Gilbert syndrom

Gilbert syndrom (Gilbert's sykdom) er en godartet leverdysfunksjon, som består i å nøytralisere dets indirekte bilirubin, som dannes under nedbrytning av hemoglobin.

Gilbert syndrom er en arvelig konstitusjonell egenskap, så denne patologien er ikke vurdert av mange forfattere for å være en sykdom.

En slik anomali finnes i 3-10% av befolkningen, særlig det er ofte diagnostisert blant Afrikas innbyggere. Det er kjent at menn er 3-7 ganger mer sannsynlig å lide av denne sykdommen.

Hovedkarakteristikaene til det beskrevne syndromet inkluderer den periodiske økningen i bilirubin i blodet og tilhørende gulsott.

årsaker

Gilbert syndrom er en arvelig sykdom forårsaket av en defekt i et gen som ligger i det andre kromosomet som er ansvarlig for produksjonen av leverenzymet glucoronyltransferase. Indirekte bilirubin binder til leveren gjennom dette enzymet. Overskuddet fører til hyperbilirubinemi (økt bilirubininnhold i blodet) og som et resultat av gulsott.

Faktorer som forårsaker forverring av Gilbert syndrom (gulsott) er uthevet:

• smittsomme og virale sykdommer;
• traumer;
• menstruasjon;
• brudd på kostholdet;
• fasting;
• innstråling;
• mangel på søvn;
• dehydrering;
• overdreven trening;
• stress,
• tar visse medisiner (rifampicin, kloramfenikol, anabole legemidler, sulfonamider, hormoner, ampicillin, koffein, paracetamol og andre);
• alkoholbruk;
• kirurgisk inngrep.

Symptomer på Gilberts sykdom

I en tredjedel av pasientene manifesterer patologien seg ikke. Forhøyede nivåer av bilirubin i blodet har blitt observert siden fødselen, men det er vanskelig å diagnostisere denne diagnosen hos spedbarn på grunn av den fysiologiske gulsott av nyfødte. Som regel bestemmes Gilberts syndrom hos unge menn i alderen 20-30 år under undersøkelsen av en annen grunn.

Hovedsymptomet til Gilbert syndrom er ictericity (gulsott) av sclera og, noen ganger, huden. Gulsot er i de fleste tilfeller periodisk og har mild sværhet.

Ca 30% av pasientene i eksacerbasjonsperioden merker følgende symptomer:

• smerte i riktig hypokondrium;
• halsbrann;
• metallisk smak i munnen;
• tap av appetitt;
• kvalme og oppkast (spesielt når du spiser søt mat);
• flatulens;
• følelse av full mage;
• forstoppelse eller diaré.

Tegnene som er karakteristiske for mange sykdommer, er ikke utelukket:

• generell svakhet og ubehag
• kronisk tretthet;
• problemer med å konsentrere seg;
• svimmelhet;
• hjertebanken;
• søvnløshet;
• kuldegysninger (ingen feber);
• muskelverk.

Noen pasienter klager over følelsesmessige forstyrrelser:

• depresjon;
• tilbøyelighet til antisosial oppførsel;
• urimelig frykt og panikk;
• irritabilitet.

Emosjonell labilitet er mest sannsynlig ikke forbundet med forhøyet bilirubin, men med selvhypnose (konstant testing, besøk til ulike klinikker og leger).

diagnostikk

Ulike laboratorietester bidrar til å bekrefte eller motbevise Gilberts syndrom:

• fullstendig blodtelling - retikulocytose i blodet (forhøyet innhold av umodne erytrocytter) og mild anemi - 100-110 g / l.
• urinalyse - ingen abnormiteter. Tilstedeværelsen i urinen av urobilinogen og bilirubin indikerer leverenes patologi.
• biokjemisk analyse av blod - blodsukker er normalt eller svakt redusert, blodproteiner er innenfor normale grenser, alkalisk fosfatase, AST, ALT er normal og tymol-testen er negativ.
• Bilirubin i blodet - normalt er det totale bilirubininnholdet 8,5-20,5 mmol / l. I Gilbert syndrom er det en økning i totalt bilirubin på grunn av indirekte.
• blodpropp - protrombinindeks og protrombintid - innenfor normale grenser.
• virale hepatitt markører er fraværende.
• Ultralyd i leveren.

Kanskje noe økning i leverens størrelse under en forverring. Gilbert syndrom kombineres ofte med kolangitt, gallestein, kronisk pankreatitt.

Det anbefales også å undersøke skjoldbruskkjertelen og utføre en blodprøve for serum jern, transferrin, total jernbindingskapasitet (OZHSS).

I tillegg utføres spesielle tester for å bekrefte diagnosen:

• Trial med fasting.
  Fasting i 48 timer eller kalorisk begrensning av mat (opptil 400 kcal per dag) fører til en sterk økning (2-3 ganger) i gratis bilirubin. Ubundet bilirubin bestemmes på tom mage den første testdagen og etter to dager. En økning i indirekte bilirubin med 50-100% indikerer en positiv test.
• Test med fenobarbital.
  Godkjennelse av fenobarbital i en dose på 3 mg / kg / dag i 5 dager bidrar til å redusere nivået på ubundet bilirubin.
• Test med nikotinsyre.
  Intravenøs injeksjon av nikotinsyre i en dose på 50 mg fører til en økning i mengden av ubundet bilirubin i blodet med 2-3 ganger over tre timer.
• Eksempel på rifampicin.
  Administrasjonen av 900 mg rifampicin forårsaker en økning i indirekte bilirubin.

Bekreft også at diagnosen tillater perkutan leverpunkment. Histologisk undersøkelse av punktering viser ingen tegn på kronisk hepatitt og levercirrhose.

En annen ytterligere, men kostbar studie er molekylærgenetisk analyse (blod fra en ven), som brukes til å bestemme defekt DNA involvert i utviklingen av Gilbert syndrom.

Behandling av Gilbert syndrom

Spesifikk behandling av Gilbert syndrom eksisterer ikke. Gastroenterologen (i hans fravær - terapeuten) overvåker tilstanden og behandlingen av pasientene.

Kosthold for syndrom

Livstiden anbefales, og i perioder med forverring - spesielt forsiktig, overholdelse av dietten.

I dietten skal råde grønnsaker og frukt, fra korn er preferanse gitt til havremel og bokhvete. Mager ost er tillatt, opptil 1 egg per dag, ikke skarpe harde oster, tørr eller kondensert melk, en liten mengde rømme. Kjøtt, fisk og fjærfe skal være fettfattige varianter, bruk av krydret mat eller mat med konserveringsmidler er kontraindisert. Alkohol, spesielt sterk, bør kastes.

