Lever under mikroskopet - vevsmikroskopi

Etter å ha lært de grunnleggende metodene for mikroskopi ved arbeid med optiske enheter, er observasjonene av anatomiske og histologiske prøver, som levervev under et mikroskop, interessante. Hvis du utstyrer observasjonsverktøyet med et videoobjekt på samme tid, kan du få imponerende bilder, vi vil definitivt presentere dem i denne anmeldelsen. Nybegynnere anbefales å bla gjennom allerede forberedte mikroskopiske preparater som inngår i standardsettene for eksperimenter.

Leveren består av sekretoriske celler, det er et komplekst og viktig uparret organ, som er den største kjertelen i kroppen (i gjennomsnitt er massen ett og et halvt kilo). Det spiller en viktig rolle i prosessen med å forbedre kvaliteten på fordøyelsen, lokalisert i bukhulen, rett hypokondrium. Den er delt inn i syv segmenter, kombinert i to lober. Under påvirkning av aktive fermioner, er det i stand til regenerering, kan gjenopprettes, regenerere opptil 75% av skadet vev. Et omfattende nettverk av fartøy er isolert fra den generelle hemodynamikken til blodstrømmen, som skyldes årsaken til rikelig avstrømning av blod fra mage-tarmkanalen. Dette gjør det til et slags kraftig filter, og realiserer en av de grunnleggende funksjonene - beskyttende: det nøytraliserer og reduserer effekten av inntak av giftige stoffer (inkludert kjemikalier), antigener, toksiner.

Den synlige strukturen i leveren er en samling av prismatiske sekskantede celler gjennomsyret med en sentral vene. Den venøse stammen samler blod fra tarmene og magen. I de hepatiske lobulene blir alle skadelige elementer oksidert først, deretter konjugert, hvor deres modifikasjon endres.

Teknikkinnsamling og forberedelse av materiale:

• Fiksativet i etylalkohol eller formalin, volumet av fikseringsmiddelet er sytti prosent mer enn mikroprøven;
• fryse;
• Skjære slede microtome i små stykker av tykkelse;
• Farging med eosin og hematoksylin;
• Påføring med en dissekeringsnål i midten av lysbildet;
• Legge til dråper med kanadisk balsam - terpentin, ekstrahert fra balsamisk gran;
• Flatende under dekselet, liming av glassflater;
• I analysen om temaet patologi (cirrhosis, hemangioma, cyster) anbefales det å ta fra områder som ligger på grensen til det friske. Prosedyren må utføres av en kvalifisert fagperson, og det samlede biomaterialet sendes umiddelbart til laboratoriet for tidlig fiksering og videre studier.

De beskrevne handlingene må ikke utføres hjemme eller ikke-sterile forhold til brukere uten medisinsk utdanning. Undersøkelsen av levervevseksjonen under et mikroskop skjer ved forstørrelse opptil 1000 ganger, fra en nedre forstørrelse til en større. En egnet mikroskopisk teknikk passerer lys, et lyst felt eller i lys av luminescens. For visning er det ønskelig å bruke en biologisk modell med akromatiske eller plan-akromatiske linser, en halogenbunnbelysning, en Abbe-kondensator med en irismembran og et kikkertfeste. For eksempel, for de stemte målene passer: Biomed-4, Levenhuk 850B, Mikmed 6 versjon 7C.

Leverceller under et mikroskop

Leveren er det nest største organet i menneskekroppen (den største er huden) og den største kjertelen, veier ca. 1-1,5 kg. Den befinner seg i bukhulen under membranen. Leveren er et organ hvor næringsstoffer absorbert i fordøyelseskanalen behandles og akkumuleres for senere bruk av andre deler av kroppen.

Derfor er leveren en kobling mellom fordøyelsessystemet og blodet. Det meste av sitt blod (70-80%) kommer fra portalvenen, som samler blod fra mage, tarm og milt; bare et mindre volum (20-30%) leveres av leverarterien. Alle stoffer som absorberes i tarmen, kommer inn i leveren gjennom portalvenen, med unntak av komplekse lipider (chylomikroner), som transporteres hovedsakelig av lymfekarene. Leverandørens posisjon i vaskulærsystemet er optimal for innsamling, modifisering og akkumulering av metabolitter og for å nøytralisere og eliminere giftige stoffer.

Fjerning fra kroppen utføres av galdeekstern utskillelse av leveren, noe som er viktig for fordøyelsen av lipider. Leveren har også en svært viktig funksjon for produksjon av plasmaproteiner, slik som albumin, andre bærerproteiner, koagulasjonsfaktorer og vekstfaktorer.

Stomiens struktur i leveren

En tynn bindevevskapsel (Glisson kapsel), tykkelse i portområdet, dekker leveren fra utsiden. Gjennom porten trenger portalvenen og leverarterien inn i orgelet, og høyre og venstre leverkanaler og lymfekar avslutter. Disse fartøyene og kanalene er omgitt av bindevev inntil de avsluttes (eller begynner) i portalene mellom leverens lobuler. På dette området dannes et tynt nettverk av retikulære fibre, som støtter hepatocytter og endotelceller av sinusoider av hepatisk lobule.

Strukturen av leveren lobule

Den viktigste strukturelle komponenten i leveren er levercellen, eller hepatocytten (gresk hepar - lever + kytos - celle). Disse epitelceller er organisert i sammenkoblingsplater og danner 2/3 av leverenes masse. På histologiske seksjoner under et lysmikroskop, kan du se de strukturelle enhetene i leveren - leveren lobuler. Den hepatiske lobule er dannet av en polygonal masse av vev som måler ca. 0,7 x 2 mm, i periferien av hvilke portalene er plassert, og i midten er den sentrale eller sentrolobale venen.

Portalplasser, områder som ligger i hjørnene av lobules, inneholder bindevev, gallekanaler, lymfekar, nerver og blodårer. I den menneskelige leveren faller mellom tre og seks portalrom inn i en lobule, hver med en venule (en gren av portalvenen), en arteriole (en gren av leverarterien), en kanal (et gallekanalsystem) og lymfekar. Venulen inneholder blod som kommer fra de overlegne og dårligere mesenteriske og miltåre. Arteriole inneholder oksygenrikt blod som kommer fra celiacrommet i abdominal aorta.

Kanalen som er foret med kubisk epitel, bærer galle syntetisert av hepatocytter, og åpner i siste instans inn i leveren. En eller flere lymfekar trekker lymf, som til slutt kommer inn i blodet. I noen dyr (for eksempel hos griser) separeres lobulene fra hverandre av lag av bindemiddel. I mennesker er de fraværende, og segmentene over det meste av lengden er så nært i kontakt med hverandre at det er vanskelig å etablere eksakte grenser mellom ulike segmenter.

