LIVERSykdommer (K70-K77)

Ekskluderer:

hemokromatose (E83.1)
gulsott BDU (R17)
Reye syndrom (G93.7)
viral hepatitt (B15-B19)
Wilson sykdom (E83.0)

Inkludert: Narkotika:

idiosynkratisk (uforutsigbar) leversykdom
giftig (forutsigbar) leversykdom

Identifiser det giftige stoffet om nødvendig, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

Ekskluderer:

alkoholisk leversykdom (K70.-)
Budd-Chiari syndrom (I82.0)

Inkludert er:

leveren:
- koma NDU
- encefalopati NOS
hepatitt:
- fulminant, uklassifisert, med leverinsuffisiens
- ondartet, ikke klassifisert annet sted med leverinsuffisiens
nekrose av leveren (celler) med leversvikt
gul atrofi eller degenerasjon av leveren

Ekskluderer:

alkoholisk leversvikt (K70.4)
leversvikt, kompliserende:
- abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
- graviditet, fødsel og postpartum periode (O26.6)
føtal og nyfødt gulsott (P55-P59)
viral hepatitt (B15-B19)
i kombinasjon med giftig leverskade (K71.1)

Utelukket: hepatitt (kronisk):

alkoholholdige (K70.1)
medisinsk (K71.-)
granulomatøs NKDR (K75.3)
reaktive ikke-spesifikke (K75.2)
viral (B15-B19)

Ekskluderer:

alkoholisk leverfibrose (K70.2)
kardial sklerose i leveren (K76.1)
skrumplever (lever):
- alkoholholdige (K70.3)
- medfødt (P78.3)
med giftig leverskade (K71.7)

ekskludert:

kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted (K73.-)
hepatitt:
- akutt eller subakutt:
  - BDU (B17.9)
  - ikke-viral (K72.0)
- viral (B15-B19)
giftig leverskade (K71.-)

Ekskluderer:

alkoholisk leversykdom (K70.-)
amyloid leverdegenerasjon (E85.-)
cystisk leversykdom (medfødt) (Q44.6)
hepatisk venetrombose (I82.0)
hepatomegali BDU (R16,0)
portalveintrombose (I81)
giftig leverskade (K71.-)

Hva er fett hepatose: ICD kode 10

Utviklingen av fett hepatose er basert på et brudd på metabolske prosesser i menneskekroppen. Som følge av denne leversykdommen erstattes det friske vevet til et organ med fettvev. I begynnelsen av utviklingen samler fett i hepatocyttene, som over tid bare fører til depresjon av leverenceller.

Hvis sykdommen ikke diagnostiseres på et tidlig stadium, og det ikke utføres passende behandling, oppstår irreversible inflammatoriske forandringer i parankymen som fører til utvikling av vevnekrose. Hvis fett hepatose ikke blir behandlet, kan den utvikle seg til skrumplever, som ikke lenger kan behandles. I artikkelen vil vi vurdere årsaken til utviklingen av sykdommen, dens behandlingsmetoder og klassifisering i henhold til ICD-10.

Det er viktig! Fant et unikt verktøy for å bekjempe leversykdom! Når han tar kurset, kan du beseire nesten hvilken som helst leversykdom på bare en uke! Les mer >>>

Årsaker til fett hepatose og dens prevalens

Årsakene til utviklingen av sykdommen er ennå ikke bevist, men det er kjente faktorer som sikkert kan provosere forekomsten av denne sykdommen. Disse inkluderer:

fylde;
diabetes mellitus;
brudd på metabolske prosesser (lipid);
minimum trening med næringsrik daglig diett høyt i fett.

De fleste tilfeller av utvikling av fett hepatose er registrert i utviklede land med høyere levestandard enn gjennomsnittet.

Det er en rekke faktorer forbundet med hormonforstyrrelser, for eksempel insulinresistens og tilstedeværelse av sukker i blodet. Det er umulig å utelate den arvelige faktoren, det spiller også en stor rolle. Men fortsatt den viktigste grunnen - dårlig kosthold, stillesittende livsstil og overvekt. Alle årsaker er ikke relatert til inntak av alkoholholdige drikkevarer, så fet hepatose kalles ofte alkoholfri. Men hvis du legger til alkoholavhengighet av de ovennevnte årsakene, vil fett hepatose utvikle seg flere ganger raskere.

I medisin er det veldig praktisk å bruke kodingen av sykdommer for systematisering. Det er enda enklere å spesifisere diagnosen i syklisten med en kode. Kodene for alle sykdommer er presentert i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, skader og ulike helseproblemer. På dette tidspunktet, det tiende revisjonsalternativet.

Alle leversykdommer i henhold til den internasjonale klassifiseringen av den tiende revisjonen er kryptert under koder K70-K77. Og hvis vi snakker om fett hepatose, så i henhold til ICD 10, faller den under koden K76.0 (fettdegenerasjon av leveren).

Du kan lære mer om symptomer, diagnose og behandling av hepatose fra separate materialer:

Spesiell forberedelse basert på naturlige stoffer.

Hepatose leverkode mkb 10

ICD 10

ICD er et klassifikasjonssystem for ulike sykdommer og patologier.

Siden antagelsen av verdensmiljøet i begynnelsen av 1900-tallet har den gjennomgått 10 revisjoner, så dagens utgave heter ICD 10. For enkelhets skyld med å automatisere behandlingen av en sykdom, krypteres de med koder, og vet prinsippet om hvor det er lett å finne noen sykdom. Så begynner alle sykdommer i fordøyelsesorganene med bokstaven "K". Følgende to siffer identifiserer et bestemt organ eller en gruppe. For eksempel begynner leversykdom med en kombinasjon av K70 - K77. Videre, avhengig av årsaken, kan cirrhosis ha en kode som starter med K70 (alkoholisk leversykdom), og med K74 (fibrose og levercirrhose).

Med introduksjonen av ICD 10 til systemet med medisinske institusjoner, ble utformingen av syklisten startet i henhold til de nye reglene, når den tilsvarende koden er skrevet i stedet for sykdommens navn. Dette forenkler statistisk regnskap og tillater bruken av datautstyr for behandling av dataregister både generelt og for ulike typer sykdommer. Slike statistikker er nødvendige for analyse av sykelighet i omfanget av regioner og stater, i utviklingen av nye stoffer, bestemmelse av volumet av frigjøringen, etc. For å forstå hva en person er syk med, er det nok å sammenligne posten i syklisten med den nyeste utgaven av klassifikatoren.

Klassifisering av cirrhosis

Cirrhosis er en kronisk leversykdom kjennetegnet ved sin mangel på grunn av vev degenerasjon. Denne sykdommen har en tendens til å utvikle seg og adskiller seg fra andre leversykdommer ved irreversibilitet. Den vanligste årsaken til cirrhosis er alkohol (35-41%) og hepatitt C (19-25%). I henhold til ICD 10 er cirrhose delt inn i:

K70.3 - alkoholholdige;
K74.3 - primær biliær;
K74.4 - sekundær biliær;
K74.5 - biliary, uspesifisert;
K74.6 - andre og uspesifiserte.

Alkoholholdig skrumplever

Cirrhose forårsaket av alkohol i ICD 10 er kode K70.3. Han ble spesifikt identifisert i gruppen av individuelle sykdommer, hvor hovedårsaken er etanol, den skadelige effekten av denne avhenger ikke av typen drikkevarer og bestemmes bare av mengden i dem. Derfor vil en stor del øl gi samme skade som en mindre mengde vodka. Sykdommen er preget av dødsfall av levervev, som forvandles til cicatricial, i form av små knuter, mens den rette strukturen forstyrres og lobulene blir ødelagt. Sykdommen fører til at organet slutter å fungere normalt og kroppen forgiftes av nedbrytningsprodukter.

Primær biliær cirrhose

Primær biliær cirrhosis er en immunsykdom i leveren. I henhold til ICD 10 har koden K74.3. Årsakene til autoimmun sykdom er ikke etablert. Når det skjer, begynner immunforsvaret å kjempe med cellene i gallekanaler i leveren, og ødelegge dem. Galle begynner å stagnere, noe som fører til ytterligere ødeleggelse av organets vev. Ofte rammer en slik sykdom kvinner, for det meste 40-60 år. Sykdommen manifesteres av kløe, som til tider intensiverer, som fører til blødende kammer. Denne cirrhosen, som de fleste andre typer sykdommer, reduserer ytelsen og forårsaker deprimert humør og mangel på appetitt.

Sekundær gallecirrhose

Sekundær gallecirrhose oppstår på grunn av virkningene av galde, som akkumuleres i kroppen, kan ikke komme seg ut av det. I henhold til ICD 10 har koden K74.4. Årsaken til obstruksjon av galdekanalen kan være steiner eller konsekvensene av operasjonen. Denne sykdommen krever kirurgisk inngrep for å eliminere årsakene til obstruksjonen. Forsinkelse vil føre til videreføring av de skadelige effektene av galleenzymer på leverenvevet og utviklingen av sykdommen. Menn lider av denne typen sykdom dobbelt så ofte, vanligvis i alderen 25-50 år, selv om det også forekommer hos barn. Utviklingen av sykdommen går oftest fra 3 måneder til 5 år, avhengig av graden av obstruksjon.

Biliær uspesifisert cirrhosis

Ordet "biliary" kommer fra det latinske "bilis", som betyr galle. Derfor kalles cirrhosis assosiert med betennelsesprosesser i galdekanaler, stagnasjonen i galle og dens effekt på levervev, biliary. Hvis han samtidig ikke har særegne tegn på primær eller sekundær, klassifiseres den i henhold til ICD 10 som biliær uspesifisert cirrhose. Årsaken til disse typer sykdommer kan være forskjellige infeksjoner og mikroorganismer som forårsaker betennelse i den intrahepatiske gallveien. I den 10. utgaven av klassifikatoren har denne sykdommen koden K74.5.