Viser rikelig drikking. Det er tilrådelig å erstatte svart te og kaffe med grønn te og usøtet sur bærjuice (tranebær, lingonberries, kirsebær).

Måltid - minst 4-5 ganger om dagen, i moderate deler. Fasting, som overeating, kan føre til forverring av Gilbert syndrom.

I tillegg bør pasienter med dette syndrom unngå eksponering for solen. Det er viktig å informere leger om forekomsten av denne patologien, slik at den behandlende legen kan velge riktig behandling av annen grunn.

Narkotika terapi

I perioder med forverring utnevnes en avtale:

• hepatoprotektorer (Essentiale forte, Kars, silymarin, Heptral);
• vitaminer (B6);
• enzymer (festal, mezim);

Også vist er korte kurs av fenobarbital, som binder indirekte bilirubin.

For å gjenopprette intestinal peristaltis og med alvorlig kvalme eller oppkast, bruk metoklopromid (cercucal), domperidon.

outlook

Prognosen for Gilbert syndrom er gunstig. Hvis du følger kostholdet og oppførselen, varierer levetiden til slike pasienter ikke fra forventet levetid for friske mennesker. Videre bidrar opprettholde en sunn livsstil til økningen.

Komplikasjoner i form av kronisk hepatitt og levercirrhose er mulige med alkoholmisbruk, overdreven lidenskap for "tung" mat, noe som er ganske mulig hos friske mennesker.

Gilbert syndrom - hva det er, årsaker og symptomer, diagnose, behandlingsmetoder og prognose

Gilberts sykdom eller syndrom er en godartet leverdysfunksjon, som er forbundet med nøytralisering av indirekte bilirubin i kroppen, som frigjøres under den naturlige sammenbruken av hemoglobin. Sykdommen er iboende i en bølgeaktig karakter og en arvelig konstitusjonell egenskap. Det påvirker opptil 10% av befolkningen, menn er mer sannsynlig å lide av sykdommen, og syndromet har blitt svært vanlig blant afrikanere.

Generell informasjon om Gilbert syndrom

Familial simple cholemia, hyperbilirubinemia eller Gilbert's sykdom er en pigmentert godartet hepatose, som preges av en økning i nivået av indirekte bilirubin i blodet. Årsaken til utviklingen av syndromet er et brudd på intracellulær transport av et stoff i hepatocytter, en reduksjon i graden av absorpsjon og transformasjon. Sykdommen ble først diagnostisert i 1901. De viktigste egenskapene til en kronisk sykdom er nedsatt proteinsyntese, hemoglobin, gulsott.

årsaker

Gilberts gulsott er en arvelig sykdom forårsaket av en defekt i det andre kromosomgenet, som er ansvarlig for produksjonen av leverenzymet glukuronyltransferase. Det bidrar til å kommunisere indirekte bilirubin med glukuronsyre i leveren, noe som resulterer i en direkte fraksjon av pigmentet, som er i stand til å utskilles med galle. Enzymmangel fører til hyperbilirubinemi og gulsott. Faktorene som forårsaker forverring av syndromet er:

• virus, infeksjonssykdommer;
• traumer;
• menstruasjon;
• brudd på kosthold, kosthold, sult;
• insolasjon (overdreven soleksponering);
• mangel på søvn;
• dehydrering;
• økt fysisk aktivitet;
• stress,
• medisinering: Ampicillin, Rifampicin, Paracetamol, Levomycetin, Koffein, Anabole steroider, Hormonale stoffer, Sulfonamider;
• alkoholmisbruk;
• operative inngrep.

Symptomer på Gilbert syndrom

Opptil en tredjedel av pasientene mistenker ikke engang at de har Gilberts syndrom. Forhøyede nivåer av bilirubin observeres fra fødselen, men hos nyfødte er diagnosen vanskelig på grunn av mulig medfødt fysiologisk gulsott. Sykdommen oppdages hos menn 20-30 år med ulike undersøkelser. De viktigste tegn på sykdommen er:

• Gulsot (icterus) av sclera, hud integument - de fleste tilfeller av gulsott er periodisk milde;
• smerte i riktig hypokondrium;
• halsbrann;
• metallisk smak i munnen;
• tap av appetitt;
• kvalme, oppkast, spesielt etter sukkerholdige matvarer;
• flatulens;
• redusert konsentrasjon;
• følelse av en oppblåst, overfylt mage;
• forstoppelse, diaré;
• generell svakhet, ubehag, tretthet;
• svimmelhet;
• hjertebanken;
• søvnløshet;
• kulderystelser, men temperaturen stiger ikke;
• muskel aches;
• depresjon, antisosial oppførsel;
• urimelig frykt, panikk;
• irritabilitet.

Diagnose av Gilbert syndrom

For å gjøre en nøyaktig diagnose utføres diagnostikk. Populære undersøkelsesmetoder er:

1. Fullstendig blodtelling for Gilbert syndrom - retikulocytose er notert i blodet (en økning i nivået av umodne erytrocytter), en liten grad av anemi.
2. Urinalyse - i nærvær av bilirubin og urobilinigen, kan vi snakke om brudd på leveren.
3. Biokjemisk analyse i blodet - litt redusert sukker, normale nivåer av proteiner, alkalisk fosfatase, negativ tymol-test.
4. Nivået av bilirubin i blodet - en økning over normen (8,5-20,5 mmol / l) på grunn av den indirekte fraksjonen.
5. Blodstimulering er en normal protrombinindeks og tid.
6. Markører av viral hepatitt - nr.
7. Ultralyd (ultralydundersøkelse) av leveren - under eksacerbasjon er orgelet litt forstørret. Ofte er sykdommen kombinert med kolangitt, kronisk pankreatitt, gallestein i historien.

Legene anbefaler at pasientene kontrollerer funksjonen av skjoldbruskkjertelen, donerer blod til bestemmelse av serumjern, total jernbindende evne, transferrin. For å bekrefte diagnosen utføres ytterligere tester:

1. Test med sult - nekting av mat i 48 timer eller dets begrensning til 400 kcal per dag. Dette øker dramatisk med 200-300% konsentrasjonen av gratis bilirubin. Ubundet stoff kontrolleres på tom mage den første dagen i studien og etter to dager. Hvis indirekte bilirubin økes med 50-100%, er prøven positiv.
2. En prøve med fenobarbital - en dose på 3 mg / kg per dag i løpet av 5 dager fører til en reduksjon i konsentrasjonen av ubundet bilirubin.
3. Nikotinsyre-test - En intravenøs injeksjon av 50 mg nikotinsyre blir gjort, noe som fører til en økning i indirekte bilirubin med 200-300% over tre timer.
4. Test med Rifampicin - inntast 900 mg av stoffet øker konsentrasjonen av ubundet bilirubin.