Hepatocytter i leverkroppen er radialt orienterte og arrangeres som murstein i en vegg. Disse celleplatene er rettet fra periferien av lobule til sentrum og fritt anastomose med hverandre, og danner en svampete struktur som ligner en labyrint. Plassen mellom disse platene inneholder kapillærer - lever sinusoider.

Sinusformede kapillærer er uregelmessig dilaterte kar, som bare består av et diskontinuert lag av fenestrert endotelceller. Diameteren på fenestr er omtrent 100 nm, de har ikke membraner og er ordnet i grupper. Det er også mellomrom mellom endotelcellene, som i kombinasjon med cellulær fenestra og en intermitterende basal lamina (avhengig av arten) gir disse karene en meget høy permeabilitet.

Det subendoteliale rom, kjent som Disse rom, separerer endotelceller fra hepatocytter. Fenestraet og diskontinuiteten av endotelet bestemmer den frie strømmen av plasma, men ikke cellulære elementer, inn i Diss-rommet, noe som gir en uhindret utveksling av molekyler (inkludert makromolekyler) mellom lumen av sinusoider og hepatocytter og i motsatt retning. Denne utvekslingen er viktig fysiologisk, ikke bare fordi hepatocytter secernerer et stort antall makromolekyler inn i blodet (for eksempel lipoproteiner, albumin, fibrinogen), men også fordi leveren fanger og ødelegger mange av disse store molekylene.

Den basolaterale overflaten av hepatocytten, som vender mot Disse rom, inneholder mange mikrovilli og har høy endocytose og pinocytoseaktivitet.

Sinusoidet er omgitt og støttet av en tynn skjede av retikulære fibre. I tillegg til endotelceller inneholder sinusoider makrofager kjent som Kupffer-celler. Disse cellene finnes i sinusoider på luminal overflaten av endotelceller. Hovedfunksjonene er metabolsk transformasjon av alderen røde blodlegemer, fordøyelsen av hemoglobin, sekresjon av proteiner forbundet med immunforsvar, og ødeleggelse av bakterier som kan komme inn i portalblodet fra kolon. Kupffer-celler danner 15% av levercellepopulasjonen.

De fleste av dem er lokalisert i periportal sone i leverlubben, hvor de har en høy fagocytoseaktivitet. I Disse rom (perisinusoidal plass) er det fettakkumulerende celler, også kalt stellatceller eller Ito-celler. Disse cellene inneholder lipidinneslutninger rik på vitamin A. I en sunn lever har disse cellene flere funksjoner - absorpsjon, akkumulering og frigjøring av retinoider, syntese og sekresjon av visse proteiner i intercellulær substans og proteoglykaner, sekresjon av vekstfaktorer og cytokiner og regulering av lumen av sinusoider som respons på handlingen ulike regulatoriske faktorer (for eksempel prostaglandiner, tromboxan A2).

Ved kroniske leversykdommer aktiveres Ito-celler av faktorer som utskiller hepatocytter og Kupffer-celler, sprer seg og får tegn på myofibroblaster, med eller uten lipiddråper. Under slike forhold finnes disse cellene nær skadede hepatocytter og spiller en ledende rolle i utviklingen av fibrose, inkludert fibrose forbundet med alkoholisk leversykdom. Slike fibrose kan bli irreversibel og føre til skrumplever.

Fremstilling 1. Generell cellemorfologi. "Axolotl lever".

Legemidlet er en histologisk del av aksolotlleveren farget med hematoksylin og eosin (mikrofoto 1). (bilde 3)

Axolotl er en larve av et tigerambiostom som tilhører de tailed amfibier, ligner en salamander som bor i Nord-Amerika. Axolotl er et godt objekt for eksperimentell biologi.

Ved lav forstørrelse kan det ses at hoveddelen av leveren dannes av ganske store leverceller (hepatocytter). Disse cellene er tilstøtende til hverandre og ligger rundt blodkarene, og har form av hulrom rundt eller uregelmessig form.

Fig. 3 Axolotl leverceller (ambistomi larver).A - ved høy forstørrelse: 1 - cellegrenser; 2 - cytoplasma; 3 - vakuoler; 4 - kjerner; 5 - hepatiske celler med to og et stort antall kjerner; 6 - blodkar; 7 - et lag av flate endotelceller; 8 - celler med prosesser (melanophorer); 9 - kjerne av pigmentceller; 10 - erytrocytter; B - mikroskopi med nedsenkningsmål: 1 - nukleær membran; 2 - karyoplasma; 3 - kromatin klumper; 4 - nukleolus.

Med en liten forstørrelse er det nødvendig å finne et stoffsted der den rosa bakgrunnen ville være den mest ensartede (bedre i den sentrale delen av skiven), den skal plasseres i sentrum av synsfeltet og mikroskopet skal byttes til en stor forstørrelse.

Ved høy forstørrelse er rosa cytoplasma og den fiolette kjernen synlig. Formen på leverenceller er unormalt polygonal. Separate hepatocytceller på grunn av kompresjon av tilstøtende celler på snittet virker runde.

Hepatocytter separeres av cellulære grenser som tilsvarer de cytoplasmatiske membranene (de er detektert ved elektronmikroskopi) av nærliggende celler og et smalt intercellulært rom. Hepatocyt cytoplasma er svakt oksyfilisk, den er farget med eosin i lys rosa farge, og har en granulær eller retikulær struktur. Cytoplasmens heterogenitet er forbundet med tilstedeværelsen i det av forskjellige strukturer som bare oppdages ved spesiell behandling. De relativt små kjernene i leverenceller har en sfærisk eller ellipsoid form. Rund eller oval ser de bare ut på kuttet. Verdien avhenger av hvilket nivå snittet passerte. Hvis kuttet er gjort gjennom ekvatorialplanet til kjernen, er diameteren større enn i tilfellet når kuttet har passert nærmere en av fordelene ved kjernen. Tilstedeværelsen av ikke-nukleære hepatocytter er også forklart av det nivået hvor kuttet passerte gjennom cellen. Det er binukleære celler og et stort antall kjerner. Multinucleære hepatocytter dannes som et resultat av amitotisk deling av kjerner uten etterfølgende deling av cellelegemet.

Når man mikroskoperer med en nedsenkningslinsen, er det klart at kjernen er separert fra cytoplasma av kjernemembranen. I karyoplasmen er det kromatinklumper av forskjellige størrelser, som representerer spiraliserte (kondenserte) kromosomområder. Tilstedeværelsen av tett pakket DNA-molekyler i kromatinklumpene fører til at deres basofili og hematoksylin blir lilla. I kjernene til noen leverceller kan du se oksyfilisk, rosa farget eosin i nukleolus. Det er nødvendig å være oppmerksom på forholdet mellom størrelsen av kjernen og cytoplasma.

