Leversykdommer er ledsaget av en rekke laboratoriesyndrom. Ved å analysere resultatene av de biokjemiske studier på pasienter med leversykdom er det tilrådelig å fordele fire laboratorie-syndrom, som hver tilsvarer en grad visse morfologiske og funksjonelle forandringer i kroppen: cytolytiske syndrom, mesenchymale-inflammatoriske syndrom, cholestatic syndrom (Sind kolestase), liten hepatocellulær syndrom cellemangel. Vanligvis skjer i hver tilfelle en sykdom en kombinasjon av flere biokjemiske syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritet lidelse syndrom)
cytolytisk syndrom forekommer i viral, medikament, giftig hepatitt og annen akutt leverskade, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt, samt i raskt utviklende eller langvarig obstruktiv gulsott; morfologisk er dette syndrom preget av acidofil og hydropisk dystrofi, hepatocytnekrose med skade på cellemembraner og en økning i permeabiliteten.
cytolytisk syndrom grunnet
nedsatt cellemembranpermeabilitet
hepatocytnekrose
desintegrasjon av membranstrukturer
enzymplasmafrigivelse
laboratorie tegn på cytolytisk syndrom
Økt aktivitet av enzymer i blodplasmaet
(AlAT, AsAT, LDH og dets isoenzym LDG5, aldolase, etc.)
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig direkte reaksjon)
Økning i serum jern konsentrasjon
de ritis koeffisienten
koeffisienten bestemmes av forholdet mellom AST / AlAT
reflekterer alvorlighetsgraden av leverskade
norm - 1.3-1.4
En økning i De Ritis-koeffisienten på mer enn 1,4 (hovedsakelig på grunn av AsAT) blir observert i alvorlige leverlidelser med ødeleggelse av hovedparten av leveren celle (kronisk aktiv hepatitt med høy aktivitet, levercirrhose, svulst). i akutte prosesser som ødelegger cellemembranen og ikke påvirker de dype strukturer i leverencellen, er De Ritis-koeffisienten mindre enn 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INFRAFIKKERHET
(uten hepatisk encefalopati)
syndrom av liten hepatocellulær insuffisiens er en gruppe biokjemiske tegn som indikerer en signifikant reduksjon i ulike leverfunksjoner, hovedsakelig syntetisk
hepatocellulær insuffisiens syndrom er klinisk kjennetegnet ved feber, vekttap, gulsott, tilbøyelighet til blødning, ekstrahepatiske skilt: "lever language", "lever flatene", "edderkopp årer", en endring i neglen, kroppshår, gynekomasti, etc;. morfologisk, er dette syndrom preget av dystrofiske forandringer av hepatocytter, en signifikant reduksjon i funksjonell leverparenchyma på grunn av endringer i sistnevnte
laboratorie tegn på syndromet av liten hepatocellulær svikt:
• redusert plasmakolinesteraseaktivitet
• reduksjon i serumprothrombin
• hypoalbuminemi og (sjelden) hypoproteinemi
• redusere innholdet av V og VII koagulasjonsfaktorer
• Nedgang i kolesterolkonsentrasjon
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i ledig bilirubin)
• økning i blodnivåer av transaminaser (AST, AlAT)
• økning i lever-spesifikke enzymer i blodet - fruktose-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, etc.
Inflammatorisk syndrom
(mesenkymalt inflammatorisk syndrom)
bevis på aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren
klinisk preget av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitt (hud, lunger); Dette syndromet er karakterisert morfologisk ved aktivering og proliferasjon av lymfoide celler og retikulogistiotsitarnyh, intrahepatisk leukocyttmigrering, økt fibrogenese, med dannelse av aktiv september nekrose rundt dem, vaskulitt
inflammatorisk syndrom på grunn av utviklingen i leveren av den såkalte immune inflammasjonen: sensibilisering av immunokompetent vev, aktivering av reticulohistiocytisk system, infiltrering av portalkanaler og intralobulær stroma
laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom
• økte nivåer av serum-y-globuliner, ofte i kombinasjon med hypoproteinemi;
• Endring av protein-sedimentprøver (tymol, sublim);
• fremveksten av ikke-spesifikke markører av betennelse - økt ESR, økt seromcoid, utseendet av C-reaktivt protein, etc.
• økte nivåer av IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• En økning i blodet av ikke-spesifikke antistoffer - til DNA, glattmuskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; utseende av LE-celler
• Endring i tall og funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter og deres subpopulasjoner - Endring i reaksjonen av blasttransformasjon av lymfocytter (BTL)
økt konsentrasjon av IgM
karakteristisk for primær biliær cirrhose
økt konsentrasjon av IgG
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitt
økt konsentrasjon av IgA
karakteristisk for alkoholisk leverskade
Cholestasis syndrom
typer kolestase
intrahepatisk (primær) kolestase
kolestasessyndrom er forårsaket av nedsatt galdefunksjon av hepatocytter og skade på galdekanaler (dysregulering av de faktiske galleutskillende mekanismer av hepatocytter); manifestert ved ultrastrukturelle endringer i hepatocytten og hyperplasi av det glatte cytoplasmatiske retikulumet, endringer i hepatocytens galdepole, akkumulering av gallekomponenter i hepatocytten
ekstrahepatisk (sekundær) kolestase
kolestase syndrom har ført til brudd på utstrømningen av galle av lever- og gallekanalene som følge av deres obstruksjon -Violation sekresjonen av galle (galle utvikler i tilfeller av hypertensjon, som i sin tur er forbundet med en hindring normal flyt av galle i galleveier); Det er en utvidelse av de interlobulære gallekanaler, en endring i epitelet med videre akkumulering av gallekomponenter i hepatocyttene og i hele galdesystemet; galleakkumulering i gallekanalene oppdages
kliniske manifestasjoner av kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsott, hudpigmentering, xanthelasma, mørkere urin, lettelse av avføring
laboratorie tegn på kolestatisk syndrom
• øke aktiviteten av alkalisk fosfatase, γ-glutamyltransferase (GGT) og noen andre enzymer ekskresjonssystemer - leucin aminopeptidase, 5-nukleotidase, og andre.
• hyperkolesterolemi, ofte i kombinasjon med en økning i innholdet av fosfolipider, p-lipoproteiner, gallsyrer
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i konsentrasjonen av direkte (konjugert) bilirubin)
• økning i blodnivåer av gallsyrer - deoksyolisk og cholisk
• gallepigmenter (bilirubin) vises i urinen
• i avføring stercobilin reduseres eller forsvinner
Mesenkymal inflammatorisk syndrom
Mesenchymale-inflammatoriske syndrom - en konsekvens av prosessene for sensibilisering og aktivering av immunceller i det retikuloendoteliale system i respons til antigenstimulering er en kompleks biologisk respons av den adaptive art, med sikte på å eliminere virkningene av de forskjellige patogener.
Årsaker (etiologi) av mesenkymalt inflammatorisk syndrom
Akutte og aktive kroniske leversykdommer, bindevevssykdommer, sepsis.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, narkotika
Mesenkymal betennelsessyndrom er preget av økning i blod
Mest akutt så vel som kronisk aktiv leversykdom forekommer ikke bare med den cytolytiske syndrom, men med skade på lever og stromal mesenchymale, er at essensen mesenchymale-inflammatoriske syndrom.
I utviklingen av dette syndromet spilles en viktig rolle av interaksjonen mellom mesenkymsystemet og innkommende skadelige stoffer og mikroorganismer fra tarmen. Noen av dem er antigener. Antigenisk stimulering av intestinal opprinnelse observeres også under normale forhold, men det når spesielt signifikante størrelser under patologiske forhold.
