Gulsott. Hvorfor er det viktig å vite hvilken bilirubin er forhøyet?

Hvis den normale metabolisme (transformasjon) av bilirubin forstyrres, stiger blodnivået. Gulsot er farging av slimhinner og hud på grunn av forhøyede nivåer av bilirubin. Imidlertid kan dette bruddet være på forskjellige stadier av konverteringen av bilirubin. Dette kan enten være en økning i fri eller konjugert (eller kanskje begge). Avhengig av dette, er forskjellige typer (typer) gulsott preget. Å forstå dette er svært viktig, siden hver type gulsott krever forskjellige terapeutiske tiltak.

Suprahepatisk gulsott

Med intensiveringen av nedbrytningen av røde blodlegemer, frigjøres mye hemoglobin fra dem. Følgelig dannes mye indirekte (fri) bilirubin. Leveren har rett og slett ikke tid til å konvertere indirekte bilirubin til en rett linje. Derfor øker indirekte bilirubin med denne typen gulsott (direkte bilirubin ligger innenfor det normale området eller økes litt).

Slik gulsott utvikler seg vanligvis under hemolyse (forbedret røde blodlegemeresintegrasjon), gulsott av nyfødte (men mer på det nedenfor). I dette tilfellet er leveren ikke påvirket. Transaminase er normalt

Hepatisk gulsott

Med leverskader (hepatitt eller hepatose) er funksjonene forringet. Inkludert forstyrret og metabolisme av bilirubin. Og det første som brytes i dette tilfellet er eliminering av direkte bilirubin til galle. Det vil si at leveren fanger indirekte bilirubin, konverterer (konjugater med glukuronsyre) til en rett linje, og kan ikke utskilles til galle. Og han går tilbake til blodet. Derfor, med denne typen gulsott øker direkte bilirubin. Ved ytterligere skade på leveren forstyrres anfallet og bøyningen av bilirubin. Dette vil øke både indirekte og direkte bilirubin (dvs. begge). I denne typen gulsott øker transaminaser i blodet (AlAt, alaninaminotransferase)

Subhepatisk gulsott

Vanligvis kommer direkte bilirubin fra leveren inn i tarmkanalen langs gallekanalene. Hvis gallekanalen er dekket med steiner eller gallen blir for tykk, blir denne prosessen forstyrret. Og direkte bilirubin i stedet for å komme inn i tarmen, går tilbake til blodet. Som et resultat øker nivået av direkte bilirubin i blodet. Med denne typen gulsott øker gallsyrenivået.

Nyfødt gulsott

Som fører til økt dannelse av indirekte bilirubin. Leveren har rett og slett ikke tid til å oversette alle de resulterende indirekte bilirubinene i en rett linje. Dette fører til en økning i nivået av indirekte bilirubin (suprahepatisk gulsott). Leveren i seg selv er ikke påvirket, transaminaser er normale. Neonatal gulsott (fysiologisk) er en vanlig prosess gjennom hvilken nesten alle barn går. Hvis forhøyet indirekte bilirubin og transaminaser er normale, så er det gulsott av det nyfødte, og spesiell behandling er vanligvis ikke nødvendig. Men hvis det nyfødte øker direkte bilirubin (og transaminaser), er det nødvendig med screening for viral hepatitt og IUI (intrauterin infeksjoner).

Gullbehandling

Terapeutisk taktikk er avhengig av type gulsott. Med suprahepatisk gulsott (en økning i indirekte bilirubin) er det svært viktig å finne årsaken til dette. Som regel skjer dette i noen former for anemi eller som følge av forgiftning med giftstoffer som forårsaker nedbrytning av røde blodlegemer. Hvis vi snakker om gulsott av nyfødte, så med lavt antall bilirubin, er det ikke nødvendig med spesiell behandling.
Årsaken til levergulsot (økning hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin, økte transaminaser) er oftest hepatitt. Med denne typen gulsott må du testes for virus hepatitt, HIV-infeksjon. Med en økning i direkte bilirubin hos nyfødte, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse for intrauterin infeksjoner (CMVI, herpesinfeksjon, etc.). Videre taktikker avhenger av hepatittens etiologi.
Subhepatisk gulsott (økt direkte bilirubin, gallsyrer) er vanligvis assosiert med cholecystitis, steiner i galdekanaler, komprimering av galdeveiene. I slike tilfeller skjer det ofte at gallen er for tykk, så med denne typen gulsott kan du bruke stoffer som fortynner gallen (for eksempel, Hofitol, Ursosan). Og det er forstått, er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen som forårsaket stagnasjon av galle.

Gulsot: symptomer, sykdommer ledsaget av gulsott

De fleste har gulsott forbundet med hepatitt. Men fra et medisinsk synspunkt er gulsott ikke en egen sykdom, men et tegn på forskjellige patologier i leveren og andre organer.

Årsaken til gulsott er et brudd på utvekslingen av bilirubin av flere årsaker. Som følge av en slik feil, er ikke bare huden, men også sclera og slimhinner (på grunn av akkumulering av bilirubin i vevene) farget i en bestemt gul farge.

Generell informasjon om bilirubin og gulsott

Gulsot er et symptom som indikerer akkumulering av bilirubin i kroppens vev. Mengden av fargestoffer i huden eller slimhinnene avhenger av mengden.

Årsaken til gulsott kan være en av mekanismene ved forekomsten:

• Hemolytisk gulsott oppstår når røde blodlegemer ødelegges;
• Obstruktiv gulsott vises hvis utløpet av galle er forstyrret i kroppen;
• Parenkym forekommer i tilfelle feil i utveksling av bilirubin.

Disse er bare vanlige typer gulsott, som hver inneholder et stort antall provoserende faktorer. Disse inkluderer sykdommer i leveren, galleblæren og dens slag, forgiftning og fysiologisk gulsott hos nyfødte babyer.

Når det gjelder etiologi, blir gulsott utløst av bilirubin, et spesielt pigment som i kroppens normale tilstand dannes under nedbrytning av røde blodlegemer i leveren, milten og benmarg.

Det er et direkte og indirekte bilirubin, og oppdelingen i disse typene er basert på egenartene av metabolske prosesser:

• Indirekte eller gratis bilirubin er giftig fordi det er et nedbrytningsprodukt av hemmer. Normalt bør konsentrasjonen ikke overstige tallet 16,2.
• Direkte (bundet) bilirubin dannes under prosessen med binding til glukuronsyre. Giftstoffer fjernes fra pigmentet i leveren og kan elimineres fra kroppen. Den normale mengden direkte bilirubin bør ikke overstige 4,3.
• Nivået på totalt bilirubin bør variere mellom 0,5-20,5.

Med en normal mengde bilirubin binder leveren suksessfullt, men med forhøyet pigmentinnhold eller nedsatt gallestrøm har leveren ganske enkelt ikke tid til å binde den.

Med en økning i bilirubin til 34 μmol / l, begynner de første symptomene på gulsott. Først blir sclera og munnslimhinnen gul, deretter ansikt, lemmer og hele kroppen. Det er verdt å merke seg at gulsott hos barn manifesteres på samme måte som hos voksne.

Guling av huden indikerer imidlertid ikke alltid en økning i bilirubin. Noen ganger er dannelsen av såkalt karoten gulsot mulig for folk som spiser mye gulrøtter, gresskar og tomater. I noen tilfeller kan voksne og barn oppleve falsk gulsott, som følge av undertrykkelse av funksjonene i skjoldbruskkjertelen og diabetes. Men i dette tilfellet får bare huden den karakteristiske gule fargen, og sclera og slimhinner forblir normale.