Leverceller ligger rundt blodårene, hvor veggene er foret med et lag med flate endotelceller som har en tynn linje i kuttet med fortykning i stedet for kjernen. I lumen av blodårer kan være fritt liggende blodceller. Oftest er de representert av erytrocytter, ovalformede gulrøde celler, med ovalte mørke lilla kjerner. Noen ganger i lumen i blodårene kan man se enkelt leukocytter, ha en avrundet form, lysfarget cytoplasma og kjernen til den lobede eller hesteskoformede. På periferien av kuttet, i noen tilfeller, er leukocyttakkumuleringer synlige, og danner det såkalte lymphoide laget i leveren, som er stedet for leukocyttproliferasjon i amfibier. Overflatene av nabokjeller stakk sammen og dannet enkeltkonturlinjer.

Ved eksempel på et organ kan man observere celler som varierer vesentlig i form, størrelse og plassering i forhold til hverandre. Noen av dem er leverceller, danner et vevslag, hvor de klemmer hverandre, de tar en polygonal form. Andre er frie celler (røde blodlegemer, hvite blodlegemer) og har en mer eller mindre avrundet form.

Formen, størrelsen og plasseringen av cellene er i stor grad knyttet til deres funksjonelle egenskaper.

Legend: 1. - grenser til celler. 2.- kjerne. 3. - Nukleolus. 4. - cytoplasma.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Strukturen av humane leverceller

Menneskelig lever består av celler, som ethvert organisk vev. Naturen fungerer på en slik måte at dette organet utfører de viktigste funksjonene, det renser kroppen, produserer galle, akkumulerer og lagrer glykogen, syntetiserer plasmaproteiner, fører metabolisme, deltar i normalisering av mengden kolesterol og andre komponenter som er nødvendige for kroppens vitale aktivitet.

For å oppfylle sin hensikt, må leveren celler være sunne, ha en stabil struktur, hver person må beskytte dem mot ødeleggelse.

Leverceller (hepatocytter)

På strukturen og typene av hepatiske lobuler

Den cellulære sammensetningen av kroppen er preget av mangfold. Leverceller utgjør lobuler, segmenter består av lobuler. Organets struktur er slik at hepatocytene (de viktigste hepatiske cellene) er lokalisert rundt den sentrale venen, avgrenet fra den, er sammenkoblet og danner dermed sinusoider, dvs. sprekker fylt med blod. Ifølge ham beveger blodet seg som en kapillær. Blodforsyningen til leveren er fra portalvenen og arterien som ligger i orgelet. Levende lobuler produserer galle og bringer den inn i strømningskanaler.

Andre typer leverceller og deres formål

1. Endotelceller lining sinusoider og inneholder fenestra. Sistnevnte er utformet for å danne en trappet barriere mellom sinusoid og diss-plass.
2. Dis-rommet selv er fylt med stellatceller, de gir utstrømning av vævsfluid i lymfekarene i portalområdene.
3. Kupffer-celler er forbundet med endotelet, de er festet til det, deres funksjon er å beskytte leveren når en generalisert infeksjon kommer inn i kroppen i tilfelle skade.
4. Dimple-celler er drepere av hepatocytter påvirket av et virus, og de har også cytotoksisitet mot tumorceller.

Humant lever består av 60% hepatocytter og 40% av andre typer cellulære forbindelser. Hepatocytter har form av en polyeder, det er minst 250 milliarder. Den normale funksjonen av hepatocytter skyldes spektret av komponenter som utskilles av sinusformede celler som fyller sinusformet rom. Det vil si de ovennevnte Kupffer, stellate og dimpledceller (intrahepatic lymfocytter).

Endotel er et filter mellom blod i sinusformet rom og plasma i diss-rommet. Dette biologiske filteret sorterer ut stort, overdreven rik på retinol og kolesterolforbindelser, og passerer ikke dem, noe som er nyttig for kroppen. I tillegg er deres funksjon å beskytte leveren (nemlig hepatocytter) fra skade av mekaniske blodceller.

Prosessen med samhandling av kroppens elementer

Et samspill skjer mellom alle partiklene i et organ, som har en ganske komplisert plan. En sunn lever er preget av stabiliteten av cellulære forbindelser, og en ekstracellulær matrise kan spores under patologiske prosesser under et mikroskop.

Vevet til et organ under påvirkning av toksiner, for eksempel alkohol, virale midler gjennomgår endringer. De er som følger:

• avsetningen i kroppen av produkter dannet av metabolske forstyrrelser;
• celle degenerasjon;
• hepatocytnekrose;
• hepatisk fibrose
• inflammatorisk prosess av leveren;
• kolestase.

Om behandling av organpatologi

Det er nyttig for hver pasient å vite hva endringene som organet gjennomgår betyr. Ikke alle er katastrofale. For eksempel kan dystrofi være lett og alvorlig. Begge disse prosessene er reversible. For tiden er det stoffer som gjenoppretter celler og hele segmentene i leveren.

Kolestase kan herdes selv ved folkemessige rettsmidler - avkok og infusjoner. De bidrar til normalisering av syntesen av bilirubin og eliminerer brudd i utløpet av galle inn i tolvfingertarmen.

Ved skrumplever i begynnelsen, begynner behandlingen med diett, og foreskrevet behandling med hepatoprotektorer. Den mest effektive behandlingen for skrumplever og fibrose er stamceller, som injiseres i navlestrengen eller intravenøst, de gjenoppretter hepatocyttene som er skadet av forskjellige midler.

Hovedårsakene til levercelledød er alkoholmisbruk, narkotikaeffekter, inkludert rusmidler og medisiner. Eventuelt toksin som kommer inn i kroppen er en leveren destroyer. Derfor bør du gi opp dårlige vaner, slik at du har en sunn lever.

Du må sikkert vite hva leveren elsker, hva som er bra for det, og hva som er skadelig, og pass opp for det. Hvis du tar vare på trivsel hver dag og prøver å ikke misbruke skadelige produkter, er du ikke truet med ødeleggelse av leveren og alvorlige sykdommer.

Hvem sa at det er umulig å kurere alvorlig leversykdom?

• Mange måter prøvd, men ingenting hjelper...
• Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som gir deg en etterlengtet følelse av velvære!

Et effektivt middel for behandling av leveren eksisterer. Følg lenken og finn ut hva legen anbefaler!

Triton leverceller under mikroskopet

Akutt hepatitt B

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Akutt hepatitt B er en virussykdom som overføres fra person til person og påvirker leverceller. I 90-95% av tilfellene slutter det med utvinning, i 10% av tilfellene blir det kronisk med utviklingen av levercirrhose, men kan være asymptomatisk i form av virusbærende. Andelen dødsfall fra akutt hepatitt er 1% av alle pasientene.