Antigenstimulering selvfølgelig gjelder ikke bare i levercellene, dessuten, under normale forhold er det langt overlegen komponent extrahepatic leveren. Imidlertid øker leverkomponentens rolle i mange leversykdommer dramatisk. I tillegg til de "tradisjonelle" partier (Kupffer-celler og så videre.) Antigenrespons aktiv rolle i sin opprinnelse tilhører limfotsitrano-makrofag- og cytoplasmatiske elementer innen infiltrater hovedsakelig portal trakter.
Som et resultat av reaksjonen av mesenkymale elementer, så vel som komponenter av kraftige infiltrater lokalisert i portalkanalene og lobulene selv, oppstår forskjellige forstyrrelser av humoral og cellulær immunitet.
Mesenkymalt inflammatorisk syndrom er overlevelse av sensibiliseringsprosesser av immunkompetente celler og aktivering av retikuloendotelsystemet som respons på antigenstimulering. Mesenkymal-inflammatorisk syndrom bestemmer aktiviteten til den patologiske prosessen, dens evolusjon og er en kompleks biologisk respons av en adaptiv natur, med sikte på å eliminere de tilsvarende patogene effekter.
Resultatet av antigenstimulering av immunkompleksceller er immunresponsen, som er resultatet av samvirkende vekselvirkning av T, B-lymfocytter og makrofager. Immunresponsen gir lokalisering, destruksjon og eliminering av midlet som bærer fremmede antigener til kroppen.
INDIKATORER mesenchymale-inflammatoriske syndrom: sedimentære reaksjons (tymol og sulemovaya prøve), immunoglobuliner, antistoffer mot vevs- og celleelementer (kjernefysisk, glatt muskulatur, mitokondriell), -2-mikroglobulin, prolin-hydroksyprolin, prokollagen - III -peptid.
Kolestatisk syndrom.
Cholestatisk syndrom er preget av enten primær eller sekundær brudd på galle sekresjon. Under den primære brudd på avstand av galle innebærer skade på de faktiske galleutskillende mekanismer av hepatocytter. Et sekundært brudd på gallsekretjon utvikler seg i tilfelle av galdehypotensjon, som igjen er forbundet med hindringer for den normale strømningen av galle i galdekanaler.
Klinisk bør man skille to typer kolestase:
1. Ikterisk (mer enn 95% av alle tilfeller av kolestase);
2. Anicteric (litt mindre - 5% av tilfellene).
Eksistensen av en anicterisk form for kolestase er ennå ikke generelt anerkjent. Anicterisk kolestase - fasen av isterisk kolestase, for eksempel i tilfelle av primær biliær cirrhose, kan det friluftsstadiet vare i mange måneder og til og med år.
Studiet av patogenesen av cholestatisk syndrom viser at utskillelsen av galle fra hepatocytter krever et stort forbruk av energi og vennlig effektivt arbeid av platen kompleks, lysosomer, endoplasmatiske retikulum-membran, og galleceller pol. Normal galle inkluderer: 0,15% kolesterol, 1% gallesyresalter, 0,05% fosfolipider og 0,2% bilirubin.
Forstyrrelse av de normale forholdene til gallekomponentene gjør det umulig å danne gallemikeller, og bare micelle sikrer optimal eliminering fra hepatocytter av alle komponenter, siden de fleste av disse komponentene er dårlig oppløselige i vann. En rekke årsaker bidrar til forstyrrelsen av de normale forholdene til gallekomponentene. Oftest er de basert på patologiske endringer i kolesterol metabolisme. Kolesterol overproduksjon skjer av ulike grunner:
1. Hormonale lidelser:
- hyperproduksjon av placenta (hormoner);
- hyper- eller hypoprodukter av østrogener.
For eksempel, 3 trimester av graviditet, mens du tar orale prevensiver, behandling med androgener.
2. Forstyrrelse av normal hepato-intestinal sirkulasjon av kolesterol, gallsyrer og andre lipider.
For eksempel er subhepatisk gulsott den vanligste årsaken.
Av samme grunner oppstår gallsyre overproduksjon i nær tilknytning til hyperkolesterolemi. Dette gjelder selvsagt primært, det vil si gallsyrer produsert av leveren, cholic og chenodeoxycholic. I denne situasjonen produseres kenodeoksykolsyre mest intensivt, hvorav overskudd i seg selv bidrar til kolestase.
En rekke faktorer (viral hepatitt, alkohol, en rekke stoffer) forårsaker utvikling av kolestatisk syndrom, men den nøyaktige mekanismen av forekomsten er ikke klar i alle detaljer.
Det isteriske kolestatiske syndromet er representert ved tre varianter: De to første er relatert til intrahepatisk kolestase, den tredje til ekstrahepatisk kolestase, som tradisjonelt refereres til som obstruktiv gulsott.
I begge typer intrahepatisk kolestase forstyrres sekresjonen av kolesterol, gallsyrer og bilirubin i galdekarbidene. Dette skjer som et resultat av en direkte brudd på hepatocytter gallesekresjon (type 1) eller et brudd på vann reabsorpsjon av galle og andre reformer i de små gallegangene (type 2).
Hovedfaktorene for patogenese av intrahepatisk kolestase på nivået av hepatocytter er:
a) en reduksjon i membranpermeabilitet, spesielt med en økning i kolesterol / fosfolipidforholdet i dem og en avmatning i mengden av metabolske prosesser;
b) inhibering av aktiviteten til membranbundne enzymer (ATP-ase og andre involvert i membrantransportprosesser);
c) omfordeling eller reduksjon av energiressursene i cellen med en reduksjon i energiforsyningen av ekskretjonsfunksjonen;
d) redusert metabolisme av gallsyrer og kolesterol.
Et typisk eksempel på kolestase type 1 er hormonell, medisinsk (testosteron) gulsott.
Den primære patogenetiske forbindelsen til intrahepatisk kolestase ved galdekanalnivået er tilsynelatende et brudd på utskillelsen av den duale gallefraksjonen. Dette kan skyldes den giftige effekten av komponentene i galle, særlig litokolsyre, som separerer den oksidative fosforyleringen og hemmer ATP-asen og derved blokkerer transporten av elektrolytter. En blokkering kan forstyrre dannelsen og utskillelsen av galle på gallekanalnivået, siden den duale fraksjonen av galle dannes hovedsakelig fra et fluid som er beriget med elektrolytter. Dette kan føre til fortykning av galle og dannelsen av såkalt galletrombus.
Et eksempel på kolestase type 2 er aminosin, medisinsk gulsott.
Den tredje typen er representert ved den såkalte ekstrahepatiske, heller, obstruktiv og kolestase forbundet med nepechenochnoy tilstopning galleveier: det er et resultat av mekanisk prepyadstviya i lever- eller galleveiene. Et klassisk eksempel på en slik variasjon er svulstkompresjonen til den parallelle sone eller blokkering av den vanlige gallekanalen med en stein. Spesielt uttalt og langvarig kolestase fører til et kompleks av metabolske sykdommer - cholemia.
Indikatorer for det kolestatiske syndromet: alkalisk fosfatase, sur fosfatase, 5-nukleotidase, økt gallsyrer og kolesterol i blodet, bilirubinemi.
Mesenkymal inflammatorisk syndrom
Det er et uttrykk for sensibiliseringsprosessene for immunokompetente celler og aktiveringen av RES på antigenstimulering. Antigener kan være eksogene og endogene (virus, bakterielle toksiner, stoffer, deres metabolitter, modifiserte proteinmakromolekyler, alkohol, etc.).
Pathogenese av AIM Denne immunrespons: T- og B-lymfocytter, å fjerne "fremmed" antigene strukturer, virker på sine egne celler, karakterisert ved at antigenene er faste, og forårsake skade på parenchyma og den aktive fibrogenese.
Morfologi: dannelsen av lymfoid inflammatorisk celle infiltrerer, nekrose, penetrasjon av T-killer celler i hepatocytter.
Biokjemisk uttrykk for MBC: Økt produksjon av stormolekylære globuliner, mens i perifert blod bestemmes en økning i innholdet av alfa 2- og gamma-globuliner.