Annet og uspesifisert cirrhose

Sykdommer som ifølge etiologi og kliniske tegn ikke sammenfaller med de tidligere nevnte, i henhold til ICD 10, er den generelle koden K74.6 tilordnet. Legge til nye tall til det tillater dem å bli ytterligere klassifisert. Så uspesifisert cirrhosis i 10. utgave av klassifikatoren er tildelt en kode K74.60, og en annen - K74.69. Sistnevnte kan i sin tur være:

kryptogen;
mikronodulær;
makronodulyarnym;
blandet type;
postnekrotisk;
portal.

Hva er fett hepatose: ICD kode 10

Årsaker til fett hepatose og dens prevalens

Årsakene til utviklingen av sykdommen er ennå ikke bevist, men det er kjente faktorer som sikkert kan provosere forekomsten av denne sykdommen. Disse inkluderer:

fylde;
diabetes mellitus;
brudd på metabolske prosesser (lipid);
minimum trening med næringsrik daglig diett høyt i fett.

De fleste tilfeller av utvikling av fett hepatose er registrert i utviklede land med høyere levestandard enn gjennomsnittet.

Symptomer på hepatose;
Diagnose av hepatose;
Behandling av fett hepatose.

Fet hepatose behandling

Behandlingsregimet for alkoholfri hepatose er å eliminere mulige risikofaktorer. Hvis pasienten er overvektig, må du prøve å optimalisere det. Og begynn med en reduksjon i totalmassen på minst 10%. Legene anbefaler å oppnå målet om å bruke den minimale fysiske belastningen parallelt med kostholdet. Maksimalt begrenser bruken av fett i dietten. Samtidig er det verdt å huske at dramatisk vekttap ikke bare gir fordeler, det kan tvert imot skade, forverre sykdomsforløpet.

Til dette formål kan den behandlende legen foreskrive tiazolidinoider i kombinasjon med biguanider, men denne medisinlinjen er ikke fullt ut forstått, for eksempel for hepatotoksisitet. Metformin kan bidra til å korrigere prosessen med metabolske forstyrrelser i karbohydratmetabolismen.

Som et resultat kan vi trygt si at ved normalisering av det daglige kostholdet, reduserer kroppsfett og gir opp dårlige vaner, vil pasienten føle en forbedring. Og bare på denne måten kan vi håndtere en sykdom som ikke-alkoholisk hepatose.

K76.0 Fattig degenerasjon av leveren, ikke klassifisert annet sted

Det offisielle nettstedet til konsernet RLS ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek assortiment av den russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Drug referanse bok inneholder priser for medisiner og produkter av det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Vi er i sosiale nettverk:

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet for helsepersonell.

Fet degenerasjon av leveren (K76.0)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Note 1

Note 2

Fattig degenerasjon av leveren er en form for ikke-alkoholholdig fettleversykdom (NAFLD).

5. Vurdering av aktiviteten til NAFLD (NAS). Sett av poeng beregnet for den omfattende vurderingen av tegn på steatose, betennelse og ballongdystrofi. Det er et nyttig verktøy for halvkvantitativ måling av histologiske endringer i levervev hos pasienter med NAFLD i kliniske studier.

Hittil er det ingen enkelt kode i listen over sykdommer i ICD-10, som gjenspeiler fullstendigheten av diagnosen NAFLD, så det er tilrådelig å bruke en av følgende koder:

klassifisering

Etiologi og patogenese

Sekundær fet leversykdom kan være et resultat av følgende faktorer.

1. Alimentære faktorer:
- skarpt vekttap;
- kronisk protein-energi mangel.

2. Parenteral ernæring (inkludert glukoseadministrasjon).

4. Metabolske sykdommer:
- dyslipidemi;
- type II diabetes;
- triglyseridemi og andre.

epidemiologi

Symptom Prevalens: Distribuert

Kjønnshastighet (m / f): 0,8

Faktorer og risikogrupper

Høyrisikogrupper inkluderer:

4. Middelaldrende kvinner.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

I de fleste pasienter med ikke-alkoholholdig fettleverssykdom er det ingen klager.

Følgende symptomer kan oppstå:
- Svakt ubehag i bukets øverste høyre kvadrant (ca. 50%);
- smerte i øvre høyre kvadrant i magen (30%);
- svakhet (60-70%);
- moderat hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - samtidig signifikant utvidelse av leveren og milten
(50-70%).

diagnostikk

Generelle bestemmelser. I praksis oppstår mistanke om ikke-alkoholisk steatohepatitt når pasienten har fedme, hypertriglyseridemi og økte transaminase nivåer. Diagnosen klargjøres av laboratorie og biopsi. Visualiseringsmetoder for bekreftelse i de tidlige stadiene er ikke særlig egnede.

Anamnese: eliminering av alkoholmisbruk, medisinske skader, familiehistorie av leversykdom.

Ved diagnostisering av ikke-alkoholholdig fettsleversykdom, brukes følgende bildemetoder:

1. Ultralyd. Steatosis kan bekreftes, forutsatt at økningen i mengden av fettinneslutninger i vevet er minst 30%. Ultralyd har en følsomhet på 83% og en spesifisitet på 98%. De avslører økt leverøkogenitet og økt distal lyddemping. Hepatomegali er mulig. Også utført identifikasjon av tegn på portal hypertensjon, en indirekte vurdering av graden av steatosis. Gode resultater ble oppnådd ved bruk av Fibroscan-apparatet, som gjør at du i tillegg kan oppdage fibrose og evaluere sin grad.

2. Beregnet tomografi. Grunnleggende CT-tegn:
- reduksjon i leverens radiologiske tetthet med 3-5 HU (norm 50-75 HU);
- radiografisk tetthet i leveren er mindre enn radiografisk tetthet i milten;
- høyere tetthet av intrahepatiske kar, portal og dårligere vena cava sammenlignet med tetthet av levervev.

3. Magnetic resonance imaging. Kan semiquantitatively vurdere fettinnholdet i leveren. Overgår i diagnostiske evner ultralyd og CT. Fokuser på å redusere intensiteten av signalet på T1-vektede bilder kan indikere lokal opphopning av fett i leveren.

5. Histologisk undersøkelse av leverpunktet (gullstandard for diagnose):
- makrofettdystrofi;
- ballongdegenerasjon eller degenerasjon av hepatocytter (i nærvær / fravær av betennelse, Mallory-hyalinlegemer, fibrose eller cirrose).
Graden av steatose er estimert av punktsystemet.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

MCB 10 hepatose i leveren

Hva er fett hepatose: ICD kode 10

Utviklingen av fett hepatose er basert på et brudd på metabolske prosesser i menneskekroppen. Som følge av denne leversykdommen erstattes det friske vevet til et organ med fettvev.

Innholdsfortegnelse:

I begynnelsen av utviklingen samler fett i hepatocyttene, som over tid bare fører til depresjon av leverenceller.

Årsaker til fett hepatose og dens prevalens

Årsakene til utviklingen av sykdommen er ennå ikke bevist, men det er kjente faktorer som sikkert kan provosere forekomsten av denne sykdommen. Disse inkluderer:

fylde;
diabetes mellitus;
brudd på metabolske prosesser (lipid);
minimum trening med næringsrik daglig diett høyt i fett.

De fleste tilfeller av utvikling av fett hepatose er registrert i utviklede land med høyere levestandard enn gjennomsnittet.

Du kan lære mer om symptomer, diagnose og behandling av hepatose fra separate materialer:

Fet hepatose behandling

idiosynkratisk (uforutsigbar) leversykdom
giftig (forutsigbar) leversykdom

Identifiser det giftige stoffet om nødvendig, bruk en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

alkoholisk leversykdom (K70.-)
Budd-Chiari syndrom (I82.0)

leveren:
- koma NDU
- encefalopati NOS
hepatitt:
- fulminant, uklassifisert, med leverinsuffisiens
- ondartet, ikke klassifisert annet sted med leverinsuffisiens
nekrose av leveren (celler) med leversvikt
gul atrofi eller degenerasjon av leveren

alkoholisk leversvikt (K70.4)
leversvikt, kompliserende:
- abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
- graviditet, fødsel og postpartum periode (O26.6)
føtal og nyfødt gulsott (P55-P59)
viral hepatitt (B15-B19)
i kombinasjon med giftig leverskade (K71.1)

Utelukket: hepatitt (kronisk):

alkoholholdige (K70.1)
medisinsk (K71.-)
granulomatøs NKDR (K75.3)
reaktive ikke-spesifikke (K75.2)
viral (B15-B19)

alkoholisk leverfibrose (K70.2)
kardial sklerose i leveren (K76.1)
skrumplever (lever):
- alkoholholdige (K70.3)
- medfødt (P78.3)
med giftig leverskade (K71.7)

alkoholisk leversykdom (K70.-)
amyloid leverdegenerasjon (E85.-)
cystisk leversykdom (medfødt) (Q44.6)
hepatisk venetrombose (I82.0)
hepatomegali BDU (R16,0)
portalveintrombose (I81)
giftig leverskade (K71.-)

I Russland, International Classification of Diseases 10. revisjon (ICD-10) vedtatt som en enkelt regulatorisk dokument å ta hensyn til forekomst, årsaker, befolknings appellerer til de medisinske institusjoner i alle etater, dødsårsaken.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i ~~2017~~ 2018.

Med endringer og tillegg WHO gg.

Rediger og oversett endringer © mkb-10.com

Årsaker og behandling av fett hepatose

Nåværende tempo i livet medfører en akutt mangel på tid. Mennesker som smaker på farten fra tid til annen, bruker ikke tid til et normalt kosthold, for ikke å snakke om å spille sport. Som svar, kroppen mislykkes periodisk - en av feilene er fett hepatose i leveren.

Forårsaker generelle sykdomsegenskaper

Hepatose er en patologisk abnormitet som dannes som følge av forstyrrelser av metabolske prosesser og ødeleggelse av leverceller (hepatocytter).

I den internasjonale klassifiseringsenheten har hver leversykdom sin egen kryptering. I dette tilfelle, ifølge ICB-10, er kipherkode K76.0 tilordnet hepatose.

Det er flere faktorer som bidrar til utviklingen av patologi. I de fleste tilfeller utvikler ikke-alkoholholdig fettleverssykdom (NBHP) på grunn av matpreferanser - overdreven forbruk av fettstoffer og enkle karbohydrater. Til dette legges en stillesittende livsstil - stillesittende arbeid, som beveger seg i transport. Alkoholisk hepatose oppstår - patologi utvikles som følge av alkoholisme. Hepatoser er også arvelige. Sekundær hepatose - utvikler seg mot bakgrunn av andre plager.