En annen populær diagnosemetode er perkutan leverpunkment. Legen blir punktlig, undersøker den for tegn på kronisk forlengelse av hepatitt og levercirrhose. En dyr diagnostisk metode er genetisk molekylær analyse av blod fra en blodåre. Det lar deg identifisere defekt DNA, på grunn av hvilken sykdommen utvikler seg.

Behandling av Gilbert syndrom

Terapier er angrepene av akutt Gilbert syndrom. Legene foreskrev en omfattende medisinbehandling:

1. Mottak av fenobarbital og zixorin (flumecinol) i doser på 0,05-0,2 g per dag i løpet av 2-4 uker. Dette fører til en reduksjon i konsentrasjonen av bilirubin i blodet, eliminering av dyspeptiske sykdommer. Fenobarbital anbefales å tas i en minimumsdose ved sengetid for å unngå døsighet, ataksi, sløvhet. Når nivået av bilirubin 50 μmol / l og dårlig pasientens tilstand, foreskrive et kurs av fenobarbital i en dose på 30-200 mg per dag. Siden komponenten er en del av Corvalol, Barboval og Valocordin dråper, kan du ta dem 20-25 dråper tre ganger om dagen.
2. Cordiamin - 30-40 dråper 2-3 ganger om dagen i løpet av syv dager.
3. For å eliminere cholecystitis og kolelithiasis, er administrering av infusjoner av koleretiske urter, prosedyrer for bruk av sorbitol- eller xylitol-rør, Karlovy Vary og Barbara-salter vist.
4. For fjerning av bundet bilirubin utføres forbedret diurese, aktivert karbon er adsorbenten av stoffet i tarmen. For å binde det allerede sirkulerende bilirubinet, administreres 1 g / kg albumin kroppsvekt per time. En slik prosedyre er tilrådelig før blodtransfusjon.
5. Fototerapi med en bølgelengde på 450 nm brukes til å ødelegge bilirubin som er fast i vevet, lamper med blå farge brukes. Øyne er beskyttet av briller.
6. Under behandling er det nødvendig å unngå provoserende faktorer (alkoholinntak, hepatotoksiske stoffer, infeksjoner, psykisk og fysisk anstrengelse), insolasjon.
7. Vitaminerapi er nyttig, spesielt ved å ta vitaminer fra gruppe B.
8. Behandling av kronisk infeksjonsfokus.
9. I kritiske situasjoner, utveksler transfusjoner.
10. Etter fjerning av eksacerbasjonen er kursadministrasjonen av hepatoprotektorer vist: Legalona, ​​Bonjigar, Hofitola, Karsil, Essentiale Forte, Silymarin, Heptral.
11. I perioden med eksacerbasjoner foreskrives cholagogue-midler, enzymer (Mezim, Festal), og reduserer nivået av gratis bilirubin-ursodeoksyolsyrepreparater.
12. For å gjenopprette tarmperistalmen og eliminere kvalme eller oppkast, er Domperidon, Cerucal, Metoclopromide indikert.

Gilberts sykdom

19. mai, 2017, 10:51 Ekspertartikel: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 6,544

Sykdommer av genetisk natur har blitt ganske vanlige, spesielt og arvelige sykdommer i leveren. Gilbert syndrom er en slik sykdom. I genetikk kalles denne sykdommen uskadelig, selv om sykdommen oppstår på grunn av et heterozygot eller homozygot DNA-anomali. Heterozygot lidelse fører til unormal metabolisme i leveren, og denne sykdommen kan forekomme hos mennesker.

Hva er denne sykdommen?

Cholemia, familial eller Gilberts polysyndrom, er en god sykdom forbundet med nedsatt pigmentering i kroppen på grunn av medfødte problemer med bilirubin metabolisme i leveren. Dette symptomkomplekset har en kronisk, vedvarende manifestasjon. Sykdommen ble oppdaget av den franske legen Augustin Nicolas Gilbert. I enkle ord kalles denne sykdommen kronisk gulsott. Ifølge ICD-10 er Gilbert sykdom kode E 80.4.

Årsaker til Gilbert syndrom

Cholemia forårsaker en homozygot DNA-forstyrrelse som går fra foreldre til barn. Dette genet er ansvarlig for binding og overføring av bilirubin i leveren, og siden denne funksjonen svekkes, oppstår akkumulering i leveren og som resultat unaturlig hudpigmentering. De viktigste kliniske fenomenene er yellowness av huden og et økt nivå av bilirubin i blodet.

Provoking faktorer

Symptom yellowness kan ikke manifestere i lang tid. Resten av symptomene kan også skjules. Dette symptomkomplekset kan ikke vise seg i lang tid og transport, og bindingen av bilirubin forekommer normalt, men det er faktorer som fremkaller manifestasjon av genetiske lidelser og forverrer syndromet. Disse faktorene inkluderer:

• virussykdommer, infeksjoner (med feber);
• skader;
• PMS (premenstruelt syndrom);
• usunt kosthold;
• overdreven solstråler på huden;
• søvnløshet, søvnmangel
• lavt væskeinntak, tørst;
• høy belastning på kroppen;
• stressende situasjoner;
• overdreven drikking av alkohol;
• operative inngrep;
• mottak av vanskelige tolererte antibiotika.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på syndromet

Gilbert hyperbilirubinemi begynner vanligvis å manifestere seg i ungdomsår, oftest forekommer dette syndrom hos menn. Siden sykdommen er arvelig, lider foreldrene til barnet (eller en av dem) også av dette syndromet. De viktigste symptomene er guling av hud og hvite i øynene. Disse fenomenene er ikke konstante, da gulsott manifesterer seg jevnlig, men er kronisk. Også symptomer på cholemia inkluderer:

• smerte i bukspyttkjertelen;
• abdominal ubehag (halsbrann);
• metallisk smak;
• nektet å spise, mangel på matlyst;
• kvalme fra søt mat;
• diaré, oppblåsthet, løs avføring.

Antallet personer som lider av Gilberts sykdom er svært lavt. Eksterne manifestasjoner forekommer bare i 5% av tilfellene.

Personer med Gilberts sykdom kan oppleve de karakteristiske tegnene på vanlig influensa, for eksempel sløvhet, døsighet, takykardi, skjelving i kroppen (uten nærvær av feber), smertefulle lemmer. Og de nervøse fenomenene, som depresjon, obsessive tilstander (mest sannsynlig fra frykt for patologi). Denne sykdommen kan ledsages av kalkuløs cholecystitis (en spesiell type cholecystitis med tilstedeværelse av stein i galleblæren).