Gulsot og leversykdom

Det er de patologiske prosessene i leveren som oftest forårsaker gulsott. I dette tilfellet er symptomene forbundet med ødeleggelse av leverceller, der organets forandringer og bilirubin ikke fjernes fra kroppen.

Hepatisk (parenkymal) gulsott kan være forårsaket av følgende leversykdommer:

• Alle typer hepatitt (B, C, bakteriell, giftig, medisinsk, etc.);
• Maligne leveren svulster;
• Skrumplever.

Hepatitt. Hepatitt betyr en hel gruppe inflammatoriske leversykdommer. Hvis gulsott ble forårsaket av hepatitt, vil symptomene på sykdommen være:

• Generell rus (feber, svakhet, muskel- og leddsmerter, smerte i riktig hypokondrium);
• Abnormaliteter i urin og blodprøver;
• Hud og avføring endrer farge;
• Leveren vokser i størrelse;
• Hudproblemer kan forekomme;
• Palmer blir flekket, kløe og edderkoppårer vises på huden.

Levercirrose er preget av alvorlige abnormiteter i strukturen av leverenvevet. Orgelceller ødelegges ved å skade blodårer og gallekapillærer, og bindevev dannes på stedet for døde celler.

Som et resultat av sykdommen, kan leveren ikke lenger takle effektene av toksiner, inkludert å slutte å binde og fjerne bilirubin. Det er verdt å merke seg at skrumplever oppstår når en pasient med hepatitt nekter behandling. Hvis gulsott oppstår på grunn av cirrhose, blir følgende symptomer lagt til:

• Åreknuter i hele kroppen (i rektum, spiserør, på bukhinnenes fremre vegg);
• Lever og milt øker i størrelse;
• Det er alvorlig kløe;
• En væske (ascites) kommer opp i bukhulen.

Hvis sykdommen ikke ble diagnostisert i tide og ikke startet behandling, virker en blødningsforstyrrelse, leversvikt, irreversible forandringer i hjernen og blødning og blødning i hele kroppen til disse tegnene.

Gallblæresykdom

Patologier av galleblæren og dens kanaler kan forårsake gulsott, siden sykdommer i dette organet forstyrrer strømmen av galle inn i tarmen. Forstyrrelser av galleutstrømning kan oppstå av flere grunner:

• Stener i galdekanalen (gallesteinsykdom - diett);
• Stenose (innsnevring) av kanalene;
• Forskjellige neoplasmer i galleblæren, dens kanaler, bukspyttkjertelen og leveren;
• Fravær eller unormal utvikling av gallekanalene;
• Infeksjon med parasitter (se ormer hos mennesker);
• Klemme kanaler;
• Hepatisk arterie aneurisme;
• Duodenum diverticula;
• Arr etter kirurgi.

Tegn på obstruktiv gulsott med galleblæresykdommer er litt forskjellige:

• Huden, slimhinner og sclera blir gulgrønne;
• Feil i fordøyelsessystemet (kvalme, forstoppelse, diaré, økt gassdannelse);
• Temperaturøkning;
• kløe;
• Urin blir mettet mørk farge;
• Huden er dekket med mange riper på grunn av alvorlig kløe;
• Fecal massene blir fargeløse.

I de siste årene har andelen pasienter med godartede og ondartede svulster i bukspyttkjertelen og galleblæren økt betydelig. Den høyeste prosentandelen av pasientene er blant de eldre. Et av tegnene på svulstdannelse er gulsott, ledsaget av økt konsentrasjon av direkte bilirubin.

Andre sykdommer som kan forårsake gulsot

I tillegg til de ovenfor beskrevne sykdommene er det andre sykdommer som kan provosere gulsot og økte bilirubinnivåer:

• Alkoholforgiftning med akutt leverskade;
• Gilbert, Lucy-Driscol, Crigler-Nayar Syndromes;
• Fysiologisk gulsott hos nyfødte babyer, som forsvinner etter noen dager (denne prosessen er knyttet til ødeleggelsen av føtal hemoglobin);
• Falsk gulsott når du spiser mat rik på karoten og visse kjemikalier (pikrinsyre);
• Medfødt hemolytisk anemi av noe slag og atomgulsott av nyfødte, der et høyt nivå av indirekte bilirubin er diagnostisert i blodet;
• Ervervet hemolytisk anemi som følge av autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, lymfocytisk leukemi);
• graviditet;
• Giftig hemolytisk anemi forårsaket av giftige insektbiter, slanger eller forgiftning fra bly, arsen og kobbersulfat;
• Arv (Rotorsyndrom, Dabin-Johnson);
• Drug-induced hemolytic anemia forårsaket av å ta cefalosporiner og andre NSAIDs, samt levomycetin, insulin og levofloxacin;
• Smittsomme sykdommer, spesielt malaria, tyfus og sepsis.

Mange mennesker mener at gulsott kan bli smittet, eller det har visse symptomer, er feilaktig, siden gulsott er bare et sammenhengende symptom på større lidelser som må identifiseres umiddelbart og begynte behandling.

Artikkelen om symptomene på gulsott kan også leses på det ukrainske språket: "Zhovtyanitsya: symptomatisk zakhovyuvnya scho suprodzhuyutsya zhovtyanitsyu."

gulsott

Årsakene til hyperbilirubinemi kan være en økning i dannelsen av bilirubin, som overstiger levers evne til å skille ut det, eller skade på leveren, noe som fører til brudd på utskillelsen av bilirubin i galle i normale mengder. Hyperbilirubinemi er også bemerket når gallekanaler i leveren er blokkert.

I alle tilfeller øker innholdet av bilirubin i blodet. Når en bestemt konsentrasjon er nådd, diffunderes den inn i vevet og farger dem gul. Guling av vev på grunn av avsetning av bilirubin i dem kalles gulsott. Klinisk gulsott kan ikke

manifestere seg inntil plasmaparirubinkonsentrasjonen ikke overskrider den øvre grensen til normen med mer enn 2,5 ganger, dvs. vil ikke være høyere enn 50 μmol / l.

1. Hemolytisk (lever) gulsott

Det er kjent at levers evne til å danne glukuronider og frigjør dem i gallen er 3-4 ganger høyere enn deres dannelse under fysiologiske forhold. Hemolytisk (lever) gulsott er resultatet av intens hemolyse av røde blodlegemer. Det er forårsaket av overdreven dannelse av bilirubin, som overstiger evnen til leveren for å eliminere den. Hemolytisk gulsott utvikler seg når leverkapasiteten er utmattet. Hovedårsaken til levergulsot er arvelig eller ervervet hemolytisk anemi. I hemolyse forårsaket av sepsis, stråling sykdom, mangel av glukose-6-fosfat-dehydrogenase erytrocytter ta-lassemiey, infusjon av inkompatible blodtyper, sulfonamider forgiftning, kan mengden av hemoglobin frigjort fra erytrocyttene per dag være opp til 45 g (ved en hastighet på 6,25 g), noe som signifikant øker dannelsen av bilirubin. Hyperbilirubinemi hos pasienter med hemolytisk gulsott skyldes en signifikant økning (103 - 171 μmol / L) i blodkonsentrasjonen av albuminbundet, ikke-konjugert bilirubin (indirekte bilirubin). Utdannelse i leveren og inntak av store mengder bilirubingglukuronider (direkte bilirubin) i tarmene fører til økt dannelse og utskillelse av urobilinogen med avføring og urin (Figur 13-16).

Et av hovedtegnene på hemolytisk gulsott er en økning i blodnivået av ikke-konjugert (indirekte) bilirubin. Dette gjør det enkelt å skille den fra mekanisk (hepatisk) og hepatocellulær (hepatisk) gulsott.