Årsaker til fettlever hepatose

Alkoholmisbruk. I flertallet (opptil 80% av tilfellene), gjelder sykdommen borgere hvis dag sjelden går uten alkoholholdige drikkevarer. Av denne grunn oppstår fett hepatose ofte hos menn. Hepatose utvikler seg hos kvinner mot bakgrunn av alkoholisme, hvis symptomer er skjult under alkoholforgiftning. Fettlever sykdom i dette tilfellet er vanskelig. Det er vanskelig å kurere fett hepatosen i leveren mot bakgrunnen av alkohol, vi trenger medisiner og en fullstendig avvisning av alkohol.

Narkotiske stoffer. Det innebærer ikke bare bruk av tung "kjemi", men også vanlig energi og andre drikker med tilsetning av koffein.

Vegetarisme. Merkelig nok er ofrene for sykdommen tilhenger av vegetabilsk ernæring, som etter deres mening er den mest nyttige og rike. I noen tilfeller svikter kroppen i modusen for permanent proteinmangel.

Fasting. Noen mennesker for raskt å gå ned i vekt uten fysisk aktivitet til alvorlig sult. I kroppen kan en beskyttende reaksjon virke, og aktiv opphopning av fett begynner.

Narkotika hepatose. Denne risikogruppen inkluderer personer uavhengig av alder og kjønn. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av å ta medikamenter som har en giftig effekt på leveren.

Irrasjonell mat. Langt mellomrom mellom måltider, hyppig bruk av næringsmidler og hurtigmat kaféretter.

Sykdommer forbundet med metabolske sykdommer (spesielt fettmetabolismen). Mange tilfeller av utvikling av hepatose på bakgrunn av type 2 diabetes mellitus. Det forårsaker ikke bare lever fedme, men også andre indre organer.

Giftige stoffer - bilutslipp, ansettelse i farlig produksjon.

Fet hepatose og graviditet

Ofte uten åpenbare tegn på leversykdom, oppstår fett hepatose hos gravide kvinner. Hovedårsakene er endringer i hormonnivå og forbedret ernæring. Det oppstår vanligvis i tredje trimester, men det er unntak. Fet hepatose i leveren forårsaker komplikasjoner og til og med død av en kvinne under fødsel. Ofte ledsaget av gulsott.

kvalme;
oppkast;
generell svakhet;
smerte og ubehag i leveren;
halsbrann som ikke går bort med en forandring i kosten.

Symptomer bør ikke tilskrives graviditet og overspising. Det er bedre å informere legen omgående for en ytterligere undersøkelse.

Akutt fett hepatose (giftig dystrofi)

Utviklet som følge av aktive virkninger av giftstoffer på leveren. Årsaker - alkoholforgiftning, medisiner i store doser, giftige sopp. I motsetning til kronisk form av leversykdom, utvikler akutt hepatose raskt.

Kronisk hepatose i leveren

Den kroniske formen (leveren steatosis) skyldes virkningen av alkohol og visse sykdommer. Celldystrofi kan bli beseiret av multivitaminer og hepatoprotektorer.

Det er grader av hepatose:

innledende (null) - små fettdråper dannes i enkelte leverceller. Fasen er ikke-kritisk, den behandles med kosthold og mosjon;
Fase 1 - synlige akkumulasjoner av store fettdråper, leverfetthet begynner. Behandling er mulig med medisinering og mosjon;
Grad 2 - fedmeområdet vokser, men behandling og utvinning er fortsatt mulig;
Grad 3 - fettcyster dannes. Lipocytter forbinder aktivt med bindevev. En organtransplantasjon er nødvendig. Resultatet avgjør om hepatose i leveren kan herdes på dette stadiet. Irreversible prosesser som fører til dødelig utgang begynner. Det forstørrede organet kan lett palpiseres.

Tegn på

Symptomer på fedt hepatose i leveren i lang tid oppstår i latent form. Hepatose 1 grad kan ses ved hjelp av ultralyd.

Leveren er et unikt organ uten nerveender. Derfor er mange patologier i utgangspunktet helt asymptomatiske.

I de to første stadiene, tretthet, generell svakhet. Pasienten kan av og til føle seg ubehag i riktig hypokondrium. Uten å ta terapeutiske tiltak kommer den andre fasen, og med den hyppige abdominal distensjon, tyngde etter å ha spist, halsbrann. Leveren kan øke med 3-5 cm, som blir merkbar under undersøkelsen. I tredje fase er pasienten bekymret for konstant kvalme, smerte i magen og høyre hypokondrium og hyppig flatulens. Fordøyelsen er forstyrret, hyppig forstoppelse eller diaré vises.

diagnostikk

Behandling av hepatose er utført av en gastroenterolog, en endokrinolog og en hepatolog. Finn patologi i leveren og er engasjert i videre behandling. Først må du eliminere andre leversykdommer. For å gjøre dette, en blodprøve, avføring og urin for gallepigmenter. Nedenfor er en liste over diagnoser hvor undersøkelsen av leveren ikke er overflødig:

hyperinsulinemi;
brudd på homeostasis;
hypotyreose;
visceral abdominal fedme.

Tidlig diagnose er nøkkelen til vellykket behandling av noen sykdom. Ulike diagnostiske metoder identifiserer problemet i alle stadier.

I utgangspunktet skiller legen til den første undersøkelsen av pasienten. Helt palpasjon av magen, høyre hypokondrium. Hepatomegali vil bli oppdaget umiddelbart.

I tillegg kan legen foreskrive flere studier:

Ultralyd av leveren og galleblæren er effektiv i begynnelsen av sykdommen, det bestemmer strukturelle og morfologiske forandringer i leveren;
Beregnet tomogram - lar deg bestemme økningen i kroppen
magnetisk resonans terapi - vil bidra til å avgjøre de berørte områdene og sykdomsstadiet;
Leverbiopsi - å ta en prøve av levervev for påvisning av lipocytter for forskning, bidrar til å endelig bekrefte diagnosen;
blodprøve for biokjemi.

behandling

Før du begynner behandling, må du radikalt endre livsstilen din. Det er umulig å kurere fett hepatose i leveren uten å endre dietten. Ingen medisinering vil gi det forventede resultatet uten et spesielt diett. Grunnlaget for dietten er å kontrollere fett i dietten. Den minste fettinntaket skyldes at kroppen aktivt må kvitte seg med fett som har akkumulert i leveren. Med den opprinnelige akkumuleringen av lipocytter, er triglyserider lett avledet.

Pasientlegen foreskriver behandlingsbord nr. 5. Dette er et kompleks av terapeutisk ernæring, med sikte på å stabilisere pasientens tilstand. All mat er kokt eller stuet. Stekte retter med fet hepatose i leveren er strengt forbudt. Dette er et kompleks av en balansert mengde proteiner og karbohydrater. Begrensning bare ved bruk av fett. Matvarer som er høye i kolesterol, oksalsyre, krydder og krydder er også utelukket.

grønnsaker, spesielt gresskar, rødbeter, gulrøtter, alle typer kål;
vegetabilske supper;
melk frokostblandinger og supper;
fettfattig ost;
bokhvete, ris, havregryn på vannet;
lavt fett omelett (uten tilsetning av krydder, røkt kjøtt, kjøttprodukter);
kokte egg;
melk;
kefir, ryazhenka, yoghurt;
lite fett hytteost.

første retter i kjøttboks;
fett kjøtt (lam, svinekjøtt, biff, and);
fettfisk;
tomater og tomatsaus;
reddik;
sopp;
hvitløk;
hvitt brød og bakverk;
varer;
alkoholholdige drikker;
pølser, pølser, skinke;
majones, ketchup og andre sauser;
hermetikk;
pickles og marinader;
margarin og fett smør
røkt kjøtt;
fett meieriprodukter;
brus og pakket juice;
iskrem

Du må spise brøkdelte små porsjoner. Drikk mer vann, helst minst 2 liter. Fra varme drikker er nystekte svak te tillatt. Helt utelukkende kaffe, kakao, sterk te.

Det bør huskes at dietten bare er en del av behandlingen når hepatosen forsømmes. Den andre komponenten av behandlingen er medisiner. Del på:

gepatoprotektory;
tabletter basert på urte ingredienser;
sulfaaminosyre.

Tradisjonelle metoder (tillegg til narkotikabehandling, ikke løse problemet alene):

rosehip infusjon - bryg frukten, insister i flere timer og drikk et glass tre ganger om dagen;
drikke te med mynte;
drikke fersk gulrot juice hver dag;
drikker oftere brygget grønn te med sitron;
Bruk 50 gram tørket frukt daglig (tørket aprikoser, rosiner, pommes frites).

For å kvitte seg med overflødig fett trenger du ikke bare å begrense inngangen til kroppen fra utsiden, men også å brenne reserver. Trenger daglig å gi minutter for trening. Ikke vær overflødig i frisk luft. Et utmerket tillegg er ikke å bruke heisen.

Mulige komplikasjoner

Ved sen oppdagelse av en sykdom eller manglende overholdelse av alle behandlingsregler, blir hepatose skrumplever, kronisk hepatitt og leversvikt. Ovennevnte patologier er vanskelige å behandle og fører ofte til døden.

outlook

Med rettidig oppdagelse av sykdommen er fullstendig herdbar. Med riktig valg av medisiner og overholdelse av et sparsomt kosthold, forbedrer pasientens tilstand etter 4-6 uker. Full gjenoppretting av leveren skjer om noen måneder. Etter behandlingsforløpet lever pasientene fullt livsarbeid, leker sport, reiser, føder barn. Det er nok å holde seg til grunnleggende for riktig ernæring, ikke misbruke alkohol, flytte mer - et tilbakefall av sykdommen er utelukket.

