor sannsynlighet for infeksjon med viruset under hudpiercing med tatoveringer, med akupunkturbehandling og piercing ørene med nåler som ikke har gjennomgått steril behandling. Unnlatelse av å følge grunnleggende sanitære regler fører til utvikling av en farlig sykdom. I 40% av tilfellene kan infeksjonskilden med hepatitt G-viruset ikke identifiseres.

Ofte klager pasienten på følgende symptomer: En tilstand av generell svakhet og ubehag, en liten temperaturøkning (gulsott kan ikke vises). Noen ganger er det smerte og smerte i leddene, hodepine, utslett på huden. Slike tegn er mer som ARVI enn hepatitt.

Hepatitt G kan forekomme nesten asymptomatisk, og blir gradvis en kronisk form. En person blir raskt trøtt, føler generell ulempe, og den tidligere fysiske belastningen for ham blir overveldende. Han er uvitende om tilstedeværelsen av et virus i kroppen, "skriver av" sin tilstand for tretthet.

Symptomer på hepatitt G

Hvis virus B eller C vises i blodet, utvikler sykdommen seg raskt, og det er ikke vanskelig å etablere sykdommen. observert:

• smerte i riktig hypokondrium,
• tegn på beruselse,
• gulsott (huden blir gul),
• urinen blir mørk, og avføringen blir lys,
• endre laboratorieavlesninger av blod.

Hvis sykdommen utvikler seg bare på grunn av virus G, er sannsynligheten for komplikasjoner lav. Som et resultat gjenoppretter en person, blir en bærer av viruset eller blir syk med kronisk form. Hvis patologien er komplisert av andre infeksjoner, så er levercirrhose eller kreft mulig.

Diagnose og behandling

Siden symptomene på sykdommen ikke vises tydelig, kan vi ikke gjøre uten diagnostiske studier:

• Hovedmetoden er virusdeteksjon ved hjelp av polymerasekjedereaksjonen av en virus-RNA-streng. På denne måten kan dets tilstedeværelse i kroppen identifiseres fra dag ett, men i gulsottfasen er det ikke lenger mulig å bestemme.
• En viktig indikator er tilstedeværelsen av antistoffer mot antigenene til viruset G. Det er karakteristisk for dets IgM detektert etter 10-12 dager med infeksjon og i 1-2 måneder kan de detekteres i blodet.
• For å bestemme utviklingshastigheten og alvorlighetsgraden av sykdommen, kan det skyldes biokjemisk analyse av blod. Se på indikatorene for bilirubin (pigment, gi farge til galle og avføring, hudfarge med gulsott), alkalisk fosfatase, kolesterolverdi, forholdet mellom ALT og AST (de Rytis-forholdet: forholdet mellom serumenzymer).
• I de senere stadier, når det er mistanke om overgangen av hepatitt til kronisk form, blir proteininnholdet, glukosen, blodproppene overvåket. Med utviklingen av levercirrhose utføres vanlige ultralydundersøkelser. For å avgjøre hvor aktiv prosessen med leverenes ødeleggelse er, eller om kreft mistenkes, er det nødvendig med en biopsi i leverenvev.

Narkotika- og ikke-medisinske behandlinger brukes til å oppnå konsistente resultater. Dette har to mål:

• fjern inflammatorisk prosess i leveren og stopp ødeleggelsen;
• ødelegge virus eller redusere nummeret sitt.

Generell terapi under graviditet eksisterer ikke. Legen velger et individuelt behandlingsregime. Men vanligvis bruk av medisiner foreskrevet i postpartum perioden.

Narkotikaeffekter

Behandlingsmetoden er ikke mye forskjellig fra tilsvarende behandling av hepatitt C. Legemidlene og behandlingsforløpet velges individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av forskjellige (eller en) virus.

• Hepatoprotektorer, blant annet hovedrollen er spilt av essensielle fosfolipider, som er i stand til å gjenopprette membranene i leverceller, forbedre leverfunksjonen (Hepabene, Essentiale).
• Vitaminer i gruppe B og E, viktige i systemet med antioksidantbeskyttelse og aktivitet av enzymsystemer.
• Interferoner er proteiner som kroppen syntetiserer som svar på invasjonen av fremmede antistoffer. De settes inn i leverenes celler og stopper multiplikasjonen av virus. Takket være dem kan de resulterende virusene ikke komme inn i en sunn levercelle. Virkningen er forbedret i kombinasjon med riboflavin.