Ikke-konjugert bilirubin er giftig. Hydrofobe, lipofile ukonjugerte bilirubiner, som lett oppløses i membranlipider og penetrerer inn i mitokondrier, separerer respirasjon og oksidativ fosforylering i dem, forstyrrer proteinsyntese, strømmen av kaliumioner gjennom cellemembranen og organeller. Dette påvirker tilstanden i sentralnervesystemet, og forårsaker en rekke karakteristiske nevrologiske symptomer hos pasienter.

En hyppig type hemolytisk gulsott hos nyfødte er "fysiologisk gulsott", observert i de første dagene av et barns liv. Årsaken til økningen i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet er akselerert hemolyse og mangel på funksjon av proteiner og leverenzymer som er ansvarlige for absorpsjon, konjugering og utskillelse av direkte bilirubin. Hos nyfødte blir ikke bare aktiviteten til UDP-glukuronyltransferase redusert, men syntesen synteses ikke av det andre substratet av konjugeringsreaksjonen av UDP-glukuronat nok aktivt.

UDP-glukuronyltransferase er kjent for å være et inducerbart enzym (se avsnitt 12). Det nyfødte med fysiologisk gulsott injiseres med stoffet fenobarbital, hvor den induserende virkning som ble beskrevet i avsnitt 12.

En av de ubehagelige komplikasjonene av "fysiologisk gulsott" er bilirubin encefalopati. Når konsentrasjonen av ukonjugert bilirubin overstiger 340 μmol / l, går det gjennom blod-hjernebarrieren og forårsaker skade.

2. Hepatocellulær (lever) gulsott

Hepatisk gulsott er forårsaket av skade på hepatocytter og biliære kapillærer, for eksempel ved akutte virusinfeksjoner, kronisk og giftig hepatitt.

Årsaken til økningen i konsentrasjonen av bilirubin i blodet er nederlaget og nekrose av en del av leverenceller. Det er en forsinkelse av bilirubin i leveren, noe som bidrar til en kraftig svekkelse av metabolske prosesser i de berørte hepatocytene, som mister muligheten til å utføre forskjellige biokjemiske og fysiologiske prosesser, spesielt for å overføre konjugert (direkte) bilirubin fra celler til galle mot en konsentrasjonsgradient. Det er karakteristisk for hepatocellulær gulsott at i stedet for det vanligvis rådende diglucuronides bilirubin i den berørte levercellen dannes

Fig. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov syklus med hemolytisk gulsott. 1 - katabolisme går med økt hastighet; 2 - i blodet ca 10 ganger økt konsentrasjon av indirekte bilirubin; 3 - albumin frigjøres fra bilirubin-albuminkomplekset; 4 - aktiviteten av glukuronidasjonsreaksjonen øker, men den er lavere enn frekvensen av bilirubindannelse; 5 - utskillelse av bilirubin i galle økte; 6,7,10 - økt innhold av urobilinogen i avføring og urin gir dem en mer intens farge; Urobilinogen absorberes fra tarmen inn i blodet (8) og går igjen inn i leveren gjennom portalvenen (9).

hovedsakelig monoglukuronider (figur 13-17).

Som et resultat av ødeleggelsen av hepatisk parenchyma, dannes direkte bilirubin delvis i den store sirkulasjonen, som fører til gulsott. Guls utskillelse er også svekket. Bilirubin i tarmen blir mindre enn normalt.

Med hepatocellulær gulsott øker konsentrasjonen i blod av både totalt bilirubin og begge fraksjonene - ukonjugert (indirekte) og konjugert (direkte) -.

Siden mindre bilirubing glukuronid går inn i tarmen, blir også produsert mengde urobilinogen redusert. Derfor avføring hekokolisk, dvs. mindre farget. Urin, derimot, har en mer intens farge på grunn av tilstedeværelsen der ikke bare av urobiliner, men også av konjugert bilirubin, som er veloppløselig i vann og utskilles med urin.

3. Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsott

Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsott utvikler seg i strid med

Fig. 13-17. Brudd på bilirubin-urobilinigenov syklusen med hepatocellulær gulsott. I leveren reduseres frekvensen av bilirubin glukuronidinreaksjon (4), derfor øker konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet; På grunn av brudd på leveren parenchyma, kommer en del av bilirubinglukuronidet som er dannet i leveren, inn i blodbanen (12) og fjernes deretter fra kroppen med urin (10). I pasientens urin er urobiliner og bilirubing glukuronider. De resterende tallene samsvarer med stadiene av bilirubinmetabolismen i fig. 13-16.

galle utskillelse i tolvfingertarmen. Dette kan skyldes blokkering av galdekanaler, som med gallesteinsykdom, svulst i bukspyttkjertelen, galleblæren, leveren, tolvfingertarm, kronisk betennelse i bukspyttkjertelen, eller postoperativ innsnevring av den vanlige galgenkanalen (figur 13-18).

Når den vanlige gallekanalen er helt blokkert, kommer konjugert bilirubin i sammensetningen av galle ikke inn i tarmen, selv om hepatocyttene fortsetter å produsere det. Siden bilirubin ikke kommer inn i tarmen, er det ingen produkter av sin katabolisme av urobilinogen i urinen og avføringen. Avføring misfarget. Siden de normale baneene for bilirubinutspresjon er blokkert, oppstår lekkasjen i blodet, derfor øker konsentrasjonen av konjugert bilirubin i pasientens blod. Oppløselig bilirubin utskilles i urinen, noe som gir den en rik oransjebrun farge.

Fig. 13-18. Brudd på bilirubin-urobilinigenov syklusen med obstruktiv gulsott. På grunn av blokkering av galleblæren blir bilirubingglukuronid ikke utskilt i gallen (5); Fraværet av bilirubin i tarmene fører til misfarging av avføring (6); Oppløselig bilirubinglyukuronid utskilles av nyrene med urin (10). Det er ingen urobilin i urinen. Bilirubing-glukuronidet som er dannet i leveren, kommer inn i blodbanen (12), som følge av at innholdet av direkte bilirubin øker. De resterende tallene samsvarer med stadiene av bilirubinmetabolismen i fig. 13-16.

B. Differensial diagnose av gulsott

Ved diagnosen gulsott må man huske på at det i praksis er sjelden å observere gulsot av en type i en "ren" form. Mer vanlig kombinasjon av en type eller en annen. Så, med alvorlig hemolytisk gulsott, ledsaget av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin, er ulike organer, inkludert leveren, uunngåelig påvirket, noe som kan introdusere elementer av parenkymalt gulsott, dvs. økning i blod og urin direkte bilirubin. I sin tur inkluderer parenkymal gulsot som regel mekaniske elementer. I tilfelle av subhepatisk (mekanisk) gulsott, for eksempel kreft i bukspyttkjertelen, er økt hemolyse uunngåelig som følge av kreftforgiftning og som følge av en økning i blodet av både direkte og indirekte bilirubin.

Så kan hyperbilirubinemi være en konsekvens av et overskudd av både bundet og ledig bilirubin. Måling av konsentrasjoner

I differensialdiagnosen av gulsot, er det nødvendig å vurdere innholdet av urobilinogen i urinen. Vanligvis utskilles ca. 4 mg urobilinogen i urinsammensetningen per dag. Hvis en økt mengde urobilinogen utskilles i urinen, er dette tegn på utilstrekkelig leverfunksjon, for eksempel i tilfeller av lever eller hemolytisk gulsott. Tilstedeværelsen i urinen av ikke bare urobilinogen, men også direkte bilirubin indikerer leverskade og et brudd på strømmen av galle inn i tarmen.