Når hepatose oppdages i siste fase, varer behandlingen lang og vanskelig. Hvis sykdommen ble til cirrose eller kronisk leversvikt, er behandlingen ineffektiv, i 90% er det et dødelig utfall.

forebygging

Generelt inneholder forebygging av hepatose et sett med enkle tiltak. nok:

Spis rett opptil 5 ganger om dagen. Intervallene mellom måltidene bør ikke overstige 3-4 timer;
frukt, grønnsaker, greener, fettfattige meieriprodukter bør råde i dietten;
begrense til et minimum stekt, røkt, fett, salt retter, det er bedre å prøve å eliminere dem helt,
ikke glem å trene;
Vær oppmerksom på å ta medisiner - ta dem som foreskrevet av en lege etter forsiktig familiarization med reglene for administrasjon;
for å minimere bruken av alkohol.

For ikke å bekymre deg for om det er mulig å kurere fett hepatose, bør du regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser og bli testet. Hvis du opplever ubehagelige symptomer forbundet med mage-tarmkanalen, er det bedre å konsultere en lege og starte behandling på en riktig måte. Tidlig behandling kan kurere fettlever hepatose. Tid til å diagnostisere - nøkkelen til vellykket gjenoppretting.

Fet degenerasjon av leveren (K76.0)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Fattig degenerasjon av leveren er en sykdom som er karakterisert ved leverskader med endringer som ligner på alkoholisk leversykdom. Fettdegenerasjon av hepatocytter. Hepatocytter er hovedlevercellen. En stor celle som utfører ulike metabolske funksjoner, inkludert syntese og akkumulering av ulike stoffer som er nødvendige for kroppen, nøytralisering av toksisk stoffer og dannelse av galle (hepatocyt)

), pasienter bruker imidlertid ikke alkohol i mengder som kan forårsake skade på pasienter med fettdegenerasjon av leveren.

Definisjoner som oftest brukes i NAFLD:

1. Ikke-alkoholholdig fettlever (NAFL). Tilstedeværelsen av fettdegenerasjon av leveren uten tegn på skade på hepatocytter hepatocytt er hovedlevercellen: en stor celle som utfører forskjellige metabolske funksjoner, inkludert syntese og akkumulering av forskjellige stoffer som er nødvendige for kroppen, nøytralisering av giftige stoffer og dannelse av galde (hepatocyt)

i form av ballongdystrofi eller uten tegn på fibrose. Risikoen for å utvikle cirrose og leversvikt er minimal.

2. Ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH). Tilstedeværelsen av leverstatat og betennelse med skade på hepatocytter hepatocytt er hovedlevercellen: en stor celle som utfører ulike metabolske funksjoner, inkludert syntese og akkumulering av ulike stoffer som er nødvendige for kroppen, nøytralisering av giftige stoffer og dannelse av galde (hepatocyt)

(ballongdystrofi) med eller uten tegn på fibrose. Kan utvikle seg til cirrose, leversvikt og (sjelden) til leverkreft.

3. Ikke-alkoholisk cirrhose (NASH Cirrhosis). Tegn på cirrhose med nåværende eller tidligere histologiske tegn på steatose eller steatohepatitt.

4. Kryptogen sirrhose (kryptogen cirrose) - skrumplever uten åpenbare etiologiske årsaker. Pasienter med kryptisk cirrhose har vanligvis høye risikofaktorer forbundet med metabolske forstyrrelser som fedme og metabolsk syndrom. I økende grad, kryptisk sirrhose, med detaljert bekreftelse, viser seg å være en sykdom forbundet med alkohol.

- K75.81 - Ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH)

- K74.0 - Leverfibrose

- 74.6 - Annet og uspesifisert levercirrhose.

klassifisering

Typer av fettlever:

1. Makrovesikulær type. Fettakkumulering i hepatitt er lokal og hepatocytkjernen skifter vekk fra senteret. I tilfelle fettinfiltrasjon av den makrovesikulære leveren (stor dråpe) -type, virker triglyserider som regel akkumulerte lipider. I dette tilfellet er det morfologiske kriteriet for fett hepatose innholdet av triglyserider i leveren på mer enn 10% av tørrmassen.

2. Mikrovesikulær type. Akkumuleringen av fett oppstår jevnt og kjernen forblir på plass. I mikrovesikulær (liten dråpe) fettdegenerasjon akkumuleres andre (ikke-triglyserid) lipider (for eksempel frie fettsyrer).

Fokal og diffus leverstatose er også preget. Den vanligste diffuse steatosen, som er zonal i naturen (den andre og tredje sonen av lobules).

Etiologi og patogenese

Primær ikke-alkoholisk fettsykdom anses som en av manifestasjonene av metabolsk syndrom.

Hyperinsulinisme fører til aktivering av syntesen av frie fettsyrer og triglyserider, en reduksjon i graden av beta-oksidasjon av fettsyrer i leveren og utskillelsen av lipider i blodet. Hepatocyt er den viktigste levercellen: En stor celle som utfører ulike metabolske funksjoner, inkludert syntese og akkumulering av ulike stoffer som er nødvendige for kroppen, nøytralisering av giftige stoffer og dannelse av galde (Hepatocyt)

Forekomsten av inflammatoriske prosesser er overveiende sentrolobulær i naturen og er forbundet med økt lipidperoksydasjon.

Av særlig betydning er økt absorpsjon av toksiner fra tarmene.

- en kraftig nedgang i kroppsvekt

- kronisk protein-energi mangel

- inflammatorisk tarmsykdom

- Celiac sykdom Celiac sykdom er en kronisk sykdom forårsaket av mangel på enzymer involvert i fordøyelsen av gluten.

- divertikulose av tynntarmen

- mikrobiell kontaminering Forurensning - inntrengningen i et bestemt miljø av forurensning som endrer egenskapene til dette miljøet.

- gastrointestinal kirurgi.

diabetes mellitus type II;

- triglyseridemi og andre.

epidemiologi

Symptom Prevalens: Distribuert

Kjønnshastighet (m / f): 0,8

Formentlig varierer forekomsten fra 1% til 25% av den totale befolkningen i forskjellige land. I utviklede land er gjennomsnittlig nivå 2-9%. Mange funn er ved et uhell oppdaget under leverbiopsi utført for andre indikasjoner.

Ofte blir sykdommen oppdaget i alderen, men ikke en eneste alder (unntatt barn som ammer) utelukker diagnosen.

Kjønnsforholdet er ukjent, men en kvinne forventes å seire.

Faktorer og risikogrupper

Høyrisikogrupper inkluderer:

Mer enn 30% av tilfellene er forbundet med utviklingen av leverstatat. Leverstatatose er den vanligste hepatosen, hvor fett akkumuleres i leverceller.

og i 20-47% med ikke-alkoholisk steatohepatosis.

2. Personer med type 2 diabetes eller nedsatt glukosetoleranse. Hos 60% av pasientene finnes disse tilstandene i kombinasjon med fettdystrofi, hos 15% med ikke-alkoholisk steatohepatitt. Alvorlighetsgraden av leverenes skade er forbundet med alvorlighetsgraden av glukosemetabolismen.

3. Personer diagnostisert med hyperlipidemi, som oppdages hos 20-80% av pasientene med ikke-alkoholisk steatohepatitt. Et karakteristisk faktum er en hyppigere kombinasjon av ikke-alkoholisk steatohepatitt med hypertriglyseridemi enn med hyperkolesterolemi.

4. Middelaldrende kvinner.

og ikke-kontrollerende blodtrykk. Det er en høyere forekomst av fettlever hos pasienter med hypertensjon uten risikofaktorer for utvikling av fettlever. Utbredelsen av sykdommen er estimert til å være nesten 3 ganger høyere enn i kontrollgruppene, tilsvarende i alder og kjønn, og holde blodtrykk på anbefalt nivå.

- malabsorbsjonssyndrom Malabsorbsjonssyndrom (malabsorpsjon) - en kombinasjon av hypovitaminose, anemi og hypoproteinemi forårsaket av nedsatt absorpsjon i tynntarmen

(som en følge av påføringen av ileojejunal Ileojejunalny - relatert til ileum og jejunum.

anastomose, forstørret reseksjon av tynntarm, gastroplastisk for fedme, etc.);

og noen andre.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nåværende

I de fleste pasienter med ikke-alkoholholdig fettleverssykdom er det ingen klager.

- Svakt ubehag i øvre høyre kvadrant i magen (ca. 50%);

- smerte i øvre høyre kvadrant i magen (30%);

- moderat hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - samtidig signifikant utvidelse av leveren og milten

- arteriell hypertensjon AH (arteriell hypertensjon, hypertensjon) - vedvarende økning i blodtrykk fra 140/90 mm Hg. og over.

- dyslipidemi Dyslipidemi - et brudd på metabolismen av kolesterol og andre lipider (fett), som består i å endre forholdet i blodet

- svekket glukosetoleranse.

Utseende av telangiektasi Teleangiectasia er en lokal overdreven utvidelse av kapillærer og små fartøy.

, Erythema palmar Erythema - begrenset hyperemi (økt blodpåfylling) av huden

, ascites Ascites - akkumulering av transudat i bukhulen

, gulsott, gynekomasti Gynekomasti - brystforstørrelse hos menn

, tegn på leversvikt og andre tegn på fibrose, cirrhosis, ikke-smittsom hepatitt krever koding i de aktuelle underposisjonene.

Den avslørte forbindelsen med alkohol, medisinering, graviditet og andre etiologiske grunner krever også koding i andre underposisjoner.

diagnostikk

Laboratoriediagnose

oppdaget hos 50-90% av pasientene, men fraværet av disse tegnene utelukker ikke tilstedeværelsen av ikke-alkoholisk steatohepatitt (NASH).

Nivået på serumtransaminaser økte noe - med 2-4 ganger.

Verdien av forholdet AST / ALT med NASH:

- mindre enn 1 - observert i begynnelsen av sykdommen (til sammenligning, ved akutt alkoholisk hepatitt er dette forholdet vanligvis> 2);

- lik 1 eller flere - kan være en indikator på mer uttalt leverfibrose;

- mer enn 2 - regnes som et negativt prognostisk tegn.

2. På 30-60% av pasientene oppdages en økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase (som regel ikke mer enn to ganger) og gamma-glutamyltranspeptidase (kan isoleres, ikke assosiert med en økning i alkalisk fosfatase). GGTP-nivå> 96,5 U / l øker risikoen for fibrose.