For første gang viruset antigen ble oppdaget av den amerikanske forskeren Blumberg i 1964 mens han studerte blodprøver av australske aboriginer. Derav navnet "Australian antigen", som er en markør for hepatitt B. I 1970 Dane vitenskapsmann studere blodprøver fra australsk antigen med et elektronmikroskop, oppdaget hepatitt B-virus, og fant at Australia antigen - en del av viruset, nemlig dens skall av protein.

sykelighet

I løpet av de siste 20 årene har det skjedd betydelige endringer i forekomsten. Toppfrekvensen i Russland var i 1999-2000. i forbindelse med økningen i andelen rusmisbrukere. I de senere år reduserte antallet smittede personer gradvis, noe som skyldtes bruken av et stort hepatitt B-vaksineringsprogram. Nedgangen var meget signifikant - 30 ganger.

Den vanligste akutte hepatitt B forekommer blant personer i alderen 30-39 år.

Den farligste gruppen er virusbærerne, siden de ikke søker medisinsk hjelp og fortsetter å infisere en sunn befolkning uten å oppleve de kliniske manifestasjonene av sykdommen.

Etiologi (årsak)

Sykdomsforbindelsen til sykdommen er et sfærisk virus med et skall og en nukleokapsid med genetisk materiale (DNA). Viruset har flere antigener:

• overflate - australsk antigen, danner et skall (HBsAg);
• kjerne - plassert i kjernen (HBcAg);
• infektivitets antigen - HBeAg.

Disse antigenene og antistoffene produsert til dem, fungerer som markører for hepatitt B.

Viruset er veldig stabilt i miljøet. Den forblir aktiv i reagensrør med blod i 12 måneder, frosset i opptil 20 år, ved romtemperatur i 3 måneder. Den dør ved å koke i 1 time, ved autoklavering i 45 minutter ved en temperatur på 120º, etter 60 minutter ved en temperatur på 180º. Inaktivert med 80% etylalkohol i to minutter.

epidemiologi

Kilden til infeksjon kan være personer som lider av akutte eller kroniske former for hepatitt B, samt bærere av viruset. Overføringsmekanismen er blodkontakt, utført på naturlige og kunstige måter.

Naturlige overføringsruter inkluderer:

• seksuell - gjennom sædceller, vaginale sekreter, blod (mikrotraumer av integumentary epitel av kjønnsorganet).
• fra mor til barn - under graviditet, under fødsel og postpartum periode.

Kunstige overføringsbaner utføres med medisinske manipulasjoner. Hematologi- og hemodialysepersonell, laboratorier, gjenoppliving, kirurgi og terapeutisk avdeling er mest utsatt for infeksjon (minst risiko). Viral hepatitt B refererer til yrkes sykdom hos helsepersonell.

Overføring av viruset til pasienten - iatrogen (på grunn av feil hos personell til medisinske institusjoner) - utføres ved forurenset og ubehandlet gjenbrukbart medisinsk instrument under diagnose og behandling. Men for tiden brukes medisinsk medisinsk utstyr, så risikoen for infeksjon er lav - mindre enn 6% for alle tilfeller av infeksjon. Tidligere kunne hepatitt B ha skjedd etter blodtransfusjoner, men nå er dette utelukket fordi blodet av givere blir testet for hepatittmarkører og HIV-infeksjon.

Også forekommer infeksjon i tatoveringssalonger, manikyrrom.

Hepatitt B-virus er 100 ganger mer smittsomt enn HIV. Den er veldig liten i størrelse og trenger lett gjennom alle beskyttende barrierer i kroppen. Så snart han kommer inn i blodet, blir personen smittet mot andre. Akutt hepatitt B er preget av sesongmessighet av sykelighet - oftest i vår- og høstperioder.

Patogenese (utviklingen av sykdommen)

Det er flere typer menneskelig reaksjon på en virusinfeksjon:

• mottakelig - personen har ikke tidligere hatt hepatitt B, og han har ikke immunitet, det vil si at han er utsatt for infeksjon. Han trenger vaksinasjon;
• immune - en person har hatt hepatitt B, har mottatt behandling og er ikke utsatt for reinfeksjon;
• virusbærer - en person er infisert, men ingen symptomer på sykdommen.

Hepatitt B-viruset rammer oftest leveren, men nyrene, milten, bukspyttkjertelen, huden og beinmergen kan lide.

Symptomene på sykdommen manifesterer seg 1 måned etter at viruset kommer inn i blodet, og i akutt kurs - etter 3-4 uker.

Etter innføring av akutt hepatitt B-virus i kroppen, er det festet til overflaten av hepatocytten (levercellen) og passerer i den. Der multipliserer han og går til overflaten av cellen. Samtidig med utviklingen av en patologisk prosess som påvirker andre organer og systemer, initieres en immunologisk reaksjon som tar sikte på å fjerne viruset fra kroppen. Med et positivt utfall av sykdommen, dannes immunitet, viruset forlater kroppen, utvinning oppstår eller sykdommen blir kronisk.

En spesiell rolle i utviklingen av sykdommen spilles av immunreaksjoner, hvorved ødeleggelsen av ikke bare berørte, men også sunne hepatocytter forekommer.

Enhver immunrespons forårsaker betennelse, som manifesterer seg i en akutt form. I tillegg er en lignende reaksjon på viruset at kroppens immunforsvar sørger for eliminering (eliminering) av patogenet selv før dets innføring i cellens genom, som fremmer helbredelse. Etter 4-6 uker etter at de første tegnene på sykdommen oppstår, forsvinner HBsAg fra blodserumet, og bare hos 5-10% av pasientene blir prosessen kronisk, hvor HBsAg sirkulerer i blodet.

Hvis immunforsvaret svekkes, er risikoen for å utvikle en kronisk prosess høy, fordi viruset fortsetter å formere seg, påvirker nye leverceller, trer inn i deres genetiske apparat. Det er to mulige mekanismer for leverceller:

• nekrose (død) - ledsaget av betennelse og blir fibrose (utviklingen av bindevev ligner arret);
• apoptose er den programmerte død av en celle hvor immunsystemet er involvert.

Kliniske manifestasjoner av akutt hepatitt B

Følgende sykdomsperioder utmerker seg: inkubasjon, innledende, topp, gjenoppretting.

Inkubasjonsperioden (skjult) er uten tegn på sykdom. Varte fra 6 uker til 6 måneder. I løpet av denne perioden multipliserer viruset aktivt og akkumulerer i cellene.

