Cirrhosis fører til at 40 millioner mennesker dør hvert år. Det er en destruktiv forandring i leveren som følge av viral, giftig og annen patologi, hvor sunt vev av parenchymen erstattes av kollagenfibre celler, og dystrofiske knuter dannes på overflaten. Til tross for de mange nye terapeutiske regimene som brukes til å behandle slike pasienter, de fleste av dem dør av cirrhosis innen 2-5 år, opplever alvorlig smerte i et avansert stadium.
Etiologisk klassifisering
På grunn av de mange typer manifestasjoner og sykdomsforløpet og behovet for utnevnelse av individuell terapi ble flere klassifikasjoner av leverkirrhose godkjent ved 1978 WHO Assembly. Den viktigste av disse er fordelingen av etiologisk grunnlag, fordi det er for ham at den terapeutiske ordningen er valgt. På grunn av leverskade er de vanligste former for cirrhosis:
- alkohol (40-50% av tilfellene) - nederlaget for hepatocytter med etanol er den vanligste årsaken til cirrose. Sykdomsgraden av patologien er avhengig av mange individuelle faktorer: hyppigheten av å drikke alkohol, deres kvalitet, tilstedeværelsen av infeksjoner, varigheten av drukket tilstander osv. Således, når det blir konsumert daglig 200-400 g vodka, oppstår cirrhose i 10-15 år, men hvis en person er en bærer av viruset hepatitt, vil den berørte leveren manifestere seg i 5-7 år;
- viral (20-35% av tilfellene) - cirrhose er en konsekvens av kronisk hepatitt B, C og D, som bare behandles symptomatisk for tiden. Selv med lang ettergivelse er sannsynligheten for at parenchymen blir skadet av fibrose ikke utelukket. Også cirrhose kan utvikle seg som en komplikasjon i det alvorlige løpet av hepatitt A og E, som observeres hos 1-5% av pasientene;
- giftig (5-10% av tilfellene) - nederlaget av hepatocytter er mulig med regelmessig eksponering for kroppen av forskjellige giftstoffer. Hovedrisikogruppen består av arbeidstakere i kjemisk og metallurgisk industri. Tilfeller av giftig leverforgiftning med soppsporer og kjemikalier som brukes til å beskytte avlingen fra skadedyr, er også rapportert. Derfor er landbruksarbeidere også utsatt for cirrhose. Medikamenter som spesielt brukes til å behandle onkologi, kan også hemme leverfunksjonen. I dette tilfellet er diagnosen medisinsk cirrhose gjort;
- kongestiv (hjerte) - dette skjemaet er preget av hepatocytnekrose, som skyldes hypoksi og blodstasis i de intra- og ekstrahepatiske karene. Dette er vanligvis en komplikasjon som utvikler seg på bakgrunn av hjerte- eller lungesvikt. Med denne typen skrumplever skjer ascites ofte, noe som fører til indre blødninger i fordøyelseskanalen og bakteriell peritonitt. Som et resultat av flere organsvikt er prognosen dårlig;
- primær biliær (genetisk) - sykdommen er forårsaket av nedsatt immunoregulering, det vil si immunceller forårsaker infiltrering av galdeepitelet, som fører til nekrose av hepatocytter. Sykdommen er preget av mange ekstrahepatiske manifestasjoner, inkludert lokale lesjoner i form av nefrit og alveolit, samt systemiske revmatiske sykdommer: lupus, revmatoid artritt, sklerodermi etc. Prognosen er ugunstig.
Cirrhose kan også begynne på bakgrunn av andre årsaker: diabetes mellitus, hemokromatose (leverens manglende evne til å trekke ut jern, noe som får det til å samle seg i blodet og virker som et toksin), galaktosemi etc. Trombose, spesielt Budd-sykdom, kan bli en mulig årsak Chiari, hvor leveren er blokkert og kirurgisk fjerning av trombose er nødvendig. Imidlertid er slike tilfeller sjeldne.
Det er verdt å merke seg at ifølge noen data, tilhører ca 5-15% av hele cirrhosen den kryptogene gruppen, det vil si at de utvikler seg for en ukjent grunn. En mer grundig og grundig undersøkelse av "idiopatiske" pasienter viser at 60% av dem har leverskader forårsaket av genetiske forstyrrelser i det endokrine systemet. Som diagnostiske metoder forbedrer kryptisk sirrhose blir mindre vanlig, men noen kliniske tilfeller gir mange uforklarlige problemer.