3. I 12-17% av tilfellene forekommer hyperbilirubinemi innen% av normen.

I klinisk praksis vurderes insulinresistens ved forholdet mellom nivåene av immunreaktivt insulin og blodsukker. Det skal huskes at dette er en beregnet indikator, som beregnes ved ulike metoder. Indikatoren påvirkes av nivået av triglyserider i blod og rase.

Test av insulinnivå anbefales på tom mage.

7. Hos 20-80% av pasientene med NASH observeres hypertriglyseridemi.

Mange pasienter vil ha lav HDL som en del av metabolsk syndrom.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, reduseres kolesterolnivåene ofte.

8. Serologi: Tilstedeværelsen av serologiske markører av andre prosesser (viral, autoimmun, parasittisk) utelukker diagnosen NASH.

Det skal huskes at et lavt nivå av positiv titer av antinucleare antistoffer ikke er uvanlig i NASH, og mindre enn 5% av pasientene kan ha et positivt lavt antistoff titer til glatt muskel.

heller karakteristisk for cirrhose eller merket fibrose.

Dessverre er denne indikatoren ikke spesifikk; i tilfelle økningen er det nødvendig å utelukke en rekke onkologiske sykdommer (blære, bryst, etc.).

11. Komplekse biokjemiske tester (BioPredictive, Frankrike):

- Steato-test - lar deg identifisere tilstedeværelse og grad av lever-steatosis;

- Nash test - lar deg identifisere NASH hos pasienter med overvekt, insulinresistens, hyperlipidemi, samt pasienter med diabetes mellitus.

Du kan bruke andre tester for mistanke om ikke-alkoholholdig fibrose eller hepatitt - Fibro-test og Akti-test.

Differensiell diagnose

komplikasjoner

- fibrose Fibrose er spredning av fibrøst bindevev som forekommer, for eksempel i utfallet av betennelse.

Levercirrhose. Leverbete er en kronisk progressiv sykdom preget av dystrofi og nekrose av leverparenkymen, ledsaget av nodalregenerering, diffus spredning av bindevev og dyp restrukturering av leverarkitektonikken.

Detaljer (spesielt hurtig utvikles i pasienter med tyrosinemi tyrosinemi - forhøyet konsentrasjon av tyrosin i blod sykdom fører til økt urinutskillelse av tyrosin-forbindelser, hepatosplenomegali, nodulær cirrhose, multiple defekter i renal tubulær reabsorpsjon og vitamin D-resistent rakitt tyrosinemi og utskillelse tyrosyl oppstår ved.. en rekke arvelige (p) fermentopatier: fumarylacetoacetasemangel (type I), tyrosinaminotransferase (type II), 4-hydroksyfenylpyruvathydroksylase (type III)

, praktisk talt omgå scenen av "ren" fibrose);

- leversvikt (sjelden - parallelt med rask dannelse av cirrhosis).

behandling

outlook

Forventet levetid for ikke-alkoholholdige fettlever sykdommer er ikke lavere enn for friske personer.

Halvparten av pasientene utvikler progressiv fibrose og 1/6 - levercirrhose.

sykehus

forebygging

1. Normalisering av kroppsvekt.

2. Pasienter skal screenes for hepatittvirus. I fravær av viral hepatitt, bør de tilbys vaksinasjon mot hepatitt B og A.

Fet hepatose i leveren

Sykdomsbeskrivelse

Fet hepatose i leveren (leverstatat, fettlever, fettlever) er en kronisk leversykdom, preget av fettdegenerasjon av leverceller. Det forekommer ganske ofte, utvikles under påvirkning av alkohol, giftige stoffer (medisiner), diabetes, anemi, lungesykdommer, alvorlig pankreatitt og enteritt, underernæring, fedme.

årsaker

Ifølge mekanismen for utvikling av hepatose, oppstår de som et resultat av for mye tilførsel av fett til leveren, en overbelastning av leveren med spiselige fettstoffer og karbohydrater, eller på grunn av brudd på fjerning av fett fra leveren. Brudd på fjerning av fett fra leveren skjer med en nedgang i antall stoffer involvert i behandling av fett (protein, lipotrope faktorer). Dannelsen av fosfolipider fra fett, beta-lipoproteiner, lecitin er svekket. Og overskytende fettfett blir avsatt i leveren celler.

symptomer

Pasienter med hepatose klager viser vanligvis ikke. Forløpet av sykdommen er utelatt, sakte-progressiv. Over tid er det konstant kjedelig smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast og unormal avføring. Pasienten er bekymret for svakhet, hodepine, svimmelhet, tretthet under treningen. Hepatose med alvorlig klinisk bilde er svært sjelden: alvorlig smerte, vekttap, kløe, oppblåsthet. Ved undersøkelse er det funnet en forstørret, litt smertefull lever. Forløpet av sykdommen er vanligvis ikke alvorlig, men noen ganger kan fett hepatose bli kronisk hepatitt eller cirrhose.

diagnostikk

Når abdominal ultralyd er en økning i leverøkogenitet, en økning i størrelsen. I den biokjemiske studien av blod, en liten økning i aktiviteten av leverprøver og endringer i proteinfraksjoner.

behandling

Først av alt bør du enten eliminere eller minimere effekten av faktoren som førte til avsetning av fett i leveren. Dette er nesten alltid mulig med hensyn til alkohol, hvis det ikke er et spørsmål om avhengighet, når en narkologs hjelp er nødvendig. Pasienter med diabetes og hyperlipidemi bør observeres i fellesskap av en endokrinolog og en kardiolog. Alle pasienter krever fettfattig dietter samt tilstrekkelig daglig fysisk aktivitet.

Hos overvektige pasienter finner legene vanligvis det nødvendig å redusere pasientens kroppsvekt. Effekten av vekttap i løpet av fett hepatose er tvetydig. Rapid vekttap fører naturlig til en økning i aktiviteten av betennelse og progressjon av fibrose. Redusere vekten nakg / år har en positiv effekt på alvorlighetsgraden av steatosis, betennelse og graden av leverfibrose. Den mest effektive er å redusere vekten ikke mer enn 1,6 kg / uke, som oppnås med en daglig kalori på 25 cal / kg / dag.

Fet hepatose i leveren i ICD klassifiseringen:

Velkommen! Hvilken lege skal jeg søke behandling for en diagnose av levercirrhose?

Hvilke leger skal kontakte hvis det er fettlever hepatose:

God ettermiddag. Jeg er 67 år gammel, høyde 158 cm, vekt 78 kg. Jeg misbruker ikke alkohol. Går moderat. Hva skal jeg gjøre? Analyser er normale - og diagnosen ultralyd: ekko tegn på fett hepatose, kronisk cholecystitis, kronisk pankreatitt. Hva å gjøre

Fet hepatose

Leverproblemer har alltid vært en grunn til bekymring for mange mennesker. Faktisk, hvis dette viktige organet ikke er i orden, så kan hele organismenes normale funksjon glemmes. Ja, og aktiviteten til personen selv stoppes praktisk talt til han starter den riktige behandlingen av sin sykdom.

Mange tror at leverproblemer er et resultat av dårlig livsstil eller alkoholmisbruk. Ofte er dette tilfelle, men det er fortsatt andre årsaker som påvirker utseendet av leversykdommer. Sykdommer som fett hepatose kan også oppstå på grunn av helt forskjellige faktorer, som vi skal snakke om.

Hva er fett hepatose?

Fet hepatose (et annet navn er nonalcoholic steatohepatitis) forstås som en viss prosess, som et resultat av hvilken et fettlag begynner å danne i leveren celler. Videre er det et bilde når fettcellene begynner å erstatte friske leverceller helt, noe som skyldes akkumulering av enkle fettstoffer i friske organs celler.

Ifølge ICD-10 har leveren fett hepatose koden K 76 og navnet "fettdegenerasjon av leveren".

Leveren utfører funksjonen ved behandling av forskjellige toksiner, som dannes som følge av bruk av alkohol og narkotika. Kroppen gjør alle disse komponentene til enkle fettstoffer, men noen er allerede utsatt for å spise fettstoffer, så det er overflødig fett i leveren celler. Det er i øyeblikket at fettcellene akkumuleres i leveren, noe som fører til utseendet av sykdommen.

Ignorerer behandlingsprosessen, begynner fettcellene å samle seg og danner et fullverdig fettvev på leverens overflate. Naturligvis forhindrer et slikt lag fett kroppen i å utføre sine beskyttende funksjoner, forlater kroppen alene med forskjellige skadelige giftstoffer og lignende stoffer.

Faren for en sykdom som fett hepatose er muligheten til å utvikle seg til mer alvorlige sykdommer - fibrose og skrumplever i leveren, og dette er den umiddelbare trusselen mot menneskelivet.

For å unngå dette, er det nødvendig å raskt diagnostisere sykdommen. Ved de første tegn på sykdommen, bør du kontakte de relevante spesialistene - en endokrinolog eller en hepatolog. Samtidig er endokrinologen ansvarlig for å behandle årsakene til forekomsten av sykdommen, og hepatologen behandler leveren selv direkte.