Funksjoner hos barn

Hos nyfødte er det vanskelig å oppdage Gilbert hyperbilirubinemi, siden bare det fødte barnet allerede har yellowness av huden, og dette er normalt. Etter noen uker etter barnets fødsel, observerer de om huden har returnert til sin normale tilstand eller har vært gul. Gilbert syndrom hos barn manifesterer seg enten i ungdomsår eller slet ikke i livet. Moderens sykdom oppdages også ved å overføre en heterozygotisk analyse eller teste den homozygote delen av DNAet for unormaliteter.

Diagnose og deteksjonsmetoder

Assays for cholemia

For å bekrefte diagnosen må du bestå en blodprøve for Gilberts syndrom og kontrollere indikatoren for nivået av bilirubin i den. Også en omfattende analyse av blod, urin, biokjemisk analyse (for ALT, GGT). Pass på å bestå test i et privat laboratorium, for eksempel "Invitro", fordi på sykehus er det ikke alltid mulig å sjekke alle indikatorene. Disse undersøkelsene er nødvendige for å oppdage abnormiteter i nivået av bilirubin, en mulig patologisk tilstand av leveren eller hepatitt. Gilberts sykdomstest utføres på tom mage for å bestemme mengden bilirubin mer nøyaktig og hvordan den avviker fra normen. Bare en lege kan skille regelmessig gulsott fra cholemia.

Instrumentale metoder

Instrumental og andre metoder for å diagnostisere Gilberts sykdom inkluderer:

• Ultralyd i magen i leveren og galleblæren;
• punktering av leverkjertelen og biopsiprøver;
• genetisk analyse for Gilbert syndrom;
• DNA-diagnose av Gilbert syndrom;
• sammenligning med symptomer på andre sykdommer;
• konsultasjon med genetikk for å bekrefte diagnosen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Sykdomsbehandling

Behandlingen av Gilbert syndrom er spesifikk. Det er ingen spesialisert måte å kurere et slikt syndrom på. Korrigering av ernæring, livsstil, diett er observert i tilfelle av Gilberts sykdom. Den hyppige observasjonen av en gastroenterolog og et besøk til en familie terapeut er vist. Det er også mulig å bruke folkemidlene for å behandle Gilberts sykdom. Cholemia Gilbert er ledsaget av gallestein og hjertesykdommer. De blir provosert av vegetativ fiasko. Det er nødvendig å behandle sekundære abnormiteter ved bruk av tabletter med naturlige ingredienser, for eksempel: "Ursosan", "Corvalol" og lignende, uten skade på leveren.

Levermedikamenter

Denne sykdommen er ikke livstruende. Heterozygot lidelse er hovedårsaken til syndromet. Den genetiske koden (homozygot, heterozygøst gen), som brytes i syndromet, er bare ansvarlig for pigmentering og transport av bilirubin i kroppen. Det er farlig bare i kombinasjon med akutte forstyrrelser i leveren og galleblæren. For å støtte og justere funksjonen i leverkjertelen, må du ta:

• hepatocytter (legemidler som beskytter leveren, som Essentiale);
• B-vitaminer;
• enzymmedikamenter ("Mezim").

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling av folkemidlene

Du kan bli kvitt manifestasjonene av Gilberts sykdom ved hjelp av medisinske metoder, men dette påvirker helse og forverrer bare situasjonen og manifestasjonen av sykdommen. Dette kan bli hjulpet ved å bruke folkemessige rettsmidler for å kvitte seg med symptomene på gulsott og guling av hudens integrasjoner. Disse verktøyene inkluderer:

• Dekoksjoner av forskjellige urter (calendula, kamille, dogrose, immortelle, melk tistel, cikoria);
• urtete, grønn te;
• bruk av urter fra urter og bruk av lotioner for ansiktet (oftest brukt tinktur av calendula).

Tenk på noen få lett å forberede avkok for behandling og forebygging av Gilbert sykdom. En drink av cikoria, roten av som allerede er solgt i tørket og knust form i apotek. For å brygge det, hell 2 ts cikorie i en krus og hell kokende vann. La deretter stå i ca 5 minutter og legg til honning. Bruk det daglig, uten helsehelse.

Bad og lotioner av calendula avkok. Disse metodene er egnet for behandling av manifestasjoner av Gilbert syndrom hos barn. Ta et glass tørkede blomster av calendula (kjøpt på apotek eller samlet i et rent landlig område) og hell dem med 5 liter kokende vann. Ca 20-25 minutter trenger du en avkok for å infisere. I en varm kjøttkraft (romtemperatur) bade barnet eller lage lotioner med buljong.

Kosthold og ernæring

For å kvitte seg med tegn på Gilberts sykdom, må du endre livsstilen din. Du må spise riktig, hold deg til en diett som bidrar til å forbedre leverfunksjonen og redusere nivået av gratis bilirubin i kroppen. Gå til legen og konsulter - den første tingen å gjøre.

Gastroenterologer og ernæringseksperter anbefaler diett nummer 5.

Kosthold 5, som også er en diett i Gilbert syndrom, anbefalt av ernæringseksperter og gastroenterologer. Denne dietten er svært komplisert og vanskelig, du må gi opp mange matvarer. Men det bidrar til å kvitte seg med symptomene på Gilbert syndrom og kontrollere nivået av bilirubin i blodet. Til kosthold på nummer 5, må du følge disse anbefalingene:

• Mat bør alltid være varm, kald mat utelukket fra kostholdet.
• Du kan ikke drikke sterk kaffe, te og kald brus, drikkevarer med fargestoffer er også utelukket.
• Unntatt stekt. Det er bare kokt å skrive eller bakte.
• Svært sure matvarer (sitron, tranebær) er også ekskludert fra hverdagsretter.
• Prøv å spise ofte og tilfredsstillende (ca 6 ganger om dagen).
• Krydret mat og krydder er unntatt fra hverdagsretter.
• Ekskluder kolesterolholdige produkter fra mat.
• Ekskluder fra mategg i noen form.
• Du kan ikke spise mel.
• Absolutt ikke å drikke og røyk.
• Ikke spis fet fisk og fett kjøtt.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er farlig: komplikasjoner og konsekvenser

Den vanlige (heterozygote eller homozygote) formen av denne sykdommen representerer ikke en fare for menneskelivet. Hovedfaren er genetikk og predisposisjon. En person som bærer dette syndromet, overfører det til sine barn. Arv av sykdommen er hovedindikatoren for forekomsten, men det er ganske sjelden. I en komplisert form av syndromet er hepatose mulig, da med denne sykdommen er produksjonen av visse enzymer forstyrret i leveren.