B. Arvelige forstyrrelser i bilirubinmetabolismen

Det er flere sykdommer der gulsott skyldes arvelige forstyrrelser i bilirubinmetabolismen.

Omtrent 5% av befolkningen er diagnostisert med arvelig gulsott forårsaket av genetiske lidelser i strukturen av proteiner og enzymer som er ansvarlige for transporten (anfall) av indirekte bilirubin i peHB og dets konjugering med glukuronsyre. Denne patologien er arvet på en autosomal dominerende måte. I blodet av pasienter økte konsentrasjonen av indirekte bilirubin.

Det er 2 typer arvelig gulsott forårsaket av brudd på glukuronidasjonsreaksjonen i leveren - dannelsen av direkte bilirubin.

Den første typen er karakterisert ved fullstendig fravær av UDP-glukuronyltransferase. Sykdommen er arvet på en autosomal recessiv måte. Innføringen av fenobarbital, induktor av UDP-glukuronyltransferase, fører ikke til en reduksjon i nivået av bilirubin. Barn dør i tidlig alder på grunn av utviklingen av bilirubin encefalopati.

Den andre typen er preget av en reduksjon i aktiviteten (mangel) av UDP-glukuronyltransferase, hyperbilirubinemi oppstår på grunn av indirekte bilirubin. Gulsott reagerer godt på fenobarbital.

Forstyrrelsen av aktiv transport av bilirubingglukuronider dannet i leverceller i gallen er karakteristisk for gulsott arvet på autosomalt dominerende måte. Det manifesteres av hyperbilirubinemi på grunn av direkte bilirubin og bilirubinuri (direkte bilirubin bestemmes i urin).

Neonatal familiær hyperbilirubinemi er assosiert med tilstedeværelsen av konkurrerende hemmere av bilirubinkonjugering (østrogen, frie fettsyrer) i morsmelk. Når ammingshemmere av konjugering av bilirubin finnes i blodserumet til barnet. Slike hyperbilirubinemi ble kalt forbigående. Hyperbilirubinemi forsvinner når barnet overføres til kunstig fôring. Ikke-behandlingsbar hyperbilirubinemi fører til utvikling av bilirubin encefalopati og tidlig død.

Årsaker til gulsott

Gulsott kalles utseende av isterisk farging av sclera av øyne, slimhinner og hud. Årsakene til gulsott kan være forskjellige, men mekanismen er alltid den samme - et økt nivå av bilirubin i blodet med opphopning i vevet.

Bilirubin (latinsk bilis - galle, ruber - rød) er et gallepigment som skyldes nedbrytning av hemoglobin. Bilirubin er den viktigste komponenten av galle.

Årsaker til gulsott

Suprahepatisk gulsott

Denne typen gulsott kalles hemolytisk gulsott. Det oppstår når overdreven nedbrytning av røde blodlegemer med en økning i dannelsen av indirekte bilirubin. For eksempel, når de blir utsatt for hemolytiske giftstoffer, transfusjon av inkompatibelt blod, med Rh-konflikt, med polycytemi. Et spesielt tilfelle av hemolytisk gulsott - Fysiologisk gulsott av nyfødte, assosiert med erstatning av føtal eller fosterhemoglobin til full.

Hoved tegn på suprahepatisk gulsott:

1. Blek hudfarge med en sitronskygge
2. Vises oftere hos barn
3. Ingen kløe på huden
4. Leveren er ikke forstørret
5. Milt forstørret
6. Urin og avføring naturlig farge eller mørkere enn vanlig
7. I blodprøven: anemi, leverfunksjonstester er normale, direkte bilirubin er normalt, totalt og indirekte bilirubin er forhøyet.

Hepatisk eller parenkymal gulsot

I sykdommer i leveren parenchyma, når dets funksjon av å konvertere indirekte bilirubin til direkte er svekket, utvikler lever gulsott. Parenkymgulsot følger med alle typer viral hepatitt, leverforgiftning med hepatotoksiske giftstoffer, inkludert alkohol og dets surrogater, levercirrhose, alvorlige septiske tilstander, Vasiliev-Weyl-sykdom.

Hudgulsott kan tilskrives noen arvelige former for hepatose, for eksempel Gilberts syndrom. Dette er en kronisk godartet arvelig sykdom med en gunstig prognose, hvor transport av indirekte bilirubin til leverceller er vanskelig.

De viktigste tegn på lever gulsot:

1. Saffron gul hud og sclera
2. Forholdet til akutt eller kronisk leversykdom
3. Kløende hud er fraværende eller mild
4. Leveren er forstørret, moderat smertefull på palpasjon.
5. Miltens normale størrelse
6. Mørk urin, lys avføring
7. En blodprøve: En kraftig økning i nivået av AST og ALT, alkalisk fosfatase økte noe, økt total, indirekte og direkte bilirubin. I urinen høye nivåer av bilirubin og urobilin.

Mekanisk gulsott

Subhepatisk, eller mekanisk eller kolestatisk gulsott oppstår når det oppstår brudd på bilirubins utgang med galle inn i lumen i tolvfingertarmen. Utviklingsmekanismen og årsakene til gulsott i denne formen er ikke forbundet med hemolyse eller leversykdom. Den vanligste årsaken til obstruktiv gulsot er biliærsten eller gallesteinsykdom. Mindre vanlige strenge av galdekanaler. Også subhepatisk gulsott utvikler seg under en svulstprosess eller levermetastaser, gallekanaler, bukspyttkjertel, hvis svulsten mekanisk klemmer galdekanaler.

Hoved tegn på obstruktiv gulsot:

1. Grønn og gul hud og sclera
2. Forhold til gallesteinsykdom og nyrekolikk, onkologiske sykdommer
3. Kløende hud er uttalt
4. Leveren er forstørret eller normal. Delvis eller vedvarende smerte i projeksjonen av galleblæren
5. Miltens normale størrelse
6. Urinen er mørk, fecal acholichny nesten hvit
7. En blodprøve: En økning i AST- og ALT-nivåene er ubetydelig eller fraværende, alkalisk fosfatase økes kraftig, total og direkte bilirubin økes, indirekte bilirubin er normalt. I urinen høye nivåer av bilirubin er urobilin fraværende.

Som konklusjon

Enhver økning i innholdet av bilirubin i blodet, og enda mer ledsaget av gulsott, krever et øyeblikkelig besøk til en lege for å finne årsaken til gulsott og formålet med behandlingen. Forhøyede nivåer av bilirubin i blodet uten behandling kan føre til alvorlige konsekvenser.

Normal bilirubin hos en voksen sunn person:

Totalt bilirubin: 3,4-17,1 mol / l

Rett bilirubin (konjugert, bundet): 0 - 7,9 mol / l

Bilirubin indirekte (ukonjugert, fri):

Hvorfor er blodbilirubin forhøyet, og hva betyr det?

Bilirubin er et gulgrønt pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Hos mennesker er det funnet i blodet og i gallen. For utveksling og overskudd av bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer høy bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodmangel.

Basert på dette kan vi si at det er mange grunner til økningen av bilirubin i blodet hos voksne, så du må først bestemme hvorfor dette skjedde, og hva utløste økningen i bilirubin.