årsaker

For å kunne utforme et behandlingsregime riktig, er det nødvendig å finne ut nøyaktig hva årsaken var resultatet av utseendet av fett hepatose. Nedenfor er de mest sannsynlige faktorene som direkte påvirker dannelsen av fettceller, samt erstatning med sunne:

Hvis en person har blitt diagnostisert med sykdommer som har nedsatt fettmetabolisme. Disse inkluderer fedme, diabetes mellitus av den andre typen, og hvis en person har et forhøyet nivå av lipider i blodet.
Effektene av toksiner på kroppen. Leveren klare seg godt med alle slags giftstoffer som kommer inn i kroppen sammen med visse matvarer og alkohol, men hvis denne effekten er vanlig og intens, slutter organet helt enkelt å takle lasten. Spesielt, hvis en person regelmessig drikker alkohol, kan han utvikle alkoholisk fett hepatose.
Hvis bosettingene ligger i nærheten av steder for avfallsbehandling av radioaktivt avfall, er det høy risiko for fett hepatose i innbyggerne.
Feilt måltid. Hvis en person spiser uregelmessig, er det en utilstrekkelig mengde proteiner i kostholdet hans, da forstyrrer dette prosessen med lipidmetabolisme. I tillegg kan her tilskrives, og elskere av en vakker figur, som utmerker seg med strenge dietter og sult. Som et resultat av disse handlingene er kroppen utarmet, noe som fører til utseendet av sykdommen.
Feil funksjon i fordøyelsessystemet kan også være en konsekvens av utseendet av fett hepatose.
Antibiotika løser mange problemer, men de kan også være skadelige. Spesielt hvis behandlingsforløpet er langt, og på slutten ble det ikke utført restorativ terapi i form av å motta probiotika.
Ulike endokrine sykdommer, som uttrykkes i mangel på tyroksin - skjoldbruskkjertelhormon, eller overdreven påvirkning av kortisol, aldosteron og andre binyrehormoner.
Av spesiell fare er fett hepatose under graviditet, fordi det er en reell risiko for fosteret. Samtidig betraktes hepatose som en sykdom av arvelig natur, så den kan overføres fra mor til barnet.

Under graviditetstiden i en kvinnes kropp er det økt dannelse av østrogen, noe som fører til utseende av kolestase. Hepatose selv begynner å utvikle seg mot bakgrunnen av aktiv utskillelse av galle inn i blodet. Eksperter oppmerksom på at fett hepatose oppstår hos de kvinnene som tidligere har hatt leversykdommer.

Varianter av sykdommen

Typer av sykdom varierer i graden av akkumulering av fettceller. Til nå er det flere stadier:

På kroppen er det en enkelt eller flere akkumulering av fettceller. På denne bakgrunn kan diffus fett hepatose utvikle seg.

I dette skjemaet øker området med fettakkumulasjoner, og bindevev begynner å danne seg mellom cellene.

Orgelet har uttalt bindevev, som ender i fibroblaster. Det er også en stor opphopning av fett på leveren.

symptomatologi

Fet hepatose manifesterer seg ikke umiddelbart, derfor er det vanskelig å diagnostisere på et tidlig stadium. En viss tid må passere før fettcellene begynner å ta ut friske leverceller. Symptomatologi er mest uttalt i tredje grad, men frem til dette punktet er det bedre å ikke ta med, fordi i dette tilfellet bare en sunn organtransplantasjon vil hjelpe.

Her er en liste over hovedsymptomene:

oppkast;
emetisk trang;
sløret syn
struma;
i leveren begynner en person å føle seg tungt;
kjedelig nyanse av huden.

Den insidiousness av denne sykdommen ligger i det faktum at disse symptomene ikke er veldig uttalt, så en person ignorerer ganske ofte dem, i betraktning at han bare spiste noe galt. Derfor anbefaler leger ikke å være uaktsom for helsen, men å kontakte spesialister selv med mindre klager og symptomer.

diagnostikk

Hvis en pasient går til en spesialist med symptomene ovenfor, bør legen bestille en av følgende undersøkelser:

Ultralyd undersøkelse, som bør vise ekko tegn på sykdommen.

Som regel er det for tidlig diagnose av fett hepatose ultralyd nok. Selv mindre diffuse forandringer i leveren kan være en grunn til bekymring. For å identifisere dem, utfør følgende diagnose:

Klinisk og biokjemisk analyse av blod.
Sonography.
Urinanalyse
Ultralyd undersøkelse.

Medisinsk behandling

Behandling av fett hepatose er en kombinasjon av en rekke tiltak, hvorav mange er som medisinering, samt et bestemt kosthold for å gi opp negative vaner.

Nå brukes Lopid, Troglitatazon og Aktigall som medisiner for denne sykdommen. I prinsippet bør all terapi være basert på slike faktorer:

Motta medisiner som normaliserer blodsirkulasjonen.
Insulin medisinering.
Legemidler balanserer lipidnivåer.
Riktig ernæring.

I denne videoen vil du se visuelt hva som skjer med leveren under en sykdom og hvordan du skal klare sykdommen.

Hjemmebehandling

Men i tillegg til tradisjonell medisin, er det også folkemedisin, som også viser seg å være svært effektivt i behandling av fett hepatose. Mange eksperter påpeker at det er behandling av folkemidlene som gjør det mulig å kvitte seg med denne sykdommen. Essensen av denne behandlingen er å akseptere ulike typer avkok som renser leveren.

Her er noen effektive oppskrifter.

Hvis en person har en økning i leveren mot bakgrunnen av fett hepatose, kan du prøve følgende oppskrift:

Ta noen sitroner, som vi tidligere har vasket.
Grind dem sammen med peeling i en blender, eller hopp gjennom en kjøttkvern.
Ta en halv liters kokende vann og hell den resulterende vasselen av sitroner, og legg deretter over natten.
Neste dag må du spenne avkokingen, og deretter tas i løpet av dagen rett før du spiser.
Husk at drikking av infusjonen kan være bare tre dager på rad.

I denne videoen, enda flere oppskrifter og metoder for å håndtere sykdommen.

diett

Fet hepatose er en spesifikk sykdom, som kun kan elimineres hvis personen fullstendig endrer sin livsstil. Om alkoholavslaget har vi allerede sagt, men vi må også normalisere dietten, etter et riktig kosthold. Dens grunnlag er å minimere mengden fett som kommer inn i kroppen, så du bør bruke dampet eller kokende metode for matlaging.

Her er en liste over alt som leger anbefaler å fullstendig forlate:

fett kjøtt buljonger;
kjøtt og fisk som inneholder store mengder fett;
hvitløk og løk;
belgfrukter;
sopp;
tomater;
alle typer hermetikk produkter;
reddik;
fett surkrem og også cottage cheese;
røkt kjøtt og pickles;
Alle kulsyreholdige drikker, kaffe og kakao bør slettes fra menyen. Du kan erstatte dem med grønn te uten sukker.

For de tillatte produktene er det også flere av dem:

grønnsaker i noen form, unntatt lapskaus og stek;
melk suppe;
supper og buljonger uten kjøtt;
lav fett ost;
dampet omelett;
ett kokt egg per dag.
lite fett meieriprodukter;
ulike typer grøt laget av ris, havre, bokhvete, semolina, etc.;
noen grønnsaker bør være inkludert i dietten: persille, dill, etc. De hjelper til med å fjerne overflødig fett fra kroppen, og er svært effektive for forebyggende formål;
trenger fortsatt å spise følgende matvarer: risklid, aprikosfrø, vannmelon, gresskar, bryggergær, etc.
tørre frukter bør også inkluderes i dine daglige måltider: ca 25 gram per dag.

Advarsel! Du må forstå at å ta medisiner alene, vil ikke gi det riktige resultatet. Bare en komplisert terapi basert på en streng diett vil bidra til å fjerne akkumulerte toksiner og fettstoffer fra kroppen.

Forebyggende tiltak du vil lære av denne videoen.

Fet hepatose er ikke en sykdom som ikke kan helbredes. Hvis du ikke kjører det til ekstremt stadium, når bare en levertransplantasjon kan hjelpe, kan du bli kvitt dette problemet med de vanlige folkemidlene og riktig diett. Selvfølgelig må du forlate de vanlige rettene og gledene, men nå når helseproblemet oppstår, bør andre poeng utsettes til en sekundær plan.

/ Interne sykdommer / 3 kapittel LIVER- OG LIVERINSPEKTIV SYSTEMSYPE-p

Sykdommer av liv og jelluary eksternt system

Dyskinesi i galdeveiene.

Fet hepatose (ZHG) - Leverandestatose, kronisk fettlever - En uavhengig kronisk sykdom eller syndrom forårsaket av fettdegenerasjon av hepatocytter med intra- og / eller ekstracellulær fettavsetning.

MKB10: K76.0 - Fattig degenerasjon av leveren er ikke klassifisert annet sted.

ZHG er en poliologisk sykdom. Ofte oppstår som et resultat av metabolske forstyrrelser forårsaket av ubalansert ernæring. Spesielt hvis det er en dårlig vane eller det er omstendigheter der hele daglige behov for mat er fornøyd i nesten 1 mottakelse. I slike tilfeller, med tanke på de begrensede mulighetene for å deponere karbohydrater og proteiner i leveren og andre organer, blir de lett og uendelig lagret fett.

ZHG er ofte et sekundært syndrom som følger med fedme, diabetes mellitus, endokrine sykdommer, primært Cushings sykdom, kronisk alkoholisme, forgiftning, inkludert medisinske, kronisk sirkulasjonsfeil, metabolsk X-syndrom og mange andre sykdommer i de indre organene.

Som følge av for stor opphopning av fett i leveren vev, forstyrres organets funksjon som et dynamisk depot av karbohydrater (glykogen) i utgangspunktet, noe som fører til destabilisering av mekanismene for å opprettholde normale blodglukosenivåer. I tillegg kan metabolske endringer forbundet med langvarig eksponering for etiologiske faktorer forårsake giftig og til og med inflammatorisk hepatocyttskade, dannelse av steatohepatitt med gradvis overgang til leverfibrose. I mange tilfeller kan de etiologiske faktorene som forårsaker ZHG bidra til dannelsen av homogene kolesterolstein i galleblæren.

Klager med generell svakhet, redusert arbeidskapasitet, kjedelige smerter i riktig hypokondrium og dårlig toleranse for alkohol er karakteristisk for kvinner som lever kvinner. Mange mennesker har hypoglykemiske tilstander i form av paroksysmalt forekommende skarp svakhet, svette og følelser av "tomhet" i magen, som raskt går forbi etter å ha spist mat, til og med ett godteri. De fleste pasienter har en tendens til forstoppelse.

Det overveldende flertallet av pasienter med ZHG dannet en vane med diett med 1-2 ganger matinntak per dag. Mange mennesker har en historie om å drikke store mengder øl, langtidsbehandling, arbeid med toksiske effekter, ulike sykdommer i indre organer: diabetes, metabolsk X-syndrom, kronisk sirkulasjonsfeil, etc.

Ved objektiv undersøkelse betaler pasientens overvekt vanligvis oppmerksomhet. Percussion-definert leverstørrelse økt. Forkanten av leveren er avrundet, komprimert, litt følsom.