Forebygging og prognose

Hvis indikatorer for tester for bilirubin og leverenzymer er normale, men i familien noen har Gilberts symptomkompleks, er det nødvendig å følge forebyggende tiltak. For å forebygge Gilberts polysyndrom er det nødvendig med sport i moderering, kosthold, eliminering av dårlige vaner fra livet (alkohol, røyking, passivitet), undersøkelse av en gastroenterolog (årlig eller seks måneder). Ernæring i Gilbert syndrom er det viktigste forebyggende tiltaket.

Gilbert syndrom og graviditet er kombinert hos kvinner som arver sykdommen. Under graviditeten kan en kvinne undersøkes av en genetiker og se om hun er en bærer av genetisk abnormitet som forårsaker familiær gulsott. Jo raskere det oppdages, desto lettere er det å utføre profylakse hos nyfødte, i så fall kan manifestasjonen av syndromet forhindres.

Legene gir alltid en god prognose for cholemia.

Hvis du konsulterer en lege i tide, utfør en undersøkelse av DNA og nivået av bilirubin i blodet, kan du se Gilberts gulsott i tide. Folk med Gilbert syndrom bør kompetent endre livsstilen, kontrollere menyen, og så vil symptomene på sykdommen komme seg. Effekten av forebygging og behandling av cholemia vises innen 1-2 uker, hvis du følger alle regler og anbefalinger.

Hva er farlig Gilbert syndrom og hva er det i enkle ord?

Gilbert syndrom (Gilbert's sykdom) er en genetisk patologi preget av et brudd på bilirubin metabolisme. Sykdommen blant totalt antall sykdommer anses som ganske sjelden, men blant de arvelige er det vanligste.

Klinikere har funnet ut at en sykdom oftere er diagnostisert hos menn enn hos kvinner. Toppet av eksacerbasjon faller på alderskategorien fra to til tretten år, men det kan oppstå i alle aldre, siden sykdommen er kronisk.

Et stort antall predisponerende faktorer, som for eksempel å opprettholde en usunn livsstil, overdreven trening, utilsiktet bruk av medisiner, og mange andre, kan bli en startfaktor for utvikling av karakteristiske symptomer.

Hva er det i enkle ord?

Enkelt sagt er Gilbert syndrom en genetisk sykdom som er preget av nedsatt utnyttelse av bilirubin. Lever av pasienter ikke nøytraliserer bilirubin, og det begynner å samle seg i kroppen og forårsaker ulike manifestasjoner av sykdommen. Det ble først beskrevet av en fransk gastroenterolog - Augustin Nicolas Gilbert (1958-1927) og hans kolleger i 1901.

Siden dette syndromet har et lite antall symptomer og manifestasjoner, betraktes det ikke som en sykdom, og de fleste vet ikke at de har denne patogen før en blodprøve viser et økt nivå av bilirubin.

I USA har omkring 3% til 7% av befolkningen Gilbert syndrom, ifølge National Institutes of Health - noen gastroenterologer tror at utbredelsen kan være større og nå 10%. Syndromet forekommer oftere blant menn.

Årsaker til utvikling

Syndromet utvikles hos mennesker som har en defekt av det andre kromosomet fra begge foreldrene på stedet som er ansvarlig for dannelsen av en av leverenzymer, uridin-difosfatglukuronyltransferase (eller bilirubin-UGT1A1). Dette medfører en reduksjon i innholdet av dette enzymet opptil 80%, og derfor er oppgaven - omdannelsen av indirekte bilirubin, mer giftig for hjernen, til en bundet fraksjon - mye verre.

En genetisk defekt kan uttrykkes på forskjellige måter: i stedet for bilirubin-UGT1A1 observeres en innsats av to overskytende nukleinsyrer, men det kan oppstå flere ganger. Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, varigheten av dens perioder med forverring og velvære vil avhenge av dette. Den spesifiserte kromosomale feilen får seg ofte til å føle seg, bare fra ungdomsår, når metabolisme av bilirubin endres under påvirkning av kjønnshormoner. På grunn av den aktive innflytelsen på denne prosessen av androgener, blir Gilberts syndrom registrert oftere hos hannpopulasjonen.

Overføringsmekanismen kalles autosomal recessiv. Dette betyr følgende:

1. Det er ingen forbindelse med kromosomer X og Y, det vil si et unormalt gen kan manifestere seg i en person av begge kjønn;
2. Hver person har hvert kromosom i et par. Hvis han har 2 defekte andre kromosomer, vil Gilbert syndrom manifestere seg. Når et sunt gen ligger på det parrede kromosomet på samme sted, har patologi ingen sjanse, men en person med et slikt genabnormalitet blir en bærer og kan overføre det til sine barn.

Sannsynligheten for manifestasjon av de fleste sykdommer assosiert med det recessive genomet er ikke veldig signifikant, fordi hvis det er en dominerende allel på det andre slike kromosom, vil personen bli bare en bærer av defekten. Dette gjelder ikke for Gilbert syndrom: opptil 45% av befolkningen har et gen med feil, så sjansen for å overføre det fra begge foreldrene er ganske stor.

Symptomer på Gilbert syndrom

Symptomene på den aktuelle sykdommen er delt inn i to grupper - obligatorisk og betinget.

Obligatoriske manifestasjoner av Gilbert syndrom inkluderer:

• generell svakhet og tretthet uten åpenbar grunn;
• gule plakk er dannet i øyelokkene;
• søvn er forstyrret - det blir grunt, intermittent;
• redusert appetitt;
• Av og til gulfarvede hudfarter, hvis bilirubin reduseres etter en forverring begynner scleraen av øynene å bli gul.

Betingede symptomer som kanskje ikke er tilstede:

• muskel smerte;
• alvorlig kløe i huden;
• intermitterende tremor i de øvre lemmer;
• overdreven svette
• i riktig hypokondrium føles tung, uavhengig av måltidet;
• hodepine og svimmelhet;
• apati, irritabilitet - lidelser i psyko-emosjonell bakgrunn;
• abdominal distention, kvalme;
• avføring lidelser - pasienter med diaré.

Under perioder med remission av Gilbert syndrom, kan noen av de betingede symptomene være helt fraværende, og i en tredjedel av pasientene med den aktuelle sykdommen er de fraværende selv i perioder med forverring.

diagnostikk

Ulike laboratorietester bidrar til å bekrefte eller motbevise Gilberts syndrom:

• Bilirubin i blodet - normalt er det totale bilirubininnholdet 8,5-20,5 mmol / l. I Gilbert syndrom er det en økning i totalt bilirubin på grunn av indirekte.
• fullstendig blodtelling - retikulocytose i blodet (forhøyet innhold av umodne erytrocytter) og mild anemi - 100-110 g / l.
• biokjemisk analyse av blod - blodsukker er normalt eller svakt redusert, blodproteiner er innenfor normale grenser, alkalisk fosfatase, AST, ALT er normal og tymol-testen er negativ.
• urinalyse - ingen abnormiteter. Tilstedeværelsen i urinen av urobilinogen og bilirubin indikerer leverenes patologi.
• blodpropp - protrombinindeks og protrombintid - innenfor normale grenser.
• virale hepatitt markører er fraværende.
• Ultralyd i leveren.