Morfologisk klassifisering
Klassifiseringen av sykdommen ved strukturelle forandringer i den berørte leveren er mulig etter diagnostisk avbildning av organet. Ultralydbilder gir bare et generelt bilde av størrelsen, densiteten og makrodefektene til et organ, og CT- eller MR-data kan gi mer fullstendig informasjon. Hvis en pasient har metallpinner i kroppen, bør han ikke gjennomgå en MR-skanning, og CT-skanning er kontraindisert hos barn, gravide og personer som nylig har tatt en CT-skanning eller røntgen på grunn av farlig stråling. Valget av en bestemt diagnostisk metode bestemmes individuelt. Hvis det ikke finnes noe verktøy, blir punkteringen utført under ultralydskontroll.
Morfologisk klassifisering av levercirrhose har tre typer med sine underarter:
Klassifisering av cirrhosis
Levercirrhose er en irreversibel patologisk prosess som ofte fører til døden. Men hvis sykdommen diagnostiseres i tide og behandlingen er valgt riktig, kan pasienten gjenopprette. Effektiviteten av behandlingen av levercirrhose avhenger av diagnosens korrekthet. Derfor, i løpet av diagnostiske aktiviteter, er den allment aksepterte klassifikasjonen av levercirrhose nødvendigvis brukt.
Ved diagnosen av denne sykdommen vurderer doktoren i første omgang sykdommen i henhold til følgende kriterier:
- morfologiske egenskaper (portuskirrose, postnokrotisk, biliær):
- på etiologi;
- på funksjonell karakteristikk.
Det skal bemerkes at portuskirrhose i leveren er mest vanlig blant menn - pasienten har en gastrointestinal lidelse, mild gulsot, betennelse i galdekanaler og blære, og hjertesystemet forstyrres.
Klassifisering av skrumplever etter etiologi
I følge sykdommens etiologi utmerker seg disse typer skrumplever:
- viral cirrhosis;
- officinalis;
- stillestående;
- giftig skrumplever;
- sekundær biliær;
- medfødt levercirrhose;
- fordøyelseskirrhose.
Klinikker bemerker også at skrumplever i leveren kan ha en uidentifisert etiologi. I dette tilfellet er det to underarter av sykdommen:
Levercirrhose av viral etiologi kan virke som en komplikasjon etter hepatitt i en eller annen form. Narkotika (narkotika) cirrhosis manifesteres mot bakgrunnen av narkotikamisbruk. Den arvelige formen av sykdommen kan overføres av slike sykdommer: hemokromatose, tyrosinose, glykogenose, etc. Alimentarskader på leveren skyldes en metabolsk lidelse. Dette kan bidra til fedme og diabetes.
Klinikker bemerker at skrumplever har utviklet seg raskt hos unge på de siste årene på grunn av dårlig utførelse av galdekanaler. Dette skyldes det faktum at folk ikke spiser riktig, misbruker nikotin og alkohol, ikke søk medisinsk hjelp i tide, ta stoffer på egen hånd.
Klassifisering av cirrhosis av Child-Pugh
Ved diagnostisering av levercirrhose brukes Child-Pugh klassifiseringssystemet. Ifølge denne metoden er alvorlighetsgraden av sykdommen anerkjent av enkle morfologiske graderinger:
- liten knuteform - det innebærer dannelse av 3 mm noder, i hvilket tilfelle leveren fortsatt beholder sin størrelse, er den ofte funnet hos personer som lider av alkoholavhengighet og pasienter med duktal obstruksjon;
- Makronodulær form - gjenkjent av 5 mm noder med partisjoner;
- septal form - septa av bindevev dannes.
Takket være denne korte graden av sykdom, kan leger raskt bestemme graden av utvikling av den patologiske prosessen.
I noen tilfeller, bruk mer komplisert systematisering av cirrhosis. Ifølge denne versjonen er sykdommen delt inn i 3 klasser, som hver angir pasientens omtrentlige forventede levetid. For denne typen klassifikasjonssystem er Child-Pugh preget:
- klasse A (barn A) - kompensert cirrhosis;
- klasse B (Child B) - subkompensert levercirrhose;
- klasse C (Child C) - dekompensert cirrhosis.
Hver av disse klassene har sitt eget poengintervall, som beregnes når summere bestemte parametere. For å tildele pasientens alvorlighetsgrad til klasse A, bør summen av poengene til alle parametere ikke være mer enn 5-6. For klasse B er det behov for en rekkevidde på 7-9, og for klasse C, 10-15 poeng.
Pasienter hvis kliniske bilde faller under første grad har den beste prognosen. Deres forventede levetid når 15-20 år. Samtidig overlever opptil 90% av de syke mennesker etter operasjonen, og donororgantransplantasjon er praktisk talt ikke nødvendig.
I klasse B, kan pasienter leve maksimalt 10 år, over 70% av pasientene etter operasjonen. Den minste overlevelsesraten i klasse C. Av de 100 opererte personer overlever bare 18. Videre er organtransplantasjon obligatorisk på grunn av utviklingen av en irreversibel patologisk prosess. Gjennomsnittlig overlevelse er bare 1-3 år.
Den siste klassen av sykdommen, dekompensert cirrhosis, er blant de mest komplekse. På dette stadiet slutter de eksisterende leverenceller til å utføre deres hovedfunksjon. I dette tilfellet blir det mest komplekse kliniske bildet observert:
- gulsott;
- forhøyet temperatur;
- nedsatt avføring;
- intern og ekstern blødning;
- nesten fullstendig mangel på appetitt.
For analyse av pasientens tilstand på Child-Pugh-systemet, tas de kliniske indikatorene for følgende stoffer i betraktning:
- bilirubin;
- albumin;
- Tilstedeværelsen av væske i bukhulen
- protrombinindeks.
Klassifiseringen av cirrhose ifølge Child-Pugh bestemmer pasientens estimerte tilstand, men ikke den nøyaktige. Dette skyldes at når man analyserer en sykdom, ser legene på visse parametere, og ikke i alle pasientdata. En av de viktige faktorene som kan påvirke diagnosen er det samlede kliniske bildet:
- Den første fasen - en forstørret lever og milt vises på ultralyd, som fremmes av portuskirrhose i leveren;
- stadium av subkompensasjon er preget av alvorlig smerte av alle organer, symptomene og tegn på levercirrhose blir mer uttalt;
- stadium av dekompensasjon er diagnostisert av leger bare i tilfelle når avslørt fullstendig mangel i hepatocytter.
Hver av disse klassifikasjonene har rett til å eksistere, men de er ufullkomne. Nøyaktig diagnose, klinisk form og stadium av utvikling av sykdommen er bare mulig av en kvalifisert medisinsk spesialist, som trekker konklusjoner basert på resultatene av studien.
Hva er tegn på levercirrhose?
For å vurdere cirrhotic endringer i fordøyelseskjertelen (leveren) og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, brukes levercirrhose klassifisering. Det er uenigheter i medisinske sirkler angående sykdomsdefinisjonen og systematisering av ulike grunner. Eksperter innen hepatologi bestemte seg for å klassifisere cirrose ved etiologiske og morfologiske endringer, samt Childd-Turkcott-Pugh-evalueringsmetoden.
En livstruende sykdom utløses ikke bare av alkohol, men også av mange andre endogene og eksogene faktorer. Noen etiologiske årsaker til cirrotiske endringer i leveren er ikke fullt ut forstått eller forstås ikke i det hele tatt. Prognosen for cirrhosis er avhengig av provokasjonsfaktorer, graden av transformasjon av parenkymvev og relaterte komplikasjoner. For en mer nøyaktig diagnose og foreskrive tilstrekkelig behandling, har flere klassifikasjoner blitt utviklet basert på visse kriterier og tegn på sykdommen.
Typer klassifiseringer
Levercirrhose (CP) er en kronisk og uhelbredelig sykdom, som preges av irreversibel erstatning av leverceller med bindevevssår eller stroma. For tiden har minst 10 skrumplever i leveren blitt identifisert, forskjellig i årsakene til utvikling, morfologiske forandringer, flytegenskaper etc. I denne forbindelse er det ikke utviklet en enkelt klassifisering av sykdommen.
Ifølge forslag fra World Association of Hepatology Doctors, er cirrhose systematisert på flere grunner:
- morfologiske endringer i fordøyelseskjertelen;
- etiologiske årsaker til utviklingen av sykdommen;
- stadium av utvikling av cirrhotic prosesser.
Separat, Childde-Turkotta-Pugh-vurderingsteknikken, som gjør det mulig å bestemme ikke bare alvorlighetsgraden av patologien, men også pasientens overlevelse. Det kan brukes til å anslå sannsynligheten for død, samt behovet for transplantasjon av fordøyelseskjertelen. For tiden er Child-Pugh-klassifiseringen en av de mest pålitelige innen å forutsi komplikasjoner og død.
Levercirrhose er en sykdom ledsaget av et rikt symptomatisk bilde og komplikasjoner, derfor er det nesten umulig å forene det under en klassifisering.
Etiologisk klassifisering
Klassifisering etter etiologisk faktor, dvs. årsaker til sykdom, er mest vanlig. Avhengig av om etiologien til degenerative endringer i leveren er etablert eller ikke, er patologi delt inn i cirrhose med kontroversielle, ukjente og kjente årsaker.
Hovedtyper av levercirrhose på den etiologiske faktoren:
- viral - utløst av hepatittviral etiologi;
- medisinsk - oppstår på grunn av irrasjonell bruk av medisiner;
- alkoholholdige - forårsaket av overdreven drikking i mer enn 5-7 år;
- medfødt - utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte sykdommer, som inkluderer galaktosemi, tyrosinose, hemokromatose;
- kongestiv - forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i organene i hepatobiliærsystemet;
- utvekslingsmiddel - skyldes et brudd på lipidmetabolismen og utviklingen av diabetes mellitus;
- uklar etiologi - årsakene til cirrotiske endringer i leveren forblir uklare (indisk, kryptogen og primær biliær);
- sekundær galde - utvikler seg på grunn av obstruksjon av gallekanalene;
- Budd-Chiari syndrom - forårsaket av trombose i leveren og stagnasjon i leveren av venøst blod.
Viral hepatitt og alkoholmisbruk er de vanligste årsakene til degenerative endringer i hepatocytter.
Morfologisk klassifisering
Levercirrhose varierer i deres morfologiske egenskaper. Metoder for behandling av patologi bestemmes av graden av skade på parenkymvevet og graden av nekrotisering (død) av hepatocytter i den. Graden av skade på fordøyelseskjertelen kan vurderes ved hjelp av ultralydsundersøkelse, laparoskopi og histologisk analyse av leverenvevet.
Avhengig av endringene i den morfologiske strukturen i leveren, er det følgende typer levercirrhose:
- mikronodulær - parankymen i fordøyelseskjertelen er homogen, men små noduler med en diameter på ikke mer enn 3 mm er funnet på overflaten; fibrøst vev er jevnt fordelt rundt neoplasmaene;
- Makronodulær - Formen på leveren deformeres; flere knuter med en diameter på opptil 45-50 mm finnes på overflaten; bindevevet rundt neoplasmaene er ujevnt fordelt, slik at leveren tuberosity føltes under palpation;
- blandet - store og små nodulære formasjoner forekommer i parenchyma av cirrhotic leveren, på grunn av hvilken organets overflate blir grov med skarpe kanter;
- ufullstendig septal - en subvariant av makronodulær cirrhose, der tilstrekkelig tynne bindevevspartisjoner dannes mellom store knuter.
Ifølge endringer i strukturen av parenkymvevet, kan faktorer som kan provosere cirrotiske prosesser bestemmes, og også utviklingshastigheten av patologien bestemmes. Til tross for den multivariate instrumentelle undersøkelsen av hepatobiliærsystemet, kan diagnosen bare bestemmes nøyaktig ved hjelp av differensial tilnærming.
Stadier av cirrhotic prosesser
I hepatologi er det 4 stadier av levercirrhose, som hver har spesifikke tegn på utvikling og tilhørende komplikasjoner. Prinsippene for patologisk behandling er i stor grad bestemt av scenen av CP og alvorlighetsgraden av det symptomatiske bildet. Jo raskere pasienten kan mistenke skrumplever og konsultere en spesialist, desto mer effektiv vil behandlingen av sykdommen være.
Kompensasjonsnivå (fase I)
I den første fasen av levercirrhose kompenserer levende hepatocytter for funksjonen til nekrotiske celler. I denne sammenheng endrer størrelsen på en cirrhotisk lever ikke, og de ytre tegn på sykdommen er praktisk talt fraværende. De mest uttalt symptomene på CP på kompensasjonsstadiet er:
- tretthet,
- tap av appetitt;
- muskel svakhet;
- minneverdigelse.
De fleste pasienter betaler ikke oppmerksomhet til ulempen, og noen ganger forklarer forekomsten av kronisk tretthet hypovitaminose, stort fysisk og psyko-emosjonelt stress. Det er ingen smertestillende receptorer i leveren, og derfor er degenerative endringer i parenkymen ekstremt sjelden diagnostisert i de tidlige utviklingsstadiene. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, blir karene, gallekanaler og tilstøtende vev utsatt for betennelse, noe som senere forårsaker at pasienten opplever tyngde og smerte i riktig hypokondrium.