Signifikant dysproteinemi er preget av positive sedimentære tester: en reduksjon i sublimat og en økning i tymol. I immunologiske studier er det mulig å bestemme AT til subcellulære strukturer, med lipoid hepatitt AT til hepatisk lipoprotein, til naturlig og denaturert DNA. Økt globulin til 13%, og den gamma-globulin til 27% tymol og 9 enheter, noe som reduserer sublimat prøven til 70% av normal er å anse som et moderat nivå av aktivitet, mens de høyere tall indikerer uttalt inflammatorisk reaksjon.
I alvorlig kronisk betennelse i leveren i pasienter med klinisk definert feber, forstørrelse av leveren og milten, leukocytose eller leukopeni, stadig øket ESR, eosinofili, artikulær syndrom, lymfadenopati, hudlesjoner, ofte nærvær av vaskulitt, nyreskade. MVS går videre med cytolyse, og med et progressivt kurs blir hepatocellulær insuffisiensyndrom raskt tilsluttet.
Syndrom holestazaneredok i en høyde av akutt cirrhose og kronisk hepatitt, og kjennetegnes ved en økning i blodfraksjoner direkte-bilirubin, utseendet av gallepigmenter i urinen, en reduksjon i mengden stercobilin avføringen, øke kolesterolgallesyrer i blod, serum kobber, alkalisk fosfatase. Klinisk er kolestase manifestert av kløe, gulsott, bradykardi, med langvarig kolestase, hemorragisk syndrom, mørk hudpigmentering kan utvikle seg.
Hepatocellulær insuffisiensyndrom indikerer omfanget av skade på leverparenchyma. Om alvorlighetsgraden av biokjemisk syndrom av hepatocellulær insuffisiens bedømt og kliniske tegn: redusert ytelse, tretthet, fordøyelsesbesvær, smerte i leveren, utseendet eller forsterkning av gulsott, kløe, feber, alvorlighetsgraden av ekstrahepatiske tegn. Tegn på hepatargi manifesteres av encefalopati, økt hemorragisk syndrom. Ved utmattelse av reservemuligheter av en lever, utvikler prekoma og koma.
Det biokjemiske syndromet av hepatocellulær insuffisiens er preget av en kraftig nedgang i den syntetiske, plastiske funksjonen til leveren; Mens det er svært uttalt Dysproteinemia avtar albumininnhold, reduserte A / T indikator lider syntese av vitaminer, faktorene som er involvert i blodkoagulasjon, som er manifestert hemorrhagic syndrom med en kraftig hemming av syntesen av protrombin endringer kraftig nøytraliserer leverfunksjon, som finner sin tidlige refleksjon i bromsulfaleinovoy-prøve, noe som øker innholdet av resterende nitrogen; lider lipid metabolisme, er karbohydratmetabolismen forvrengt (kan være hyper- og hypoglykemi) (kolesterolreduksjon observert), forstyrret utveksling av elektrolytter, som fører til en brå endring KSHR endret hormonbalanse. Hepatocellulær insuffisiens syndrom oppstår med dødsfall på 50% hepatocytter, vanligvis ledsaget av alvorlige former for viral hepatitt, giftig hepatitt, CAG, levercirrhose. I dette tilfellet kan det ikke forekomme hyperfermentemi, karakterisert ved en kraftig reduksjon i kolinesteraseaktivitet.
Serumhyperbilirubinemi, som bromsulfaleintesten, kan ikke være det spesifikke uttrykket for et patofysiologisk syndrom, siden det er en total test av leverskade.
Riktig syndromisk evaluering av funksjonstester er viktig i differensialdiagnosen av gulsott. For eksempel er klinisk observatorisk symptomatologi av kolestase karakteristisk for obstruktiv gulsott, uten symptomer på cytolyse og leversvikt først. Og tvert imot viste parenkymalt gulsott fra de første dagene av sykdommen cytolytisk syndrom og forstyrrelser i leverenes proteindannende funksjon. Ved alvorlig hepatitt kan manifestasjoner av leversvikt oppdages.
Hepatolienal syndrom - kombinert skade på leveren og milten med økning i begge organer.
Kombinasjonen forklares ved at begge organer er tett forbundet med portalveinsystemet, den generelle lymfatiske drenering, innerveringen og rikheten av parenkymet med elementer av det retikulohisocytiske systemet. Oftest Banti syndrom oppstår ved kronisk aggressiv hepatitt, cirrhose, akutt viral hepatitt, leverkreft, leukemi og i mange smittsomme sykdommer (malaria, brucellose, echinococcosis, leishmaniasis, syfilis, tuberkulose, bakteriell endokarditt) i medfødt og ervervet defekter i portalen system (endoflebitt i leverenveiene, stenose av portalen og miltårene).
Hypersplenism, klinisk og laboratoriesyndrom preget av anemi, trombocytopeni, leukopeni. Synes med en økning i milten på grunn av økningen i funksjonen mot bakgrunnen av kronisk aktiv hepatitt, levercirrhose, preget av økende blødningseffekter. Som et resultat av den sterke aktivitet av milten oppstår inhibering medullær hematopoese, øket destruksjon av røde blodceller i milten og dannelsen deri erythrocytisk, og antileykotsitarnyh antiblodplate-antistoffer.
Peak syndrom - pikardocyrrose av perikarditt.
Karakterisert av tilstedeværelsen av klebende perikarditt, perihepatitt og en forstørret tett lever. Sykdommen er ofte forbundet med tuberkuloseinfeksjon. Klinisk: hovne hals årer, vener, bryst og underliv, ascites transudate i pleurahulen, ødem, dyspné, cyanose, hepatomegali, splenomegali. På EKG - subepikardial skade. Dannelsen av omfattende perikardiale adhesjoner, uperforert perikardial hulrom, og noen ganger dannelse av kalkholdig skall, fører til funksjonssvikt av hjertet for å vanskeligheten utstrømning fra venene til høyre hjerte, med påfølgende stasis i leveren utvikling og dens tetning. Stagnasjon kan forekomme i området med den overlegne vena cava, inferior vena cava eller begge deler.
Hepato-renal syndrom (syndrom Gade).Chasto fremkommer som et resultat av akutte infeksjonsprosesser som påvirker leveren (hepatitt, sepsis, leptospirose), etter operasjoner på gallekanalene og leveren. Syndromet kan utvikles med alvorlige forbrenninger, leverskade. Oliguri ser ut og utvikler seg og blir til anuria. Dobbel leversykdom og nyre fører til forringelse av avgifte leverfunksjon og nyresvikt isolasjon giftstoffer: utvikling av uremi, acidose, gulsott observert.
Lever og syndrom ovarian menstruasjonsforstyrrelser, amenoré til, på grunn av den innbyrdes virkning av overdreven utskillelse av kvinnelige kjønnshormoner på leverfunksjon og patologiske prosesser i en lever sekretorisk ovariefunksjonen. Medfølgende alvorlig viral hepatitt, levercirrhose.
Levercirros syndrom er et generisk begrep for alle kliniske former. Avhengig av etiologien fremstående: viral, alkoholisk, primær og sekundær biliær cirrhose, familiær og arvelig konstitusjonelle cirrhose, cirrhose skyldes blodsirkulasjonsforstyrrelser.
Cirrhosis of Laennneka (atrofisk cirrhosis) - preget av alvorlig portal hypertensjon. Leveren er liten, tett, milten forstørret, ascites, dilatasjonen av overfladiske vener i den fremre bukveggen, esophagusårene og magen med hyppig blødning. Gulsott kan være fraværende. Merk flatulens, oppkast, forstoppelse, hemorroider, vedvarende erytem i palmer, testikkelatrofi, gynekomasti. Det kan være magesmerter, anoreksi, vekttap.