Den første (anicteric) scenen varer 1-2 uker. Alle symptomer er forårsaket av forgiftning av kroppen: svakhet, tap av appetitt, søvnforstyrrelser. Kroppstemperaturen kan stige til 39ºі, som varer opptil 3 dager. Denne gruppen av symptomer er forvirret med forkjølelse og tar ikke de nødvendige tiltakene for behandling. Ofte går symptomene på fordøyelsesbesvær sammen: kvalme, oppkast, flatulens (oppblåsthet), forstoppelse og diaré sjelden. Senere øker leveren og milten i størrelse, bilirubinmetabolismen i leveren forstyrres, noe som manifesteres ved avklaring av avføring og mørkere urin (det blir lik mørk øl). Pasienter er bekymret for kløe og betennelse i huden, smerter i store ledd kan forekomme. Ved analyse av urin oppdages urobilinogen, og nivået av AlAt økes i blodet. Positive resultater for hepatitt B markør HBsAg oppdages også.

Perioden av toppen (icteric) varer 3-4 uker. Symptomer på rusmidler (forgiftning) øker. Yellowness (ikterichnost) av sclera, himmelen og et integument blir med. Graden av gulsot tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen. Pasienten føler seg veldig dårlig, leveren når sin maksimale størrelse. Det kan forekomme utslett på kroppen. På grunn av strekk i leverkapselen, lider pasienten av smerte på høyre side under kalkbuen. Redusering av leverens størrelse er et symptom på leversvikt og tolkes som et uønsket symptom. Hvis det føles tett under palpasjon av leveren, indikerer dette fibrose og overgang til kronisk prosess.

Gjenopprettingsperioden (gjenoppretting) er preget av en gradvis reduksjon av symptomer på rusmidler, forsvunnet gulsott. Tilstanden til pasientene forbedrer seg betydelig, men følelsen av ubehag i riktig hypokondrium kan opprettholdes.

Akutt hepatitt B forekommer med varierende grad av alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig.

I mild form er symptomene ikke så uttalt, graden av gulsott er ubetydelig, og den er kort (1-2 uker). Nivået på leverforsøk er som følger: bilirubin - opptil 85-100 μmol / l, AlAt er litt økt, forholdet mellom proteiner i blodet er nær normalt.

Den gjennomsnittlige alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av forgiftning av tilstrekkelig styrke, mer uttalt og langvarig gulsott. Nivået av bilirubin stiger til 200-250 μmol / l, syntesen av proteiner i leveren er litt forstyrret. På grunn av avvik fra blodkoagulasjonsparametere, opptrer små blødninger på huden. Leveren er forstørret, smertefull på palpasjon.

Alvorlig hepatitt B er en alvorlig trussel mot pasientens liv. Symptomer på rusmiddel er uttalt, på grunn av påvirkning av leveren pigmenter på hjernen, er bevissthetsklarhet opp til koma mulig. Det er en klar trussel om intern blødning på grunn av mangel på blodproppproteiner. I blodet, en høy grad av bilirubin, forstyrres forholdet mellom proteiner. Pasienten krever intensiv behandling i intensivavdelingen.

Det er en ondartet form for akutt hepatitt B, som umiddelbart ødelegger leveren. Hvis pasienter ikke dør, danner de kronisk hepatitt, cirrhosis.

Komplikasjoner av akutt hepatitt B

De farligste patologiene som utvikles som følge av fremdriften av hepatitt B er:

• akutt leversvikt
• massiv blødning i indre organer (mage, tarm, livmor);
• nederlag i galdeveien;
• sluttet seg til bakteriell infeksjon (kolangitt, cholecystitis, lungebetennelse).

outlook

Hos pasienter med akutt viral hepatitt B opptrer gjenvinning i 90-95% av tilfellene, med fullstendig frigjøring fra viruset. Den kroniske formen forekommer oftest hos menn og er forbundet med utilstrekkelige immunforsvarsstyrker, som krever livslang behandling.

De som har hatt akutt hepatitt B, må ses av en smittsom spesialist i et år. Hver 3. måned gjennomgår en pasient en biokjemisk blodprøve med leverprøver (AlAt, AsAt, totalt bilirubin, totalt protein), tymol og sublima tester, blodserum evalueres for HBsAg og antistoffer mot det.

Pasienten fjernes fra registeret med et dobbelt negativt resultat med et intervall på 10 dager.

Behandling og forebygging

Akutt hepatitt B krever vanligvis ikke spesiell behandling, men for moderat og alvorlig sykdom er sykehusinnleggelse ved infeksjonssykdommer nødvendig. For maksimal leverutslipp er skadelige faktorer ekskludert: giftstoffer, narkotika, alkohol, fett og stekt mat. Under sykdommens høyde, er hvilerom, hyppige måltider (5-6 ganger om dagen) og tung drikking nødvendig. Viser vitaminer. Ved alvorlig sykdom utføres symptomatisk behandling, inkludert avgiftningsbehandling og hepatoprotektorer.

Forebyggende tiltak omfatter følgende anbefalinger:

• unngåelse av alle biologiske væsker fra andre mennesker;
• bruk av personlige hygieneprodukter;
• beskyttet sex, og helst en pålitelig partner;
• besøker påviste tatoveringssalonger og skjønnhetssalonger hvor brukbare instrumenter brukes
• etter behandling hos tannlegen, er det nødvendig å sjekke hepatittmarkører etter 2 måneder;
• en kvinne under graviditet bør kontrolleres for tilstedeværelse av hepatitt B, fordi barnet kan være infisert i utero;
• obligatorisk vaksinasjon mot hepatitt B.

Faren for akutt hepatitt B ligger i manifestasjonen, som vanlig akutt viral luftveissykdom.

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

En person tar antivirale legemidler, fjerner de første symptomene på en farlig sykdom, og søker ikke hjelp fra en lege. Men allerede i et tidlig stadium i utviklingen av sykdommen, kan antigener av hepatitt B-virus påvises og behandling kan begynne. I dette tilfellet kan faren for lyndannelsen og utviklingen av en livslang patologisk prosess med et ugunstig utfall unngås.

Leverceller

Menneskelig lever består av celler, som ethvert organisk vev. Naturen fungerer på en slik måte at dette organet utfører de viktigste funksjonene, det renser kroppen, produserer galle, akkumulerer og lagrer glykogen, syntetiserer plasmaproteiner, fører metabolisme, deltar i normalisering av mengden kolesterol og andre komponenter som er nødvendige for kroppens vitale aktivitet.

For å oppfylle sin hensikt, må leveren celler være sunne, ha en stabil struktur, hver person må beskytte dem mot ødeleggelse.