Differensiell diagnose av Gilbert syndrom med Dabin-Johnson og Rotor syndromer:

• Forstørret lever - vanligvis, vanligvis litt;
• Bilirubinuri er fraværende;
• Økt coproporphyrins i urinen - nei;
• Glukuronyltransferaseaktivitet - redusere;
• Forstørret milt - nei;
• Smerter i riktig hypokondrium - sjelden, hvis det er - vondt;
• Kløende hud er fraværende;
• Cholecystography er normal;
• Leverbiopsi - normal eller lipofuskinavsetning, fettdegenerasjon;
• Bromsulfalein test - ofte normen, noen ganger en liten reduksjon i clearance;
• Økningen i serum bilirubin er overveiende indirekte (ubundet).

I tillegg utføres spesielle tester for å bekrefte diagnosen:

• Trial med fasting.
• Fasting i 48 timer eller kalorisk begrensning av mat (opptil 400 kcal per dag) fører til en sterk økning (2-3 ganger) i gratis bilirubin. Ubundet bilirubin bestemmes på tom mage den første testdagen og etter to dager. En økning i indirekte bilirubin med 50-100% indikerer en positiv test.
• Test med fenobarbital.
• Godkjennelse av fenobarbital i en dose på 3 mg / kg / dag i 5 dager bidrar til å redusere nivået på ubundet bilirubin.
• Test med nikotinsyre.
• Intravenøs injeksjon av nikotinsyre i en dose på 50 mg fører til en økning i mengden av ubundet bilirubin i blodet med 2-3 ganger over tre timer.
• Eksempel på rifampicin.
• Administrasjonen av 900 mg rifampicin forårsaker en økning i indirekte bilirubin.

Bekreft også at diagnosen tillater perkutan leverpunkment. Histologisk undersøkelse av punktering viser ingen tegn på kronisk hepatitt og levercirrhose.

komplikasjoner

Syndromet i seg selv forårsaker ingen komplikasjoner og skader ikke leveren, men det er viktig å skille en type gulsott fra en annen til tiden. I denne gruppen av pasienter ble det observert økt sensitivitet av leverceller til hepatotoksiske faktorer, som for eksempel alkohol, narkotika og enkelte grupper av antibiotika. Derfor, i nærvær av de ovennevnte faktorer, er det nødvendig å kontrollere nivået av leverenzymer.

Behandling av Gilbert syndrom

I fritidstiden, som kan vare i mange måneder, år eller til og med en levetid, er det ikke nødvendig med spesiell behandling. Her er hovedoppgaven å forhindre forverring. Det er viktig å følge en diett, arbeid og hvile, ikke å overkjøle og unngå overoppheting av kroppen, for å eliminere høy belastning og ukontrollert medisinering.

Narkotikabehandling

Behandling av Gilberts sykdom i utvikling av gulsott inkluderer bruk av medisiner og diett. Fra medisiner brukes:

• albumin - for å redusere bilirubin;
• antiemetisk - i henhold til indikasjoner, i nærvær av kvalme og oppkast.
• barbiturater - å redusere nivået av bilirubin i blodet ("Surital", "Fiorinal");
• hepatoprotektorer - for å beskytte leveren celler ("Heptral", "Essentiale Forte");
• kolagogue - for å redusere hudens yellowness ("Kars", "Cholensim");
• diuretika - å fjerne bilirubin i urinen ("Furosemide", "Veroshpiron");
• enterosorbents - å redusere mengden bilirubin ved å fjerne den fra tarmen (aktivert karbon, "Polyphepan", "Enterosgel");

Det er viktig å merke seg at pasienten må gjennomgå diagnostiske prosedyrer med jevne mellomrom for å kontrollere sykdomsforløpet og studere kroppens respons på rusmiddelbehandling. Tidlig testing og regelmessige besøk til legen vil ikke bare redusere alvorlighetsgraden av symptomene, men også advare deg om mulige komplikasjoner, som inkluderer slike alvorlige somatiske patologier som hepatitt og gallstonesykdom.

remisjon

Selv om remisjon er kommet, skal pasientene ikke være "avslappet", de må passe på at en annen forverring av Gilbert syndrom ikke skjer.

For det første er det nødvendig å utføre galdeveisbeskyttelsen - dette vil forhindre stagnasjon av galle og dannelse av gallestein. Et godt valg for en slik prosedyre ville være kolagogue urter, Urocholum, Gepabene eller Ursofalk preparater. En gang i uken skal pasienten "blinde sensing" - i tom mage må du drikke xylitol eller sorbitol, da må du ligge på høyre side og varme området av galleblærenes anatomiske plass med en varmepute i en halv time.

For det andre må du velge et kompetent kosthold. For eksempel er det nødvendig å utelukke fra menyproduktene som fungerer som en provokerende faktor ved forverring av Gilbert syndrom. Hver pasient har et slikt sett av produkter.

mat

Dietter bør følges ikke bare under sykdommens forverring, men også i perioder med remisjon.

Forbudt å bruke:

• fett kjøtt, fjærfe og fisk;
• egg;
• varme sauser og krydder;
• sjokolade, bakverk;
• kaffe, kakao, sterk te;
• alkohol, karbonatiserte drikker, juice i tetrapacks;
• krydret, salt, stekt, røkt, hermetisert mat;
• fullmælk og meieriprodukter med høyt fettinnhold (krem, rømme).

Tillatelse til bruk:

• alle typer korn;
• grønnsaker og frukt i noen form;
• ikke-fett meieriprodukter;
• brød, galetny pechente;
• kjøtt, fjærfe, fisk er ikke fete varianter;
• fersk juice, fruktdrikker, te.

outlook

Prognosen er gunstig, avhengig av hvordan sykdommen utvikler seg. Hyperbilirubinemi vedvarer for livet, men er ikke ledsaget av økt dødelighet. Progressive endringer i leveren utvikler seg vanligvis ikke. Når de forsikrer livet til slike personer, klassifiseres de som en normal risiko. Ved behandling av fenobarbital eller cordiamin reduseres nivået av bilirubin til normalt. Pasienter bør advares om at gulsott kan oppstå etter sammenfallende infeksjoner, gjentatt oppkast og hoppet over måltider.