Cirrhosis of Rano (hypertrophic cirrhosis) - mer vanlig hos menn. Karakterisert av en økning i leveren. Tidlig er det progressiv gulsott i fravær av ascites og åreknuter i bukveggen, milt øker, ofte feber, vedvarende kløe. Ofte resultatet av intrahepatisk gallekanalobstruksjon. I blodet: En økning i bilirubin på grunn av direkte fraksjon, kolesterol, leukocytose.
Bati sykdom (splenomegalcirrhose) - er preget av hepatomegali, splenomegali, flebitt og sklerose i portalveinsystemet. Det er 3 stadier:
I - splenomegali, anemi, leukopeni, smerte i riktig hypokondrium
II - forstørret lever, nedsatt funksjon;
III - ascites, tett lever, kakseksi, hypertermi, blødning fra åreknuter.
Eppinger-Bianchi sindrom-- type hypertrofisk cirrhose med ascites og hemolytisk gulsott observert hepatomegali, splenomegali, hemolytisk gulsott, ascites.
Silvestrini Pordoi-syndromic metabolsk forstyrrelse av androgen og østrogen hormoner i levercirrhose: testikkelatrofi, reduksjon av hår, impotens.
Cruvuelier-Baumgarten sykdom ращение non-cleft av navlestreng, leveratrofi, splenomegali. Det er en sterk utvidelse av bukveggens blodårer, "manens hode" og støy i navlen. Leveren er ikke håndgripelig. Funksjonelle leverforsøk er lite forandret.
Cryuvelye-Baumgarten syndromskirrhose i leveren med portalhypertensjon og "maneterhodet" som et resultat av sikkerhetssirkulasjon, som er grunnlaget for forekomst av støy. Leveren er vanligvis forstørret, det er en økning i milten, hypersplenisme. Funksjonelle leverforsøk endret seg betydelig. Prognosen for sykdommen og syndromet er dårlig - dødsårsaken er blødning, sammenfallende infeksjon og leversvikt.
Courvoisier-Terrier syndrom - symptomkompleks tumor i Vater papilla: forstørret galleblæren, gulsott, acholisk avføring.
Cauchois-Eppinger-Frugoni-syndromet - kronisk tilbakevendende tromboflebitt i portalvenen - "tromboflebitisk milt". Karakterisert av: intermitterende feber, blødninger i huden, blødning fra mage-tarmkanalen, hepato- og splenomegali.
Blod: anemi, leukopeni, trombocytopeni.
Syndrom: gulsott, hyperlipemi, hemolytisk anemi. Forekommer i kronisk alkoholisme. Kliniske manifestasjoner: smerte i midten av magesekken og øvre høyre kvadrant, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, svakhet, hoste, frysninger i noen uker, intermitterende gulsott, hyperkolesterolemi, ustabil hepatomegali og unormal leverfunksjon. Biopsi - fet infiltrasjon og moderat fibrose. Det kan være telangiektasi på huden. Ved gjenopptaket av alkoholinntaket, øker symptomene.
Botkin syndrom (sykdom) - betegnelse av viral hepatitt "A".
Hiari-sykdom, utrydder betennelse i leverenveiene.
Årsaker: skade, infeksjon, hepatitt, pyleflebitt. Det preges av en akutt kurs av ekstrem alvorlighetsgrad av tilstanden: sjokk, det skarpeste smertesyndromet i epigastrium og nedre rygg, dyspepsi.
I kronisk prosess - hepato-og splenomegali, gulsott, ascites, utvikling av vaskulære collaterals.
Badda-Hiari syndrom - hepatisk veneflebitt obliterans. I motsetning oppstår Khiari sykdom igjen, på grunn av overgangen til venene til den patologiske prosessen fra de omkringliggende vevene. Den akutte formen begynner voldsomt: smerte, forstørrelse av leveren og milten, økende ascites, hematemese, gulsott. Hepatisk koma utvikler seg raskt. I kronisk form - en gradvis økning i leveren og milten, åreknuter i den fremre bukveggen, ascites. Sykdommen kan være når det er kompresjon av venene fra utsiden: adenom, neoplasma.
Burger-Grütz sykdom, hepatosplenomegali, pankreatitt, hyperlipemi, xanthomer. Sykdommen er familiær i naturen. Grunnlaget er et brudd på lipidmetabolismen. Serum og vev hyperlipemi er ledsaget av en økning i gratis kolesterol og lecitin.
Reys- syndrom er en arvelig eller infeksiøs (Coxsackie-virus) lever-hjernesykdom av tidlige barndom alder: et par dager eller uker etter feber øvre luftveisinfeksjon igjen øker temperaturen til hyperpyrexia, langvarig oppkast, noen ganger med blod, soporous tilstand, snu i til hvem, tonisk og klonisk kramper, hyperpné, forandringsbar uutviklet hudutslett, hepatomegali.
I blodet - leukocytose, intermitterende hypoglykemi, økt aktivitet av ALT, utmattelse, acidose, hypernatremi. Døden skjer innen få dager.
Miritstsi syndromic betegnelse blokkering felles gallegang av forskjellig genese (spasme, betennelse, opphovning, steiner): udefinert smerte i den øvre høyre kvadrant, kvalme, gulsott, hyperbilirubinemi, økt galleblære, ofte et bilde av akutt abdomen.
Portal hypertensjon er et klinisk syndrom, som er basert på en økning i trykk i portalveinbassenget med tilstedeværelse av et hinder for blodutstrømning. Skille hepatisk form (vaskulær form av leversvikt) fordi intrahepatisk blokk pregepaticheskuyu (obstruktiv) - hindring av portvenen stammen og dens store grener, postgepaticheskuyu (suprarenale) - hindring under vneorgannyh seksjoner hepatiske vene eller nedre vena cava, proksimale til sammenløpet i hennes leverårer.
Intrahepatisk portalhypertensjon varierer med postsinusoidal, parasinusoidal og presinusoidal. Det er også parenkymale former for hepatisk hypertensjon på grunn av tilstedeværelsen av suprahepatisk, postsynusoid og sinusformet blokk, der alle leverfunksjonene er dypt forstyrret. i tilfelle av ikke-parenkymal portal hypertensjon, ledsaget av en presinusoid intrahepatisk blokk og subhepatisk.
Suprarenal portal hypertensjon utvikles i syndrom, Budd-Hiari (cm. Over), vaskulære tumorer eller andre tumorer av spirende inn i den nedre vena cava eller den hepatiske vene (hepatoma, hypernephroma), når trykket i den nedre vena cava i forbindelse med hjertesvikt, konstruktiv perikarditt (Pick syndrom).
Postinusoidblokken observeres i levercirrhose, CAH, med utslettelse av intrahepatiske grener av leverenveiene. Årsakene (paret) i sinusformet blokk er kronisk hepatitt og massiv fettlever.
Presinusoidal blokk er karakteristisk for primær biliær cirrhose, myeloproliferative sykdommer, metastatisk leverskade, sarcoidose, leverfibrose.
For subhepatisk hypertensjon er preget av enten kompresjon av portalvenen på utsiden - skrumplever i leveren, svulster eller et hinder fra innsiden - trombose.
De tidligste symptomer inkluderer flatulens og dyspepsi, økt mage vener, venøse pleksus ved navlen ( "maneter"), forstørrelse av milten, med utviklingen av fremgangsmåten av de dannede innvendige kollateralene varicer av spiserør og mage, kan hemorrhoidal vener være rikelig blødning, karakterisert v ascites. Et mål indikator for alvorligheten av portal hypertensjon er det intravaskulære trykk i rommet over sperringen (moderat alvorlig til 150 til 300 mm vannsøyle og uttalt portal hypertensjon -.. høyst 30 mm kolonne aq.). Størrelsen på leveren kan både forstørres og reduseres. For å identifisere en portal hypertensjon syndrom X er nødvendig, endoskopistudier splenoportography, måling av trykket i de forskjellige deler av portalen systemet, angiografiske undersøkelser teknikker, laparoskopi.