Innføringen av interferon og dets produksjon av kroppens celler gir ikke 100% garanti for å bli kvitt viruset, men slike stoffer beskytter leveren på en pålitelig måte mot ytterligere skader, forhindrer skrumplever og leverkreft.

Symptomatisk terapi brukes til å redusere ubehagelige manifestasjoner av sykdommen:

• hvis dyspepsi blir observert - et brudd på normal fordøyelse av mat i magen, så er prokinetikk og enzympreparater (Domperidone, Motilium) foreskrevet;
• I patologi er forhøyet bilirubin diagnostisert, tilstedeværelsen av en stor mengde fettstoffer og toksiner, for adsorpsjon av hvilke sorbenter som brukes (Enterosel, Smekta);
• blodpropper er forstyrret, som kan korrigeres av vitamin K eller andre legemidler som er utviklet for å forbedre blodproppene (trombin);
• Urtepreparater med hepatoprotective, antiinflammatoriske og immunostimulerende effekter (hundrosen, mais silke, melketistel) bidrar til å redusere symptomene på sykdommen og lindre tilstanden.

I perioden med akutt utvikling av sykdommen kan ikke aminosyrer brukes som hepatoprotektorer. På grunn av aminosyrer er det ingen gjenoppretting av hepatocytter (leverceller), de brukes av virus til å lage nye kopier i reproduksjonsprosessen.

I den akutte sykdomsformen behandles sykehuset etter at hovedtrekkene er fjernet av mulig hjemmebehandling, hvor hovedfokus er på kosthold, stopper røyking, alkohol og ekstra medisiner (ikke relatert til hepatitt).

Når behandlingen er fullført, må blodsammensetningen overvåkes i flere måneder, siden noen pasienter, etter at behandlingen er avsluttet, utvikler sykdommen igjen, og tegn på betennelse i leveren observeres.

Narkotikafrie metoder

Full gjenoppretting er uløselig forbundet med diett og livsstilsendringer. Riktig ernæring er en av de viktige betingelsene for utvinning. Terapi er viktig, men det vil bare hjelpe delvis, om ikke redusere byrden på leveren. Det skal gi opp dårlige vaner: røyking og alkohol. Grunnlaget for dietten er å gjenopprette leverfunksjonen, forbedre galleflyten, beskytte fordøyelseskanalen mot eventuelle skader. Pasienter tilbys diett nummer 5, de grunnleggende reglene som er som følger:

• matlaging kokt eller bakt mat, men ikke stekt;
• fraksjonelle måltider 5-6 ganger om dagen i små porsjoner;
• drikke mye opptil 1,5 liter per dag;
• balansen av hovedkomponentene: 100 g protein, 100 g fett, 450 g karbohydrater (sukker opp til 50 g) bør konsumeres per dag;
• mengden salt er redusert til 10 g per dag.

Riktig ernæring er utformet for å nekte måltider som har en belastning på leveren, svekket etter en sykdom. Det anbefales å følge følgende anbefalinger:

• gi opp røkt, salt, stekt mat;
• fjern fett kjøtt og fisk, hermetisert mat fra den daglige menyen;
• ikke spis søte kulsyreholdige drikker;
• det er bare fettfattige meieriprodukter og fermenterte melkeprodukter;
• grønnsaker og frukt er viktige, en liten mengde hvitt brød, honning og syltetøy til dessert er tillatt;
• Det er ønskelig å nekte melk, selv om det ikke er forbudt i sammensetningen av retter;
• krydder, ketchup, majones, varme sauser er skadelige. I stedet kan du bruke rømme;
• dietten bør inneholde hovedretter: grønnsaker og melkesupper, frokostblandinger, gryteretter;
• Det er viktig å drikke rikelig med væsker: det kan være vann, kompott, gelé eller te.

forebygging

Siden G-viruset anses å være defekt og ikke identifisert som monoinfeksjon, er det ingen vaksine mot den. For forebygging kan du bare tilby generelle forebyggende anbefalinger:

• bruk av disponible nåler og sprøyter;
• å ha regelmessige seksuelle partnere
• bruk av sterile instrumenter for medisinske prosedyrer.

Siden hovedmodus for overføring av hepatitt G er blod, er det mulig å delvis kontrollere situasjonen ved å bruke barrieremetoder for prevensjon og følge alle prosedyrer knyttet til blod, selv om det dessverre ikke alltid er mulig å forutse situasjoner som fører til infeksjon.