Symptomer på patologiske endringer i andre organer oppdaget av GD refererer vanligvis til sykdommene som førte til dannelsen av fettdegenerasjon av leveren.

Generell analyse av blod og urin: ingen abnormiteter.

Biokjemisk analyse av blod: økt kolesterol, triglyserider, økt aktivitet av AST og ALT.

Ultralydsundersøkelse: En forstørret lever med en diffus eller fokal ujevn økning i ekkogeniteten i leveren parenchyma, uttømming av vevsmønsteret med små vaskulære elementer. Portal hypertensjon er fraværende. Som regel detekteres tegn på steatose i bukspyttkjertelen samtidig: en økning i kjertelvolumet, en diffus økt ekkogenitet av parenkymet i fravær av en patologisk utvidelse av Wirsungkanalen. Konkretjon i galleblæren, tegn på diffus, retikulær eller polyposis cholesterose av galleblæren kan registreres.

Laparoskopisk undersøkelse: Leveren er forstørret, overflaten er gulaktig brun.

Leverbiopsi: diffus eller lokalisert i forskjellige deler av lobuleres fettdegenerasjon av leverceller, ekstrahepatisk anordning av fettdråper. Med en lang sykdomssykdom blir tegn på steatohepatitt avslørt - cellulær inflammatorisk infiltrasjon med overveiende lokalisering i midten av lobula. Noen ganger infiltrerer fange hele segmentet, strekker seg til portalen og periportal sonen, noe som indikerer sannsynligheten for dannelsen av leverfibrose.

Utført med alkoholisk leversykdom, kronisk hepatitt.

I motsetning til ZHG er alkoholholdig leversykdom kjennetegnet av anamnestisk informasjon om langvarig alkoholmisbruk. I alkoholiske leverenbiopsiprøver finnes det et stort antall hepatocytter som inneholder Mallory-kroppene - et kondensert, glatt endoplasmatisk retikulum. I deres blod oppdages en markør for langvarig alkoholisering - transferrin som ikke inneholder sialinsyrer.

Kronisk hepatitt er forskjellig fra GHD ved abnormaliteter generelt og biokjemiske blodprøver, som indikerer tilstedeværelsen av en kronisk inflammatorisk prosess i leveren, forstyrrelser i organets proteindannende og liposyntetiske funksjoner. Identifiserte markører for infeksjon med hepatitt B, C, D, G. Tilstrekkelig å skille mellom ZHG og kronisk hepatitt tillater resultatene av punkteringsbiopsi i leveren.

Generell blodprøve.

Biokjemisk blodprøve: fastesukker, totalt protein og dets fraksjoner, bilirubin, kolesterol, urinsyre, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase, transferrin som ikke inneholder sialinsyrer.

Immunologisk analyse for tilstedeværelse av hepatitt B, C, D, G.

Ultralyd i bukorganene.

Nålbiopsi i leveren.

Obligatorisk overgang til en brøkdel diett - 5-6 måltider per dag med jevn fordeling av kalorier og komponentsammensetning (karbohydrater, proteiner, fett) av mat. Bruken av animalsk fett er begrenset. Anbefalte retter som inneholder ost, vegetabilsk fiber. Hvis du er utsatt for forstoppelse, skal dampet rug eller hveteklær forbrukes med 1-3 teskjeer 3-4 ganger om dagen med måltider.

Et daglig inntak av balansert multivitaminpreparater som "Troll", "Jungle", "Enomdan" og lignende blir utnevnt.

Essential-forte inneholder essensielle fosfolipider og vitamin E er den mest effektive behandlingen for LN. I motsetning til Essentiale-Forte inneholder Essencele ikke E-vitamin, og inneholder heller ikke essensielt for parenteral administrering. Essentiale-forte tar 2 kapsler 3 ganger daglig med måltider i 1-2 måneder.

Andre lipotopiske legemidler kan brukes til behandling av ZHG:

Legalon - 1-2 tabletter 3 ganger om dagen.

Lipofarm - 2 tabletter 3 ganger om dagen.

Lipostabil - 1 kapsel 3 ganger om dagen.

Liposyre - 1 tablett (0,025) 3 ganger daglig.

For å overvåke effekten av behandlingen ved hjelp av ultralyd, avslørende tendens til å redusere leverens størrelse, redusere organets parenkymmes ekkogenitet.

Vanligvis gunstig. Med unntak av farer, effektiv behandling, profylaktisk administrering av multivitaminpreparater, er fullstendig utvinning mulig.

SELF-CONTROL TESTS

Hva er omstendighetene kan ikkeføre til dannelsen av fett hepatose?

Spise 1-2 ganger om dagen.

Overdreven forbruk av produkter som inneholder animalsk fett.

Spise stekt ost, produkter av vegetabilsk opprinnelse.

Profesjonell og innenlands forgiftning.

Hvilke sykdommer kan ikkeå danne fett hepatose.

Kronisk sirkulasjonsfeil.

Hvilke sykdommer og syndromer kan ikkeforekomme med langvarig eksponering for den etiologiske faktoren som forårsaket dannelsen av fett hepatose?

Alle kan oppstå.

Hva er de kliniske manifestasjonene ikke typiskfor fett hepatose?

Vektig.

Forstørret lever.

Tett, avrundet, følsom kant av leveren.

Hvilke avvik fra biokjemisk analyse av blod er ikke typiske for fett hepatose?

Økt kolesterol, triglyserider.

Økt AST og ALT aktivitet.

Høyt bilirubinnivå.

Hvilke punkter i planen for undersøkelse av pasienter med fett hepatose kan utelukkes uten å kompromittere kvaliteten på diagnosen.

Biokjemisk blodprøve: fastesukker, totalt protein og dets fraksjoner, bilirubin, kolesterol, urinsyre, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase, transferrin som ikke inneholder sialinsyrer.

Immunologisk analyse for tilstedeværelse av markører av hepatitt B, C, D, G-virus.

Ultralyd i bukorganene.

Nålbiopsi i leveren.

Hva er resultatene av ultralyd ikke typiske for fett hepatose?

Økt levervolum.

Høy ekkogenitet av leveren parenchyma.

Tegn på bukspyttkjertel lipomatose.

Tegn på gallesteinsykdom.

Tegn på portal hypertensjon.

Hva er kriteriene ikke tillatå skille fettdegenerasjonen av leveren i algogolnoysykdom fra fett hepatose?

Tilstedeværelse i blodet av transferrin som ikke inneholder sialinsyrer.

I biopsi prøver mange celler som inneholder små kropper av Malori.

Tilstedeværelsen av fettdråper i intracellulære vakuoler og utenfor hepatocytter.

Alle kriterier tillater.

Ingen av kriteriene tillater deg å gjøre dette.

Hva er anbefalingene bør ikkeå gi pasienter fett hepatose?

Overgangen til en brøkdel av kosthold med 5-6 ganger et måltid i løpet av dagen.

Uniform fordeling av kalori diett i løpet av dagen.

Bruk av lipotropic (cottage cheese) og urteprodukter.

Alle disse anbefalingene bør gis.

Alle disse anbefalingene bør ikke gis.

Hvilke stoffer bør ikkeå gi pasienter fett hepatose?

Hva er de kliniske manifestasjonene ikke typiskfor fett hepatose?

Smerter i høyre hypokondrium.

Økningen i magen, ascites.

Tendens til forstoppelse.

Pigmentert hepatose er en arvelig metabolsk lidelse og transport av bilirubin i hepatocytter som manifesterer som vedvarende eller gjentakende gulsott i fravær av endringer i den morfologiske strukturen i leveren.

Hos voksne er det følgende alternativer for metabolisk bilirubin i leveren:

Gilbert syndrom er et syndrom av ukonjugert hyperbilirubinemi.

Rotorsyndrom er konjugert hyperbilirubinemi syndrom.

Dabin-Jones syndrom - konjugert hyperbilirubinemi syndrom med overdreven avsetning av melanin-lignende pigment i hepatocytter.

I klinisk praksis forekommer ukonjugert hyperbilirubinemi - Gilbert syndrom hyppigst.

Gilbert syndrom (SJ) er en genetisk bestemt enzymopati som forårsaker forstyrrelser av bilirubinkonjugering i leveren, noe som manifesteres av en økning i blodnivået av ukonjugert bilirubin, gulsott og akkumulering av lipofuscinpigment i hepatocytter.

ICD10: E80.4 - Gilbert syndrom.

Syndromet er assosiert med en autosomal dominerende defekt av UGTA1A1- og GNT1-gener, som forårsaker en utilstrekkelig dannelse av enzymet glukuronyltransferase i hepatocytter som deaktiverer leveren, inkludert konjugering av bilirubin med glukuronsyre. Menn lider SJ 10 ganger oftere enn kvinner. Utløsningsfaktoren for LF kan være akutt viral hepatitt ("posthepatitt" ikke-konjugert hyperbilirubinemi).

I patogenesen av sykdommen spilles hovedrollen av:

Forstyrrelse av transportfunksjonen til proteiner som leverer ukonjugert bilirubin til en jevn endoplasmatisk retikulum-hepatocytmikrosom.

Mangelen på det mikrosomale enzymet UDP-glukuronyltransferase, med deltagelse derav konjugasjonen av bilirubin med glukuronsyre og andre syrer.

Med LF, så vel som med andre former for pigmentert hepatose, opprettholder leveren en histologisk struktur som er identisk med den normale. Imidlertid kan i hepatocytter detekteres en akkumulering av et gyldent eller brunt pigment, lipofuscin. Det er vanligvis ingen tegn på dystrofi, nekrose eller fibrose i leveren hos pasienter med SJ, som i annen pigmentert hepatose.

I galleblæren hos pasienter med SJ-konsentrasjoner som består av bilirubin, kan det dannes.

Alle pasienter med SJ klager på sporadisk gulsott av sclera og hud. Det er vanligvis ingen andre klager. Bare i isolerte tilfeller er det rask tretthet, følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Gulsott oppstår og øker i forhold til emosjonell og fysisk stress, med luftveisinfeksjoner, etter operasjon, etter å ha drukket alkohol, med fast eller lavt kaloriinnhold (mindre enn 1/3 av normen) med lavt fettinnhold (vegetarisk) etter å ha tatt visse medisiner (nikotinsyre rifampicin). Pasienter med SJ er ofte nevrotiske, da de er bekymret for gulsot.