Leverfunksjonstester
Fysiske data blir avgjørende for å løse diagnostiske problemer, spesielt i kombinasjon med morfologiske forskningsmetoder.
I metodene for ytterligere studier av leveren skal to hovedgrupper skelnes: den første inkluderer metoder som karakteriserer leversvikt (de såkalte funksjonstestene), og den andre definerer vaskulære lidelser, eller rettere, hypertensjon i portalen.
Funksjonelle leverforsøk. For tiden har antall funksjonelle tester lenge oversteget 1000. Moderne biokjemiske tester og stresstester akseptert i fysiologi brukes til funksjonell karakterisering. Samtidig har E. Hanger rett når han hevder at en høy kvalitet palpasjon av leveren koster 2-3 funksjonstester. Dette forklares av at leveren er preget av kraftig regenerativ aktivitet. I denne forbindelse, for at en bestemt test skal gi et positivt resultat, er det nødvendig å ha en lesjon på minst 50% av parenkymen. Funksjonell undersøkelse av leveren må være omfattende og omfatte en rekke tester som karakteriserer ulike aspekter ved leverdeltakelse i metabolisme.
Det er et velkjent prinsipp for funksjonell funksjonsdeling. Følgende hovedsyndromer utmerker seg:
- cytolytisk;
- hepatodepressiv eller hepatoprivat;
- mesenkymalt betennelsessyndrom;
- kolestatisk syndrom.
Merkere av hvert av disse syndromene er visse enzymer. De er delt inn i flere grupper, hvis viktigste er indikator (celle), inn i blodet eller på grunn av ødeleggelse, celledød (spesielt hepatocytter). Denne gruppen inkluderer transaminase, aldolase, LDH. Den andre gruppen kalles utskillelse, eller membranbundne enzymer. Disse inkluderer alkalisk fosfatase og gamma glutamyltransferase (peptidase). Alkalisk fosfatase har en utvilsomt markørverdi og stiger i blodet med en hvilken som helst type kolestase, da den frembringes av epitelet av de små galdekanalene, hvor permeabiliteten i strid med galleflyten øker. I tillegg dannes alkalisk fosfatase i beinvevet, og innholdet kan derfor øke med diffus osteoporose, kreftmetastaser i beinet. Denne andre muligheten bør ikke glemmes. Nivået på gamma-glutamyltransferase, så vel som alkalisk fosfatase, øker med kolestase, men sammen med dette kan en økning i blodnivået også forekomme i parenkymale lesjoner i leveren, særlig i alkoholiske hepatopatier.
Cytolytisk syndrom
En økning i blodnivået av slike indikator enzymer som alanintransaminase - ALT (i større grad) - og asparagintransaminase - ACT (i mindre grad) på den ene siden indikerer leverskade som sådan, og på den annen side indikerer aktiviteten til den patologiske prosessen. Slike endringer skjer med aktiv akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, medisinske lesjoner i leveren - med utnevnelse av cytotoksiske stoffer. ALT antas å være oppløst i hepatocyt heloplasma, og ACT er i stor grad inneholdt i deres mitokondrier. I klinisk praksis er forholdet mellom ACT og ALT, de Rytis-koeffisienten, fortsatt estimert. Når viral hepatitt i aktivitetsfasen, reduseres den under 1 og når 0,6-0,7 (inflammatorisk type). I motsetning, med alkoholiske hepatopatier, blir koeffisienten høyere enn 1, (nekrotisk type). Ved kronisk aktiv hepatitt under forverring av levercirrhose, kan ALT-verdiene overstige normen med 5-10 ganger. AJIT indikatorer er den viktigste biokjemiske kontrollen av effektiviteten av moderne antiviral terapi med interferoner. Aldolase, et enzym av karbohydrat syklusen, bestemmes semi-kvantitativt, øker i akutt hepatitt, og når 25-25 enheter. (med en hastighet på opptil 12 enheter.). Endringer i individuelle LDH-fraksjoner har mindre klinisk betydning og er mindre vanlig brukt som markør for hepatopatiaktivitet.
Hepatoprivat (hepatodepressivt) syndrom
Det er bestemt på den ene siden ved å senke blodnivåene av stoffer som er spesielt fremstilt av hepatocytter, og på den annen side ved å øke blodnivået av stoffer som på grunn av funksjonell leverinsuffisiens ikke gjennomgår tilstrekkelige metabolske transformasjoner i hepatocytter. Således reduseres det totale proteininnholdet, albumin i blodet, albumin-globulin (A / G) forholdet reduseres (normen er ca. 1), innholdet av esterifisert kolesterol, fibrinogen, protrombin (normalt 80-100%), prokonvertin minker. Det er reduksjonen i innholdet i blodkoagulasjonsfaktorer som er hovedårsaken til forekomsten av hemorragisk diatese hos pasienter med leverkarsykdommer.
Sammen med dette er det biokjemiske tegn på nedsatt pigmentsekresjon. I blodet øker det totale bilirubininnholdet, og mer enn 50% er bundet. Bilirubin er en lipofil substans som enkelt trenger inn i blod-hjernebarrieren, som er ledsaget av tegn på sentralnervesystemet (CNS) -forgiftning. I urinen mot bakgrunnen av nedsatt funksjonell aktivitet av hepatocytter, oppdages galpigmenter og urobilin (+), (++).
I klinisk praksis er lever involvering i karbohydratmetabolismen mindre og mindre estimert. Til dette formål er det nødvendig å bruke galaktose, som selektivt fanges fra blodet av hepatocytter. Når glukose kommer inn i lumen i mage-tarmkanalen som en belastning, benyttes den ikke bare av hepatocytter, men bukspyttkjertelen og musklene tar en aktiv rolle i dens metabolske transformasjoner. Det er en situasjon for en ligning med mange ukjente.
For å kontrollere karbohydratfunksjonen i leveren utføres last: 40 g galaktose, oppløst i 200 ml vann. I begynnelsen styres glukosenivået på tom mage, deretter blir galaktosebelastet gitt, og deretter overvåkes glukoseinnholdet hvert 15.-30. Minutt. På slutten av belastningstesten beregnes to koeffisienter: hyperglykemisk (GGK) og postglykemisk (IGF) - dette er forholdet mellom sukkerkonsentrasjon etter 2,5 timer til begynnelsen (norm 1). I sykdommer i leveren parenchyma, kan begge faktorene endres. Hvis du trekker sukkerkurver, kan de være dobbeltbøyde, som ligner bokstaven M), ta en pseudo-diabetisk form uten å redusere etter en belastning på mer enn 2-3 timer, mens PHC blir høyere enn 2. Ved leverskader i leveren er kurven mer flat og synes å være sent, GGK økte litt. Disse endringene indikerer brudd på karbohydratfunksjonen i leveren, karakterisert ved en tilstrekkelig transformasjon av glukose til glykogen.
Mesenkymalt betennelsessyndrom
De biokjemiske markørene til det mesenkymale inflammatoriske syndromet i parenkymale leversykdommer er: økt IgM og IgG og g-globuliner i blodet, en reduksjon i A / G-forholdet under 1. Konsentrasjonen av totalt protein hos noen pasienter på grunn av økning i immunoglobuliner kan være høyere enn normalt (80 g / l) Dette observeres i perioden med eksacerbasjon i noen former for levercirrhose. Hittil er en tymol (thymol-veronal) prøve bestemt ved en halvkvantitativ metode (normen er opptil 5 enheter), en ganske sensitiv test som indikerer den patologiske prosess immunoinflammatoriske karakter. Med aktivt nåværende hepatitt og levercirrhose øker den til 15-25 enheter. Prøven kan ikke betraktes som spesifikk, da den øker hos pasienter med kollagenose, sepsis, etc.
Cholestasis syndrom
Klinisk manifesteres dette syndromet av gulsott, kløe i huden (dets utseende kan til og med forutse utviklingen av gulsot i måneder og til og med år), bradykardi, hypotensjon, hemorragisk diatese, cholemisk blødning.
Biokjemisk undersøkelse av blod bestemmer: høye verdier av bundet bilirubin på bakgrunn av en økning i totalt bilirubin, en økning i kolesterol på opptil 7-10 mmol / l, p-lipoproteiner og fosfolipider. Signifikante økninger i parametrene for alkalisk fosfatase anses å være mest karakteristiske, forutsatt at beinpatologi er utelukket. Hvis normen for alkalisk fosfatase er 0,9-2,25 mikrokatal / l for menn og 0,7-2,1 for kvinner, når den 10-25 mikrokatalyser / l for kolestatisk syndrom. Samtidig øker innholdet av y-glutamyltransferase.
Mesenkymal inflammatorisk syndrom. Biokjemisk laboratoriediagnose av betennelsessyndrom
Det er forårsaket av sensibilisering av celler i det immunokompetente vevet og aktiveringen av retikulohistiocytisk system. Det histologiske uttrykket for dette syndromet er lymfatisk makrofaginfiltrering av portalkanalene og den intralobulære stroma, det vil si immune betennelse. En hvilken som helst immunologisk reaksjon er utviklet ved samspillet mellom T- og B-lymfocytter, makrofager, nøytrofiler. Når alkoholisk leverskade i prosessen innebar eosinofiler.
Indikatorer for dette syndromet er ikke-spesifikke, men spiller en viktig rolle i vurderingen av AH, CAG og CPU.
Biokjemisk laboratoriediagnose av betennelsessyndrom
1. Hyperproteremi på grunn av veksten deler hovedsakelig γ-globuliner.
2. Økte immunglobulinverdier, spesielt IgG, IgM, IgA.
3. Endring av protein-sedimentprøver (tymol, sublimate, Veltman).
4. Utseendet til ikke-spesifikke antistoffer mot deoksyribo-nukleoproteiner, glatte muskelfibre, mitokondrier, mikrosomer.
Når hepatitt og virkningen av toksisk leverskade har serumprotein karakteristiske egenskaper - moderat reduksjon i albuminverdier (på grunn av inhibering av hepatocytproteosyntetisk funksjon), økning i γ-globulinnivå (på grunn av "irritasjon" av mononukleært fagocyttsystem og økt produksjon av IgG, IgA, IgM) og mindre uttalt - β-globuliner.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME
Mesenkym-inflammatorisk syndrom er et kompleks av kliniske og laboratorie symptomer forårsaket av aktivering av det retikulohistiocytiske (mesenkymale) systemet i leveren. Antigenene som kommer inn i leveren, interagerer med mesenkymsystemet, noe som resulterer i ulike forstyrrelser av humoral og cellulær immunitet, som igjen støtter betennelse.
Kliniske tegn: temperaturstigning til subfebrile tall, hepatomegali, splenomegali kan observeres.
Laboratorieskilt: leukocytose> 9 × 10 9 / l, økning i ESR> 15 mm / t, positive proteinfellingsprøver: tymol (> 4 enheter), sublimat (7-8%) og g-globuliner (> 12,8-19,0 %), fremveksten av CRP, økte immunglobuliner - indikatorer på nedsatt immunforsvar. De er antistoffer. Påvisning av embryospesifikke globuliner (fetoproteiner) i blodserum (normalt ikke voksent humant serum), påvisning av ikke-spesifikke antistoffer (normalt fraværende) til vev og cellulære antigener (antistoffer mot naturlig og denaturert DNA, syntetisk RNA og glattmuskelantistoffer).
Mesenkymal inflammatorisk syndrom forekommer i akutt viral og kronisk aktiv hepatitt, med aktiv og primær biliær cirrose i leveren, kroniske alkoholiske leversykdommer.
SYMPTOM SMÅ SIGNS
Komplekse tegn som er karakteristiske for utviklingen av ondartede svulster i leveren.
Kliniske tegn: ubehag, økt tretthet, vekttap, svette, feber (svulstforgiftning).
1. Økning av serum a-fetoprotein over 20 ng / ml.
2. Økningen i innholdet av alkalisk fosfatase (manifestasjon av kolestase),
3. Økning i serumtransaminaser (manifestasjon av cytolysesyndrom).
4. Øk a2 og g-globuliner.
PRIVAT PATOLOGI
CHRONIC HEPATITIS-polyetiologisk kronisk diffus prosess i leveren uten å restrukturere sin struktur, varer mer enn 6 måneder og utvikler seg eller ikke utvikler seg til levercirrhose.
3. Intrahepatisk kolestase.
4. Hepatocellulær insuffisiens (nedsatt proteindannende funksjon av leveren - hemorragisk syndrom, nedsatt pigmentfunksjon i leveren - parenkymal gulsot).
Cirrhose-progressiv eller mindre ikke-progressiv diffuse kronisk polietiologic leversykdom, som er det siste trinn i utviklingen negativt forekommende form for kronisk hepatitt B, et resultat av vanskeligheten med strøm av galle og blod fra leveren eller genetisk bestemt metabolske defekter og er kjennetegnet ved en betydelig reduksjon i massen av fungerende leverceller, uttalt fibrosing reaksjon, restrukturering av parenchyma og vaskulært nettverk av leveren.
1. Portal hypertensjon syndrom.
· Fortynnede vener i den anterolaterale bukveggen
· Spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidal
3. Hypersplenisme (klinisk manifestasjon - hemorragisk syndrom)
6. Hepatocellulær insuffisiens (nedsatt leverproteindannende funksjon - hemoragisk, nedsatt leverpigmentfunksjon - parenkymal gulsot, nedsatt leverneutraliserende funksjon - hepatisk encefalopati og hepatisk koma)
7. Biliary dyspepsi
8. Intrahepatisk kolestase
KONTROLL - TRAINING UNIT
KONTROLLSPØRSMÅL
1. Hva skiller esophageal oppkast fra mage (Art.8)
2. Hvilke egenskaper av den generelle undersøkelsen kan identifiseres hos pasienter med spiserørssykdommer? (Artikkel 10)
3. Forklar den særegne dyspeptiske klager hos pasienter med magesår. (v. 15)
4. Hva er særegen ved de kliniske manifestasjonene av sår, avhengig av lokalisering. (St15)
5. Hvilke syndrom utvikler seg som følge av brudd på evakuering av magen (artikkel 27)
6. Hva inkluderer begrepet "tarmdyspepsi"? (Artikkel 44)
7. Hvilke syndrom utvikler seg som følge av malabsorpsjon i tynntarmen? (Artikkel 48)
8. Hva er arr i tarmdyspepsi? (Artikkel 49-50)
9. Hva er funksjonene til anamnese hos pasienter med bukspyttkjertelpatologi (Art.63)
10. Hva er symptomene på inflammatorisk-destruktivt syndrom (art 67)?
11. Hvilke smerte symptomer oppstår med hyppige gjentakelser av galleblæresykdommer, med vedvarende og langvarig løpetid (artikkel 85)
12. Syndrom av hepatocellulær insuffisiens. Fortell essensen av hovedindikatorene for PKN (artikkel 112)
13. Portal hypertensjon syndrom. Definer, liste kliniske tegn. (v. 115)
14. Hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Navngi essensen av syndromene, de viktigste kliniske tegnene. (Art. 114)
15. Syndrom av cytolyse. Navngi essensen av syndromet og laboratorieskiltene. (Artikkel 119)
16. Hvilke instrumentelle studier brukes til leversykdommer. Hvilken informasjon bærer disse metodene? (v. 102)
TEST JOBS
Velg ett eller flere riktige svar.
1. For organisk dysfagi, på grunn av sammentrekning av spiserøret, karakteristisk
1) brudd på å svelge fast mat
2) brudd på svelging av flytende mat
3) observeres sporadisk
4) blir konstant observert
5) ledsaget av regurgitation
6) det er ingen oppstyr
2. FOR FUNKSJONSK DIETPHAGIA AV EGNEBRUKET KARAKTERISTISKE
1) brudd på å svelge fast mat
2) brudd på svelging av flytende mat
3) observeres sporadisk
4) blir konstant observert
5) ledsaget av regurgitation
6) det er ingen oppstyr
3. TIL KLINISK SYMPTOMER AV SYNDROMEN AV ØKET SIKKESTØTTE (HYPEREKIDITET) HENDIGHETER
1) sur belching, forstoppelse
2) Rotting, diaré
3) Bitter smak i munnen, flatulens
4. REDUSJON AV APPETIT, FJERNING AV SUBTLE, SUSPENSJON, VISNING AV PAIN I EPIGASTREA KARAKTERISTIKKER FOR
1) gastrit med sekresjonsinsuffisiens
2) hyperacid gastritis
3) duodenalt sår
5. I INSPEKSJONEN AV PATIENTEN, DEN GENERELLE ABSTRAKTEN AV ABSTRAKTEN, DEN PERCUTORISKE LYDEN OVER RÅDET AV ABDOMET, ER HØY, TYPANISK, ER IDENTIFISERT. DETTE KOMPLETTER
6. SYMPTOMEN AV MENDELEN ER MEST KARAKTERISTISKE FOR
1) betennelse (irritasjon) av bukhinnen
2) gastrisk perivisseritt med magesår
3) akutt betennelse i galleblæren
7. Hvilke endringer i språket kan detekteres ved atrofisk gjestfrihet med uttrykt hemmeligholdsforstyrrelse
1) tungen er belagt med hvit blomstring
2) tørt tungen (tungen "som en børste")
3) våtrosa tunge
4) "geografisk" språk
5) Glatt polert tungen med papillatrofi
8. HVA SKRIFTER I SPRÅKET KAN VÆRE DETECTED UNDER PERSONLIG ANSVAR UTEN KOMPLIKASJON
1) tungen er belagt med hvit blomstring
2) tørt tungen (tungen "som en børste")
3) våtrosa tunge
4) "geografisk" språk
5) Glatt polert tungen med papillatrofi
9. PROGRESSIV SLIMMING, REDUSERING AV SYREVEKST OG ANEMIER ER BÆREDYGTIG I PLANEN:
1) sår penetrasjon
2) sår malignitet
3) sårperforering
5) stenose av pylorisk mage
10. HVA ER DIFFERASJONEN HELE, DISTUNERT UNDER EN PULMERPALPTION?
1) symptomet oppdages normalt
2) det er ledig væske i bukhulen
3) det er pylorisk stenose
4) det er en stor mengde gass i tyktarmen
(flatulens hos en pasient med kolitt)
5) i tyktarmen er det et flytende innhold og gasser
(for eksempel hos en pasient med akutt enteritt)
11. IDENTIFIKASJON AV OMRÅDE OM OMRÅDET RUNDT INFORMASJONPUPPET CERTIFIKAT OM SKADE
1) tynntarmen
3) sigmoid kolon
4) tverrgående tykktarm
12. VELG DE MEST KARAKTERISTISKE DATA FOR ANVENDELSEN AV ADMINISTRATIV AVSLUTNING AV EN TYKERS BOWEL
1) normal intestinal peristaltikk
2) kraftig styrket (voldelig) intestinal motilitet
3) svekkelse av intestinal motilitet
4) Fravær av intestinal peristaltikk ("dødsstil")
5) økt peristaltikk i mesogaster
13. Velg den mest karakteristiske av peritonitt beskrivelse av naturen endrer språk
1) tungen er belagt med hvit blomstring
2) tørt tungen (tungen "som en børste")
3) våtrosa tunge
4) "geografisk" språk
5) Glatt polert tungen med papillatrofi
14. POSITIV SYMPTOM AV EN VAV (FLUKTUASJON) UNDER EN BIMANUELL PERCUTORAL ABSTRAKT PALPTION
1) symptomet oppdages normalt
2) det er ledig væske i bukhulen
3) det er pylorisk stenose
4) det er en stor mengde gass i tykktarmen (flatulens hos en pasient med kolitt)
5) i tykktarmen er det flytende innhold og gasser (for eksempel hos en pasient med akutt enteritt
15. SPRINGSTØY I EPIGASTRIA DETECTED IN 5-6 HOURS AFTER MATEN ER KARAKTERISTISK
1) symptomet oppdages normalt
2) det er ledig væske i bukhulen
3) det er pylorisk stenose
4) det er en stor mengde gass i tyktarmen
(flatulens hos en pasient med kolitt)
5) i tyktarmen er det et flytende innhold og gasser
(for eksempel hos en pasient med akutt enteritt)
16. Når en rifles stenose ved inspeksjon og perkusjon av magen, er de mest karakteristiske de følgende endringene.
1) merkbar forbedret turbulent peristaltikk
tarmen. Magen er hovent.
2) Magen er forstørret, kuppelformet, hovent, deltar i pusten. Navlen er trukket tilbake. Slagverk - høyt tympanisk.
3) abdomen er forstørret; i en horisontal posisjon - spredt i vertikal - strykes av sagging. Navel trekker ut. På sidens overflater av magen er et utvidet venøst nettverk.
4) i epigastrium er hevelse og periodisk oppstående anti-peristaltiske bølger tydelig synlige
17. I INSPEKSJONEN AV PASIENTEN, DEN ALMINDELIGE ABSTRAKTEN AV ABSTRAKTEN, DEN PERCUTORALE LYDEN OVERSOM AV OVERFATTEN, ER HØY, TIMPANISK, ER OPPDAGT. DETTE KOMPLETTER
18. FORKLAR DET SOM ER "MELENA"
1) fettskinnende, dårlig rødme avføring
2) svette flytende avføring
3) bleket avføring (grå)
4) svart dekorert avføring
19. HVORDAN ER MINDRE BRAVERING I FORBINDELSE MED UTSTYRET?
1) normal intestinal peristaltikk
2) kraftig styrket (voldelig) intestinal motilitet
3) svekkelse av intestinal motilitet
4) Mangel på intestinal motilitet
5) vaskulær støy
20. BRUDD syndrom endokrin funksjon er karakterisert ved tilstedeværelsen av
1) brudd på toleranse for karbohydrater
2) diabetes
21. I TYPISKE INFEKSJONER I OMRÅDET AV KJØDEN AV KJØPFESTETESTENE
1) skade på kroppens mage
2) lesjon av pylorisk mage
3) lesjon i tolvfingertarmen
4) lesjon av duodenum og / eller pylorisk del
5) lesjon av pylorisk mage, tolvfingertarm 12
og / eller bukspyttkjertelen hoder
22. PANKREATISKE DYSPEPSIA FUNKSJONER
2) lindre oppkast
3) upålitelig oppkast
23. KARAKTERISTISK KLINISK SYMPTOM FOR KRONISK PANKREATITIS ER
2) reduksjon av funksjonen av ekstern sekresjon (hypofermentemi)
4) økt aktivitet av aminotransferaser
24. INFLAMMATORISK OG DESTRUKTIV SYNDROM KANAKTERISERT AV TILGJENGELIGHET
1) smertesyndrom
2) obstruktiv gulsottssyndrom
3) symptomer på forgiftning og økt ikke-spesifikk
4) økning i blod kolesterol
5) hyperamylase, økt diastase (amylase) av blod og urin.