Hva er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnostisert med forhøyet bilirubin, og hva betyr dette? Hemoglobin finnes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det bærer oksygen til kroppens vev fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milt, lever og benmarg. Samtidig frigjøres hemoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nylig dannede bilirubinet er indirekte, giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor oppstår nøytralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin blir utskilt sammen med galle i leveren og forlater kroppen naturlig. Den mørke farge av avføring indikerer ofte endringer i nivået av bilirubin.

klassifisering

Bilirubin metabolisme er en kompleks kjemisk prosess som hele tiden forekommer i kroppen vår, når den er ødelagt på et hvilket som helst stadium, og det er en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på arbeidet til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, er direkte og indirekte bilirubin isolert.

• Indirekte - den som er dannet som et resultat av nedbrytning av hemoglobin. Oppløselig bare i fett, betraktes derfor som meget giftig. Han er i stand til lett å trenge inn i cellene, og dermed bryte sine funksjoner.
• Direkte - den som er dannet i leveren. Det er løselig i vann, derfor anses mindre giftig. Direkte bilirubin elimineres fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere ble nøytralisert av leverenzymer. Et slikt stoff går stille ut av kroppen og gir ingen skade. Bilirubinet av indirekte arter er meget giftig, det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen opp til 60 år, vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - rett.

Tabeller med normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten det samme. Men forskere viste at menn har Gilberts syndrom 10 ganger oftere enn kvinner.

Forhøyet bilirubin i nyfødte

Totalt bilirubin økte - hva betyr dette i en voksen?

Hva er årsakene til hos voksne øker mengden av totalt bilirubin i blodet, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Hos voksne er det en rekke hovedårsaker:

• akselerert nedbrytning av røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhose;
• gallesteinsykdom;
• andre forhold som forårsaker brudd på utløpet av galle;
• helminth infeksjoner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk kolestase;
• gulsott gravid;
• levertumorer;
• brudd på produksjon av enzymer som er ansvarlige for dannelsen av direkte bilirubin;
• viral, bakteriell, giftig, medisinsk, autoimmun og kronisk hepatitt - med leveren blir det ikke mulig å fjerne bilirubin.

Avhengig av hvilken type prosess som brytes, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i totalt bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristiske for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivået av direkte bilirubin i blodet øker på grunn av brudd på utløpet av galle. Som et resultat blir gallen sendt til blodet, ikke til magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

• hepatittviral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med smittsom mononukleose);
• bakteriell etiologi hepatitt (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitt;
• autoimmun hepatitt;
• narkotika hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antitumor og anti-tuberkulosemedisiner);
• giftig hepatitt (forgiftning ved soppgift, industrielle giftige stoffer);
• kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
• gallesteinsykdom;
• biliær cirrhosis;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forhøyende økning i direkte bilirubin. Grunnlaget er et brudd på utløpet av galle.

Årsaker til økt indirekte bilirubin

Sykdommer for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Smittsomme sykdommer - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hemolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasemi, Markyavai-Michele sykdom.
4. Giftig hemolytisk anemi - forgiftning ved gift, insektbitt, slanger, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Drug hemolytisk anemi - utløst ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Ervervet hemolytisk anemi autoimmun - utvikler seg på bakgrunn av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), revmatoid artritt, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatose (symptomer, behandling), etc.

Overvektig økning i indirekte bilirubin. Den er basert på overdreven ødeleggelse av røde blodceller.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i produksjonen av bilirubin. Med dette organets patologier blir den normale prosessen med å nøytralisere fri bilirubin og overgangen til den direkte tilstand umulig. Blant leveren sykdommer der metabolisme av bilirurin er forstyrret, er det skrumplever, hepatitt A, B, C, B og E, alkoholholdige og medikament-indusert hepatitt, leverkreft.

Nivået på begge typer bilirubin øker, noe som manifesteres av følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i høyre side på grunn av forstørret lever;
• bleknet farge av avføring og mørk urin;
• kvalme, kløe etter å ha spist, spesielt sterkt ubehag fra fettete og tunge matvarer;
• tretthet, svimmelhet, apati;
• økning i kroppstemperaturen (med hepatittviral natur).

Kan avsløre andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien heter Gilbert syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Galleutstrømningsforstyrrelser

I sykdommer i gallesystemet, for eksempel gallesteinsykdom, utviser pasienten vanligvis følgende symptomer:

• yellowness av huden og sclera;
• smerte i riktig hypokondrium (med hepatisk kolikk veldig intens);
• abdominal distention, nedsatt avføring (diaré eller forstoppelse);
• avføring misfarging og mørk urin;
• kløende hud.

I motsetning til blod- og leversykdommer, øker mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren, i denne situasjonen.

Suprahepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott skyldes økt ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette øker overveiende fri fraksjon. Blant sykdommene utsender:

• hemolytisk og B12-mangelaktig anemi;
• omfattende hematomer;
• effekter av giftige stoffer på blodceller;
• reaksjon på fremmed blodtransfusjon eller organtransplantasjon;
• talassemi.

symptomer

Ved brudd på metabolismen av bilirubin, kan de kvantitative indikatorene i blodet bli stor. Det uttrykkes av gulsot, eller ved å fargelegge slimhinner og hud i gul farge.

1. Hvis konsentrasjonen av gallepigmentet i serum når 85 μmol / l, sies det om en mild form for økning.
2. Gulsott anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlig - med tall over 170 μmol / l.

Avhengig av typen gulsott, er manifestasjonene forskjellige. Hud kan ha en gul gul, grønn eller saffron gul nyanse. I tillegg med økt bilirubin er det en mørkere urin (det blir fargen på mørk øl), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan inkludere:

• bitterhet i munnen;
• mørk urin;
• hvit farge av avføring;
• generell svakhet;
• nedsatt minne og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i riktig hypokondrium.

Gilbert syndrom

Hvordan behandle forhøyet bilirubin i blodet

For å redusere bilirubin er det bare mulig etter å ha oppdaget årsaken til økningen. Dette betyr at du må passere tester for viral hepatitt, leverfunksjonstester (bestemmelse av asthtaktivitet, alkalisk fosfatase, etc.), ultralyd i leveren og mer spesifikke studier.

I dette tilfellet er behandling hos voksne hovedsakelig etiotropisk, det vil si påvirker den ledende sykdommen. For eksempel, i tilfelle brudd på galdevektens patenter, er det nødvendig å fjerne steiner eller svulster, i noen tilfeller kan kanalstentning være effektiv.

Ved sterkt forhøyet bilirubin, på grunn av uttalt hemolyse av erytrocytter, er infusjonsterapi ved administrasjon av glukose, albumin, samt plasmaferese indisert. I gulsott av nyfødte er fototerapi svært effektiv, hvor ultrafiolett bestråling av huden bidrar til transformasjonen av fri giftig bilirubin i bundet, lett fjernet fra kroppen.

Bilirubin med gulsott

Bilirubin i gulsott - hva han sier

Ifølge leger er gulsott seg selv ikke en sykdom. Det er ganske et symptom som tydelig indikerer en lever, galleblæreskade eller noen blodpathologier. Guling av huden og sclera oppstår på grunn av høye blodnivåer av et stoff som bilirubin. Vi vil forstå hvorfor bilirubin øker med gulsott og hvor farlig denne tilstanden er.

Hva er bilirubin

Faktisk er bilirubin et gul pigment, som dannes under nedbrytning av hemoglobin. Denne prosessen skjer hele tiden i en sunn person, og dette pigmentet utskilles fra kroppen gjennom magen, sammen med avføring. Når obstruksjon av galdeveiene oppstår eller leversvikt oppstår, blir prosessen med å fjerne dette stoffet fra kroppen forstyrret, noe som betyr at det akkumuleres i blodet. Delvis forlater pigmentet kroppen gjennom nyrene med urin, så vel som gjennom huden, male den gul.