Høy følsomhet hos pasienter til ulike hepatotoksiske effekter (alkohol, mange medisiner, etc.) ble notert. Kanskje utviklingen av betennelse i galdevegen, gallesteinsykdom, psykosomatiske lidelser. Foreldre til barn som lider av dette syndromet, bør konsultere en genetiker før de planlegger en annen graviditet. Det samme bør gjøres hvis en slektning er diagnostisert hos slektninger til et par om å ha barn.

forebygging

Gilberts sykdom skyldes en defekt i det arvelige genet. Forhindre at utviklingen av syndromet er umulig, siden foreldrene bare kan være bærere og de ikke viser tegn på avvik. Derfor er de viktigste forebyggende tiltak rettet mot å forhindre forverring og forlengelse av ettergivelsesperioden. Dette kan oppnås ved å eliminere faktorene som utløser patologiske prosesser i leveren.

I enkle ord om Gilberts sykdom: årsaker, symptomer, diagnose og behandlingsmuligheter

Genetiske sykdommer, særlig leversykdom, har blitt svært vanlige. Gilbert syndrom er en av disse patologiene. Sykdommen forringer ikke leverfunksjonen sterkt og fører ikke til fibrose, men det øker risikoen for kolelitiasis betydelig.

Gilbert syndrom (SJ) er en arvelig pigmental hepatose, der leveren ikke fullt ut kan behandle en forbindelse som kalles bilirubin. I denne tilstanden akkumuleres det i blodet og forårsaker hyperbilirubinemi.

I mange tilfeller er høyt bilirubin et tegn på at noe skjer med leverfunksjon. Imidlertid forblir leveren vanligvis med LF.

Det er ikke en farlig tilstand og trenger ikke å bli behandlet, selv om det kan forårsake noen mindre problemer.

Gilberts sykdom rammer menn oftere enn kvinner. Diagnosen er vanligvis laget i sena tenårene eller tidlig på tjueårene. Hvis det er folk med SJ episoder hyperbilirubinemi, de er vanligvis milde og oppstår når kroppen er under stress, for eksempel på grunn av dehydrering, lengre perioder uten mat (fastende), sykdommer, kraftig mosjon, eller menstruasjon. Men ca 30% av personer med syndromet har ingen tegn eller symptomer på tilstanden, lidelse, og de bare fant da rutinemessig blodprøver viser en økt forekomst av indirekte bilirubin.

Andre navn på Gilbert syndrom:

• konstitusjonell lever dysfunksjon;
• familiær ikke-hemolytisk gulsott;
• Gilberts sykdom;
• ukonjugert godartet bilirubinemi.

årsaker

Forstyrrelser i UGT1A1-genet fører til Gilberts syndrom. Dette genet gir instruksjoner for produksjonen av enzymet glukuronosyltransferase, som hovedsakelig finnes i leverceller, og er nødvendig for fjerning av bilirubin fra kroppen.

Bilirubin er et normalt biprodukt dannet etter sammenbrudd av gamle røde blodlegemer som inneholder hemoglobin, et protein som bærer oksygen i blodet.

Røde blodlegemer lever vanligvis i ca 120 dager. Når denne perioden utløper, er hemoglobin nedbrutt i heme og globin. Globin er et protein lagret i kroppen for senere bruk. Heme fra kroppen må fjernes.

Heme fjerning kalles en glukuronidering. Heme deles inn i et oransje-gul pigment, et "indirekte" eller ukonjugert bilirubin. Dette indirekte bilirubinet kommer inn i leveren. Den oppløses i fett.

Bilirubin i leveren behandles av et enzym som kalles urodindifosfat glukuronosyltransferase og omdannes til en form som er løselig i vann. Dette er "konjugert" bilirubin.

Konjugert bilirubin blir utskilt i gallen, og hjelper dette biologiske væsket i fordøyelsen. Det er lagret i galleblæren, hvorfra det slippes ut i tynntarmen. I tarmen omdannes bilirubin av bakterier til pigmentstoffer, stercobilin. Det utskilles da med avføring og urin.

Personer med SJ har omtrent 30 prosent av den normale funksjonen av enzymet glukuronosyltransferase. Som et resultat er ikke-konjugert bilirubin ikke tilstrekkelig glukuron. Dette giftige stoffet akkumuleres deretter i kroppen, forårsaker mild hyperbilirubinemi.

Ikke alle individer med genetiske forandringer som forårsaker Gilberts syndrom utvikler hyperbilirubinemi. Dette indikerer at utviklingen av tilstanden kan kreve ytterligere faktorer, for eksempel forhold som ytterligere kompliserer glukuronidasjonsprosessen. For eksempel kan røde blodlegemer bryte opp for enkelt, frigjøre en overflødig mengde bilirubin, og det forstyrrede enzymet kan ikke utføre sitt arbeid fullt ut. Tvert imot kan bevegelsen av bilirubin i leveren, der den er glukuronert, være svekket. Disse faktorene er knyttet til endringer i andre gener.

I tillegg til å arve et skadet gen er det ingen risikofaktorer for utviklingen av SJ. Forstyrrelsen er ikke forbundet med livsstil, vaner, miljøforhold eller alvorlige underliggende leversykdommer, som skrumplever, hepatitt B eller hepatitt C.

Arvsmekanisme

Gilbert syndrom er en autosomal recessiv lidelse.

Hver person har to sett med gener som overføres fra far og mor. På grunn av denne dupliseringen oppstår genetiske sykdommer når to forstyrrede gener er arvet (homozygot variant).

Oftere i et par arvelige gener er bare en unormal (heterozygot variant). I dette tilfellet finnes følgende scenarier:

Den dominerende typen arv - det skadede genet dominerer over det normale. Sykdommen oppstår selv når bare ett gen er unormalt fra paret.

Resessiv arvmodus - et sunt gen kompenserer vellykket for mindreverdigheten til det defekte genet og undertrykker (resesjon) sin aktivitet. Gilberts sykdom følger nøyaktig denne arvsmekanismen. Bare med den homozygote varianten oppstår et syndrom når to gener er defekte. Men risikoen for å utvikle dette alternativet er ganske høyt, siden det heterozygote Gilbert syndromssyndromet er svært vanlig blant befolkningen. Disse menneskene er bærere av det defekte genet, men sykdommen manifesterer seg ikke (selv om en liten økning i indirekte bilirubin er mulig).

Den autosomale mekanismen betyr at sykdommen ikke er forbundet med sex.

Således foreslår arv på en autosomal resessiv type følgende:

• foreldrene til de berørte personer er ikke nødvendigvis sykdommer av denne sykdommen;
• pasienter med syndromet kan bli født sunne barn (oftere skjer det).

