Leversykdommer er ledsaget av en rekke laboratoriesyndrom. Ved å analysere resultatene av de biokjemiske studier på pasienter med leversykdom er det tilrådelig å fordele fire laboratorie-syndrom, som hver tilsvarer en grad visse morfologiske og funksjonelle forandringer i kroppen: cytolytiske syndrom, mesenchymale-inflammatoriske syndrom, cholestatic syndrom (Sind kolestase), liten hepatocellulær syndrom cellemangel. Vanligvis skjer i hver tilfelle en sykdom en kombinasjon av flere biokjemiske syndrom.
CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritet lidelse syndrom)
cytolytisk syndrom forekommer i viral, medikament, giftig hepatitt og annen akutt leverskade, levercirrhose, kronisk aktiv hepatitt, samt i raskt utviklende eller langvarig obstruktiv gulsott; morfologisk er dette syndrom preget av acidofil og hydropisk dystrofi, hepatocytnekrose med skade på cellemembraner og en økning i permeabiliteten.
cytolytisk syndrom grunnet
nedsatt cellemembranpermeabilitet
hepatocytnekrose
desintegrasjon av membranstrukturer
enzymplasmafrigivelse
laboratorie tegn på cytolytisk syndrom
Økt aktivitet av enzymer i blodplasmaet
(AlAT, AsAT, LDH og dets isoenzym LDG5, aldolase, etc.)
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig direkte reaksjon)
Økning i serum jern konsentrasjon
de ritis koeffisienten
koeffisienten bestemmes av forholdet mellom AST / AlAT
reflekterer alvorlighetsgraden av leverskade
norm - 1.3-1.4
En økning i De Ritis-koeffisienten på mer enn 1,4 (hovedsakelig på grunn av AsAT) blir observert i alvorlige leverlidelser med ødeleggelse av hovedparten av leveren celle (kronisk aktiv hepatitt med høy aktivitet, levercirrhose, svulst). i akutte prosesser som ødelegger cellemembranen og ikke påvirker de dype strukturer i leverencellen, er De Ritis-koeffisienten mindre enn 1,2
SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INFRAFIKKERHET
(uten hepatisk encefalopati)
syndrom av liten hepatocellulær insuffisiens er en gruppe biokjemiske tegn som indikerer en signifikant reduksjon i ulike leverfunksjoner, hovedsakelig syntetisk
hepatocellulær insuffisiens syndrom er klinisk kjennetegnet ved feber, vekttap, gulsott, tilbøyelighet til blødning, ekstrahepatiske skilt: "lever language", "lever flatene", "edderkopp årer", en endring i neglen, kroppshår, gynekomasti, etc;. morfologisk, er dette syndrom preget av dystrofiske forandringer av hepatocytter, en signifikant reduksjon i funksjonell leverparenchyma på grunn av endringer i sistnevnte
laboratorie tegn på syndromet av liten hepatocellulær svikt:
• redusert plasmakolinesteraseaktivitet
• reduksjon i serumprothrombin
• hypoalbuminemi og (sjelden) hypoproteinemi
• redusere innholdet av V og VII koagulasjonsfaktorer
• Nedgang i kolesterolkonsentrasjon
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i ledig bilirubin)
• økning i blodnivåer av transaminaser (AST, AlAT)
• økning i lever-spesifikke enzymer i blodet - fruktose-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, etc.
Inflammatorisk syndrom
(mesenkymalt inflammatorisk syndrom)
bevis på aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren
klinisk preget av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitt (hud, lunger); Dette syndromet er karakterisert morfologisk ved aktivering og proliferasjon av lymfoide celler og retikulogistiotsitarnyh, intrahepatisk leukocyttmigrering, økt fibrogenese, med dannelse av aktiv september nekrose rundt dem, vaskulitt
inflammatorisk syndrom på grunn av utviklingen i leveren av den såkalte immune inflammasjonen: sensibilisering av immunokompetent vev, aktivering av reticulohistiocytisk system, infiltrering av portalkanaler og intralobulær stroma
laboratorie tegn på inflammatorisk syndrom
Økning i serum a-globulin, ofte i kombinasjon med hypoproteinemi;
• Endring av protein-sedimentprøver (tymol, sublim);
• fremveksten av ikke-spesifikke markører av betennelse - økt ESR, økt seromcoid, utseendet av C-reaktivt protein, etc.
• økte nivåer av IgG, IgM, IgA (se nedenfor)
• En økning i blodet av ikke-spesifikke antistoffer - til DNA, glattmuskelfibre, mitokondrier, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; utseende av LE-celler
• Endring i tall og funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter og deres subpopulasjoner - Endring i reaksjonen av blasttransformasjon av lymfocytter (BTL)
økt konsentrasjon av IgM
karakteristisk for primær biliær cirrhose
økt konsentrasjon av IgG
karakteristisk for aktiv kronisk hepatitt
økt konsentrasjon av IgA
karakteristisk for alkoholisk leverskade
Cholestasis syndrom
typer kolestase
intrahepatisk (primær) kolestase
kolestasessyndrom er forårsaket av nedsatt galdefunksjon av hepatocytter og skade på galdekanaler (dysregulering av de faktiske galleutskillende mekanismer av hepatocytter); manifestert ved ultrastrukturelle endringer i hepatocytten og hyperplasi av det glatte cytoplasmatiske retikulumet, endringer i hepatocytens galdepole, akkumulering av gallekomponenter i hepatocytten
ekstrahepatisk (sekundær) kolestase
kolestase syndrom har ført til brudd på utstrømningen av galle av lever- og gallekanalene som følge av deres obstruksjon -Violation sekresjonen av galle (galle utvikler i tilfeller av hypertensjon, som i sin tur er forbundet med en hindring normal flyt av galle i galleveier); Det er en utvidelse av de interlobulære gallekanaler, en endring i epitelet med videre akkumulering av gallekomponenter i hepatocyttene og i hele galdesystemet; galleakkumulering i gallekanalene oppdages
kliniske manifestasjoner av kolestatisk syndrom
vedvarende kløe, gulsott, hudpigmentering, xanthelasma, mørkere urin, lettelse av avføring
laboratorie tegn på kolestatisk syndrom
• Økt aktivitet av alkalisk fosfatase, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) og noen andre ekskretjonsenzymer - leucinaminopeptidase, 5-nukleotidase, etc.
• hyperkolesterolemi, ofte i kombinasjon med økning i innholdet av fosfolipider, a-lipoproteiner, gallsyrer
• hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i konsentrasjonen av direkte (konjugert) bilirubin)
• økning i blodnivåer av gallsyrer - deoksyolisk og cholisk
• gallepigmenter (bilirubin) vises i urinen
• i avføring stercobilin reduseres eller forsvinner
Store syndromer for leversykdommer
I ulike sykdommer i leveren forstyrres visse typer stoffskifte eller visse organfunksjoner. Noen sykdommer er ledsaget av overvektige skader på leverceller. andre - et primært brudd på utløpet av galle, etc., slik at diagnosen av leversykdommer ofte utføres syndromisk. Følgende beskriver hovedsyndromene (tabell 7).
1. Cytolytisk syndrom (cytolyse) oppstår som følge av forstyrrelse av strukturen i leverceller, en økning i membranpermeabilitet, som regel på grunn av økte lipidperoxidasjon (LPO) prosesser og frigjøring av enzymer i blodet. I cytolytisk syndrom går både cytoplasmatiske og mitokondriske komponenter av enzymer inn i blodet, men cytoplasmatiske isoenzymer bestemmer hovednivået av aktivitet. Cytolyse følger hovedsakelig akutte leversykdommer og øker med forverring av kroniske. Følgende hovedmekanismer for cytolyse utmerker seg:
1) giftig cytolyse (viral, alkoholisk, medikament);
2) immuncytolyse, inkl. autoimmun;
4) hypoksisk ("sjokklever", etc.);
5) tumorcytolyse;
6) cytolyse assosiert med ernæringsmessige mangler og mangel på mat.
Cytolyse er ikke identisk med celle nekrose: under cytolyse forblir cellen levende og i stand til forskjellige typer metabolisme, inkludert syntese av enzymer, derfor under enzymaktivitetene kan enzymaktiviteten øke tiene eller hundrevis av ganger og forbli forhøyet i lang tid. Nekrose innebærer celledød, slik at økningen i enzymaktiviteten kan være signifikant, men kortvarig.
De viktigste tilgjengelige markørene for cytolyse ved akutt hepatitt er alanin (ALT) og aspartisk (AST) transaminaser, gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), laktatdehydrogenase (LDH).
Økt ALT og AST observert hos 88-97% av pasientene avhengig av type hepatitt, mer enn halvparten av dem, er det en signifikant (10-100 ganger) økning. Maksimal aktivitet er karakteristisk for 2-3 ukers sykdom, og retur til normal er på 5-6 uker. Overskridelse av normalisering av aktivitet er en ugunstig faktor. ALT-aktivitet> AST, som er assosiert med fordelingen av AST mellom cytoplasma og mitokondrier. Den overvektige økningen i AST er assosiert med mitokondriell skade og blir observert med alvorligere leverskade, spesielt alkohol. Transaminaseaktiviteten øker moderat (2-5 ganger) i kroniske leversykdommer, vanligvis i den akutte fasen og levertumorer. For levercirrhose er en økning i aktiviteten av tranaminaser som regel ikke karakteristisk.
Gamma-glutamyl-transpeptidase (GGT, GGTP, g-GT) er inneholdt i cytoplasmaen (lavmolekylær isoform) og er forbundet med membranene i galdepolen (høymolekylær isoform). En økning i aktiviteten kan være forbundet med cytolyse, kolestase, alkohol eller rusmiddelforgiftning, tumorvekst. Derfor er en økning i GGT-aktivitet ikke spesifikk for en bestemt sykdom, men til en viss grad universell eller screening for leversykdommer, selv om det innebærer ytterligere søk på årsaken til sykdommen.
Laktat dehydrogenase (LDH) øker med mange sykdommer. Diagnostiseringsverdien av den totale aktiviteten er liten og er begrenset til definisjonen for å utelukke tumor- og hemolytiske prosesser, samt for differensialdiagnosen av Gilbert's syndrom (normal) og kronisk hemolyse (økt). For diagnostisering av leversykdom er en mer betydelig vurdering av hepatisk isoenzym LDH-LDH5.
En økning i aktiviteten til en eller alle enzymer indikerer en akutt leversykdom, en forverring av en kronisk sykdom eller en tumorprosess, men indikerer ikke sykdommens art og tillater ikke en diagnose.
2. Kolestatisk syndrom (kolestase) er preget av et brudd på gallsekresjon. Noen forfattere identifiserer en sjelden anicterisk form for kolestase assosiert med endringer i de normale forholdene til gallekomponentene (hormonelle forandringer, lidelser i den enterohepatiske sirkulasjonen av kolesterol). Intrahepatisk kolestase assosiert med nedsatt sekresjon av galle ved hepatocytter eller galdedannelse i gallekanaler og ekstrahepatisk kolestase på grunn av obstruksjon av galdekanaler med stein, svulst eller administrasjon av legemidler som forårsaker kolestase, utmerker seg. Med kolestase blir stoffer som utskilles i galle hos raske mennesker, inn og akkumulert i blodplasmaet, og aktiviteten til de såkalte indikator-kolestaseenzymer øker. Den typiske isteriske formen av kolestase er preget av kløe og gulsott.
Kolestase øker innholdet i gallsyrer; bilirubin med en overvektig økning i konjugert, del av gallen (cholebilirubin); kolesterol og b-lipoproteiner; enzymaktivitet alkalisk fosfatase, GGT, 5-nukleotidase.
Alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase) utviser sin aktivitet ved pH 9-10, finnes i leveren, tarmene, benvevet, men det viktigste ekskretjonsorganet er leveren. I hepatocyt er alkalisk fosfatase forbundet med membranene i galdepolen og epithelial mikrovilli av galdekanaler. Årsakene til hyperfermentemi er forsinket eliminering av enzymet i galde og induksjon av enzymsyntese, avhengig av blokken av den enterohepatiske sirkulasjon. Økt aktivitet i leversykdommer indikerer ofte kolestase, hvor enzymaktiviteten øker med 4-10 dager opp til 3 eller flere ganger, så vel som levertumorer. Med økende aktivitet av alkalisk fosfatase bør det være en differensial diagnose med bein sykdommer.
5-nukleotidase tilhører gruppen alkaliske fosfataser, varierer parallelt med dem, men økningen i aktiviteten er utelukkende knyttet til kolestase. Mangelen på tilgjengelige kommersielle kits tillater imidlertid ikke å bruke denne indikatoren i sin helhet.
GGT Det er også et membranbundet enzym, og med kolestase stiger det på grunn av aktivering av syntese. Studien av GGT med kolestase anses å være obligatorisk.
Forstyrrelser av galleutskillelse fører til nedsatt emulgering av fett og en reduksjon i absorpsjonen av fettløselige stoffer i tarmen, inkludert K-vitamin. Redusere mengden vitamin K i kroppen fører til en reduksjon i syntesen av vitamin K-avhengige blodkoagulasjonsfaktorer og en reduksjon i protrombin-indeksen (PTI). Ved intramuskulær administrasjon av vitamin K med kolestase øker PI på en dag med 30%.
3. Hepatodepressivt syndrom inkluderer enhver dysfunksjon i leveren, ikke ledsaget av encefalopati. Syndromet forekommer i mange sykdommer i leveren, men er mest uttalt i kroniske prosesser. For å indikere syndromet brukes stresstester og bestemmelse av konsentrasjonen eller aktiviteten til forskjellige komponenter i serum eller plasma.
Stresstester er sensitive, men sjelden brukt. Disse inkluderer:
a) tester på excretory funksjon av leveren - bromsulfalein, indocyanova, etc.;
b) tester for detoksifiserende funksjon av leveren - antipyrin, koffein, hurtig prøve.
Studier har vist at den syntetiske funksjonen er minst stabil for leversykdommer, og syntesen av disse stoffene, som hovedsakelig dannes i leveren, reduserer først og fremst. Følgende er tilgjengelige og informative indikatorer for hepatodecretion:
1. Albumin nesten helt syntetisert av leveren. En reduksjon av konsentrasjonen er observert hos halvparten av pasienter med akutt og hos 80-90% av pasientene med CAH og levercirrhose. Hypoalbuminemi utvikler seg gradvis, resultatet kan være en nedgang i onkotisk blodtrykk og ødem, samt en reduksjon i bindingen av hydrofobe og amfifile forbindelser av endogen og eksogen natur (bilirubin, frie fettsyrer, narkotika, etc.) som kan forårsake forgiftningsfenomener. Informativ parallell bestemmelse av albumin og totalt protein. Som regel forblir det totale proteininnholdet normalt eller øker på grunn av immunoglobuliner (Ig) mot bakgrunnen av en reduksjon i albuminkonsentrasjonen. Reduksjonen av albumin til 30 g / l eller mindre indikerer en kronisk prosess.
2. a-1-antitrypsin - glykoprotein som utgjør 80-90% fraksjon a1-globulin, et akuttfaseprotein, syntetisert i leveren, er en sensitiv indikator for inflammasjon av parenkymceller. Eksepsjonell diagnostisk betydning forbundet med medfødt proteinmangel, som fører til alvorlige skader på leveren og andre organer hos barn.
3. Cholinesterase (pseudokolinesterase, butyrylcholinesterase - HE, BChE) serum, syntetisert ved leveren, refererer til b2-globulins. En av deres funksjoner er spaltningen av muskelavslappende midler avledet fra succinyl dikolin (listeningon, ditilin). Mangelen på et enzym eller utseendet til atypiske former kompliserer nedbrytningen av narkotika, noe som kompliserer gjenopprettingsprosessen fra anestesi. For å forhindre postoperative komplikasjoner anbefales det å bestemme enzymaktiviteten og dibukainnummeret, dvs. graden av hemming av enzymet dibucain. Ved kroniske prosesser, spesielt cirrhose i leveren, reduseres enzymaktiviteten, og graden av reduksjon har en prognostisk verdi. En annen årsak til reduksjon i aktivitet er organofosfatforgiftning.
4. Fibrinogen, Jeg koagulasjonsfaktor, akutt fase protein, refererer til b2-globulins. Nivået av fibrinogen avtar naturlig med alvorlige kroniske og akutte leversykdommer.
5. PTI reduseres på grunn av nedsatt syntese av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X). I motsetning til kolestase, blir ikke nivået av IPT normalisert ved intramuskulær administrering av vitamin K. IPT er en markør for alvorlighetsgraden av akutt leverdysfunksjon.
6. Kolesterol reduksjoner i blod hos pasienter med kronisk hepatitt og levercirrhose, oftere med en subakutt variant av kurset. I fettlever kan kolesterolnivåene øke.
For kroniske leversykdommer i kompensasjonsfasen er økningen i enzymaktivitet ukarakteristisk. Imidlertid indikerer en moderat økning (med en faktor på 1,5-3) i transaminaseaktivitet med et høyere nivå av AST skade på de subcellulære strukturer, spesielt MX.
4. Mesenkym-inflammatorisk syndrom er forårsaket av skade på mesenkymen og stroma i leveren, det er i hovedsak et immunrespons mot antigenstimulering av tarm-opprinnelse. Dette syndromet følger med både akutte og kroniske leversykdommer. Syndrommarkører er g-globuliner, immunoglobuliner, tymolanalyser, antistoffer mot cellulære elementer, etc.
definisjon g-globuliner refererer til de obligatoriske testene for leveren. Stigningen av g-globuliner, som egentlig er immunglobuliner, er karakteristisk for de fleste leversykdommer, men er mest uttalt i CAG og levercirrhose. Nylig har det blitt vist at g-globuliner kan produseres av Kupffer-celler og plasmaceller av inflammatoriske infiltrater i leveren. Med levercirrhose på bakgrunn av lavalbuminkonsentrasjon, på grunn av brudd på den syntetiske funksjonen i leveren, observeres en signifikant økning i g-globuliner, mens konsentrasjonen av totalt protein kan forbli normal eller forhøyet.
Immunoglobuliner (Ig) er proteiner inkludert i fraksjonen av g-globuliner og besitter egenskapene til antistoffer. Det er 5 hovedklasser av Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, men de tre første er brukt til diagnose. Ved kroniske leversykdommer øker innholdet i alle klasser av Ig, men veksten av IgM er mest uttalt. Med alkoholisk leverskader, observeres en økning i IgA.
Thymol-test - ikke-spesifikk, men rimelig forskningsmetode, resultatet av dette avhenger av innholdet av IgM, IgG og lipoproteiner i serumet. Testen er positiv hos 70-80% av pasientene med akutt viral hepatitt i de første 5 dagene av den icteric perioden, hos 70-80% av pasientene med CAH, og hos 60% med levercirrhose. Prøven er normal i obstruktiv gulsott hos 95% av pasientene.
Antistoffer mot vev og cellulære antigener (nukleær, glatt muskel, mitokondriell) tillater å identifisere autoimmune komponenter i leversykdommer.
Ytterligere forskningsmetoder inkluderer definisjonen av haptoglobin, orozomukoid, a2-makroglobulin b2-mikroglobulin, hydroksyprolin, uronsyrer.
Lektsii_proped / №29 Hepatsyndrom
Store hepatiske syndromer.
Analyse av strukturen av hepatisk patologi viser tilstedeværelsen av visse former for leversykdommer med kolestase, nekrose, aktiv og inaktiv hepatitt, fibrose, cirrose, leversvikt etc.
Faktisk kan mangfoldet av manifestasjoner av alle disse statene reduseres til flere alternativer:
med en overvekt av den inflammatoriske prosessen i leveren,
med en overvekt av brudd på valget av komponenter av galle,
med en dominans av den dystrofiske prosessen,
med en overvekt av portal sirkulasjonsforstyrrelser.
Ved diagnosen av mange leversykdommer, særlig hepatitt, brukes en syndromisk tilnærming, hvor essensen er å analysere de tilgjengelige kliniske og laboratorieekvivalenter av de patomorfologiske komponentene av hepatitt.
La oss skematisk representere ekvivalensen av patologiske og kliniske manifestasjoner i leversykdommer.
Klinikk (kliniske syndromer)
Mesenkymal - inflammatorisk syndrom
Syndromer av gulsott, kolestase
Hepatisk cellefeil
Vurder betennelsessyndromet i leveren eller parenkymalt betennelsessyndrom. Fra de patokemiske og patologiske synspunktene, for den inflammatoriske prosessen i leveren, er tilstedeværelsen av følgende komponenter typisk:
infiltrering av hepatisk parenchyma mechenhimal - inflammatoriske celler,
utvikling i leveren av fibrøst vev,
Alvorlighetsgraden av hver komponent i det inflammatoriske syndromet bestemmer bruken av terminologi ved kronisk hepatitt.
Kombinasjonen av nekrobiose og mesenkymal - inflammatorisk infiltrasjon bestemmer tilstedeværelsen av aktiv hepatitt. Alvorligheten av nekrobiose bestemmer graden av aktivitet av hepatitt: minimal, moderat og alvorlig. Tilstedeværelsen i leverbiopsiprøver av bare mesenkymal - inflammatorisk infiltrasjon langs portalen er typisk for kronisk vedvarende hepatitt.
Klinisk mesenkymalt inflammatorisk syndrom, med en kronisk inflammatorisk prosess i leveren, manifesteres av en økning i leverens størrelse (hepatomegali). I tillegg, når det kreves, er konsistensen av hendelsene obligatorisk: polyserositis, polyarthralgi, polyartrit, alveolit, erythema nodosum, vaskulitt, nefritis (glomerulonephritis).
I laboratoriet ble biokjemisk undersøkelse av pasienten i det perifere blod avslørt: hypergammaglobulinemi, tymol og sublima test positiv, endringer i cellulær og humoristisk immunitet.
Den mest fremtredende manifestasjonen av leversykdom er gulsott.
Gulsot (icterus) er ikke en uavhengig sykdom, men et symptomkompleks med gul farging av hud, slimhinner, sclera, ledsaget av hyperbilirubinemi og forekommer i mange sykdommer i leveren, galdeanlegget og noen andre sykdommer.
Hyperbilirubinemi er en tilstand hvor nivået av bilirubin kan øke uten signifikante endringer i andre biokjemiske leverforsøk.
Det er ukonjugert og konjugert hyperbilirubinemi.
Ukonjugert hyperbilirubinemi er en tilstand hvor mer enn 85% av det totale bilirubinet i blodet er ukonjugert, dvs. bilirubin, oppdaget i den indirekte reaksjonen av van den Berg.
Det oppstår når:
a) hyperproduksjon av bilirubin (vanligvis under hemolyse),
b) brudd på bilirubinfangst i leveren (hepatocytter),
c) brudd i biliruyins transportsystem.
Det er alltid ingen bilirubinuri.
Konjugert hyperbilirubinemi er en tilstand hvor konjugert bilirubin utgjør mer enn 50% av det totale bilirubinet i blodet, dvs. bilirubin, oppdaget i direkte reaksjon av van den Berg.
Konjugert hyperbilirubinemi oppstår når:
a) hepatocellulære sykdommer (lesjoner av hepatocytter),
b) intrahepatisk eller ekstrahepatisk obstruksjon av galdeveien.
Det har alltid bilirubinuri.
Med tanke på ovennevnte varianter av hyperbilirubinemi i en gulsottklinikk, deles de opp av deres opprinnelse i: 1) hemolytisk, 2) parenkymal, 3) mekanisk
.Når hemolytisk gulsott skyldes økt sammenbrudd av røde blodlegemer, oppstår ekstrahepatisk dannelse av en stor mengde bilirubin. Samtidig opprettholdes leverfunksjonen, gallekanalene er fordelbare. Mengden bilirubin i blodet er vanligvis ikke signifikant økt, derfor er fargen på huden vanligvis lysegul. Det er ingen kløe eller bradykardi.
I blodet er innholdet av ukonjugert bilirubin forhøyet (indirekte reaksjon). Det er ingen forsinkelse av kolesterol og gallsyrer, innholdet av alkalisk fosfatase endres ikke.
Det er ingen gallepigmenter og gallsyrer i urinen, men urobilininnholdet er forhøyet, og avføringen har mye sterokobilin. Mangelen på gule pigmenter i urinen skyldes det faktum at bilirubin assosiert med blodproteiner ikke passerer nyrenetfilteret.
Når parenkymalt gulsott på grunn av dysfunksjon av hepatocytter for å fjerne bilirubin i blodet øker innholdet i både konjugert bilirubin (direkte reaksjon) og ukonjugert bilirubin (indirekte reaksjon), gallsyrer.
Fargen på huden hos pasienter med gul med rødaktig tin på grunn av utvidelse av hudkar.
Innholdet av kolesterol i blodet i begynnelsen av sykdommen øker, og deretter kraftig redusert. Innholdet av alkalisk fosfatase i blodet økes moderat. Urin hos pasienter er intens farget. Det bestemmer både gallepigmenter (bilirubin) og urobilin. Avføringen er vanligvis lysfarget, helt acholichic avføring (hvittgrå) praktisk talt aldri oppstår.
Mekanisk gulsott oppstår når det er problemer med galleflyten fra leveren.
Pasienter med mekanisk gulsott klager over kløende hud. De har på grunn av det høye nivået av gallsyrer kan oppdage bradykardi. Hudfarge i disse pasientene har en grønn-grå farge. Ved langvarig sykdom på pasientens hud kan det forekomme xanthomer og xanteller. I blodet er det en forsinkelse på alle hovedkomponentene i gallekonjugert bilirubin (oppdaget i en direkte reaksjon), kolesterol, gallsyrer.
Urin er intens farget. Både gallepigmenter og gallsyrer finnes i den.
Feces med obstruktiv gulsott er aholy, har en grå-hvit farge, inneholder ikke sterkobilina. Sterobilin i tarmen dannes ikke, så urobilin i urinen er ikke bestemt
Cholestasis syndrom er i likhet med gulsottssyndrom. Cholestasis syndrom utvikler seg under mekanisk svekket patency av leverkanalene - intrahepatisk, hepatisk, vanlig galdekanal. Cholestasis syndrom kan skyldes kolelithiasis med blokkering av en kalkulasjon av en eller flere av disse kanalene, så vel som med tumorer i Vateri-brystvorten, bukspyttkjertelhodekreft. Samtidig stiger trykket i leverkanaler og alle komponenter av galle begynner å strømme inn i blodet: konjugert bilirubin, gallsyrer, kolesterol og andre.
Hos pasienter med kolestasessyndrom, i tillegg til gulsott, er det klager på hudkløe forbundet med irritasjon av hudreceptorene med gallsyrer, hvis konsentrasjon i blodet stiger kraftig. Når du undersøker en pasient med dette syndromet, kan man se spor av riper, siden kløen er veldig sterk og ikke kan elimineres.
I blodprøver har pasienter med kolestasessyndrom forhøyet nivå av konjugert bilirubin, gallsyrer, hyperkolesterolemi og forhøyede nivåer av alkalisk fosfatase. En ultralydsundersøkelse av leveren og gallekanalene avslører deres ekspansjon.
Syndromet av cholemia, eller kolera, er resultatet av autointoxicering (selvforgiftning) i isteriske leversykdommer. I utviklingen av dette syndromet spilles hovedrollen ikke så mye ved akkumulering av gallekomponenter i blodet, som ved en skarp forstyrrelse og til og med fullstendig opphør av leverfunksjonen.
Han er svært nær kolestatsyndrom. Symptomer på syndromet er alvorlig gulsott, vanligvis med en progressiv reduksjon i leverens størrelse på grunn av nekrose og autolyse av vevet, nevropsykiatriske forstyrrelser fra hallusinasjoner til utvikling av leverkoma, hemorragisk diatese eller cholemic blødning. Når du ser på hud på pasienten, avslørte blødninger, blødning fra tannkjøttet, neseblod.
Cytolytisk syndrom utvikler seg med massiv cytolyse av hepatocytter. Klinisk manifesteres det ved markert asthenisering av pasienten, svakhet, feber.
En laboratorieundersøkelse av en pasient i blodet avslører et forhøyet nivå av de såkalte "leveren" -enzymene - først og fremst alaninaminotransferase og laktatdehydrogenase og i mindre grad aspartataminotransferase.
Portal hypertensjon syndrom oppstår når det er vanskelig for blodet kommer gjennom portalen og miltåre å passere gjennom leveren. Det utvikler seg som et resultat av et stort inflammatorisk ødem i leveren eller cirrotiske prosesser i det, på grunn av komprimering av portalvenen med en svulst, forstørrede lymfeknuter, arr etter operasjon på bukorganene. Blodtrykket i bukhulenes blodårer stiger og blodutløpet gjennom de venøse kollateralene inn i blodårens blodårer begynner.
Hvis blodet slippes ut i det dårligere vena cava systemet, eksploderer de interne hemorrhoide venene vanligvis, noe som kan føre til hemorroide blødning.
Med åreknuter av den nedre tredjedel av spiserøret og utstrømningen av blod inn i systemet med den overlegne vena cava, kan det forekomme rikelig, dødelig venøs blødning fra esofagens blodårer.
Med utvidelsen av navlestrengene, blir blodet utladet i underkutane i den fremre bukveggen. Utseendet til et venøst mønster på den fremre bukveggen kalles hodet av en maneter eller caput meduzae. På huden på den øvre brystet, på pasientens skuldre og skuldre, opptrer et slags vaskulært mønster, kalt karetandhjul. Høyt blodtrykk i miltenvenen fører til utvikling av splenomegali, eller en økning i milten. Med et eksisterende portalhypertensjonssyndrom utvikler ascites seg.
Dermed er symptomene på portalhypertensjon ascites og utviklingen av collaterals.
En økning i leverens størrelse mot bakgrunnen av fibrose i kombinasjon med en økning i miltens størrelse kalles hepato-lienal syndrom. Den utvikler seg med sammenhengende lesjon av to parenkymale organer - leveren og milten, forbundet med samme blodsirkulasjon.
Hypersplenismens syndrom er preget av en økning i miltfunksjonen, som ofte utvikles i leverpatologi. Som du vet, er milten den fysiologiske ødeleggelsen av røde blodlegemer, leukocytter og blodplater. Følgelig utvikler syndromet av hypersplenisme anemi, leukopeni og trombocytopeni. Det skal bemerkes at en økning i miltens funksjonelle aktivitet ikke alltid ledsages av en økning i størrelsen. Derfor bør man ikke forveksle uttrykkene "splenomegalysyndrom", det vil si en økning i miltens størrelse og "hypersplenismsyndrom", det vil si en økning i miltens funksjonelle aktivitet.
Hepatocellulær insuffisiens syndrom eller hepatocellulær insuffisiens syndrom utvikles med alvorlig leverskade med nedsatt hepatocyttfunksjon. I denne tilstanden er alle leverfunksjoner dypt forstyrret, og fremfor alt avgiftning.
Klinisk vises dette syndromet i tre varianter: 1) symptomer på mindre hepatocellulær insuffisiens mot bakgrunnen av kronisk leversykdom; 2) økning av hepatocellulær insuffisiens som fører til utvikling av prekoma; 3) hepatisk koma.
Med de første manifestasjoner av syndromet utvikler pasientene innledende manifestasjoner av hepatisk encefalopati. Etter hvert som forgiftningen øker, øker forekomsten av encefalopati, og en pasient blir hemmet eller økt. I dette tilfellet snakker om utvikling av prekoma. Med økende forgiftning, utvikler primært ammoniakk, lever koma.
Det finnes flere typer hepatisk com.
For det første er det endogent eller ekte leverkoma. Den utvikler seg som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter, fettyrofi i leveren.
For det andre er det eksogent eller episodisk lever koma, eller pseudokom. Fra navnet på denne varianten av koma er det allerede klart at pasienten gjentatte ganger kan komme inn i en slik tilstand. Det finnes to varianter av eksogen koma eller episodisk koma: a) shunt koma og b) elektrolytt koma.
Shunt koma fører til utvikling av ammoniakk encefalopati, vanligvis hos pasienter med levercirrhose. Det utvikler oftest med økt utslipp av blod fra portalsystemet inn i bassene i de øvre og nedre hule årene. Typiske faktorer som provoserer utviklingen av koma er økt fysisk anstrengelse, omfattende forbrenninger, massive skader. Ved eksponering for disse provokerende øyeblikkene utvikler pasienten en intensiv sammenbrudd av proteiner med frigjøring av ammoniakk, noe som fører til utvikling av koma.
Elektrolytisk koma, koma utvikler eller hypokalemic pasienter som står på en bakgrunn av store tap av væske, for eksempel å mate ut en stor mengde fluid hos pasienter med ascites, med massivt blodtap, når gi store doser av diuretika, sterk svetting, ukontrollerbar oppkast. I alle disse situasjonene mister pasienten mye væske, derfor øker konsentrasjonen av toksiner i blodet. Samtidig mister pasienten en stor mengde elektrolytter, spesielt kaliumioner. Summen av to negative faktorer - en økning i konsentrasjonen av toksiner i blodet og et brudd på elektrolytt homeostase (balanse) og fører til utvikling av koma.
Klinikk av leverkoma. Pasienten er bevisstløs. Åndedrettsegenskaper og blodsirkulasjon er bevart. Pasienten har uttalt depresjon av alle reflekser (hyporefleksi). Huden er våt, fra munnen en sterk, søt leverskinn (lukt av stekt lever). Med dyp koma, kommer Cheyno-Stokes puste, noen ganger - Grokkos puste, sjelden - Biota puste. Kussmauls store, støyende puste utvikler seg ikke med leverkoma. Kussmaul puste er typisk for pasienter med nedsatt nyrefunksjon som er i uremisk koma.
LABORATORY SYNDROM LIVER SYDDOMMER
Leversykdommer er ledsaget av en rekke kliniske syndromer, hvor kunnskap er viktig for rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av leversykdommer. De viktigste laboratoriesyndromene av leversykdom inkluderer:
1) hepatocyt cytolysesyndrom (cytolytisk syndrom);
2) kolestasessyndrom (intrahepatisk og ekstrahepatisk);
3) mesenkymalt inflammatorisk syndrom;
4) syndrom av mangel på syntetiske prosesser i hepatocytter (hepatocellulær sviktssyndrom);
5) syndrom av giftig skade på leveren;
6) svulst vekst syndrom.
Hvert syndrom tilsvarer visse biokjemiske lidelser oppdaget ved hjelp av metodene for klinisk laboratoriediagnostikk.
Hepatocyt cytolysesyndrom
Cytolytisk syndrom er forårsaket av brudd på integriteten til hepatocytmembranene, oppløsning av membranstrukturer, hyperfermentemi. Det er 2 stadier av cytolyse: Nekrobiose og nekrobiotisk stadium. Nekrobiosefasen er biokjemisk og reversibel. Nekrobiosefasen er preget av morfologiske lidelser og kan føre til utvikling av levercirrhose.
Laboratorium tegn på cytolytisk syndrom inkluderer:
1) enzymer lokalisert i hepatocyt cytoplasma, hvis aktivitet øker i blodplasma: ALT, AST, de Rytis koeffisient, LDH og dets isoenzym LDH5, GlDG, etc.);
2) hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av direkte (konjugert / bundet bilirubin);
3) økning i serumkonsentrasjoner av jern og ferritin.
De viktigste enzymer av cytolysesyndrom er ALT, AST, LDH og GlDG. Konvensjonelt kan de deles inn i cytoplasmatisk og mitokondriell. Cytoplasmatikken inkluderer ALT og cytoplasmatisk isoenzym AST. Mitokondial - mitokondriell isoenzym AST og GDDG.
Leversykdommer ved hjelp av de Ritis koeffisient (dc Ritis koeffisient, AST / ALT og AST / ALT) - Forholdet mellom aktivitet i serum AST (ASAT) og ALT (alanin aminotransferase). Verdien av koeffisienten i normal er 1,33 ± 0,42 eller 0,91-1,75. De Ritis-koeffisienten innenfor normale verdier (0.91-1.75) er vanligvis karakteristisk for friske mennesker. Beregningen av de-Rytis-koeffisienten er kun tilrådelig når AST og / eller ALT er utenfor referanseverdiene.
Med ukomplisert cytolysesyndrom er mitokondriske strukturer litt skadet, så den totale mengden av ACT som kommer inn i blodet er liten hvis sammenlignet med mengden ALT, som er helt lokalisert i cytosolen og passerer inn i blodet når sistnevnte er skadet. Som en konsekvens bestemmes forholdet mellom AST / ALT, og med viral hepatitt i området 0,6-0,8. Forholdet AST / ALT mindre enn en karakteristikk av cholestatisk syndrom og i alle tilfeller hvor aktiviteten av ALT stiger AST (de fleste pasienter med toksisk hepatitt, mononukleose, intrahepatisk kolestase), som indikerer den foretrukne skade av den cytoplasmiske membranen av hepatocytter og premorfologicheskoy stadium av sykdommen som bærer inverterbar karakter.
En økning i de-Ritt-koeffisienten på mer enn en enhet (hovedsakelig på grunn av AsAT) observeres i alvorlige leverlidelser med ødeleggelsen av hovedparten av levercellen og frigivelsen av hepatocytt mitokondrieenzymer i blodet. AST / ALT-forhold på mer enn 1,0 er karakteristisk for kronisk aktiv hepatitt med høy aktivitet, levercirrhose, tilstedeværelse av metastase i lever og levertumorer. Forholdet AST / ALT over 2,0 er karakteristisk for alkoholskader.
Kolestase (kolestase, gresk cholē bile + stasis stående) - mangel på galle sekresjon, på grunn av brudd på produksjonen av leveren celler eller opphør av galleflyt gjennom gallekanalene.
Det er intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase.
I intrahepatisk (primær) kolestase isoleres intracellulære, intratubulære og blandede former. Syndromet med intrahepatisk kolestase forårsaket av brudd av funksjonene til hepatocytter og galle lesjoner av gallegangene og vist ultra endringer i hepatocytter, hyperplasi av glatte cytoplasmisk retikulum, endringer i galle pol av hepatocytter og akkumulering av gallekomponenter i hepatocytter.
Syndrom av ekstrahepatisk (sekundær) kolestase skyldes et brudd på utløpet av galle langs de hepatiske og vanlige gallekanalene på grunn av deres obstruksjon eller brudd på gallsekresjon. Dette syndromet utvikler i tilfeller av galle hypertensjon, som i sin tur er forbundet med en hindring normal flyt av galle i gallegangen, hvorved det er en utvidelse interlobular galleganger, endre deres epitel med akkumulering av ytterligere komponenter av galle i hepatocytter og i alle av gallesystemet, så vel som akkumulering av galle i gallekanalene. Følgelig er kolestase på grunn av nederlaget av hepatocytter, canaliculi, dukturer eller blandet isolert. I tillegg er det akutt og kronisk kolestase, så vel som ister og anicteric former.
Kliniske tegn på kolestase er oftere pruritus, gulsott, hudpigmentering, xanthelasma, mørk urin, lettelse av avføring. økt aktivitet av alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase, serum bilirubin og gallsyrekonsentrasjoner
Laboratorium tegn på kolestatisk syndrom inkluderer:
1) øke aktiviteten av alkalisk fosfatase (ALP, alkalisk fosfatase, ALP), gamma-glutamyltransferase (GGT, γ-glutamyltransferase, γ -GT, Gamma-glutamyl transferase, GGT) og noen andre enzymer ekskresjonssystemer - leucin-aminopeptidase (LAP, LAP), 5 nukleotider (5-HT) og andre;
2) hyperkolesterolemi, ofte i kombinasjon med en økning i innholdet av fosfolipider, β-lipoproteiner (low density lipoproteins, LDL), gallsyrer:
3) hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i konsentrasjonen av direkte eller konjugert bilirubin);
4) økning i blodnivåer av gallsyrer - deoksyolisk og cholisk;
5) bilirubinuri - utseendet av gallepigmenter i urinen;
6) Acholia avføring - senker eller forsvinner sterkobilina i avføring.
I nærvær av en inflammatorisk prosess i leveren, er ikke bare hepatocytter skadet, men også mesenkymen og stroma i leveren. Mesenkymal inflammatorisk syndrom indikerer aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren og reflekterer prosessene for sensitisering av immunokompetente celler og aktivering av retikulohistiocytisk system som respons på antigenstimulering.
Klinisk er betennelse i leveren preget av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulitt (hud, lunger).
Laboratorium tegn på inflammatorisk syndrom inkluderer:
- leukocytose (eller leukopeni), eosinofili, akselerert ESR;
- en økning i blodnivået i de akutte faseproteiner: C-reaktivt protein, a-1-glykoprotein, fibrinogen, seromucoid osv.;
- under elektroforese av proteiner, en økning i nivået av a2-globuliner og y-globuliner av serum i kombinasjon med dysproteinemi, som hyppigere observeres i form av hypoproteinemi;
- endringer i protein-sedimentprøver (en økning i tymolverdier og en reduksjon i sublimat);
- økte nivåer av IgG, IgM, IgA;
- fremveksten av ikke-spesifikke antistoffer mot DNA, mitokondrier av glattmuskelfibre, mikrosomer, hepatisk lipoprotein; utseendet av LE-celler;
- endring i tall og funksjonell aktivitet av T- og B-lymfocytter og deres subpopulasjoner - endring i reaksjonen av blasttransformasjon av lymfocytter (BTL).
Syndromsvikt av syntetiske prosesser i hepatocytter
Hepatocellulær insuffisiens syndrom er en gruppe biokjemiske tegn som indikerer en signifikant reduksjon i ulike leverfunksjoner, hovedsakelig syntetiske.
Morfologiske tegn på syndromet med mangel på syntetiske prosesser er dystrofiske og cytolytiske endringer i hepatocytter med en mesenkymal inflammatorisk reaksjon og en signifikant reduksjon i funksjonell leverparenchyma på grunn av endringer i leveren.
Laboratorie tegn på hepatocellulær svikt syndrom inkluderer:
1) en reduksjon i plasmakolinesteraseaktivitet
2) hypoalbuminemi og (sjelden) hypoproteinemi;
3) reduksjon i serumprothrombin nivå
4) redusere innholdet av V- og VII-, IX-, X-koagulasjonsfaktorer;
5) reduksjon i kolesterolkonsentrasjon;
6) hyperbilirubinemi (hovedsakelig på grunn av økning i ledig bilirubin);
7) økning i blodnivåer av transaminaser (AST, ALT); forhøyelse av lever-spesifikke enzymer i blodet - fruktose-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase etc.
Syndrom av giftig skade på leveren
Leveransens barrierefunksjon er å avgifte endogene og eksogene toksiske forbindelser, som hovedsakelig kommer fra mage-tarmkanalen. Avgiftningen utføres av enzymer av endoplasmatisk retikulum av hepatocytter, ved konjugering av dem med glukuronsyre, glutation og påfølgende utskillelse med galle. Avgiftning i leveren er stoffer som dannes av tarmmikrofloraen. Og inn i leveren gjennom portalvenen (ammoniakk, fenol, indol, skatole).
Ammoniak er en av de viktigste markørene i syndromet av giftig leverskade, dets forekomst er hovedsakelig forbundet med proteinmetabolisme. Dens hovedbeløp (80%) dannes inne i tarmen under påvirkning av bakterier. Kväveforbindelser som aminosyrer, urinsyre, urea i nærvær av bakterielle enzymer metaboliseres i tarmen til ammoniakk. Metabolismen av ammoniakk til urea forekommer i leveren under ornitinsyklusen. I tilfelle leverpatologi, lider ureasyntese og ammoniakkinnholdet øker i blodserumet.
For å vurdere leverens avgiftningsfunksjon brukes stresstester: galaktose, bromsulfalsyre, indocyaningrønn, en test med hippursyre, merkede forbindelser, etc., fettinfiltrering av leveren.
Under funksjonelle tester av leveren (PPP) forstår hovedsakelig biokjemiske, samt radionuklid tester, som indikerer funksjonen og integriteten til de grunnleggende strukturer av leveren.
Galaktose test. Løsningen av galaktose med en hastighet på 0,5 g / kg injiseres intravenøst og dets eliminering fra blodet registreres. Varigheten av studien er 1 time. Norm: 6-10 mg / (kg min). Verdier under 4 mg / (kg min) oppdages vanligvis med avanserte patologiske prosesser, slik som levercirrhose.
Bromsulfalein test. Bromsulfalein (BS) utskilles raskt i leveren og utskilles i gallen. For å vurdere leverfunksjonen i fravær av gulsott, benyttes intravenøs BS. Imidlertid kan den høye kostnaden, mulige bivirkninger som kan være dødelig, og ulempen som er forbundet med denne studien, føre til at den er sjelden i nutiden. 45 minutter etter intravenøs administrering av bromsulfaleinsyre, forblir ikke mer enn 5% maling i serum. En forsinkelse på mer enn 6% registreres som et positivt (patologisk) testresultat.
Test med indocyaningrønn. Indocyanin grønt fjernes fra leveren fra leveren. Det er i en ukonjugert tilstand. Det er ingen ekstrahepatisk utskillelsesvei for legemidlet. Indocyanin grønn er heller ikke involvert i den enterohepatiske sirkulasjonen. Sammenlignet med bromsulfalein-sammenbrudd, er metoden for forskning med indocyanin grønn tryggere og mer spesifikk, selv om den er dyrere. Det brukes til å vurdere leveren blodstrøm.
Test med hippurinsyre av Kvik. Klokka 8 i tom mage etter tømming av blæren mottar emnet 5,9 g natriumbenzoat i 100 ml vann. I løpet av de neste 4 timene (til klokken 12 på ettermiddagen) samles urin og mengden av hippursyre ekstrahert bestemmes i det titrimetrisk eller gravimetrisk. Normalt bør i 4 timer minst 3 g hippurinsyre frigjøres med svingninger innenfor ± 15%. Overdreven mengder indikerer leverskade. Hippursyre syntetiseres fra benzosyre og glycin. Definisjonen av hippurinsyresyntese avslører således to spesielle leverfunksjoner: den ene er dannelsen av en glykol, som, uavhengig av om det er proteinklyvning eller dens syntese, skjer utelukkende i leveren, den andre er en forbindelse med benzosyre som utføres med deltagelse av enzymet hippurase i leveren og nyrene. Ved evaluering av resultatene er det nødvendig å utelukke nyreskade.
Wooferfdinovaya test - en metode for å studere leverens absorpsjonsekskretjonsfunksjon, basert på bestemmelse av intensiteten av absorpsjon av leveren av det intravenøse ivavervardinfarvet i henhold til fotometri av blodserum etter 3 og 7 minutter. etter introduksjonen eller ved hjelp av en øret fotosensor.
Tumorvekstssyndrom i leveren
Hovedmarkøren for primær hepatocellulært karcinom er alfa-fetoprotein (AFP). Dette proteinet er produsert i leveren og gyllensekken av fosteret, er tilstede i fostervannet og i den sekundære formen i mors blod.
AFP er en av indikatorene på fosterets generelle tilstand og sannsynligheten for medfødte abnormiteter i obstetrik og prenatal diagnose. I onkologi er det en markør for alfa-fetoprotein-dannende svulster.
Referanse (normale) AFP-verdier bør ikke overstige 20 ng / ml. AFP øker hos 2/3 av pasientene med leverkreft. For hepatocellulær karsinom er en økning i AFP på 8 eller flere ganger karakteristisk.
Informasjon om andre svulster i hepato-biliærsystemet er beskrevet nedenfor i avsnittet "Levertumorer".
Biokjemiske hepatiske syndromer
eller 0,8-1,7 g% i SI-systemet,
Med utviklingen av hepatisk inflammatorisk prosess øker nivået av tymolprøve, sublimat - reduserer. Thymol-testen er effektiv ved diagnostisering av akutt hepatitt, sublima-skrumplever i leveren.
Kolestatisk syndrom
Cholestatic syndrom diagnostiseres for å identifisere den aktive destruktive prosessen i leveren, som hovedsakelig påvirker gallekanaler.
Cholestatisk syndrom er en hyppig manifestasjon av leversykdom.
Kolestase betyr et brudd på dannelsen og utløpet av galle gjennom de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler.
Kolestase er delt ved lokalisering i intrahepatisk og ekstrahepatisk, ved tidspunktet for forekomsten - akutt og kronisk.
Enzymatiske tegn på kolestase:
- ødeleggelse av leverceller er fastslått ved å øke nivået av -glutamyltranspeptidase i blodet, lokalisert i regionen av gallepolen i hepatocytten, i cytoplasma, i levermikrosomer;
- ødeleggelse av kolangiocytter - for å øke aktiviteten av alkalisk fosfatase, hvor den hepatiske fraksjonen er lokalisert i cellene som omgir gallekanalene;
- blod leucin aminopeptidase og 5-nukleotidase nivåer - en økning i disse blod enzymer er den mest sensitive indikatoren for cholestatic prosessen i leveren.
Biokjemiske indikatorer for kolestatisk syndrom:
pediatri
Biokjemiske leverskadesyndrom
1) CYTOLYSIS syndrom
Oppstår på grunn av forstyrrelse av strukturen i leverceller. Disse lesjonene kan begrenses til cellemembraner og spres til cytoplasma eller dekke individuelle celler som helhet. Cytolyse er en av hovedindikatorene for aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren. Det observeres ved akutt og kronisk hepatitt. Manifisert av en økning på 6 enzymer
- økning i transaminaseaktivitet (ALT over 50 IE / l, AST over 55 IE / l),
Samtidig taler en økning i ALT mer for en akutt prosess, og en økning i AST er for nærvær av en mer alvorlig kronisk prosess i leveren.
- økning i aldolase, laktatdehydrogenase (LDH), glutamatdehydrogenase, y-glutamyltransferase. Det antas at med normale indikatorer på alle 6 enzymer er forekomsten av akutte eller kroniske leversykdommer og ondartede svulster usannsynlig.
2) kolestasessyndrom
Det er preget av et brudd på gallsekresjon, stagnasjon, brudd på fremdriften og utstrømning i tynntarmen, dvs. ut - og intrahepatisk kolestase og fettmetabolismen. Omvendt flyt i blodkomponentene av galle manifesteres av en økning i innholdet
- lipider: b-lipoproteiner (mer enn 3,5 mmol / l),
- kolesterol (mer enn 6,5 mmol / l),
- gallsyrer (cholic, deoxycholic),
- hyperbilirubinemi (mer enn 20 μmol / l),
- økt aktivitet av enzymer - indikatorer for kolestase - alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase),
- økning i triglyserider (mer enn 1,56 mmol / l),
- økt aktivitet av leucinaminopeptidase, glutamyltranspeptidase (GGTP).
I klinikken manifesteres syndromet av en økning i lever, hud kløe, gulsott (mer enn 95% av alle tilfeller av kolestase). Observeres med levercirrhose, intra- og ekstrahepatisk obstruksjon
3) hepatocytbetennelsessyndrom
Reflekterer lesjoner av mesenkymen og stroma i leveren. Observeres med hepatitt, levercirrhose.
Manifisert av brudd på hovedsakelig proteinmetabolisme og humoral immunitet.
Merket av tegn på betennelse i LHC.
- økning i alle akuttfase proteiner - CRP, fibrinogen,
- positive protein - sedimentære prøver: Timolova, Sulemova, Veltman prøver,
- en økning i u-globulinfraksjonen av proteinet, hypergammaglobulinemi (g-globulin over 16 g / l), dysproteinemi, som gjenspeiler aktiveringen av humoral immunitet.
- alkalisk fosfatase (mer enn 560 IE / l),
- endringer i immunogrammet: økte nivåer av immunoglobuliner Jg A, JgM, JgG.
En økning i Jg M er karakteristisk for primær biliær cirrhose, Jg av A-alkoholisk leverskade, JgG-kronisk hepatitt.
4) Hepatocyttinsuffisiensyndrom
Karakterisert ved akutt eller kronisk leversvikt, skrumplever og leverdystrofi. Siden hepatocytter hovedsakelig utfører leverfunksjonene, manifesterer syndromet av nedsatt leverfunksjon.
- Protein-pedagogiske funksjoner i leveren (proteinmetabolisme):
- reduksjon av albuminfraksjonen av proteinet (albumin), akuttfaseproteiner,
- blodkoagulasjonsfaktorer - fibrinogen, protrombin, proconvertin,
- lipid metabolisme - redusere kolesterol, in-lipoproteins,
- karbohydratmetabolisme - glukose,
- pigmentmetabolisme - bilirubin
- utveksling av hormoner og sporstoffer. En reduksjon av leverens størrelse.
Hvis det oppdages noe biokjemisk syndrom, er det obligatorisk å undersøke barnet for tilstedeværelsen av virale hepatittmarkører A, B, C, D.