6) enteralt syndrom
25. SHARPNY PATIENTER I EPIGASTRIA NÅR TEKNING MED DIREKTE FINGER AV HØYRE HÅND (VED ENGLE 90 ° TIL BEGRENSNINGEN) ER DETTE SYMPTOMET:
26. HVAD ER KARAKTERISTISK FOR SYMPTOMEN AV LUNKEN
1) forstørret, smertefri, elastisk og mobil galleblæren i en pasient med obstruktiv gulsott
2) forstørret, smertefri, elastisk galdeblære, ingen gulsott
3) obstruktiv gulsot, galleblæren er ikke forstørret, dens palpasjon er smertefull
4) parenchym gulsot, galleblæren er ikke forstørret, dens palpasjon er smertefull
27. POSITIV SYMPTOM MURPHY MØDER MED
28. HYPOKINETISK FORM AV DISKINESIA AV GOROUS BUBBLE ER KARAKTERISERT
1) smerter i høyre hypokondrium
2) forlengelse, ekspansjon, forsinket tømming av galleblæren detektert av røntgen
3) hyppig kombinasjon med magesår
29. FOR EN PINE SYNDROME UNDER KRAFTIGT KARAKTERISTISKT
1) konstant, kontinuerlig økende smerte i overlivet utstrålende og spenning av muskler i bukveggen
2) akutt paroksysmal smerte i riktig hypokondrium som utstråler opp og til høyre, mulig spenning av muskler i bukveggen
3) kjedelig langsiktig smerte i riktig hypokondrium som utstråler opp og til høyre, muligens spenning i muskler i bukveggen
30. STRAINSBREAST I BILARY BUBBLE BIDRAG
2) stillesittende livsstil
3) hyppige måltider
4) utelatelse av indre organer
31. LIVERCIRRHOSIS FRA KRONISK HEPATITIS Difter:
1) forekomsten av cytolytisk syndrom
2) Tilstedeværelsen av kolestatisk syndrom
3) Tilstedeværelse av portokaval og cava-kavale anastomoser
4) forekomsten av cholemia syndrom
5) nærvær av parenkym gulsot
32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIA OG MELENA ÅRSAK SUSPENSJON TIL:
1) blødning i duodenalt sår
2) blødninger i esophagus med cirrhosis
3) mesenterisk arterie trombose
4) ulcerøs kolitt
5) blødende sår i magen
33. INDIKATORENE AV DEN CYTOLYTISKE SYNDROMEN I LIVERSykdommer er økende nivå:
34. DEN FØRSTE LIVERSTØRRELSEN SOM KRONEN ER BESTEMT:
1) i midtlinjen
2) på midclavicular linjen til høyre
3) på den fremre aksillære linjen til høyre
4) langs den perkutane linjen
5) i mid-clavicular linjen til venstre.
35. PALE GUL SKIN, ØKNING I BLOD INNHOLD AV IKKE-KYLGET BILIRUBIN, EN HYPERSOLISK KAL MED EGENSKAPER FOR:
1) mekaniker gulsott
2) hemolytisk gulsott
3) parenkymal gulsot
36. "VASCULAR ASTERISMS", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM ER BESTEMT VED ANSØKING AV PATIENTEN:
1) levercirrhose
2) kronisk hepatitt
3) magesårssykdom
37. FOR HEPATIC-CELL JACKET ER MEST KARAKTERISERT:
1) øke kun indirekte bilirubin
2) øke kun direkte bilirubin
3) økning i begge deler av bilirubin
38. DEN BIOCHEMISKE MARKEREN FOR INFLAMMERING AV HEPATISK VEKS er:
1) transaminaseaktivitet
2) bilirubin nivå
3) tymol-test
SITUASJONSOPPLYSNINGER
PROBLEM 1:
Patient M., 33 år gammel.
Klager på halsbrann, kvalme, epigastrisk smerte som oppstår etter 3-4 timer etter å ha spist, noen ganger om natten og med langvarig fasting, reduseres smerte etter spising og etter oppkast, noe som oppstår i smertehøyde. Merknader tretthet, irritabilitet.
Fra anamnesen: anser seg syk 2 måneder, da det var klager ovenfor. Sykdommen er forbundet med uregelmessig ernæring, med nervøsitet.
Objektivt: følelsesmessig labile, våte palmer. Med overfladisk palpasjon, smerter i den epigastriske regionen noe til høyre for medianlinjen.
Undersøkelse: Ved utførelse av intragastrisk pH-metri er pH-nivået i magesekken 0,7.
oppgave
1. Fremhev symptomer, grupp i syndrom, forklar deres patogenese.
2. Formuler en foreløpig diagnose.
3. Tilordne tilleggsforskning og beskriv de forventede resultatene.
4. Beskriv de grunnleggende prinsippene for behandling.
Oppgave 2:
Pasient Sh., 45 år gammel.
Klager av vedvarende smerte i den epigastriske regionen, kjedelig i naturen, forverret etter inntak av fettstoffer; på hevelse, rommende i magen; avføring 3-4 ganger om dagen, halvformet, rikelig, lysegrå, fettete med en ubehagelig lukt; svakhet, sløvhet, irritabilitet.
Anamnese: syk i 2 år, diaré har blitt hyppig de siste 6 månedene, har begynt å gå ned i vekt. Forverringer er forbundet med sykdommer i kosthold og alkoholinntak.
Objektivt: lav kraft, huden er tørr, blek, fastkjørt i hjørnene av munnen. Tungen er litt belagt med en hvitaktig blomst. Magen er myk, moderat smertefull i epigastrium. Dejardin positivt symptom, smertefull palpasjon ved Mayo-Robson peker jeg og II.
Undersøkelser: Fullstendig blodtelling: hemoglobin 98 g / l røde blodceller Z x 10 12 / l, leukocytter 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / time. Amylaseblod 270 IE / l.
Coprogram: Cal halvformet, lys grå, fet. Mikroskopi: Dråper neutralt fett, ufordelte muskelfibre med kryssstrimmel, ekstracellulær stivelseskorn.
Ultralyd: Fibrose i bukspyttkjertelen.
oppgave
1. Fremhev symptomer, grupp i syndrom, forklar deres patogenese.
2. Formuler en foreløpig diagnose.
3. Tilordne tilleggsforskning og beskriv de forventede resultatene.
4. Beskriv de grunnleggende prinsippene for behandling.
Oppgave 3
Pasient P., 40 år gammel.
Klager over generell svakhet, tretthet, hodepine, tap av minne, smerte i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, flatulens, tap av appetitt, blødning fra nesen, guling av huden.
Fra anamnese: Ill i omtrent to år - noen ganger smerte i riktig hypokondrium, svakhet. Misbruker alkohol i mer enn 15 år. Innen to uker noteres temperaturstigningen til 37,2 ° C, neseblod, ble gul,
Objektivt: tilstanden av moderat alvorlighetsgrad. Hud og synlig slimete ister. Skarpt redusert ernæring, det er tegn på atrofi av skjelettmuskulatur, redusert hårvekst, palmar erytem, på huden av kroppen av telangiektasi i form av asterisker. Hjerte lyder er klare, rytmiske. HELL - 120/80 mm. Hg. Art. Vesikulær pusting, ingen wheezing. Lever - 14-13-10 cm. Tykk, avrundet kant, glatt, smertefullt. Milten er ikke håndgripelig, størrelse 4 * 6 cm.
Undersøkelse: Fullstendig blodtelling: Røde blodlegemer - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94 g / l, ESR - 28 mm / h, hvite blodlegemer - 3,6 x 10 9, blodplater - 180 x 10 9 / l.
Biokjemisk analyse av blod: totalt protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliner - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubin-65 μmol / l, rett - 40 μmol / l, indirekte 25 μmol / l, ASAT - 2,5 μmol / l, ALAT - 1,8 μmol / l, tymol-test - 10 enheter, protrombinindeks - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.
oppgave
1. Fremhev symptomer, grupp i syndrom, forklar deres patogenese.
2. Formuler en foreløpig diagnose.
3. Tilordne tilleggsforskning og beskriv de forventede resultatene.
4. Beskriv de grunnleggende prinsippene for behandling.
SVAR FOR Å TESTE JOBB