Typer av gulsott

Forstyrrelse av normal metabolisme av bilirubin kan forekomme i forskjellige stadier, noe som indikerer en bestemt sykdom. For å behandle det riktig må du vite hva som er preget av dette eller det gulsot og hvordan dette gule pigmentet oppfører seg.

Suprahepatisk gulsott

I tilfelle av denne tilstanden, mistenker leger problemer med blodsystemet. Slik gulsott kjennetegnes av økt nedbrytning av røde blodlegemer, noe som resulterer i et overskudd av ledig (indirekte) bilirubin. Det vil si at leveren ganske enkelt ikke har tid til å resirkulere den.

Hepatisk gulsott

Denne sykdommen oppstår ved leverskader, og derfor i utviklingen av hepatitt eller hepatose. I dette tilfellet fanger leveren indirekte bilirubin, gjør den til en rett linje, men kan ikke fjernes fra kroppen. Som et resultat av denne patologiske prosessen strømmer det gule pigmentet tilbake i blodet. Legene identifiserer problemet gjennom analyser som viser at det er det direkte bilirubinet som er forhøyet. I løpet av denne sykdommen blir også fangsten av bilirubin forstyrret, noe som betyr at analyser vil vise et økt nivå av både indirekte og konjugerte (direkte) pigmenter.

Subhepatisk gulsott

Dette gulsotet dannes i tilfelle av galdeblærens funksjonsfeil, for eksempel når kanalene er blokkert på grunn av en svulst- eller gallesteinsykdom. I dette tilfellet kan bilirubinen ikke forlate kroppen, og kommer tilbake i blodet. Blodprøven viser et høyt nivå av direkte bilirubin, samt gallsyrer.

Gulsott av nyfødte

Det er slikt som fosterhemoglobin. Det er ikke hos voksne, og det er bare hos nyfødte. Men når en baby er født, begynner det voksne hemoglobinet å bli intensivt syntetisert, mens føtalt hæm begynner å bli ødelagt intensivt. Denne prosessen fører til utseendet til den gule i barna av de første dagene i livet. Leveren har rett og slett ikke tid til å oversette alle indirekte bilirubiner til en rett linje, det vil si at indirekte stoffet øker, noe som betyr at legene diagnostiserer suprahepatisk gulsott.

Det er bare nødvendig å merke seg at gulsott av nyfødte ikke er en patologisk prosess, men en fysiologisk, det vil si helt normal og ikke krever behandling. Etter en tid forsvinner gulsott i babyen alene. Imidlertid, hvis direkte (konjugert) bilirubin i gulsott er forhøyet i blodet til en nyfødt, er det presserende å bli testet for intrauterin infeksjoner eller viral hepatitt. Helse til deg og barna dine!

gulsott

Gulsot er en sykdom hvor huden og slimhinnene blir gule på grunn av for mye bilirubin i blodet. Den utvikler seg hvis frekvensen av bilirubindannelse overstiger graden av eliminering. Dette skjer når overflødig tilførsel av bilirubinprekursorer til blodet eller i strid med anfallet (leverceller), dets metabolisme og utskillelse.

Tidlige tegn på gulsott er guling av hud, øyne og kroppsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sykdommer, og utseendet krever et presserende besøk til en lege.

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icterisk.

• Guling av huden.
• Gul slimete.
• Yellowing sclera.
• Misfarging av urin og avføring.
• Kløende hud.

Hvem er i fare?

• Personer med sykdommer som kan ledsages av gulsott.
• Nyfødte som ikke har stabilisert bilirubin metabolisme.

Med gulsott blir huden og slimhinnene, okulære sclera og kroppsvæsker gult. Dette skyldes økt innhold av bilirubin, som har en gul fargetone.

Hva er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge av nedbrytning av blodkomponentene - hemoglobin og røde blodlegemer.

Etter dannelsen av ukonjugert (indirekte, fri), som ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin inn i leveren. I leverceller binder den seg til glukuronsyre. Det resulterende komplekset kalles konjugert (direkte) bilirubin.

Deretter kommer konjugert bilirubin i sammensetningen av galle inn i tolvfingertarmen, da - i de nedre delene av tynntarmen og i tykktarmen. Videre utskilles de fleste av disse stoffene fra kroppen med avføring.

Følgende typer gulsott utmerker seg.

• Suprahepatisk gulsott forekommer med økt dannelse av bilirubin, som for eksempel skjer ved overdreven destruksjon av røde blodlegemer (hemolytisk anemi). Samtidig øker sin frie brøkdel - indirekte bilirubin.
• Hudgulsott er forårsaket av leverskader og skyldes et brudd på behandlingen av bilirubin av cellene. Samtidig øker blodet i både direkte og indirekte bilirubin. Grunnårsaken til dette kan være et brudd på tildelingen av direkte bilirubin fra leveren til galle eller metabolisme av bilirubin i leveren.
• Subhepatisk gulsott skyldes blokkering av galdeveiene med nedsatt galdeutvikling eller fullstendig blokkering av den vanlige gallekanalen (på grunn av stein, betennelse, hevelse, etc.). I dette tilfellet går direkte bilirubin inn i blodet.

Hudfarge med gulsott kan variere fra lysegul til lysorange. Noen former for sykdommen er ledsaget av en endring i fargen på urin og avføring. Når subhepatisk form av urin blir ølens farge, og avføringen blir lys (opp til hvitt).

Hvis gulsott ikke behandles, forårsaker det forgiftning av kroppen, inkludert en giftig effekt på hjernen.

De resterende manifestasjoner av gulsott avhenger av årsakene til det.

De vanligste årsakene til gulsot

• Levercirrhose i avanserte stadier eller betennelse i leveren, som hepatitt A, B, C, D, E fører, alkoholmisbruk, eksponering for visse rusmidler og toksiner.
• Obstruksjon (blokkering) av gallekanaler i eller utenfor leveren. Dette kan skyldes gallesteinsykdom, lesjoner og arr i gallekanaler, galde atresi og medfødte egenskaper av galdekanaler. Gallestein blokkerer noen ganger galdekanaler og bukspyttkjertel, noe som i noen tilfeller fører til blokkering av kanalene utenfor leveren.
• Hemolytisk anemi, malaria, autoimmune sykdommer, hemolytisk sykdom hos nyfødte, samt enhver annen tilstand som fører til en betydelig ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet og økt dannelse av bilirubin.
• Gilbert syndrom. I mennesker som lider av dem, kan gulsott forekomme midlertidig på grunn av trening, stress eller alkoholinntak.
• Fysiologisk gulsott av nyfødte. Lever av en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til å sikre normal utveksling av bilirubin, som følge av at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart etter fødselen. Det må tas hensyn til at slike babyer forbedrer seg innen 48-72 timer. Hvis dette ikke skjer eller gulsot utvikler seg, oppstår det åpenbart ikke ved dannelsen av bilirubinmetabolismen, men av andre årsaker (for eksempel hemolytisk sykdom hos nyfødte).

Mer sjeldne årsaker til gulsott

• Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sykdom som kan føre til en alvorlig økning i bilirubinkonsentrasjonen. Genmutasjon forårsaker mangel på enzymet som trengs for å fjerne bilirubin (glukuronsyre).
• Dubin-Johnson og Rotor syndromer er arvelige sykdommer forbundet med vanskeligheten med å fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos pasienter med dem er gulsott ofte intermitterende.

Det er nødvendig å skille gulsot og pseudo-guling, hvor huden også kan skaffe en gulaktig fargetone, men dette er knyttet til bruk av gulrøtter, gresskar, meloner i store mengder - i dette tilfellet endres hudfargen på grunn av akkumulering av store mengder karoten i den. Denne reaksjonen er midlertidig og ikke relatert til nivået av bilirubin i blodet. Et karakteristisk trekk ved pseudo-guling er fraværet av fargeendring i hvite i øynene.