Det ledende symptomet av sykdommen er isterisk sclera. Gul hud er bare tilstede i utvalgte pasienter. Karakterisert av en kjedelig gulsott hud, spesielt på ansiktet. I noen tilfeller er det en delvis farging av håndflatene, føttene, axillære områder, nasolabial trekant. I noen tilfeller, til tross for det økte nivået av bilirubin i blodet, har huden en normal fargeklemi uten gulsott. Individuelle pasienter utvikler ansikts pigmentering, det er spredte pigment flekker på kroppens hud.

Ifølge beskrivelsen av Gilbert selv, med et typisk sykdomsforløp, bør en triad identifiseres: levermaske, øyelokk xanthelasma, gul hud.

Noen klinikere finner urtikaria som er karakteristisk for dette syndromet, overfølsomhet overfor kulde, og fenomenet "gåshud".

En objektiv studie hos 1/4 av pasientene kan oppdage en moderat økning i leveren. Palpabel leveren myk, smertefri. Under dannelsen av pigment calculi i galleblæren, er kliniske manifestasjoner av kolelithiasis kronisk kalkuløs cholecystit mulig.

Fullstendig blodtelling: I en tredjedel av SJ-tilfellene økte hemoglobinnivåene over 160 g / l, erytrocytose, redusert ESR (disse endringene kombineres vanligvis med økt surhet i magesaft).

Urinalyse: normal farge, ingen bilirubin.

Biokjemisk analyse av blod: Isolert ukonjugert hyperbilirubinemi, som bare i isolerte tilfeller overstiger nivået av μmol / l, i gjennomsnitt ca. 35 μmol / l. Alle andre biokjemiske indikatorer,

karakteriserende leverfunksjon, vanligvis vanlig.

Instrumentelle metoder (ultralyd, datortomografi, isotopscintigrafi) avslører ikke noen endringer i leverstrukturen som er spesifikke for LF.

Ultralyd i galleblæren avslører ofte betennelser av pigmentstrukturen. Punktering leverbiopsi: Ingen tegn på nekrose, betennelse, aktivering av fibrose. Tilstedeværelsen av pigmentet lipofuscin bestemmes i leverceller.

Provokative tester med begrensning av energiværdi av mat og med en nikotinsyrebelastning bidrar til å oppdage Gilberts syndrom, noe som fører til økning i nivået av ukonjugert hyperbilirubinemi:

Undersøk serum bilirubin om morgenen på tom mage. Deretter mottar pasienten innen 2 dager mat med begrenset energiværdi - ca 400 kcal / dag. Undersøk serum bilirubin nivåer. Hvis det viser seg å være mer enn originalen med 50% eller mer, anses prøven som positiv.

Registrer det opprinnelige innholdet av serum bilirubin. 5 ml av en 1% nikotinsyreoppløsning injiseres intravenøst. Etter 5 timer, utfør en kontrollundersøkelse av bilirubin. Hvis nivået stiger med mer enn 25%, anses prøven som positiv.

En av de mest overbevisende diagnostiske tester er en stresstest med utnevnelse av fenobarbital eller zixorin til en pasient - induktorer av transportproteiner og hepatocytt glucuronyltransferase:

10 dager etter starten av oral administrasjon av fenobarbital ved 0. ganger om dagen eller zixorin 0,2 til 3 ganger daglig etter måltider hos personer med Gilbert syndrom, blir nivået av ukonjugert bilirubin signifikant redusert eller normalisert.

Gikk primært med hemolytisk gulsott, hovedsakelig med arvelig mikrosfærocytose. Kriterier som utseendet til de første kliniske symptomene (gulsott) av Gilberts syndrom i ungdomsårene blir tatt i betraktning, mens hemolytisk gulsott forekommer mye tidligere i barndommen. Mikrospherocytose er preget av splenomegali og mild anemi, noe som ikke er tilfelle med SJ. Nivået av serumbilirubin hos pasienter med SJ er vanligvis lavere enn med hemolytisk gulsott.

I motsetning til kronisk hepatitt, som også kan forekomme overveiende ukonjugert hyperbilirubinemi, med Gilberts syndrom, er det ingen tegn på transport av hepatotropiske virus. I motsetning til hepatitt er hepatomegali fraværende laboratoriedata som indikerer tilstedeværelsen av en aktiv inflammatorisk prosess i leveren. Ved analyse av leverbiopsiprøver er det ingen tegn på betennelse, nekrose av leverceller, aktiv fibrose. I hepatocytter bestemmes tilstedeværelsen av pigmentlipofuscinet.

Generell blodprøve.

Generell analyse av urin med definisjonen av bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram med sterkobilina-definisjon.

Biokjemisk analyse av blod: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase.

Immunologisk analyse: markører av infeksjon med hepatitt B, C, G virus.

Ultralyd i bukorganene.

Nålbiopsi i leveren.

Provokative tester med begrensning av energiværdi av mat eller å ta nikotinsyre.

Lasttester med induktorer av glukuronyltransferase - fenobarbital eller zixorin.

SJ er ikke en grunn for utnevnelse av en bestemt behandling. Profylaktisk kompleks vitaminterapi kan angis. Det skal huskes at slike mennesker trenger et fullverdig, høyt kalori diett med tilstrekkelig innhold i fettens diett. De må slutte å drikke alkohol. Når yrkesorientering tar hensyn til uønskelighet av følelsesmessig og fysisk overbelastning. Det er nødvendig å unngå å ta medisiner som kan indusere gulsot (nikotinsyre). I nærvær av samtidig JCB er cholecystektomi med minimal invasiv laparoskopisk kirurgi en effektiv måte å behandle den på.

I det klassiske løpet av prosessen er prognosen gunstig.

Dabin-Johnson syndrom (SDD) er en genetisk bestemt enzymopati som forårsaker nedsatt bilirubintransport i leveren, noe som manifesteres av en økning i blodnivået av konjugert bilirubin, gulsott og akkumulering av et melaninlignende pigment i hepatocytter.

ICD10: E80.6 - Andre forstyrrelser i bilirubinmetabolismen.

SDD er en arvelig sykdom. Hos personer med diabetes er det en autosomal resessiv genetisk defekt som forårsaker svekket overføring av organiske anioner, inkludert transport av konjugert bilirubin fra hepatocytter til galdekanaler. Hos menn skjer SCD oftere enn hos kvinner.

Som et resultat av brudd på mekanismen for den rettede transporten av bilirubin fra hepatocytter inn i gallekanalens lumen, returneres en del av det konjugerte bilirubinet til blodet. Postmicrosomal hepatocellulær gulsott oppstår med en moderat økning i direkte bilirubin i blodet. Patogenetisk SDD er identisk med Rotor-syndromet, hvorfra det preges av et tegn - akkumuleringen i hepatocytter av en stor mengde melaninlignende pigment, noe som gir leveren en mørk blåaktig grønn, nesten sort farge. Hos pasienter med diabetes i galleblæren, kan stein være dannet av bilirubinsalter.

Klager av lemmer av sklera, hud, noen ganger sammen med en liten hud kløe, er karakteristiske. I perioden med yellowness, føler mange pasienter generell svakhet, fysisk og mental tretthet, tap av appetitt, mild kvalme, bitter munn, noen ganger kjedelige smerter i riktig hypokondrium. Når gulsott dukker opp, blir urinen mørk i fargen.

Gulsott kan provoseres av fysisk og psyko-emosjonell overstyring, feber forårsaket av en respiratorisk virusinfeksjon, alkoholisk overskudd, bruk av anabole steroider.

Gallecholelithiasis er vanligvis asymptomatisk, men noen ganger manifesterer seg som galdekolikk, symptomer på kalkulært kolecystit, og i noen tilfeller kan det forårsake mekanisk gulsott.

Blant de objektive manifestasjoner er det moderat ikterichnost sclera og hud, en liten økning i levervolumet. Palpabel lever er ikke forseglet, smertefri.

Fullstendig blodtelling: ingen unormaliteter.

Urinalyse: mørk farge, høyt innhold av bilirubin.

Biokjemisk analyse av blod: En økning i innholdet av bilirubin på grunn av den konjugerte fraksjon.

Prøver med en belastning av bromsulfalein, radioisotophepatografi, avslører et utbredt brudd på leverutskillelsesfunksjonen.

Ultralyd: Lever normal struktur. De intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanaler er ikke utvidet. Portalens hemodynamikk er ikke ødelagt. I galleblæren kan tette, ekko-positive beregninger oppdages.

Laparoskopi: Leverens overflate er mørk blåliggrønn eller svart.

Nålbiopsi: Den morfologiske strukturen i leveren er ikke endret. I hepatocytter detekteres et melaninlignende pigment.

Det utføres med mekanisk gulsott, hvorfra SDD utmerker seg ved fravær av økning i kolesterolnivå i blod, aktiviteten til enzymer som er spesifikke for kolestase-alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase. Når ultralyd i tilfelle av diabetes mellitus, er det ingen synlig ekspansjon av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanaler - et spesifikt tegn på obstruktiv gulsott.

Generell blodprøve.

Generell analyse av urin med definisjonen av bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram med sterkobilina-definisjon.

Biokjemisk analyse av blod: bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase.

Bromsulfalein-test for å vurdere leverutskillelsesfunksjonen.

Radioisotop hepatografi for å vurdere leverutskillelsesfunksjonen.

Immunologisk analyse: markører av infeksjon med hepatitt B, C, G virus.

Ultralyd i bukorganene.

Nålbiopsi i leveren.

Spesiell behandling er ikke nødvendig. Personer med diabetes bør helt slutte å drikke. De bør unngå forgiftning, så mye som mulig for å begrense medisinen. De kan bli anbefalt å ta komplekse multivitaminpreparater. I nærvær av JCB, spesielt hvis det oppstår ved angrep av kolikk, er kolecystektomi indikert ved bruk av minimalt invasive kirurgiske metoder.

For å fortsette nedlastingen må du samle bildet: