Rollen av differensial diagnose ved identifisering av gulsott

Gulsot er et symptom som uttrykkes av guling av huden og sclera av øynene, og forekommer av en rekke årsaker. For å identifisere årsaken og foreskrive tilstrekkelig behandling, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose. En slik undersøkelse er svært viktig og krever mye erfaring med en diagnosespesialist. Det er nødvendig å forstå hvilke prosesser som forårsaker gulsott, så i hvert stadium av undersøkelsen eliminerer vi sykdommer som ikke er relatert til gulsott.

Typer symptomer

Enhver manifestasjon av det icteric syndromet oppstår på grunn av en økning i nivået av bilirubin i pasientens blod. Et høyt nivå av gul pigment fører til guling av hud og hvite i øynene, og det er svært ofte dette eneste tegn på utviklingssykdom. Det er tre typer gulsott, og hver av dem oppstår av ulike årsaker, og har også forskjellige utviklingsmekanismer (Tabell 1).

Tabell 1 - Typer av gulsott

Eller svikt av hepatocytter fører til manglende evne til å fange en stor mengde gul pigment.

1. Omfattende skader og hematomer i resorpsjonstrinnet.
2. Hjerteinfarkt i hjertet eller lungen.
3. Talassemi.
4. Malaria.
5. Sepsis.
6. Arvelig anemi.
7. Natt paroksysmal hemoglobinuri.
8. Mangel på G-6-FD.

1. Leverbeten.
2. Hepatitt.
3. Steatose.
4. Kolestase.
5. Rotorsyndrom.
6. Tyfusfeber.
7. Gul feber.
8. Pseudotuberculosis.
9. Syfilis.

1. Gallesteinsykdom.
2. Tumorer, arr eller vedheft ved leverens port.
3. Stenose av Vater nippel.
4. Hypoplasia i galdeveien.

Dette er en liste over bare de viktigste årsakene til at det isteriske syndromet kan utvikle seg, derfor er det viktig å først forstå mekanismen for sykdommens opprinnelse og først sammenligne mulige årsaker.

Legen må ta hensyn til at yellowness kan oppstå på grunn av inntak av bestemte stoffer og bruk av produkter som fører til midlertidig farging av huden i gul farge. Hvis disse grunnene er utelukket, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose, som er en omfattende undersøkelse, hvorav utelukke sykdommer som ikke er relatert til årsakene til gulsott.

Det er svært viktig å utføre en konsistent diagnose og, om nødvendig, koble til andre spesialister, det vil si å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten - bare på den måten kan du gjøre den riktige diagnosen.

Algoritmen til undersøkelsen

Undersøkelse av pasienten og diagnose utføres i stasjonære tilstander i smittsomme sykdomsavdelingen. Den første er en undersøkelse av pasienten, der en rekke viktige problemer identifiseres:

1. Hvor lenge har yellowness dukket opp for første gang?
2. Klager pasienten om noe annet enn de utvendige tegnene på gulsott?
3. Hva førte symptomene på?
4. Har slektninger leverproblemer eller lignende symptomer?
5. Er det noen kroniske sykdommer som pasienten har hatt?
6. Arbeidsforhold, har det vært kontakt med kjemikalier?
7. Misbruker en pasient med alkohol eller narkotiske stoffer?
8. Har det vært misfarging av urin og avføring?

Under inspeksjonen blir graden av yellowness avslørt, om tørr hud eller forskjellige utslett er tilstede. På palpasjon er det bestemt hvor mye leveren og milten forstørres, men i noen former for gulsot forblir disse organene av normal størrelse. For å finne ut den generelle tilstanden til pasienten måler de temperatur og trykk, og deretter fortsette til laboratorie og instrumentelle diagnostiske metoder.

• Fullstendig blodtelling - den vanligste og nødvendige analysen for enhver sykdom. På den kan du dømme pasientens generelle tilstand og tilstedeværelsen av eventuelle abnormiteter i kroppen. Den viktigste indikatoren for gulsot er leukocytter. For eksempel fører lesjon av leverenceller til lave nivåer av lymfocyt leukocytose, og med litt hepatitt er det mulig å øke polymorfonukleære leukocytter.
• Urinalysis - ved å bruke den kan du ikke bare vurdere indikatorene, men også fargene og konsistensen av urin. Som regel med gulsot blir urinen mørkere og mer uklar enn vanlig, mens den med hepatitt har en utbredt brun farge.

Coprogram - ved å undersøke avføring kan du finne ut av tilstanden i mage-tarmkanalen og identifisere noen parasittiske sykdommer. I tillegg, i henhold til nivået av gul pigment i avføring, er det mulig å bedømme funksjonen og tilstanden til tarmmikrofloraen.

Blodbiokjemi - denne analysen gir detaljert informasjon om arbeidet med indre organer og metabolisme i kroppen. Et høyt nivå av bilirubin antyder progressiv leverskade, hemolytisk anemi, gastrointestinal sykdom, omfattende blødning og andre patologier. Nivået på kolesterol, ALT, AST, albumin, alkalisk fosfatase og andre enzymer er viktig for diagnose.

Blodprøver for antigener og antistoffer mot hepatitt utføres av ELISA, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av et virus i kroppen, viral belastning, i nærvær av en sykdom og antistoffer mot hepatitt, dersom pasienten allerede har vært syk.

Pass på å ta tester for HIV-infeksjon og syfilis for å utelukke disse sykdommene.

I henhold til resultatene av laboratoriediagnose eller unøyaktig diagnose utføres instrumentelle undersøkelser. Kan tilordnes:

1. Ultralyd i leveren og andre indre organer.
2. Radiografi.
3. CT eller MR.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Leverbiopsi.

Hvis nødvendig, foreskrive andre undersøkelser, hvis de forrige ikke ga fullstendig informasjon om pasientens tilstand. Noen tester og undersøkelser utføres flere ganger for å få en ide om sykdommens dynamikk.

Dekoding resultater

Det er viktig at legen dechifrerer resultatene av forskningen, har betydelig erfaring, siden lignende resultater kan observeres i ulike sykdommer som involverer gulsott. For å lette tolkningen av resultatene kan en oppsummeringstabel foreslås (tabell 2).

Tabell 2 - De viktigste diagnostiske indikatorene for gulsott

Differensiell diagnose av gulsott

Differensiell diagnose av gulsott.

Gulsott, icterus (fra greske - icteros, navnet på en liten gul fugl, se på hvilken det var mulig, men romernes mening å bli kurert av gulsott).

Fra det moderne synspunkt er gulsott et klinisk syndrom preget av gulsottfarging av huden og synlige slimhinner, forårsaket av akkumulering av bilirubin i vev og blod.

Identifikasjon av gulsott er ikke vanskelig, da det er et godt merket symptom som tiltrekker oppmerksomheten til ikke bare medisinske fagfolk, men også pasienten selv og de som er rundt ham. Det er alltid mye vanskeligere å finne ut årsaken, siden gulsot blir observert i mange smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer.

Det er nødvendig å skille falsk gulsott (karoten gulsot) fra ekte gulsott. Sistnevnte er den isteriske fargingen av huden (men ikke slimhinner!) På grunn av akkumulering av karotener i det under langvarig og rikelig forbruk av gulrøtter, rødbeter, appelsiner, gresskar, samt forekomme under inntak av akrycin, pikrinsyre og noen andre legemidler. Det er viktig! Innholdet av bilirubin i serum innenfor normale grenser.

Når det er fastslått at pasienten har gulsott, oppstår en vanskeligere fase av differensialdiagnose, siden det er mange årsaker til gulsott og dets opprinnelse er tvetydig. Det kan skyldes økt hemolyse av røde blodlegemer, leverskade, kolestase eller en kombinasjon av disse faktorene.

I differensialdiagnostikken av gulsott, er det nødvendig å ta hensyn til egenskapene ved brudd på enkelte enheter av pigmentmetabolisme. Derfor husker vi først og fremst de grunnleggende dataene for bilirubins fysiologi.

Røde blodlegemer lever i ca 120 dager, og destrueres deretter hovedsakelig i leveren, milten og benmarget, mens hemoglobin også ødelegges. Disintegrasjon av hemoglobin forekommer i celler av makrofager, spesielt i stellat-retikuloendotelceller, så vel som i histiocytene av bindevevet til et hvilket som helst organ i henhold til følgende skjema

Metabolismen av gallepigmenter er presentert i følgende diagram.

Bilirubinen som produseres under nedbrytning av hemoglobin går inn i blodet og er bundet av plasmaalbumin - dette er indirekte bilirubin. I motsetning til direkte bilirubin gir indirekte ikke en fargereaksjon med Ehrlich diazoreaktiv før blodplasmaproteinene blir utfelt med alkohol. Indirekte bilirubin kalles også gratis, fordi dets tilknytning til plasmaalbumin ikke er kjemisk (ikke kovalent), men adsorpsjon.

En gang i leveren binder bilirubin kovalent til 2 molekyler UDP-glukuronsyre, som danner et bilirubindiglukuronid, som kalles bundet bilirubin. Tilknyttet bilirubin kalles også direkte, da det lett gir en fargereaksjon med Ehrlich diazoreaktiv. Direkte og en liten del av indirekte bilirubin sammen med galle kommer inn i tynntarmen, hvor UDP-glukuronsyre spaltes fra direkte bilirubin og mezobilubin dannes. Den sistnevnte i endetarmene i tynntarmen under påvirkning av mikroorganismer blir gjenopprettet til urobilinogen, hvorav en del absorberes gjennom mesenteriske kar og går inn i leveren (ekte urobilin), hvor den ødelegges for pyrrolforbindelser. Det meste av urobilinogen kommer inn i tykktarmen. Urobilinogen i tykktarmen gjenopprettes til stercobilinogen. 80% av sterokobilinogen utskilles i avføring og, under påvirkning av atmosfærisk oksygen, oksyderes til stercobilin, noe som gir en karakteristisk farge til avføringen. En mindre del av stercobilinogen absorberes gjennom de nedre og midtre hemorrhoidale årene og går inn i systemisk sirkulasjon, går inn i nyrene, som frigjøres. Under påvirkning av atmosfærisk oksygen oksiderer urin stercobilinogen også til stercobilin. Urin stercobilin kalles ofte urobilin, men dette er ikke ekte urobilin. Normal urobilin er fraværende i urinen. Hastigheten av totalt bilirubin i blodet er 1,7-20,5 μmol / l, hvorav 75% regnes av andelen gratis bilirubin - 1,7-17,1 μmol / l; og 25% - til andelen direkte 0,86 - 4,3 μmol / l.

Med hensyn til patologi endres antallet og forholdet mellom "direkte" og "indirekte" bilirubin dramatisk, så definisjonen av begge former for bilirubin i blodet er av største betydning i klinikken for differensialdiagnostisering av ulike former for gulsott.

forskjeller i konjugert og ukonjugert bilirubin i en rekke egenskaper.

Inneholder ikke (gratis)

Reaksjon med et diazo reagens

Plasmainnhold

Med glukuronsyre

Ifølge etiopathogenese er det tre hovedtyper av gulsott:

1. Overhepatisk (hemolytisk) - på grunn av overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer og økt produksjon av bilirubin

2. Hepatisk (parenkymal, hepatocellulær) - brudd på fangst av bilirubin ved leverceller og dets binding til glukuronsyre

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) - på grunn av tilstedeværelsen av et hinder for frigjøring av bilirubin med galle i tarmen og reabsorpsjonen av bundet bilirubin i blodet

Når du utfører en differensial diagnose av gulsott, er det viktig å avgjøre om gulsott tilhører en gruppe eller en annen, og utfør deretter en diagnose i gruppen.

Differensiell diagnose av gulsott bør baseres på sykdommens historie, kliniske egenskaper, laboratoriedata og instrumentelle metoder for forskning.

Og det skal bemerkes at en av de viktigste diagnostiske metodene frem til i dag er bestemmelsen av "biokjemiske indikatorer, eller såkalte markører av gulsott.

Alle indikatorer på gulsott kan deles inn i tre grupper:

Indikatorer for kolestatisk syndrom: alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, y-glutamyltransferase, gallsyrer, kolesterol, β-lipoproteiner, direkte bilirubin, etc.

Indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocytskader) - ALT, AST, AST / ALT-forhold

Bilirubinbundet (rett)

Ideen om bilirubin vi ga over. Nå vil vi kort stoppe på noen andre markører.

Alkalisk fosfatase er et enzym involvert i utveksling av fosforsyre. Til stede i alle menneskelige organer, er høy aktivitet bestemt i leveren, osteoblastene, placenta og tarmepitel. Hvert av disse vevene inneholder spesifikke alkaliske fosfataseisoenzymer. Enzymeaktiviteten øker med mekanisk gulsott og kolestase, øker noe med primær cirrose og levertumorer når de oppstår uten gulsott.

5-nukleotidase er en fosfatase som bare katalyserer hydrolysen av nukleotid-5-fosfater. 5-nukleotidase distribueres i mange humane vev (lever, hjerne, muskler, nyrer, lunger, skjoldbrusk, aorta). Den høyeste aktiviteten til 5-nukleotidase er observert i kolestaser av lokalisering. Enzymaktiviteten i kolestase øker parallelt med alkalisk fosfatase, men 5-nukleotidase er mer følsom for primær og sekundær biliær cirrhose, så vel som kronisk aktiv hepatitt. Hovedforskjellen fra alkalisk fosfatase er mangelen på respons fra 5-nukleotidase til bein sykdommer. Det antas at 5-nukleotidase er en spesifikk "galle" fosfatase.

y-glutamyltransferase er et mikrosomalt enzym som er svært vanlig i kroppens vev. Økningen i plasmagamma-glutamyltransferaseaktivitet er en sensitiv indikator for leverpatologi. Den høyeste aktiviteten observeres ved obstruksjon av galdekanaler, men en markert økning i aktivitet forekommer også i akutte parenkymale lesjoner forårsaket av en hvilken som helst årsak.

De cytoplasmatiske enzymer ALT og AST er lokalisert i cytoplasma og mitokondrier og er de to viktigste aminotransferaser. Normalt plasma er preget av lav aktivitet av begge enzymer. Ingen enzym er spesifikt for leveren, men alaninaminotransferase forekommer i leveren i mye høyere konsentrasjoner enn i andre organer, derfor den økte aktiviteten av serumalaninaminotransferase reflekterer mer spesifikt leverpatologi. Alaninaminotransferase og aspartataminotransferase blir utskilt i blodet hver gang leverenceller ødelegges, så en økt aktivitet av plasmaenzymer er en svært sensitiv indikator for leverskade. Aktiviteten av alaninaminotransferase og aspartataminotransferase gjør det mulig å kontrollere integriteten til leverceller.

Bestemme nivået av kolesterol, totalt protein og dets fraksjoner, gjør det mulig å bedømme den syntetiske funksjonen til leveren. En signifikant økning i nivået av globulin er karakteristisk for kronisk hepatitt og cirrhose.

Og nå la vi gå videre til analysen av visse typer gulsott og markere de viktigste diagnostiske kriteriene.

Suprahepatisk (hemolytisk) gulsott.

Gulsott av denne gruppen utvikles som et resultat av økt produksjon av bilirubin og utilstrekkelig funksjon av sin fangst i leveren. Hovedfaktoren i denne gulsottens opprinnelse er den forbedrede sammenbruddet av røde blodlegemer (hemolyse), og derfor kalles de vanligvis hemolytisk. Patologien til disse gulsotene ligger hovedsakelig utenfor leveren.

Hemolyse er intravaskulær, når røde blodlegemer lyseres i blodet, og ekstravaskulære røde blodlegemer gjennomgår ødeleggelse og fordøyes av makrofagsystemet.

Intravaskulær hemolyse kan oppstå på grunn av mekanisk ødeleggelse av erytrocytter på grunn av skade i små blodkar (mainstream hemoglobinuri), turbulent blodstrøm (prostetisk hjerteventil dysfunksjon), som går gjennom fibrinavsetninger i arterioler (trombotisk trombocytopenisk purpuraeventil)., som følge av uforstyrrelsen av erytrocytter i AB0-systemet, rhesus eller noe annet system (akutt posttransfusjonsreaksjon), under påvirkning av komplement (paroksysmal nattlig hemoglobinuri, paroksysmal kald hemoglobinuri), på grunn av direkte toksiske effekter (cobra slangegift, infeksjon), med varmeslag.

Extravaskulær hemolyse forekommer overveiende i milten og leveren. Milten er i stand til å fange opp og ødelegge maloizmenennye røde blodceller, lever skille bare de røde blodcellene med store forstyrrelser, men siden blodtilførselen til leveren er ca 7 ganger større enn i milten, kan leveren spille en betydelig rolle i hemolyse.

Fjernelse av røde blodlegemer fra blodet ved makrofager skjer hovedsakelig på to måter. Den første mekanismen er knyttet til anerkjennelsen av makrofager av erytrocyter belagt med IgG-AT og C3, som det er spesifikke reseptorer på overflaten av makrofager - immunohemolytiske anemier.

Den andre mekanismen er på grunn av endringer i de fysikalske egenskaper av røde blodceller, en reduksjon i deres plastisitet - muligheten til å endre sin form når de passerer gjennom en smal filter milt nettverk. Plastisitet brudd observert ved erytrocytt membran defekter (arvelige microspherocytosis) ble hemoglobin abnormiteter, som fører til en økning i viskositeten av erytrocytt intracellulære miljø (sigdcelleanemi), tilstedeværelsen av inneslutninger i cytoplasmaet av erytrocytter (beta-talassemi, alfa-thalassemi) og andre.

Resultatet forsterket nedbrytning av erytrocytter, et stort antall fri bilirubin som leveren ikke er i stand til å fange opp og er ute av stand til å binde hele bilirubin til glukuronsyre. Som et resultat akkumuleres indirekte bilirubin i blod og vev. Siden det er økt strøm av indirekte bilirubin gjennom leveren, dannes mye mer direkte bilirubin. Mettet pigmenter galle inn i tynntarmen og tykktarmen, hvor nedbrytningsproduktene av bilirubin (urobilinogen, sterkobilinogena) produseres mye mer.

For å løse problemet med den superhepatiske karakteren av gulsott, brukes en kompleks av kliniske og laboratoriedata.

Gul hud og sclera moderat, huden er vanligvis blek

Lever og milt kan være forstørret, men leverfunksjonen er ikke signifikant svekket.

Generelt, en blodprøve:

- økning i antall retikulocytter. Retikulocytose gjenspeiler aktiveringen av beinmargeproduksjon av røde blodlegemer som respons på deres ødeleggelse i periferien.

- Den akselererte frigjøringen fra margen av umodne erytrocytter inneholdende RNA forårsaker fenomenet polychromatofili av erytrocytter i faste blodfarvede utstrykninger av azur-eosin.

Biokjemisk blodprøve:

- nivået av totalt bilirubin i serum øker;

- nivået av indirekte bilirubin økes, nivået av økningen avhenger av aktiviteten av hemolyse og evne til hepatocytter til å danne direkte bilirubin og dets utskillelse.

- nivået av direkte bilirubin (bundet) i serum er normalt eller litt økt;

- i urinen øker innholdet av stercobilinogen (stercobilinuri!), urobilinogen.

- Bilirubinuri er fraværende, siden bare direkte bilirubin går gjennom det intakte nyrfilteret.

- blir mer intense farging.

- økt sterokobilinogen (mørk farge).

Separat vil jeg stoppe ved gulsott som utvikler seg i hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

Inkompatibilitet av mors- og føtalblod etter gruppe eller Rh-faktor. Akkumuleringen av en hydrofob form av bilirubin i det subkutane fettet forårsaker yellowness av huden. Imidlertid er den virkelige fare opphopning av bilirubin i den grå materie i nervevev og kjerner av fat med utvikling av "kernikterus" (bilirubin encefalopati).

Det manifesterer døsighet, dårlig sug, mental retardasjon, stiv nakke, tonisk krampe, skjelving i lemmer, endringer i reflekser med mulig utvikling av døvhet og lammelse.

I blodet oppdages alvorlig anemi, retikulocytose, erytro- og normoblastose. Hyperbilirubinemi skyldes den indirekte fraksjonen fra 100 til 342 μmol / l, og den direkte fraksjon tilsettes ytterligere. Nivået av bilirubin i blodet øker raskt og når maksimalt med 3-5 dager i livet. Det viktigste øyeblikket i diagnosen er påvisning av inkompatibilitet av ABO-systemet og / eller Rh-faktoren.

Differensiell diagnose av levergulsott er en av de vanskelige øyeblikkene av medisinsk praksis, siden antall sykdommer som forekommer med slike gulsot er ganske stort. Årsaken til levergulsot kan være både smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer.

Med tanke på det faktum at blant smittsomme sykdommer, er hepatisk gulsott oftest forårsaket av viral hepatitt, når det utføres differensial diagnostikk av gulsot som forekommer med tegn på en smittsom prosess, er det først nødvendig å ekskludere viral hepatitt fra en pasient (ved å undersøke bestemte markører). I utelukkelse av akutt viral hepatitt spilles en viktig rolle ved å sammenligne alvorlighetsgraden av feber og andre manifestasjoner av generell forgiftning med graden av leverskade.

Hepatisk gulsot på grunn av lesjoner av hepatocytter. Den ledende mekanismen kan deles inn i flere varianter av levergulsot. I noen tilfeller er hepatisk gulsott forbundet med svekket utskillelse og beslag av bilirubin, regurgitasjon av bilirubin. Dette observeres i hepatocellulær gulsott, i akutt og kronisk hepatitt, akutt og kronisk hepatose og levercirrhose. I andre tilfeller forstyrres utskillelsen av bilirubin og dets oppstyr. Denne type observeres ved cholestatisk gulsott, cholestatisk hepatitt, primær biliær cirrhose, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, levercelle ved lesjoner. Gulsot kan være basert på forstyrret konjugasjon og bilirubinopptak. Dette er notert i enzymopatisk gulsott i Gilbert og Crigler-Nayar syndromer. Hudgulsot kan være assosiert med svekket utskillelse av bilirubin, for eksempel i Dabin-Johnson og Rotor syndromer.

(SLIDE) Når vi snakker om patogenese, bemerker vi at utskillelsen av direkte bilirubin i galdekarbidene primært forstyrres. Delvis kommer sistnevnte inn i blodet, og øker konsentrasjonen av totalt bilirubin. Direkte bilirubin er i stand til å passere gjennom nyrene, slik at bilirubin oppdages i urinen. Redusere innholdet av direkte bilirubin i galle fører til en reduksjon i dannelsen av stercobilinogen. Siden konjugasjonen av gratis bilirubin forstyrres i den syke cellen, øker innholdet av indirekte bilirubin i blodet også. Skade på hepatocytter fører til brudd og degradering av urobilinogen den kommer inn i den systemiske sirkulasjon gjennom nyrene og utskilles i urinen.

For å løse problemet med gulsottens levertype, bruk et kompleks av kliniske og laboratoriedata:

Den generelle tilstanden er ødelagt, symptomer på rusmidler.

Gul hud og sclera moderat uttalt, med en oransje tinge eller grå farge.

Lever og milt er forstørret.

Tilstedeværelsen av hemorragisk syndrom.

Alvorlighetsgraden og smerten i riktig hypokondrium.

Uholdbar kløe.

Generelt er en blodprøve: leukopeni, nøytropeni og relativ lymfocytisk og monocytose mulig i viral hepatitt.

Biokjemisk blodprøve:

- nivået av totalt bilirubin i serum øker på grunn av økningen i direkte bilirubin (bundet) og den relative økningen i indirekte bilirubin.

- økte indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocyttskader) - økt ALT, AST, spesielt AlAT, de Ritis-koeffisienten mindre enn 1,33.

Differensial diagnose av gulsott: årsaker

Den viktigste manifestasjonen av gulsott er en gul nyanse av slimhinner og hud, så for å identifisere en slik tilstand er det ikke vanskelig. Det er mye vanskeligere å bestemme årsaken til en slik lidelse, siden gulsott følger med mange patologiske prosesser.

Det finnes flere typer gulsott. Differensiell diagnose av gulsott (tabellen vil bli gitt nedenfor) lar deg bestemme typen og årsaken til denne tilstanden.

I noen form for gulsott blir huden en gulaktig nyanse, på grunn av denne økte mengden bilirubin (gul pigment) i blodet. Etter at diagnosen gulsott er bekreftet, blir gulsott diagnostisert.

Denne prosessen er ganske komplisert, siden de provokerende faktorene til et slikt brudd er forskjellige. Gulsott kan være et resultat av intens ødeleggelse av røde blodlegemer, skade på leverparenchyma, kolestase og mer.

Diff. Diagnose av gulsott (tabellen nedenfor inneholder hovedindikatorene for å etablere en nøyaktig diagnose) bør utføres under hensyntagen til de særegenheter ved brudd på hver forbindelse av bilirubinmetabolismen.

I henhold til mekanismen for gulsott er suprahepatisk, lever og lever. I implementeringen av diff. Diagnose av gulsott er først og fremst nødvendig for å korrekt opprette tilhørende gulsot til en av artene, og deretter utføre diagnosen i selve gruppen.

Årsaker til gulsott

Nedenfor vil vi se på bordet for å diagnostisere gulsott, og nå vil vi bli kjent med faktorene som bidrar til forekomsten av en eller annen form for denne tilstanden:

• suprahepatisk gulsott er en konsekvens av den intense ødeleggelsen av røde blodlegemer, noe som resulterer i at bilirubin dannes i en overflødig mengde, som leveren ikke har tid til å nøytralisere og fjerne fra kroppen. Oftest er årsakene til denne tilstanden ikke-smittsom. Den suprahepatiske form av gulsott er assosiert med autoimmune patologier, intensive hematomer, hjerteinfarkt, endokarditt, pernistisk anemi.
• levergulsott oppstår når hepatocytter er skadet. Et slikt fenomen observeres i hepatitt av viral etiologi, levercirrhose, smittsom mononukleose, skade på leveren av alkohol eller giftige stoffer, hepatocellulært karsinom, aggressiv form for kronisk hepatitt.
• obstruktiv gulsott observeres ved obstruksjon (full eller delvis) av galdeveien, som et resultat av hvilken utskillelsesprosessen av det konjugerte (bundne) gule pigmentet blir ødelagt. Årsaken til denne tilstanden er: kronisk cholecystitis, calculi eller neoplasmer i galdekanaler, orminfeksjoner, bilens brekninger.

Diagnose av gulsott: Som påvist ved misfarging av hud og slimhinner

Imidlertid kan yellowness av hud og slimhinner forekomme ikke bare i lever og gallepatologi. En hel klasse blodforstyrrelser, hemolytisk anemi, er preget av varierende grad av alvorlighetsgrad av dette syndromet. Differensiell diagnose av gulsott er mulig på grunnlag av data fra laboratoriemetoder for forskning, med andre ord, tester for gulsott.

Hva er algoritmen til det diagnostiske søket etter gulsottssyndrom og hva er grunnlaget for spesielle forskningsmetoder i diagnosen gulsott?

Generelle data: begrepet utveksling av bilirubin

Uavhengig av årsaken til gulsott, er den basert på en signifikant økning i nivået av bilirubin i blodet. Dette stoffet er et sammenbruddsprodukt av hemoglobin - hovedproteinet som er ansvarlig for transport av oksygen og karbondioksid.

Utvekslingen av bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer blir ødelagt i organene (hovedsakelig i milten), og bilirubin dannes fra det frigjorte hemoglobin. Sammen med blodet kommer det inn i leveren, der det binder seg til glukuronsyre og utskilles sammen med gallen inn i tarmlumen. Her skilles deler av bilirubinet sammen med avføringen i form av stercobilin, noe som gir den en karakteristisk farge, mens den andre delen kommer inn i blodet og utskilles sammen med urinen som urobilin.

Under normale forhold finnes bilirubin i blodet i tre fraksjoner:

• Indirekte, ukonjugerte eller frie bilirubiner. Dette er den delen av bilirubin som ennå ikke har vært forbundet med glukuronsyre i leveren. Antallet indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
• Direkte, konjugert eller bundet bilirubin. Denne form for substans er allerede inneholdt i gallen. Hastigheten av direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
• Totalt bilirubin - totalverdien av begge fraksjonene. Hastigheten av totalt bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassifisering av gulsott og deres årsaker

I tilfelle gulsottssyndrom tillater differensialdiagnose å skille tre typer av det: hemolytisk, hepatisk og mekanisk gulsott.

Hemolytisk gulsott utvikler seg på grunn av økt hemolyse eller intravaskulær disintegrasjon av røde blodlegemer, med det resultat at bilirubin dannes direkte i blodet. Dette kan oppstå når:

• hemolytisk anemi - seglcelleanemi, thalassemi, autoimmun hemolytisk anemi og andre;
• smittsomme sykdommer - malaria, babesiose;
• forgiftning med hemolytiske giftstoffer;
• komplikasjoner etter blodtransfusjon, og i andre situasjoner.

I hemolytisk gulsott øker nivået av bilirubin på grunn av den indirekte eller fri fraksjonen. Som regel har syndromet et mildt klinisk kurs, og ofte utvikler ikke gulsott av huden i det hele tatt.

Hepatisk eller parenkymal gulsott utvikler seg med betydelig leverskade. Oftest forekommer det med følgende sykdommer:

• viral hepatitt A, B, C og andre;
• alkoholholdig leversykdom;
• massiv fibrose og levercirrhose
• primær skleroserende kolangitt og primær biliær cirrhosis;
• autoimmun hepatitt;
• primære levertumorer og dens metastasiske lesjon.

Differensiell diagnose viser at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsott utvikler seg på grunn av nederlag i galdeveien. Diameteren på hulkanalens lumen er svært liten og er mindre enn 1 cm. Hvis det oppstår et hinder for utløpet av galle i dem, akkumuleres det i de overliggende delene av galletreet, og dets komponenter trenges etter hvert inn i blodet. Mer om strømmen av galle →

Differensiell diagnose av årsakene til obstruktiv gulsott avslører følgende patologier:

• gallesteinsykdom;
• koledokolithiasis, eller en stein i den vanlige gallekanalen;
• cicatricial endringer i galdeveiene, inkludert i autoimmun kolangitt;
• Sphincter Oddi stenose;
• galdevekttumorer.

Når laboratoriediagnose av gulsott av denne typen viste en signifikant økning i direkte bilirubin, så vel som nivået av alkalisk fosfatase. Denne typen gulsott har også en spesiell klinisk manifestasjon som bidrar til å klargjøre diagnosen.

Utviklingsmekanismer av gulsott

De beskrevne typer gulsott har forskjellige utviklingsmekanismer, som nødvendigvis tas i betraktning ved etablering av en differensial diagnose av gulsott og ved valg av den mest effektive behandlingen.

Den ledende mekanismen for utvikling av hemolytisk gulsott er en økning i nivået av indirekte bilirubin som følge av økt intravaskulær erytrocyt-sammenbrudd. Uavhengig av årsaken til utviklingen av hemolyse, er hemoglobin som har kommet inn i fri blodbanen fanget av cellene i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlaget på store gallekanaler akkumuleres galle i galletreet og dets komponenter, inkludert direkte bilirubin og gallsyrer, spontant inn i blodet. Ved eliminering av et hinder mekanisk gulsott, som regel, kollapser spontant. Det vil si at differensialdiagnosen av obstruktiv gulsott tar sikte på å eliminere leverenes patologier og øke nedbrytningen av røde blodlegemer.

Klinisk bilde

Den viktigste kliniske manifestasjonen av noen gulsott er gulaktig farging av hud og slimhinner. Først og fremst blir hvite i øynene og munnhulen i munnhulen malt, og først da kommer huden sammen.

Legene bemerker at hver gulsott har sin egen farge på huden:

• med hemolytisk gulsott blir huden lysegul eller sitronhue;
• i hepatisk gulsott, får integgene en mer mettet gul farge, som ofte ligner fargen på appelsinskall eller aprikos;
• med obstruktiv gulsott, på grunn av intensiv innføring av gallsyrer i blodet, får huden en grønn fargetone.

I klinisk praksis brukes ikke differensialdiagnosen av gulsott med hudton, da dette kriteriet er veldig subjektivt og ikke bare avhenger av den spesifikke formen for metabolisk bilirubin, men på de individuelle egenskapene til pasientens hud.

• hemolytisk gulsott avføring intenst farget, urin er enten normal farge eller litt mørk;
• med levergulsot, er feces også sterkt farget, og urinen blir mørk og i utseende ligner mørke øl eller sterk brygget te;
• med mekanisk gulsott, avføringet misfarges, blir urinen mørk i farge.

Hver type gulsott har sine egne karakteristika av det kliniske bildet. Så, for hemolytisk gulsott er preget av en bølget eller sprø kurs, samt en forstørret milt. Obstruktiv gulsott forårsaker ofte kløende hud, da gallsyrene irriterer hudreseptorene.

Differensial diagnose av gulsott syndrom

Bestemmelse av en bestemt type gulsott utføres på grunnlag av et kompleks av kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differensial diagnose av gulsott

Hver pasient med gulsott utføres nødvendigvis en studie på markører av viral hepatitt, i tillegg til ultralyd i leveren, galleblæren og galdeveiene. I de fleste tilfeller er diagnosen gulsott ikke vanskelig og tar ikke mer enn noen få timer.

behandling

Voksenpatienter lider gulsott uten noen konsekvenser, og de krever ingen spesiell behandling. I noen tilfeller, når nivået av bilirubin overskrider normen med dusinvis av ganger, kan infusjoner av krystalloider med kortvarige diuretika (tvungen diurese), så vel som tung drikking, være indikert.

All innsats fra leger og pasienter bør rettes mot behandling av den underliggende sykdommen, som manifesteres av gulsott. I hemolytisk gulsott utføres en grundig laboratoriet blodprøve for å identifisere årsaken til hemolyse:

• Når hemolytisk anemi oppdages, spesifiseres spesifikk behandling, inkludert transfusjon av donorrøde blodlegemer, beinmergstransplantasjon, immunosuppresjon og til og med miltfjerning.
• Hvis årsaken til hemolyse skyldes smittsomme sykdommer som malaria og babesiosis, utføres behandlingen ut fra typen av patogen. Det inkluderer reseptbelagte antimalarielle legemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
• Ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer, utføres intensiv behandling i intensivavdelingen.

Hvis akutt viral hepatitt har blitt årsaken til levergulsott, utføres behandlingen i et infeksjonssykehus og inkluderer rikelig med drikking, sengelast, strenge diett og symptomatisk terapi. Ved alvorlig leverskade, inkludert svulstsykdommer og cirrhosis, utføres kirurgisk behandling, inkludert transplantasjon. Les mer om når levertransplantasjon er nødvendig for cirrose →

Alle tilfeller av obstruktiv gulsot krever akutt kirurgisk inngrep med fjerning av hindringer i lumen i galdeveien og restaurering av normal galleflyt. Avhengig av indikasjoner, fjerning av galleblæren, gallekanaldrenering og andre operasjoner kan utføres.

effekter

I de fleste tilfeller er gulsot løst uavhengig etter eliminering av årsaksfaktoren. Selv med en betydelig økning i nivået av bilirubin, lider organer og systemer av en voksen ikke. Ved behandling av den underliggende sykdommen forsvinner hudens yellowness, og de fysiologiske funksjonene tar på seg sin naturlige farge.

Mykere gulsott forekommer hos små barn, spesielt hos nyfødte. Når et kritisk nivå er nådd, blir bilirubin deponert i hjernens subkortiske kjerner (bilirubin encefalopati), noe som fører til en betydelig forstyrrelse av nervesystemet, inkludert letargi, døsighet, utryddelse av reflekser og respiratoriske og hjertesykdommer. Derfor bør utseendet på gulsott i et barn umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Det icteric syndromet er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen av en alvorlig sykdom som krever spesiell oppmerksomhet og intensiv behandling. Med rettidig behandling til legen har pasienten all sjanse for utvinning eller en betydelig forbedring i løpet av sykdommen.

Hvordan er differensialdiagnosen av gulsott?

I motsetning til mange menneskers oppfatning er gulsott ikke en egen sykdom. Denne tilstanden er et fysiologisk symptom. En endring i hudtone er et tegn på patologiske prosesser. I noen tilfeller kan en slik manifestasjon betraktes som en variant av normen.

Gulsott diagnostiseres ved undersøkelse av hud og slimhinner. De første endringene påvirker øyesklera.

Utseendet til gulsott er en konsekvens av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Ulike sykdommer kan provosere en økning i nivået. Differensiell diagnose av gulsott er basert på en vurdering av en rekke faktorer (Tabell 1 nedenfor inneholder de viktigste). Riktig identifisering av årsaken er en garanti for vellykket stopp av patologiske prosesser i pasientens kropp.

Gullklassifisering

Diff. diagnose av gulsott er utformet for å korrelere syndromet med en av typene. Basert på lokalisering av sykdommen og utviklingsmekanismen av staten, er følgende skilt:

Det oppstår på grunn av overdreven hemolyse (destruksjon) av røde blodlegemer (erytrocytter). Denne typen har også et annet navn - suprahepatisk gulsott. Prosessen foregår utenfor leveren celler (hepatocytter). Tilstanden utvikler seg på bakgrunn av nedbrytningen av hemoglobin, som er en del av erytrocytter, i bilirubin. Sammen med blod, kommer bilirubin inn i hepatocytene, og deretter inn i gallen, hvorfra proteinet elimineres fra kroppen. Hvis konsentrasjonen av bilirubin er høy, blir stoffet ikke vist i sin helhet. Dens overskytende og provosere en endring i hudfarge.

Tilstanden manifesteres mot bakgrunnen av økt nivå av direkte bilirubin. I en sunn person går galle inn i gallekapillæren, og beveger seg langs det ekstrahepatiske galde-treet. Etter det kommer den innledende delen av tynntarmen. Ved forstyrrelser av transport av bilirubin utvikler gulsott.

1. Mekanisk (subhepatisk)

Endringen i fargen på huden og hvite øyne i dette tilfellet skyldes en økning i konsentrasjonen av den direkte fraksjonen av bilirubin i pasientens blod. Dette skyldes mekaniske vanskeligheter (blokkering av galde ekstrahepatiske kanaler), som bryter ut utløpet av galleren.

Differensial diagnose av ulike typer gulsott

Spesialisten kan oppdage forskjeller i de eksterne manifestasjonene av det kliniske bildet ved første pasientundersøkelse. Differensial diagnose av gulsott gjør det mulig å umiddelbart mistenke den patologiske prosessen som forårsaket misfarging av huden og sclera.

Suprahepatisk eller hemolytisk

Differensiell diagnose av gulsott av hemolytisk type er en forutsetning for å bestemme en rekke sykdommer. Den primære oppgaven er å bestemme underartet tilstand. Følgende typer gulsott utmerker seg:

• korpuskulært;
• ekstrakorpuskulyarnaya;
• diff. diagnose av gulsott av den tredje typen.

Den corpuscular typen er funnet på grunn av patologier av kappe av røde blodlegemer som er arvelige. Det er spesielt funnet i enzymopati og hemoglobinuri. I noen tilfeller har det en tilbakevendende natur. Kan utvikle seg på bakgrunn av bruken av visse farmakologiske midler. Når dette er registrert:

• feber,
• mørk urin;
• anemi.

Denne typen hemolytisk gulsott er et tegn på infeksjon med malaria plasmodium.

Ekstracorpuskulær type forekommer:

• med blodtransfusjon av en inkompatibel gruppe;
• med penetrasjon av smittsomme midler;
• i tilfelle forgiftning med giftige stoffer.

Tilstedeværelsen av tilknyttede symptomer letter prosessen med differensial diagnose.

Diagnose av den tredje typen kan avsløre følgende patologier:

• Tilstedeværelsen av intern blødning;
• hjerteinfarkt;
• sepsis;
• smittsomme sykdommer;
• Effektene av traumatisk eksponering.

I dette tilfellet er guling av huden forårsaket av hemolyse av røde blodlegemer i hematomer eller pauser.

Hepatisk eller parenkymal

Differensiell diagnose av parenkymal gulsot er komplisert av et stort antall sykdommer som kan føre til utvikling av tilstanden. Bly til det kan være infeksjoner, inflammatoriske prosesser, beseire giftige stoffer.

Følgende patogene faktorer utmerker seg:

• viral, alkoholisk, akutt, medisinsk hepatitt;
• smittsom mononukleose;
• gul feber;
• leptospirose;
• pseudotuberculosis;
• salmonellose og andre

Ofte er årsaken virus hepatitt. Infeksjon oppstår ved fecal-oral, kontakt-innenlandsk, seksuell og parenteral. Manifestasjoner av sykdommen kan variere avhengig av type hepatitt. I tillegg til yellowness er det:

• feber stat
• forgiftning av kroppen;
• temperaturen stiger;
• det er smerte og tyngde i høyre side;
• fordøyelsesprosessen er forstyrret;
• mangler appetitt.

Deteksjon av hepatitt er basert på enzymimmunoassay og PCR-testing i nærvær av virale antigener i blodet.

En annen faktor som fører til guling av huden er smittsom mononukleose. Denne sykdommen er preget av:

• økt leverstørrelse;
• forekomsten av smerte i hodet;
• svakhet;
• høy feber.

Arbeidet er ødelagt ikke bare leveren, men også andre organer. Dette skiller tilstanden i mononukleose fra virale former for hepatitt. Feber registreres i en periode på 7 til 21 dager. De karakteristiske tegnene er utvikling av tonsillitt og en økning i størrelsen på lymfeknuter. Mononukleose bestemmes av blodprøver. Etter 7 dager fra sykdomsdagen øker antall mononukleære elementer (mononukleære celler, lymfocytter, monocytter) i blodet til 40-90 prosent. Det er takket være denne spesielle funksjonen at sykdommen fikk navnet sitt.

Gul feber er karakteristisk for Sør-Amerika eller afrikanske territorier i ekvatorialsonen. Det er en sykdom som kan føre til en epidemi. Blant tegn på sykdommen:

• hevelse i øyelokkene og ansiktet;
• takykardi;
• økende oppkast og kvalme;
• kraftig nedgang i trykket;
• utvikling av hemorragisk syndrom.

Ofte fører til døden. Diff. Diagnostisering av gulsott av denne typen forenkles når du mottar informasjon fra pasienten om besøkerland som ligger i sone for lokalisering av patogenet.

Leptospirose er en smittsom sykdom, uttrykt i:

• temperaturøkning;
• Nekrotiske lesjoner av kalvene (andre muskler i mindre grad);
• frysninger;
• Skarpe smerter i beina når du beveger deg.

Akutt nyresvikt og nøytrofil leukocytose utvikles. Vanligvis oppstår infeksjon om sommeren når den kommer i kontakt med infiserte dyr eller svømmer i vann.

Differensiell diagnose av pseudotuberculosis er basert på å identifisere hovedtrekkene:

• hyperemi av overkroppens hud og ansikt;
• liten utslett;
• "Crimson språk";
• feber,
• felles skade;
• betennelse i lymfeknuter i bukhinnen
• generell forgiftning.

Inflammasjon av tykktarmen er registrert. Identisk situasjon utvikler seg i tarm yersiniosis (gulsott forekommer bare i alvorlige tilfeller).

En slik virussykdom, som salmonellose, manifesteres ved forekomst av kvalme, oppkast, diaré. Utviklingen av dehydrering i kombinasjon med gulsott tillater differensial diagnose. Også gulsott følger sepsis, amebiasis, listeriose. Et langvarig forløb av tilstanden taler om kronisk hepatitt, cirrose, pigmentær hepatose.

Subhepatisk eller mekanisk

Ulike etiologiske faktorer kan føre til subhepatisk form. Spesielt differensialet. diagnose av gulsott i dette tilfellet gjør det mulig å oppdage:

• obturation av galleblærenes kanaler med steiner eller ormer;
• godartede eller ondartede svulster som komprimerer kanalen;
• cicatricial strukturer, etc.

Differensiell diagnose er basert på identifisering av følgende tegn:

• kroppstemperatur subfebrile (noen ganger indikatoren er normal), men øker gradvis til 38-39 grader;
• økende smerte i leveren, noen ganger utstrålende til skulderbladet eller skulderen;
• brekninger av oppkast, kvalme;
• kløe;
• forstørret galleblæren;
• misfarging av urin.

Tabellen med differensial diagnose av gulsott

Forskjellene i statstypene er tydeligst sett i en ordnet gjennomgang. Differensiell diagnose av gulsott (tabell nedenfor) er basert på en kumulativ vurdering av symptomer i komplekset. En full undersøkelse bør omfatte en undersøkelse, testing, ultralyd, etc.

Tabell 1. Differensiell diagnose av gulsott.

Grunnleggende om differensial diagnose for gulsot

Differensiell diagnose av gulsott er en svært arbeidskrevende oppgave som krever en lege kjennskap til anatomi, fysiologi og patofysiologi. Legen må forstå de patologiske prosessene som forekommer i en rekke sykdommer som forårsaker gulsott.

Nedenfor vil vi analysere, hvor sykdommer gulsott er, hvordan å utføre differensialdiagnostikk.
Definisjonen av gulsott er:

Symptomkompleks av forskjellig opprinnelse, preget av gul farging av hud og slimhinner.

Selv syndromisk diagnose av "gulsott" er ikke vanskelig, det kan ses med det blotte øye for alle rundt pasienten. Men for å etablere arten av gulsott, er sykdommen som forårsaket det ikke alltid lett. Å vite det grunnleggende ved differensialdiagnosen av denne patologien, er det mulig å gradvis, nærmere og nærmere komme nærmere til å gjøre den riktige diagnosen, og eliminere andre sykdommer. Og ærlig, mange av dem. Mange smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer manifesterer seg som gulsott.
Det første du trenger å finne ut av gulsot, slik at det senere var lettere å etablere diagnosen, og eliminert ikke egnet for patogenesen av sykdommen.
Så all gulsott er delt av patogenesen:

• suprarenale
• leveren
• subhepatiske

Suprahepatisk gulsott

I alle tilfeller på grunn av den massive nedbrytningen av røde blodlegemer - hemolyse. Fra lyserte erytrocyter går inn i blodet, og deretter inn i resten av vevet bilirubin. Patogenesen av hemolytisk gulsott er også forbundet med leverfunksjonen - hvis hepatocyttene ikke er funksjonelle nok, kan de ikke fange store mengder bilirubin. Ved ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet, er det hovedsakelig frigitt bilirubin. Og selvfølgelig vil mengden i den biokjemiske analysen av blod bli betydelig økt. Men med høy belastning på hepatocytter, vil sistnevnte ikke kunne tilstrekkelig fange direkte bilirubin, derfor kan ytelsen også øke flere ganger. Dette må tas i betraktning, spesielt i tilfeller av massiv hemolyse. Så hovedkilden i patogenesen til denne gruppen av gulsot er dannelsen av en stor mengde fri, ukonjugert bilirubin og mangelfullhet av sin fangst av hepatocytter.
Det er også nødvendig å huske om den kombinerte opprinnelsen til gulsott i noen tilfeller, oftest med smittsomme sykdommer. For eksempel forårsaker hemolyse en sykdom, og nederlaget for hepatocytter en annen. Eller begge provoserer en smittsom agent.
De viktigste sykdommene, som kan manifesteres suprahepatisk gulsott:

1. Arvelig mikrosfærocytose.
2. Arvelig somatocytose.
3. Mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase.
4. Talassemi.
5. Paroksysmal natt hemoglobinuri.
6. Malaria.
7. Sepsis.
8. Narkotika og andre stoffer (sulfonamider, antipyretika, eddiksyre, kinin).
9. Omfattende skader og hematomer under lysis.
10. Hjerteangrep (mer lungeinfarkt).

Det kliniske bildet av suprahepatisk gulsott har sine egne egenskaper. Fargen på huden er lettere, lysere, mer sitron enn andre gulsot. Kløe, riper på huden er alltid fraværende. På palpasjon, blir perkusjon og ultralyd undersøkelse av økningen i leveren ikke observert. Urin og avføring er alltid mørke.

Hepatisk gulsott

Denne gruppen er vanskeligst når det gjelder differensialdiagnose, og den mest omfattende. Utvikler med et stort antall smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer. Hovedårsaken til forekomsten - nederlaget i leverceller og kolangiol. I forbindelse med funksjonene ved patogenese kan flere flere undergrupper skille seg ut i levergulsot.
Brudd på sekresjon og anfall av bilirubin:

1. Hepatitt akutt og kronisk.
2. Akutt og kronisk hepatose.
3. Leverbeten.

Krenkelse av utskillelse og oppblåsthet av bilirubin:

1. Kolestase.
2. Hepatitt kolestatisk.
3. Primær biliær cirrhose.
4. Retur kolestase (idiopatisk)
5. Hepatocellulære lesjoner.

Brudd på konjugasjon og beslag av bilirubin:

1. Gilbert syndrom.
2. Crigler-Nayar syndrom.

Forstyrrelse av bilirubin utskillelse:

1. Dabin-Johnson syndrom.
2. Rotorsyndrom.

Det største antallet levergulsot skyldes fortsatt hepatitt og cirrhose. Smittsom og giftig leverskade er fremherskende blant hepatitt.
De vanligste infeksjonene med gulsott er:

• Viral hepatitt A B.
• Herpetisk hepatitt.
• Cytomegalovirus hepatitt.
• Gul feber.
• Smittsom mononukleose, isterisk form.
• Tyfusfeber.
• Intestinal yerseniosis.
• Pseudotuberculosis.
• Salmonellose.
• Leptospirose.
• Papegøyesyke.
• Listeriose.
• Syfilis.
• Amoebisk leverskade.

Av giftig hepatitt er alkohol og narkotika-indusert hepatitt mest vanlige. Noen kjemikalier som brukes i produksjonen, kan også utløse hepatitt: kloretan, etylenglykol, salpetersyrebaserte oksydasjonsmidler.
Under sykehusforhold er toksiner (etylalkohol) og viral hepatitt i hovedsak utelukket.
Pasientens utseende kan skape den riktige diagnosen. Huden til slike pasienter er saffron gul. Noen pasienter har riper, kløe. Leveren er vanligvis forstørret, som lett kan kontrolleres selv med palpasjon. Urin er mørk, men avføringen er litt misfarget.

Subhepatisk gulsott

Grunnlaget for patogenesen av obstruktiv gulsott er et brudd på utløpet av galle og dets tilbake til leveren - det vil si patologien for utskillelse og oppkast. Grovt sett oppstår det en obstruksjon i gallekanalene som begrenser eller helt blokkerer gjeldende galle, det vil si den mekaniske blokk. Derfor fellesnavnet for denne gruppen av gulsott - mekanisk gulsott. Som et resultat av dannelsen av denne hindringen, stiger trykket i galdeveien, de ekspanderer, den reverserte strømmen av galle øker. Som et resultat kommer konjugert bilirubin inn i blodet gjennom leveren kapillærene. Økningen i gratis bilirubin skjer av samme grunn som i tilfelle av suprahepatisk gulsott - funksjonen av hepatocytter er svekket og beslagleggelsen er redusert.
De vanligste årsakene til subhepatisk gulsott:

1. GSD. Gallestein blokkerer lumen i galdeveien dersom de er av tilstrekkelig størrelse og er i et tilstrekkelig smalt sted, som for eksempel Oddi sfinkteren.
2. Tumorer og strenge i portens fissur i leveren, forringende galdeveier.
3. Tumor Vater Papilla eller bukspyttkjertelen.
4. Stenose av Vater papilla på grunn av papillitt.

Huden til pasienter med obstruktiv gulsott med en karakteristisk grønn fargetone. Som regel er pasientene veldig bekymret for kløende hud, spesielt med langvarig ekstrahepatisk kolestase. Avhengig av varighet og trykk som oppstår i galdeveien, kan leverens størrelse med ultralyd økes betydelig. Urinen er mørk, faren av avføring kan misfarges opp til hvitt (den karakteristiske brune fargen på avføring gir bare galle).
Differensiell diagnose av gulsott er ikke alltid lett, men med tilstrekkelig utstyr til en medisinsk institusjon, har doktorns kjennskap til egenskapene til smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer som fører til gulsott, ikke den rette diagnosen store vanskeligheter. Allerede på undersøkelsesstadiet og manuell forskning kan man gjenkjenne en eller annen gulsott. For eksempel, med suprahepatisk gulsott, kan du se sitrongul hud, en region med nylig traumer med blødning i vevet, og leveren vil ikke bli forstørret ved palpasjon. Det underbygger også prosessen med å diagnostisere bestemmelsen av biokjemiske blodparametere. De viktigste er bilirubin. Men ved samtidig gulsott kan overdreven tillit til ham vildle legen.
Så, med ulike typer gulsott, indikatorer for direkte og ikke-direkte bilirubin:

Suprahepatisk gulsott - en økning i totale bilirubin nivåer på grunn av indirekte (fri, ukonjugert, ikke-relatert).
Hudgulsot er en økning i bilirubin på grunn av begge fraksjoner, men deres forhold kan være forskjellig.
Subhepatisk gulsott - økning i totalt bilirubin på grunn av direkte (konjugert, tilknyttet)

For enkelhets skyld med differensialdiagnostikk samles all grunnleggende informasjon, og følgende tabell er innrammet for deg:

0 ut av 9 oppgaver utført

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9

PASS GRATIS TEST! Takket være de detaljerte svarene på alle spørsmålene i slutten av testen, vil du kunne redusere sannsynligheten for sykdommen!

Du har allerede bestått testen før. Du kan ikke starte det på nytt.

Du må logge inn eller registrere deg for å starte en test.

Du må fullføre følgende tester for å starte dette:

1. Ingen rubrikk 0%

1. Kan kreft forebygges?
Forekomsten av en sykdom som kreft er avhengig av mange faktorer. Sørg for full sikkerhet, ikke noe. Men alle kan redusere sjansene for en ondartet svulst betydelig.

2. Hvordan påvirker røyking kreft?
Absolutt, forby absolutt røyking. Denne sannheten er allerede sliten av alle. Men å slutte å røyke reduserer risikoen for å utvikle alle typer kreft. Med røyking assosiert med 30% av dødsfall fra kreft. I Russland dreper lungesvulster flere mennesker enn svulster i alle andre organer.
Utenom tobakk fra livet ditt er den beste forebyggingen. Selv om røyking ikke er en pakke om dagen, men bare halvparten, er risikoen for lungekreft allerede redusert med 27%, ifølge American Medical Association.

3. Påvirker overvekt kreftutvikling?
Se på skalaene oftere! Ekstra pounds vil påvirke ikke bare midjen. American Cancer Research Institute har funnet ut at fedme provoserer utviklingen av svulster i spiserøret, nyrene og galleblæren. Faktum er at fettvev tjener ikke bare for å spare energireserver, det har også en sekretorisk funksjon: fett produserer proteiner som påvirker utviklingen av en kronisk inflammatorisk prosess i kroppen. Og kreft vises bare på bakgrunn av betennelse. I Russland er 26% av alle tilfeller av kreft WHO forbundet med fedme.

4. Vil sport bidra til kreftrisikoreduksjon?
Gi treningsøkter minst en halv time i uken. Sport er på samme nivå med riktig ernæring når det gjelder onkologisk forebygging. I USA er en tredjedel av alle dødsfallene tilskrives det faktum at pasientene ikke fulgte noe diett og ikke var oppmerksom på kroppsopplæring. American Cancer Society anbefaler trening i 150 minutter i uka i moderat tempo, eller to ganger mindre, men mer aktiv. En studie publisert i tidsskriftet Ernæring og kreft i 2010, viser imidlertid at selv 30 minutter er nok til å redusere risikoen for brystkreft (som påvirker hver åttende kvinne i verden) med 35%.

5. Hvordan påvirker alkohol kreftceller?
Mindre alkohol! Alkohol er skyld i forekomst av svulster i munnhulen, strupehode, lever, rektum og melkkjertler. Etylalkohol bryter ned i kroppen til eddikaldehyd, som deretter transformeres til eddiksyre ved virkning av enzymer. Acetaldehyd er det sterkeste kreftfremkallende stoffet. Alkohol er spesielt skadelig for kvinner, siden det stimulerer produksjonen av østrogenhormoner som påvirker veksten av brystvev. Overflødig østrogen fører til dannelse av brysttumorer, noe som betyr at hver ekstra øl av alkohol øker risikoen for å bli syk.

6. Hvilken kål bidrar til å bekjempe kreft?
Som brokkoli kål. Grønnsaker er ikke bare inkludert i et sunt kosthold, de hjelper også med å bekjempe kreft. Spesielt derfor inneholder anbefalinger om sunn ernæring en regel: grønnsaker og frukt bør utgjøre halvparten av det daglige kostholdet. Spesielt brukbare er korsbærgrønnsaker, som inneholder glukosinolater - stoffer som, under behandling, får anti-kreftegenskaper. Disse grønnsakene inkluderer kål: vanlig hvitkål, brusselspirer og brokkoli.

7. Hvilken kroppskreft påvirkes av rødt kjøtt?
Jo mer du spiser grønnsaker, desto mindre legger du i en tallerken rødt kjøtt. Studier har bekreftet at personer som spiser mer enn 500 gram rødt kjøtt i uka har høyere risiko for å få rektal kreft.

8. Hvilke virkemidler foreslås å beskytte mot hudkreft?
Lager opp på solkrem! Kvinner i alderen 18-36 år er spesielt utsatt for melanom, den farligste form for hudkreft. I Russland, på bare 10 år, har forekomsten av melanom økt med 26%, viser verdensstatistikken en enda større økning. Dette skyldes utstyret for kunstig soling, og solens stråler. Fare kan minimeres med et enkelt solbeskyttelsesrør. En 2010 studie av Journal of Clinical Oncology bekreftet at folk som regelmessig bruker en spesiell krem, lider av melanom to ganger mindre enn de som forsømmer slike kosmetikk.
Kremet bør velges med SPF 15 beskyttelsesfaktor, påføres selv om vinteren og til og med i overskyet vær (prosedyren skal bli den samme vane som børsting av tennene), og ikke utsatt for sollys fra 10 til 16 timer.

9. Hva synes du, påvirker stressene utviklingen av kreft?
I seg selv forårsaker stresset av kreft ikke, men det svekker hele kroppen og skaper forholdene for utviklingen av denne sykdommen. Studier har vist at konstant angst endrer aktiviteten til immunceller som er ansvarlig for inkluderingen av "hit and run" -mekanismen. Som følge av dette sirkulerer en stor mengde kortisol, monocytter og nøytrofiler, som er ansvarlige for inflammatoriske prosesser, hele tiden i blodet. Og som allerede nevnt kan kroniske inflammatoriske prosesser føre til dannelse av kreftceller.

TAKK PÅ TIME TID! HVIS INFORMASJONEN Kreves, kan du forlate tilbakemelding i kommentarene i slutten av artikkelen! VI VIL VÆRE GRUNNLEGGENDE!