På strukturen og typene av hepatiske lobuler

Den cellulære sammensetningen av kroppen er preget av mangfold. Leverceller utgjør lobuler, segmenter består av lobuler. Organets struktur er slik at hepatocytene (de viktigste hepatiske cellene) er lokalisert rundt den sentrale venen, avgrenet fra den, er sammenkoblet og danner dermed sinusoider, dvs. sprekker fylt med blod. Ifølge ham beveger blodet seg som en kapillær. Blodforsyningen til leveren er fra portalvenen og arterien som ligger i orgelet. Levende lobuler produserer galle og bringer den inn i strømningskanaler.

Andre typer leverceller og deres formål

1. Endotelceller lining sinusoider og inneholder fenestra. Sistnevnte er utformet for å danne en trappet barriere mellom sinusoid og diss-plass.
2. Dis-rommet selv er fylt med stellatceller, de gir utstrømning av vævsfluid i lymfekarene i portalområdene.
3. Kupffer-celler er forbundet med endotelet, de er festet til det, deres funksjon er å beskytte leveren når en generalisert infeksjon kommer inn i kroppen i tilfelle skade.
4. Dimple-celler er drepere av hepatocytter påvirket av et virus, og de har også cytotoksisitet mot tumorceller.

Humant lever består av 60% hepatocytter og 40% av andre typer cellulære forbindelser. Hepatocytter har form av en polyeder, det er minst 250 milliarder. Den normale funksjonen av hepatocytter skyldes spektret av komponenter som utskilles av sinusformede celler som fyller sinusformet rom. Det vil si de ovennevnte Kupffer, stellate og dimpledceller (intrahepatic lymfocytter).

Endotel er et filter mellom blod i sinusformet rom og plasma i diss-rommet. Dette biologiske filteret sorterer ut stort, overdreven rik på retinol og kolesterolforbindelser, og passerer ikke dem, noe som er nyttig for kroppen. I tillegg er deres funksjon å beskytte leveren (nemlig hepatocytter) fra skade av mekaniske blodceller.

Prosessen med samhandling av kroppens elementer

Et samspill skjer mellom alle partiklene i et organ, som har en ganske komplisert plan. En sunn lever er preget av stabiliteten av cellulære forbindelser, og en ekstracellulær matrise kan spores under patologiske prosesser under et mikroskop.

Vevet til et organ under påvirkning av toksiner, for eksempel alkohol, virale midler gjennomgår endringer. De er som følger:

• avsetningen i kroppen av produkter dannet av metabolske forstyrrelser;
• celle degenerasjon;
• hepatocytnekrose;
• hepatisk fibrose
• inflammatorisk prosess av leveren;
• kolestase.

Om behandling av organpatologi

Det er nyttig for hver pasient å vite hva endringene som organet gjennomgår betyr. Ikke alle er katastrofale. For eksempel kan dystrofi være lett og alvorlig. Begge disse prosessene er reversible. For tiden er det stoffer som gjenoppretter celler og hele segmentene i leveren.

Kolestase kan herdes selv ved folkemessige rettsmidler - avkok og infusjoner. De bidrar til normalisering av syntesen av bilirubin og eliminerer brudd i utløpet av galle inn i tolvfingertarmen.

Ved skrumplever i begynnelsen, begynner behandlingen med diett, og foreskrevet behandling med hepatoprotektorer. Den mest effektive behandlingen for skrumplever og fibrose er stamceller, som injiseres i navlestrengen eller intravenøst, de gjenoppretter hepatocyttene som er skadet av forskjellige midler.

Hovedårsakene til levercelledød er alkoholmisbruk, narkotikaeffekter, inkludert rusmidler og medisiner. Eventuelt toksin som kommer inn i kroppen er en leveren destroyer. Derfor bør du gi opp dårlige vaner, slik at du har en sunn lever.

Du må sikkert vite hva leveren elsker, hva som er bra for det, og hva som er skadelig, og pass opp for det. Hvis du tar vare på trivsel hver dag og prøver å ikke misbruke skadelige produkter, er du ikke truet med ødeleggelse av leveren og alvorlige sykdommer.

Leverceller under et mikroskop

3.1.1. Sammensetningen av cytoplasma

Cellens cytoplasma inneholder følgende komponenter.

1. Hyaloplasma (cytosol)

b) Det er en vandig løsning.

uorganiske ioner
organiske metabolitter
biopolymerer (proteiner, polysakkarider, transport RNA, etc.).

c) Noen makromolekyler kan kombineres (ved selvmontering) i visse komplekser og strukturer.

2. Organelles

b) De er delt inn i to typer.

Membranorganeller er avgrenset av sin egen membran fra den omkringliggende hyaloplasma, dvs. er lukkede rom.

Ikke-membranorganeller er strukturer som ikke er omgitt av en membran.

3. Inkluderinger

b) Det finnes 4 typer inneslutninger.

I. Trophic (fettdråper, polysakkaridgranulater, etc.) - reserverer næringsreserver.

II - III. Sekretoriske og ekskretoriske inneslutninger - vanligvis membranvesikler som inneholder stoffer som skal fjernes fra cellen;

I ett tilfelle (II) er dette biologisk aktive stoffer (cellehemmeligheter) (Seksjon 2.2.2.3),

i et annet tilfelle (III) - unødvendige produkter av utveksling.

IV. Inkluderinger av pigmenter -

eksogene (fargestoffer, provitamin A, etc.),
endogen (melanin, hemosiderin (proteinkompleks med jern), etc.).

3.1.2. Integrasjon Demonstrasjon

3.1.2.1. Glykogen inneslutninger

a) (liten økning)

b) (Stor økning)

2. I cytoplasma - mange glykogen glybki (2), malt i lyse rød farge.

3.1.2.2. Fett inneslutninger

b) Derfor, i etterfølgende maling med karmin

andre strukturer skaffer en rødaktig tint,
mens fettdråper som inneholder osmiumforbindelser beholder sin svarte farge.

2. I henhold til dette, ser vi i levercellens cytoplasma svart fettinntak (1) av forskjellige størrelser.

3.1.3. Klassifisering av cytoplasmatiske organeller

Da snakker vi bare om organeller. Her er en kort liste over dem.

3.1.3.1. Membranorganeller

a) Et annet navn - endoplasmatisk retikulum.

b) Dette er en samling av flate membranposer (cisterner), vakuoler og tubuli.

3.1.3.2. Ikke-membranorganeller

* bemerkninger.
1. Under bokstavene og kalt organeller av cytoskelettet (mikrofilamenter, mikrotubuli)
og under de etterfølgende brevene - deres derivater.

2. a) Dessuten er slike cytoskeletonderivater som mikrovilli, cilia og flagella ikke til stede i alle celler og kan derfor ikke klassifiseres som organeller (i henhold til deres definisjon).

b) På grunn av den tette forbindelsen med de tilsvarende organeller (mikrofilamenter og mikrotubuli), er de imidlertid inkludert i tabellen og i den etterfølgende presentasjonen.