Når gulsott dukker opp, er det nødvendig å bestemme hva som forårsaket det, og også for å finne ut graden av alvorlighetsgrad - for dette er nivået av bilirubin i blod bestemt. Som regel begynner diagnosen med en undersøkelse av leveren. Blodprøver utføres på det såkalte hepatiske panelet, som inkluderer bestemmelse av følgende enzymer i blodet:

Som regel utføres blodprøver for viral hepatitt. Av ikke-laboratorieundersøkelser er resultatet av ultralydsundersøkelse av leveren av stor betydning.

Forholdet mellom blodnivåene i de to bilirubinformene, direkte og indirekte, kan variere betydelig med forskjellige typer gulsott. Dette forholdet er ekstremt viktig for differensial diagnose av sykdommer som kan skyldes gulsott.

Gulsot: Symptomer, sykdommer Samtidig gulsott

Når en person uten medisinsk utdanning hører ordet gulsott, betyr det oftere at det er en uavhengig sykdom - hepatitt eller Botkins sykdom. Men i medisin er begrepet gulsot forbundet ikke bare med hepatitt, men også med en rekke patologiske forhold ikke bare i leveren, men også i andre organer. Om symptomene på gulsot, dets varianter og årsakene til vår artikkel.

Forekomsten av gulsot nødvendigvis forbundet med et brudd på utvekslingen av bilirubin i kroppen av forskjellige grunner. Symptomer på gulsott manifesteres ved farging i gul hud, øynesklera av øynene, slimhinner, dette skyldes akkumulering av bilirubin i dem på grunn av hyperbilirubinemi (se årsakene til forhøyet bilirubin i blodet).

Etiologi av gulsott, alt om bilirubin

Ved ekte gulsott menes et symptomkompleks, som manifesteres av isterisk farging av slimhinner og hud i forskjellige nyanser av gul, på grunn av akkumulering av bilirubin i blod og vev.

Ifølge forekomningsmekanismen kan gulsott forekomme av en av tre hovedårsaker:

• overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer - hemolytisk gulsott,
• brudd på utløpet av galleobstruktiv eller obstruktiv gulsot
• bilirubin metabolism lidelse - parenchym gulsot

Hver av disse artene inneholder mange underarter av årsakene til at gulsott kan forekomme. Blant dem: sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren og dens kanaler, forskjellige forgiftninger, fysiologisk gulsott av nyfødte og mange andre årsaker.

Etiologisk faktor i forekomsten av gulsott er bilirubin - en slags hemoglobinogent pigment. Normalt dannes hovedmassen under nedbrytning av røde blodlegemer i benmarg, lever og milt. En liten del av bilirubin oppstår når cytokrom og myoglobin ødelegges. Direkte og indirekte bilirubin utmerker seg, slik separasjon er basert på egenartene av stoffskiftet.

• Indirekte bilirubin (synonymer: ukonjugert, gratis) har toksisitet - det er et produkt av heme-sammenbrudd. Konsentrasjonen i blodet bør ikke være høyere enn 16,2 μmol / l.
• Direkte bilirubin (synonymer: konjugert eller bundet) dannes ved binding til glukuronsyre. Det gjennomgår en avgiftningsprosess i leveren og er klar for eliminering fra kroppen. Dens hastighet i blodet er ikke mer enn 4,3 μmol / l.
• Totalt bilirubin i blodet tilsvarer 0,5 til 20,5 μmol / l.

Hvis mengden bilirubin er moderat, binder leveren sitt overskudd, og hvis konsentrasjonen er for høy (eller det er et brudd på utløpet av galle), har leveren ikke tid til å binde bilirubin og hyperbilirubinemi oppstår.

Den isteriske fargingen av slimhinner og hud hos mennesker er allerede kjent med en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet til 34 μmol / l. For det første vises yellowness på sclera av øynene og på munnens slimhinne, da sprer den over ansiktet, håndflatene, sålene, hvorpå hele hudens hud blir gul. Det skal bemerkes at med gulsott hos barn, symptomene ligner symptomene hos voksne.

Noen ganger er en gulaktig farge på huden og slimhinnene ikke et tegn på hyperbilirubinemi. For eksempel kan hudens yellowness bli observert hos en person som bruker produkter som inneholder for mye karoten (gulrøtter, tomater, gresskar) - i dette tilfellet karoten gulsott oppstår, hvis symptomer ligner vanlig gulsott.

Falsk gulsott kan følge hypothyroidisme (skjoldbruskhypofunksjon) og diabetes. Imidlertid bør det bemerkes at i fravær av ekte hyperbilirubinemi, strekker seg yellowness bare til huden, og gul flekker av øyesklera observeres ikke.

Leversykdommer og deres symptomer

Den vanligste årsaken til gulsot er leversykdom. Dermed oppstår levergulsott (parenkymalt) i forbindelse med massiv skade på leverenceller, der deres struktur og funksjoner forstyrres, noe som fører til brudd på leveranvendelsen av bilirubin og et brudd på dets fjerning fra kroppen. Hovedårsakene til parenkymale gulsot er:

• hepatitt - viral hepatitt A, B, C, mononukleose, autoimmun, bakteriell, giftig, medisinsk
• skrumplever
• leverkreft

Hepatitt er en generisk betegnelse for en gruppe av inflammatoriske lesjoner i leveren. For hepatitt, manifestert av gulsott, vil symptomene være:

• De første symptomene på gulsott med hepatitt er manifestert av generell forgiftning av kroppen - feber, svakhet, smerter i ledd og muskler, smerte i riktig kulebue, skift i laboratorieblod og urintester
• Hepatomegali - Leverforstørrelse
• Lever smerte
• Misfarging av avføring og urin
• Symptomer på gulsot hos en voksen er også tilstedeværelsen av en ujevn palming av palmer ("palmer"), kløe og edderkoppårer - telangiektasier som ligger i hele kroppen.

Levercirrhose er en sykdom hvor de strukturelle egenskapene til leveren parenchyma er signifikant svekket. Hepatocytter (leverceller) dør, forårsaker forstyrrelse i plasseringen av galdekarbidene og blodkarene, store foci av bindevev vises på stedet for de døde cellene.

Leveren mister sine avgiftningsfunksjoner, inkludert evnen til å binde bilirubin og deretter fjerne den fra kroppen. Levercirros er den endelige fasen av hepatitt, som ikke behandles raskt. I levercirrhose er symptomer som knyttet til de allerede foreliggende manifestasjoner av parenkymalt gulsot:

• hepato- og splenomegali - utvidelse av leveren og milten
• alvorlig kløe i huden
• ascites - utseendet av væske i bukhulen
• generaliserte åreknuter - rektum, spiserør, fremre bukvegg i form av en "maneterhodet"

I det langt avanserte stadium av sykdommen blir alt nevnt ovenfor: leversvikt, blødningsforstyrrelse som resulterer i blødninger og indre blødninger (livmor, nese, mage) og irreversible forandringer i hjernen oppstår gjennom hele kroppen.