Mer nylig ble Gilbers sykdom ansett som en autosomal dominerende lidelse (sykdommen oppstår når bare ett gen i et par er skadet). Moderne studier har avvist denne oppfatningen. Også, forskere har funnet ut at nesten halvparten av menneskene har et unormalt gen. Risikoen for å motta fra foreldre Gilberts sykdom med den dominerende typen vil øke betydelig.

Symptomer på Gilbert syndrom

De fleste med SJ har korte episoder av gulsott (gulning av hvite i øynene og huden) på grunn av akkumulering av bilirubin i blodet.

Siden sykdommen vanligvis fører til bare en liten økning i bilirubin, er gulning ofte mild (subicteric). Ofte påvirker øynene.

Noen mennesker har også andre problemer med gulsott episoder:

• føler seg trøtt
• svimmelhet;
• magesmerter;
• tap av appetitt;
• irritabel tarmsyndrom - en vanlig fordøyelsessykdom som fører til magekramper, oppblåsthet, diaré og forstoppelse;
• problemer med konsentrasjon og tydelig tenkning (hjernen tåke);
• føler seg syk generelt.

Hos enkelte pasienter kjennetegnes sykdommen av symptomer forbundet med emosjonell sfære:

• frykt uten grunn og panikkanfall;
• deprimert stemning, noen ganger blir til en lang depresjon;
• irritabilitet;
• Det er en tendens til antisosial atferd.

Disse symptomene skyldes ikke alltid økte nivåer av bilirubin. Ofte påvirker faktoren av selvhypnose pasientens tilstand.

Ikke så mye manifestasjonen av forstyrrelsen skader pasientens psyke, som den kontinuerlige sykehusoppfølgeren som begynte med ungdomsårene. Regelmessige tester i mange år, reiser til klinikker, fører til at noen mennesker ikke anser å være alvorlig syke og dårligere, mens andre blir tvunget til å ignorere deres sykdom.

Disse problemene anses imidlertid ikke nødvendigvis for å være direkte forbundet med en økning i mengden bilirubin, de kan indikere en annen sykdom enn LF.

diagnostikk

Diagnosen tar hensyn til sykdomens arvelige karakter, begynnelsen av manifestasjon under ungdomsårene, kursets kroniske karakter med korte eksacerbasjoner og en liten økning i mengden indirekte bilirubin.

Typer studier for å utelukke andre sykdommer med lignende symptomer.

Det anbefales også å utføre en undersøkelse av skjoldbruskkjertelen (ultralydsskanning, hormonnivåkontroll, autoantistoff deteksjon), siden sykdommene er nært relatert til leverpatologi.

Å utføre alle de ovennevnte studiene vil tillate deg å ekskludere andre patologier, og dermed bekrefte Gilbert syndrom.

For tiden er det to metoder som med 100% sannsynlighet kan bekrefte diagnosen Gilbert syndrom:

• molekylærgenetisk analyse - ved bruk av PCR oppdages DNA-abnormitet, som er ansvarlig for forekomsten av sykdommen;
• nålbiopsi i leveren - et lite stykke leveren er tatt med en spesiell nål til analyse, så undersøkes materialet under et mikroskop. Denne prosedyren utføres for å utelukke en ondartet tumor, cirrose eller hepatitt.

Behandling av Gilbert syndrom - er det mulig?

SJ trenger som regel ikke medisinering. For å stoppe en forverring, vil det være tilstrekkelig å eliminere faktorene som forårsaket det. Etter dette reduseres mengden bilirubin vanligvis raskt.

Noen pasienter trenger imidlertid bruk av narkotika. En spesialist utpeker ikke alltid dem, ofte velger pasienten selvstendig effektiv medisinering for seg selv:

1. Fenobarbital. Det er mest populært blant personer med syndromet. Medikamentet av beroligende virkning, selv i en liten dosering, reduserer effektivt mengden indirekte bilirubin. Dette er imidlertid ikke det mest ideelle alternativet av følgende grunner: stoffet fører til avhengighet; Etter å ha stoppet stoffet, er effekten av legemidlet avsluttet, langvarig bruk fører til komplikasjoner av leveren; En liten beroligende effekt forstyrrer aktiviteter som krever økt konsentrasjon.
2. Flumetsinol. Legemidlet aktiverer selektivt mikrosomale leverenzymer, inkludert glucoronyltransferase. I motsetning til fenobarbital er effekten på mengden bilirubin i flumecinol mindre uttalt, men effekten er mer vedvarende, varig 20-25 dager etter at inntaket ble stoppet. I tillegg til allergier, observeres ingen bivirkninger.
3. Peristalsisstimulerende midler (domperidon, metoklopramid). Legemidlet brukes som et antiemetisk middel. Ved å stimulere motiliteten i mage-tarmkanalen og galleutskillelsen, eliminerer stoffet ubehagelige fordøyelsessykdommer.
4. Enzymer av fordøyelsen. Medikamenter lindrer symptomene på mage-tarmkanalen betydelig under eksacerbasjoner.

diett

Med LF er sunn ernæring avgjørende.

Mat bør være vanlig og hyppig, ikke i store deler, uten lange pauser og ikke mindre enn 4 ganger per dag.

Denne dietten har en stimulerende effekt på motiliteten i magen og bidrar til rask transport av mat fra mage til tarm, og dette har en positiv effekt på biliærprosessen og på leverfunksjonen som helhet.

Kostholdet for syndromet bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein, mindre søtsaker, karbohydrater, mer frukt og grønnsaker. Anbefalt blomkål og brusselspirer, rødbeter, spinat, brokkoli, grapefrukt, epler. Det er nødvendig å bruke korn rik på fiber (bokhvete, havre, etc.), og det er bedre å begrense forbruket av poteter. For å tilfredsstille behovet for høyverdige proteiner, er ikke-akut fiskeretter, sjømat, egg og meieriprodukter egnet. Kjøtt anbefales ikke å være helt utelatt fra dietten. Kaffe er bedre å bytte for te.

Et stivt vegetarisk diett er uakseptabelt, da det ikke gir leveren med essensielle aminosyrer som ikke kan erstattes. En stor mengde soya påvirker også kroppen negativt.

konklusjon

Gilbert syndrom er en livslang sykdom. Patologien krever imidlertid ikke behandling, da det ikke utgjør en trussel mot helse og ikke fører til komplikasjoner eller økt risiko for leversykdom.

Episoder av gulsott og eventuelle tilknyttede manifestasjoner er vanligvis kortvarige og til slutt forsvinner.

Med denne sykdommen er det ingen grunn til å endre dietten eller mengden mosjon, men anbefalinger for et sunt balansert kosthold og retningslinjer for fysisk aktivitet bør brukes.