3.1.4. Cellstruktur

a) Komponenter av cytoplasmaets vakuolære system

endoplasmatisk retikulum (1),
Golgi-komplekset (2).

b) Andre komponenter i cytoplasma:

lysosomer (3), mitokondrier (4),
ribosomer (5), sentriol (6).

c) Kjernen (7) og i den -

nukleær konvolutt (8) og nukleolus (9).

pinocytotiske vesikler (10),
fagosome vacuoles (11),
sekretoriske vakuoler (12).

Nå vil vi se nærmere på strukturene som er oppført i tabellen.

3.2. Vacuolært cytoplasmasystem

Endoplasmatisk retikulum (EPS) er delt inn i to typer - granulært og agranulært (eller glatt).

3.2.1. Granular EPS

b) I forbindelse med dette brukes en annen term noen ganger - et grovt retikulum.

enten avledet fra cellen (eksportproteiner),
eller de er en del av visse membranstrukturer (egnede membraner, lysosomer, etc.).

b) Samtidig penetrerer peptidkjeden syntetisert på ribosomet via dets leder gjennom membranen inn i hulrommet i EPS, hvor alt protein dannes deretter og dets tertiære struktur dannes.

2. Her (i lumen av EPS-tanker) begynner modifikasjon av proteiner - deres binding til karbohydrater eller andre komponenter.

ribosomsyntese av eksporterte membran-, lysosomale etc. peptidkjeder proteiner,

isolere disse proteinene fra hyaloplasma i membranhullene og konsentrere dem her,

kjemisk modifikasjon av disse proteinene også

deres transport (inne i EPS og bruk av separate bobler).

b) Spesielt er dette tilfellet

i celler som syntetiserer proteinhormoner.

3.2.2. Golgi kompleks

3.2.2.1. Grunnleggende informasjon

b) Hver slik klynge kalles en diktyosom.

c) Det kan være mange diktyos i en celle, knyttet til EPS og til hverandre cisterner og tubuli.

b) De endelige produktene i denne syntesen, som akkumuleres i tilstrekkelig stor mengde, er organisert i membranvesker, som er løsrevet fra Golgi-kompleks-sisternene.

b) deres membraner fusjonerer med plasmolemma, som fører til frigjøring av proteiner utenfor cellen eller deres inntreden i membranets sammensetning.

2. Andre vesikler (inneholdende hydrolytiske enzymer) blir lysosomer.

den proksimale (cis-) delen vender mot EPS,
Den motsatte delen kalles distal (trans-).

til den nærmeste delen migrere bobler fra den granulære EPS,

behandlede "diktyosomproteiner beveger seg gradvis fra den proximale delen til den distale og til slutt,

sekretoriske vesikler og primære lysosomer knopper fra den distale delen.

segregering (separasjon) av de tilsvarende proteiner fra hyaloplasma og deres konsentrasjon,

Fortsatt kjemisk modifikasjon av disse proteinene

sortering av proteindata i lysosomal, membran og eksport,

inklusjon av proteiner i sammensetningen av de tilsvarende strukturer (lysosomer, sekretoriske vesikler, membraner).

3.2.2.2. Se under mikroskopet

I. Elektronmikroskopi

1. Bildet viser flere diktyosomer (1), samt en del av det granulære endoplasmatiske retikulum (2) og kjernen (3) av cellen.

2. Det er små transportbobler mellom det granulære EPS og diktyosomet (4).

3. Blant de større vesiklene (5) er noen sekretoriske granuler, og andre er lysosomer.

II. Lysmikroskopi

b) På fotografiene er grensene til cellene (1) og akkumulering av membraner i diktyosomerområdet (2) tydelig synlige: de blir svarte.

c) Diktyosomer er plassert rundt kjernen (3).

2. Sammen ser kombinasjonen av diktiosomer på slike preparater ut som en nettstruktur, derfor kalles også Golgi-komplekset

intern nettverksinnretning.

3.2.3. Agranular (glatt EPS)

3.2.3.1. Strukturegenskaper

I. Normale celler

2. a) O består vanligvis av små vakuoler og rør som går sammen med hverandre (1).

b) Ved ultracentrifugering dannes cellehomogenatet, disse strukturene, opp i små bobler, en brøkdel av den såkalte. mikrosomer.

II. Muskelfibre

kalt sarkoplasmisk retikulum (fra gresk. sarcos - kjøtt) og
omgir myofibrils (2).

2. a) De siste tankene (3) av dette nettverket er i kontakt med dyp plasmoemm impaction i fiberen - den såkalte. T-rør (4).

b) På grunn av dette blir eksitasjon fra plasmolemma overført til membranene i sarkoplasmisk retikulum.

3. I tillegg viser diagrammet:

A-disk (A), I-disk (I), mitokondrier (5).

3.2.3.2. Glatte EPS-funksjoner

i syntese av mange lipider (f.eks. steroidhormoner) og
for nøytralisering av ulike skadelige stoffer.

b) Derfor er glatt EPS utviklet.

i celler som syntetiserer steroidhormoner (adrenal cortex, de tilsvarende gonadcellene);

i leveren celler - spesielt etter forgiftning (avgiftning av stoffer).

c) Men i resten av cellene blir lipidkomponentene i forskjellige membraner tilsynelatende dannet med glatt EPS. dermed

syntese av membranproteiner er assosiert med granulær EPS,
og syntese av membranlipider - med agranular EPS.

b) Etter eksitering av plasma-lemma, frigjøres disse ionene i hyaloplasmaet (sarkoplasma) og stimulerer sammentrekning.

3.2.4. lysosomer

at lysosomer er membranvesikler som inneholder enzymer som hydrolyserer biopolymerer,

og at de er dannet av spirende fra cisternene til Golgi-komplekset.

3.2.4.1. Lysosom funksjon

som individuelle makromolekyler (proteiner, polysorider, etc.),
og hele strukturer - organeller, mikrobielle partikler, etc.

b) Disse kan være stoffer og strukturer av samme celle;
Som et resultat er selvfornyelse av cellesammensetningen tilveiebragt (underlagt samtidige syntese- og monteringsprosesser).

c) Men i tillegg er endokytoseproduktene ødelagt i lysosomene, dvs. oppløste stoffer eller faste partikler fanget av cellen fra miljøet.