Gallblære sykdommer og deres symptomer

Sykdommer i galleblæren er årsaken til obstruktiv gulsott, der utløpet av galle inn i tolvfingertarmen er forstyrret. Forstyrrelser av utløpet av galle gjennom gallekanalene oppstår av ulike årsaker:

• gallesteinsykdom - forekomst av steiner i den vanlige gallekanalen (se kosthold for cholecystitis, gallestein - symptomer, behandling)
• neoplasmer av forskjellig etiologi - galleblæren, kanaler, så vel som bukspyttkjertelen eller leveren
• orminfeksjoner (se ormer hos mennesker)
• hepatisk arterie aneurisme
• Tilstedeværelsen av postoperative cicatricial endringer
• duodenal divertikula
• kompresjon av gallekanalene
• atresi (fravær) av galdeveiene eller deres hypoplasi (unormal utvikling)
• innsnevring (stenose) av gallekanaler

Mekaniske gulsott symptomer er noe annerledes:

• gulaktig-grønn farging av huden, slimhinner og øyesklera
• kløe og feber
• flere kløe er observert på pasientens hud (for denne typen gulsott er mengden bilirubin i blodet uforholdsmessig høy)
• Acholisk (fargeløs) pasientens avføring som det er ingen sterkobilin
• urin har en rik mørk farge
• Det er også smerter i leveren, tegn på nedsatt tarm og mage (tap av appetitt, flatulens, diaré, forstoppelse, kvalme, etc.).

Nylig har det vært en progressiv vekst av godartet og ondartet patologi av hepatopancreatoduodenal sonen. Spesielt ofte forekommer disse svulstene hos eldre mennesker, og en av manifestasjonene i tumorprosessen er kolestatisk gulsott, som er preget av en høy konsentrasjon av konjugert, direkte bilirubin i blodet.

Andre sykdommer ledsaget av gulsott

I tillegg til hepatitt, levercirrhose og galleblæresykdommer, er det mange andre sykdommer og tilstander som involverer isterisk syndrom og en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet. Disse inkluderer:

• alkoholforgiftning, ledsaget av akutt leverskade
• fysiologisk gulsott hos nyfødte, hvis symptomer forsvinner om noen få dager, er en forbigående tilstand hos små barn i forbindelse med ødeleggelsen av føtal røde blodlegemhemoglobin i de første dagene av livet
• medfødt hemolytisk anemi (seglcelle, sfærocytisk, thalassemi, etc.), en type gulsott av nyfødte er kjernefysisk gulsott, hvor en høy konsentrasjon av indirekte bilirubin er påvist i et barns blod
• gulsott gravid
• noen arvelig type gulsott - Dabin-Johnson syndrom, Rotor
• noen smittsomme sykdommer - sepsis, tyfus, malaria
• narkotika hemolytisk anemi, kan oppstå når man tar cefalosporiner, aspirin og andre NSAIDs, insulin, kloramfenikol, levofloxacin
• giftig hemolytisk anemi - slangebitt, insekter, kobbersulfatforgiftning, bly, arsen
• kjøpte hemolytiske anemier som oppstår på bakgrunn av autoimmune prosesser i kroppen - revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi
• falsk gulsott - huden blir gul med langvarig bruk av gulrøtter, gresskar, appelsiner, tomater, samt bruk av visse kjemiske forbindelser - pikrinsyre, akryka
• Crigler-Nayar syndrom, Gilbert, Lucy-Driscola

Mange mennesker er interessert i: Hva er symptomene på gulsott og hvordan overføres det? Gulsot er ikke en uavhengig sykdom, det er bare en av de patologiske symptomene på den underliggende sykdommen, noe som er viktig for å identifisere og begynne å helbrede raskt. Gulsot er kroppens alarmerende klokke om den forandrede tilstanden i sin helse.

Bilirubin. Hastigheten av innholdet. Typer av gulsott

Alle mennesker har en viss mengde bilirubin i blodet. Dens norm bør ikke være mer enn 17,1 μmol / l. Noen ganger er det situasjoner når bilirubin i kroppen produseres i større mengder enn en sunn lever kan produsere under normal drift. Bilirubininnholdet kan også øke på grunn av skader på leveren, noe som kan forstyrre utskillelsen av bilirubin. I tillegg, når blokkering av leveren er svært langsom, og bilirubin elimineres i små mengder. Hastigheten av innholdet i blodet overskrides. Denne tilstanden kalles hyperbilirubinemi. Denne bilirubinen i kroppen akkumuleres til en viss konsentrasjon, og trer deretter inn i vevet og gir dem en gul farge. Denne tilstanden kalles gulsott.

For å kunne forstå årsakene til gulsott mer og riktig, må du først forstå hvordan utveksling av bilirubin oppstår. Bilirubin vises fra heme, som i kroppen er hovedsakelig inneholdt i form av hemoproteiner. Hemoglobin, utgitt av sammenbrudd av modne røde blodlegemer, er den viktigste kilden til bilirubin (70-80%). Resten av bilirubin er omtrent like i deler som er dannet fra hemoglobin av umodne erytrocytter og deres forløpere i beinmargen og fra slike hemholdige enzymer som katalaser, cytokrom osv. Samtidig er 250-400 mg den totale mengden der en voksen kropp er dannet hver dag human bilirubin. Frekvensen på tidspunktet for analysen - en indikator på 0,2-1,0 mg / dl.

Hvis bilirubinet inneholdt i plasma begynner å overstige den tillatte grensen, utvikler gulsott seg. Dette skjer fordi bilirubin, hvis hastighet overskrides betydelig, begynner å binde seg sammen med elastiske fibre i bindehinden og huden. Ifølge mekanismen for dens dannelse er gulsott av tre typer:

1. Hemolytisk (eller suprahepatisk).
2. Forårsaget av parenkymal skade på leveren (hepatocellulær).
3. Forårsaget av obstruksjon av galdeveien (subhepatisk eller mekanisk).

Hemolytisk gulsott kjennetegnes av rikelig dannelse av ukonjugert bilirubin eller dets stagnasjon i kroppen. I plasma øker totalt bilirubin grunnet ukonjugert. Det er ingen bilirubin i urinen i det hele tatt. Dette skyldes manglende evne til ukonjugert bilirubin til å trenge inn i renalfiltret, som ikke er skadet. Hemolytisk gulsott kan skyldes hemolytisk krise, malaria, intravaskulær hemolyse, virkningen av toksiner, vitamin B12-mangel, samt transfusjon av inkompatibelt blod. Økende nivåer av ukonjugert bilirubin kan være i Gilbert syndrom. Folk med dette syndromet nesten hele tiden noterer seg i deres yellowness av slimhinner og hud. Årsaken til dette er at leveren ikke er i stand til å fange, konjugere og utskille bilirubin i galdekarbidene.

I parenkymalt gulsot øker både konjugert og ukonjugert bilirubin samtidig. Den vanligste årsaken til en slik situasjon kan være nedsatt klarering av ukonjugert bilirubin fra blodet, svekket utskillelse av konjugert bilirubin fra leverceller til galdekarbidene, samt konjugert bilirubin fra de galdepakkede galdehudkarillærene i blodet gjennom skadede leverceller. Samtidig er et økt nivå av bilirubin i serum ledsaget av en økning i utskillelsen i urinen. Imidlertid, i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen i urinen, blir nesten nesten ikke funnet bilirubin, så denne testen kan ikke kalles tidlig diagnose.

Mekanisk gulsott er forårsaket av hepatisk obstruksjon av galdeveien, svekket utstrømning av galde, eller fullstendig lukking av galdekanalen (svulst, betennelse, stein, etc.). Med denne typen gulsott strekkes de hepatiske kapillærene, fordi galle akkumulerer i leveren, begynner hepatocytter å bli presset og konjugert bilirubin føres inn i blodkarillærene. Normens norm i plasma øker, og hvis den tillatte nyretærskelen overskrides (ca. 30 μmol / l), vises bilirubin i urinen.