3.2.4.2. Typer av lysosomer

b) Det er åpenbart at disse er nydannede lysosomer med en første oppløsning av enzymer.

enten ved å fusere primære lysosomer med pinocytiske eller fagocytose vacuoler,
enten ved å fange dine egne makromolekyler og celleorganeller.

b) Derfor sekundære lysosomer

vanligvis større i størrelse primær
og innholdet er ofte ujevnt: for eksempel finnes det tette legemer i den.

c) Hvis det er de, snakker de om

fagolysosomer (heterofagosomer)
eller autofagosomer (hvis disse legemene er fragmenter av egne cellorganeller).

d) Med ulike cellelessioner øker antallet autofagosomer vanligvis.

når intra lysosomal fordøyelse ikke fører til fullstendig ødeleggelse av fanget strukturer.

ufordøpte rester (fragmenter av makromolekyler, organeller og andre partikler) komprimeres,
pigment er ofte deponert i dem
og lysosomet selv i stor grad mister sin hydrolytiske aktivitet.

c) A. I ikke-delende celler blir akkumulering av telolysosomer en viktig faktor i aldring.

B. Så, med alder i hjernens celler, akkumulerer leveren og muskelfibrene telolysosomer med den såkalte. aldrende pigment - lipofuscin.

3.2.4.3. Påvisning av lysosomer med lysmikroskopi

b) Partiklene er fanget av spesielle celler (makrofager) som ligger i veggen av leverens kapillærer og i pericapillærrommet til andre organer.

c) Etter fremstilling av det histologiske preparatet påvises fagosomer og fagolysosomer i makrofager ved nærvær av fargestoffpartikler.

2. Så på bildet ser vi separate makrofager (1), og i deres cytoplasma - blå partikler av maling (2).

3.2.5. peroxisomes

a) I utgangspunktet er disse aminosyreoksidaser.

De katalyserer den direkte interaksjonen av substratet med oksygen;

Dessuten blir sistnevnte omdannet til hydrogenperoksid, H ₂ Oh ₂ - farlig for celleoksidisatoren.

2. Noen ganger finnes en krystalllignende struktur (2) -nucleoid - i peroksisomer.

3.3. Ribosomer og mitokondrier

3.3.1. ribosomer

3.3.1.1. Typer og struktur av ribosomer

I. Membranbundne og frie ribosomer

B. Den granulære strukturen av denne EPS er på grunn av tilstedeværelsen av ribosomer på overflaten.

B. de utfører syntesen av proteiner som kommer inn i det indre rommet av EPS.

enten forbli i hyaloplasma,
eller bli en del av visse cellulære strukturer (kjerne, mitokondrier, cytoplasma).

c) Innholdet av slike ribosomer øker spesielt

i raskt voksende celler.

II. Ribosomstruktur

b) Hver av dem er en foldet ribonukleoproteinstreng som inneholder flere funksjonelle sentre.

B. Der er tilsynelatende også underenhetene selv, som deretter overføres fra kjernen til cytoplasma.

b) Videre montering av underenheter i en enkelt ribosom forekommer.

med deltagelse av messenger RNA (mRNA) og det tilsvarende transport-RNA (bærer den første aminosyre).

b) Å være omtrent like langt fra hverandre, beveger de seg langs mRNA i en retning.

c) Slike strukturer kalles polysomer.

3.3.1.2. Problemet med proteinfolding

Denne prosessen kalles folding.

b) Den spesifikke formen for den tredimensjonale strukturen av et protein bestemmes helt av sin primære struktur (dvs. sekvensen av aminosyrer).

c) Imidlertid akselererer tilsynelatende, i mange tilfeller, oppnåelsen av protein med riktig tredimensjonal struktur signifikant spesielle proteiner:

tradisjonelle enzymer og
den såkalte molekylære chaperoner.

b) Det akselererer gapet mellom "feil" og lukking av de "riktige" disulfidbindingene.

b) De forhindrer således "feil" folding av et allerede dannet fragment av kjeden.

c) I noen tilfeller vedvarer forbindelsen med kaperoner i noen tid etter slutten av proteinsyntese på ribosomet.

For eksempel, i dette formet, blir mitokondriale proteiner fra de cytoplasmatiske ribosomer transportert inn i mitokondriene selv.

d) Etter dissociation av chaperones, er proteinet i stand til raskt å vedta riktig tredimensjonal struktur.

b) I dette tilfellet forsterkes syntesen av kaperoner (som også kalles "heat shock proteiner").

bidra til fullstendig utfolding av skadede proteiner og
dissosier deretter.

d) Etter dette kan proteinet igjen vende tilbake til sin opprinnelige konfigurasjon.

3.3.1.3. Cytokjemisk deteksjon av ribosomer ved RNA

5. Legemidlet - RNA i cytoplasma og nukleolus av celler (submandibular kjertel). Farger på Brashe (metylgrønn - pyronin).

1. Den anvendte fargemetoden (ifølge Brachet) detekterer RNA, som er farget i crimson farge.

2. H- og RNA-preparat er funnet i cytoplasmaet (1) og nukleolene (2) av cellene.

3. a) Hoveddelen av dette RNA er både der og der representeres av ribosomal RNA.
b) Andelen messenger- og overførings-RNA i den totale puljen av cellulær RNA er relativt liten.

3.3.2. mitokondrier

I. Generell informasjon

Dette er tilstedeværelsen av to membraner - det ytre (1) og det indre (2), hvorav det andre danner

mange implantater (cristae) (3) i matriksen (4) av mitokondrier.

b) I noen celler har mitokondrier en enda mer kompleks form: for eksempel danner de forgrening.

II. Autonomt proteinsyntesesystem

De inneholder sitt eget DNA - fra 1 til 50 små, identiske, sykliske molekyler.

I tillegg inneholder mitokondrier sine egne ribosomer, som er noe mindre i størrelse enn cytoplasmatiske ribosomer og ses som små granulater (5).

b) Dette systemet med autonome proteinsyntese gir

dannelsen av ca. 5% av mitokondriale proteiner.

kodet av kjernen og
syntetisert av cytoplasmatiske ribosomer.

b) Muligens i evolusjonen oppsto mitokondrier som

Resultatet av symbiose av gamle bakterier med eukaryotiske celler.

fullføre oksidative nedbrytning av næringsstoffer og

utdanning på grunn av energien til ATP utgitt - en midlertidig akkumulator av energi i cellen.

2. De mest kjente er 2 prosesser. -

a) Krebs syklus - nedbrytning av acetyl-CoA, som slutter ødeleggelsen av nesten alle stoffer.

b) Oksidativ fosforylering - dannelsen av ATP under overføring av elektroner (og protoner) til oksygen.

Overføringen av elektroner utføres gjennom en kjede av mellomliggende bærere (den såkalte respiratoriske kjeden), som er innebygd i mitokondriell cristae.
ATP syntese systemet (ATP syntetase) er også plassert her.

3. Andre prosesser som finner sted i mitokondrier:

a) syntese av urea,
b) nedbrytning av fettsyrer og pyruvat til acetyl CoA.

3.3.2.3. Variabilitet av mitokondriell struktur