Stage av subkompensasjon (II-trinn)
På subkompensasjonsstadiet øker antall døde hepatocytter i en slik grad at leveren ikke lenger kan takle sine funksjoner. I denne sammenheng forstyrres prosessen med inaktivering av forfallsproduktene av forskjellige stoffer. Dette fører til vevforgiftning og funksjonsfeil i vitale organer og systemer.
På subkompensasjonsstadiet utvikles ofte komplikasjoner i form av portalhypertensjon, noe som fører til ascites, splenomegali og åreknuter.
De typiske manifestasjoner av subkompensert CPU inkluderer:
- guling av huden;
- lavverdig feber;
- redusert appetitt;
- tyngde i magen;
- misfarging av avføring
- vekttap.
Med fremdriften av cirrhotic prosesser, er leveren parenchyma erstattet av grove fibrøse adhesjoner. Over tid øker bindevevsområdene i størrelse, noe som fører til enda større dysfunksjon i fordøyelseskjertelen.
Fase av dekompensering (fase III)
Decompensated cirrhosis er en av de mest alvorlige former for patologi der respiratoriske, nervøse, sirkulasjons- og hepatobiliære systemer er svekket. De fleste pasientene utvikler dødelige komplikasjoner:
- indre blødning - blødninger i tolvfingertarm, mage, buk og tynntarm, utløst av økt venetrykk og vasodilasjon;
- portosystemic encefalopati - sykdommer i arbeidet i sentralnervesystemet forårsaket av forgiftning av kroppen;
- hepatocellulær karsinom - en ondartet neoplasma i leveren, som oppstår på grunn av dysfunksjon av orgel og malignitet av hepatocytter;
- hepatisk koma er en patologisk tilstand (nedsatt blodsirkulasjon, respirasjon) forårsaket av dysfunksjon i fordøyelseskjertelen.
Diaré, magesmerter, muskelvevsatrofi, anemi, impotens, etc. indikerer utviklingen av dekompensert CP. Spurious sykdommer forverrer pasientens velvære betydelig og kan føre til døden.
Terminalstadiet (IV-scenen)
I den siste fasen av CP er parenkymvevet nesten erstattet av fibrøse arr. I denne forbindelse er alvorlighetsgraden av symptomer på leversvikt økende. Huden og scleraen i øynene blir gule, utviklingen av edematøs ascitisk syndrom utvikler seg, som det fremgår av økning i underlivet og hevelse i underekstremiteter. Biokjemisk analyse av blod indikerer en kritisk reduksjon av albumin i blodplasmaet, noe som fører til ekssudater av ekstracellulær væske i bukhulen.
Ascites er en forferdelig komplikasjon, med utviklingen som prognosen av sykdommen forverres sterkt.
Ascites eller abdominal dropsy blir ofte ledsaget av "spontan" peritonitt og intern blødning. Veksten av intra-abdominal trykk medfører knusing av de indre organene, noe som øker sannsynligheten for blødninger i bukhulen. Imidlertid forekommer døden oftest fra utvikling av leverkreft, trombocyt i portalvev og leverkoma.
BARN-PUGH klassifisering
Child-Pugh klassifisering er et system som du kan bestemme alvorlighetsgraden av CPU og den prosentvise sannsynligheten for død. Evalueringsmetoden ble utviklet i 1964 av D. Turkot og C. Childe, og i 1972 kompletterte britiske eksperter under ledelse av Pugh og forbedret den. Ved bruk av klassifiseringen av CHILD-PUGH, er det mulig å forutse utviklingen av sykdommen og bestemme behovet for donertransplantat.
Ifølge evalueringssystemet er det tre hovedklasser av CPU:
- klasse A (kompensert) - de fleste leverceller utfører sin funksjon, derfor er det ingen hepatiske manifestasjoner av sykdommen;
- klasse B (subkompensert) - mange hepatocytter dør, slik at fordøyelseskjertelen slutter å utføre sin funksjon i sin helhet;
- klasse C (dekompensert) - leverdysfunksjon fører til systemiske komplikasjoner og en sterk forverring i pasientens helsetilstand.
Klassen til CPU er tilordnet avhengig av summen av poeng i henhold til parametrene som er oppført i tabellen: klasse A - 5-6 poeng, klasse B - 7-9 poeng, klasse C - 10-15 poeng.
Klassifiseringen av cirrhosis i Child-Pugh systemet er som følger:
Levercirrhose
Levercirrhose er en kronisk polyetiologisk sykdom kjennetegnet ved utviklingen av omfattende fibrose og dannelsen av unormale regenerative noder, manifestert av en reduksjon av leverfunksjon og portalhypertensjon. Kjernen i den patologiske prosessen ligger i dødsfallet (nekrose) av hepatocytter, ødeleggelse av retikulært nettverk med etterfølgende fibrose, restrukturering av vaskulær arkitektonikk og nodulær regenerering av det bevarte parenchyma.
Levercirrhose bør betraktes som sluttstadiet av mange kroniske leversykdommer. Graden av utvikling av fibrose og cirrhotic noder varierer. I tilfelle av alkoholisk skrumplever og virussirrhose, blir strukturen av lobulene derfor forstyrret på et tidlig stadium, og med langvarig blokkering av gallepassasjen - på et sent stadium.
etiologi
I følge etiologiske faktorer er cirrhosis betinget oppdelt i tre grupper:
- cirrhose med etablerte etiologiske faktorer;
- skrumplever med mulige etiologiske faktorer;
- skrumplever av ukjent etiologi.
De etablerte etiologiske faktorene inkluderer viral hepatitt, alkoholisme, metabolske lidelser, obstruksjon av galdekanaler, kronisk hjertesvikt, kjemikalier og rusmidler, sarkoidose, medfødt hemorragisk telangiektasi.
Rollen av viral hepatitt har vist seg i mange studier. Forekomsten av cirrose hos pasienter med kronisk hepatitt av viral etiologi varierer fra 1 til 12%. En av hovedårsakene til cirrose er alkoholisme. Daglig bruk av alkohol (60 g hos menn, 20 g hos kvinner) kan føre til levercirrhose. Foreløpig er det en tendens til å øke antall pasienter med alkoholskirrhose i leveren blant kvinner og unge.
Metabolske sykdommer som fører til cirrhose er forskjellige. Disse inkluderer a1-antitrypsinmangel, karakterisert ved en reduksjon i α1-antitrypsin i blodet og dets avsetning i hepatocytter, noe som fører til en økning i følsomheten av hepatocytter til skade av andre stoffer, som for eksempel alkohol, nedsatt syntese og transport av proteiner. Denne gruppen av etiologiske faktorer inkluderer også det medfødte fraværet av galaktose-1-fosfat-uridyltransferase, manifestert av galaktosemi; glykogen lagringssykdommer; hemokromatose er et genetisk bestemt brudd på jernmetabolisme; Wilsons sykdom - Konovalov; medfødt hemorragisk telangiektasi.
Forringet patency av de intrahepatiske og ekstrahepatiske gallekanalene kan forårsake sekundær biliær cirrhose. Denne tilstanden utvikler seg vanligvis med kolelithiasis, postoperative strenge av ekstrahepatiske gallekanaler, primær skleroserende kolangitt, mindre ofte med svulster og cyster i intrahepatiske gallekanaler. I patogenesen av sekundær biliær cirrhose spilles en viktig rolle ved dilatasjon av de intrahepatiske kanaler og infeksjon i kronisk kolangitt.
I etiologien til levercirrhose er kjemikalier som har en hepatotropisk effekt (karbontetraklorid, metotreksat, dimetylnitroksolin, etylenglykol, vegetabilske gifter, etc.) og medikamenter (metyldof, isoniazid, iprazid, inderal, cytostatika, etc.) viktige.
Kronisk hjertesvikt i III-funksjonsklassen i henhold til NYHA-klassifiseringen (II B St. ifølge ND Strazhesko og V.Kh. Vasilenko) fører til levercirrhose som følge av en reduksjon av blodtrykket i blodet, oksygenering av blodet og en økning i sentralt venetrykk, fører til atrofi og nekrose av leverenceller. Dette fører til regenerativ aktivitet og dannelse av septa mellom de sentrale årene. Deretter utvikles regenerering av galdekanaler, portalfibrose og regenerative noder.
Mulige etiologiske faktorer av cirrhosis inkluderer underernæring, mykotoksiner, autoimmunitet, infeksiøse og parasittiske sykdommer (echinococcus, schistosomiasis, brucellose, toxoplasmose).
Cirrose av ukjent etiologi (kryptogen), ifølge data fra ulike forfattere, varierer fra 12 til 40%. Disse inkluderer primær biliær cirrose, cirrose som resultat av ikke klinisk etablert viral hepatitt B, verken A eller B, etc.
klassifisering
1. Ifølge etiologi skiller skrumplever i leveren:
- viral (viral hepatitt B, B + D, C, G),
- alkoholholdige (alkoholmisbruk),
- medisinsk (metotreksat, amiodaron og andre terapeutiske midler),
- sekundær biliær (lang kolestase),
- medfødt (hemokromatose, Wilsons sykdom, α1-antitrypsinmangel, type IV glykogenose, galaktosemi, medfødt tyrosinose),
- kongestiv (sirkulasjonsfeil),
- sykdom og Budd-Chiari syndrom,
- utveksle fordøyelsesmidler (påføring av en liten intestinal anastomose, fedme, alvorlig diabetes mellitus),
- levercirrhose av ukjent etiologi (kryptogen, primær biliær, indiske barn).
2. Ifølge morfologiske egenskaper:
- Den lille noden (melkonodulyarnaya) form er preget av noder med en diameter på 1-3 mm. Falske lobuler er en del av hepatisk acini og inneholder ikke portalkanaler og sentrale årer. Leveren kan enten være normal størrelse eller litt forstørret. Denne form for cirrhosis er observert med alkoholisme, obstruksjon av galdekanaler, svekket venøs utstrømning.
- Den store nodale (makronodulære) formen er preget av noder med en diameter større enn 3 mm, noen noder når 5 mm. Skillevegger som danner pseudodivisjoner er brede, har uregelmessig form, ligner arr og omfatter flere deler av portalen. Leveren kan ha forstørret, normal og redusert størrelse. Oftest utvikler et lignende morfologisk bilde med postnekrotisk levercirrhose.
- Den ufullstendige septalformen er preget av tilstedeværelsen av bindevevs-septa, dissekerer parenchymen og slutter ofte blindt, uten å koble portfeltet med den sentrale venen. Det er en regenerering, men det blir ikke nodulært, men diffust. Histologisk manifesteres dette i form av dobbelt-rad hepatiske plater og pseudodulær proliferasjon av hepatocytter ("dannelse av rosettes").
- Blandet form, der avslører det samme antall små og store noder.
I tillegg er mono-, multi- og monomultilobulære former for levercirrhose mikroskopisk isolert, og som regel:
- mikronodulær cirrhosis er monolobulær (mikronodulære knuter består av en del av en lobule);
- Makronodulære - multilobulære (falske lobuler inkluderer resterne av mange lobuler);
- Makromikrobodulær (blandet) - monomultilobulær (antall monolobulære og multilobulære segmenter er omtrent det samme).
3. Kliniske og funksjonelle egenskaper
- Sykdomsfall: kompensasjon (innledende); subkompensasjon (kliniske manifestasjoner); dekompensering (utvikling av hepatocellulær insuffisiens og progresjon av portalhypertensjon).
- Prosessaktivitet: minimal; moderat; uttrykt.
- Forløpet av sykdommen: sakte progressiv; raskt progressiv.
- Syndrom av portal hypertensjon.
- Komplikasjoner: gastrointestinal blødning fra spiserør i spiserøret og magen; hepatisk og portosystemisk encefalopati og koma; hypersplenism syndrom; spontan bakteriell peritonitt.
International Statistical Classification of Liver Cirrhosis (ICD-10).
Fibrose og levercirrhose (K74)
Ekskluderer:
- alkoholisk leverfibrose (K70.2);
- Kardial sklerose i leveren (K76.1);
- skrumplever: alkoholisk (K70.3), medfødt (P78.3), med giftig leverskade (K71.7).
K74.0 Leverfibrose
K74.1 Leversklerose
K74.2 Leverfibrose i kombinasjon med leversklerose
K74.3 Primær biliær cirrhose
Kronisk ikke-purulent destruktiv kolangitt
K74.4 Sekundær gallecirrhose
K74.5 biliær cirrhose, uspesifisert
K74.6 Andre og uspesifiserte levercirrhose:
- BDU;
- kryptogen;
- stor node (makronodulær);
- liten knute (mikronodulær);
- blandet type
- portal;
- postnokrotisk.
Child-Puy klassifisering. Hepatocellulær funksjon i levercirrhose vurderes av Child-Pugh (Child-Pugh). Klassen av cirrhosis er satt avhengig av antall poeng for alle parametere. Summen av poeng 5-6 tilsvarer klasse A (barn A), med summen av 7-9 - klasse B (barn B), og med totalt 10-15 poeng blir en klasse C (barn C) gitt.
Det foreslåtte systemet er egnet for å vurdere prognosen, spesielt utenfor den akutte forverring av cirrose og dens komplikasjoner. Basert på kriteriene ble det foreslått å vurdere behovet for levertransplantasjon: høyt behov hos pasienter som tilhører klasse C, moderat - hos pasienter i klasse B og lavinntakere i klasse A.
- Forventet levetid i klasse A pasienter er 15-20 år, postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi er 10%.
- Klasse B er en indikasjon på å vurdere en levertransplantasjon; Samtidig når postoperativ dødelighet med abdominal kirurgi 30%.
- Hos pasienter med klasse C når levealderen 1-3 år, og postoperativ dødelighet med abdominal inngrep - 82%.
SAPS-systemet. For å fastslå prognosen hos pasienter med cirrhose ved utviklingen av alvorlige komplikasjoner, brukes SAPS (Simplified Acute Physiology Score) kriteriesystemet, som inkluderer de viktigste fysiologiske parametrene (hovedsakelig ikke direkte relatert til levertilstanden): alder, hjertefrekvens og respirasjon, systolisk blodtrykk, temperatur kropp, diurese, hematokrit, antall blodleukocytter, serumkonsentrasjon av urea, kalium, natrium og bikarbonat, leverkomatstadiet. Les mer i artikkelen: System SAPS.
symptomer
Det kliniske bildet av levercirrhose avhenger av etiologien, sykdomsstadiet og aktiviteten av prosessen.
Den første (kompenserte) scenen. Det er preget av en liten grad av symptomer. Pasienter kan bare klage på flatulens, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium, astenisering, redusert ytelse. En funksjonell studie avslører en liten forstørrelse av leveren, kanten av leveren er tett, spiss. En liten økning i milten reflekterer den første fasen av portal hypertensjon.
Fase av kliniske manifestasjoner (subkompensasjon). Fasen av kliniske manifestasjoner inkluderer en forstørret lever og milt. Konsistensen av begge organene er tett, og i perioden med forverring blir leveren og milten smertefull. På skulderbjelkens hud vises "edderkopper", et symptom på "leverpalmer", gulsott, gynekomasti.
Pasienter utvikler hepatolienal syndrom med hypersplenisme, preget av en reduksjon i myeloidelementene i benmarg, leukopeni, nøytro- og lymfopeni; inhibering av plateformasjon i beinmarg og trombocytopeni i perifert blod. Alle pasienter avslørte brudd på funksjonelle egenskaper av leukocytter. Med levercirrhose observeres ofte anemi, som kan være mikrocytisk jern mangelfull etter gastrointestinal blødning, makrocytisk grunnet brudd på metabolismen av vitamin B12 og folsyre og dessuten hemolytisk som følge av økt destruksjon av røde blodlegemer i milten.
Med en utbredt aktivitet av cirrhosis utvikles gulsott, og kroppstemperaturen stiger. Feber er ikke mottagelig for antibiotikabehandling og forsvinner bare når leverfunksjonen forbedres. Den ledende årsaken til cirrhosis i klinikken er portal hypertensjon syndrom og dens konsekvenser, som spiserør i esophagus, mage og rektum, blødningen som er den alvorligste komplikasjonen av sykdommen og ascites.
Kronisk gastritt utvikler seg ofte på dette stadiet; hos 10-18% av pasientene - erosjon og sår i mage og tolvfingre; pankreatisk lesjon, som oppstår som pankreatitt med eksokriinsk insuffisiens (steatorrhea, svakhet, vekttap) og hyperglykemi. Med skrumplever som følge av langvarig rus, blir psykiske lidelser, søvnforstyrrelser, svakhet, sløvhet, minnesfall observert.
Når levercirrhose viste endringer i kardiovaskulærsystemet. Karakterisert av økning i slag og minuttvolum av hjertet, hjerteindeks, blodvolum i blodet. Progresjonen av sykdommen kan være ledsaget av en forverring av myokardial kontraktilitet med en økning i sluttdiastolisk trykk i ventriklene og utseendet av tegn på hjertesvikt, spesielt med en økning i ascites.
Levercirrhose ledsages av ulike endokrine lidelser. Hos menn er seksuell funksjon svekket, hypogonadisme og feminisering utvikles. Hos kvinner oppdages dysmenoré, amenoré og infertilitet. Diabetes mellitus hos pasienter med levercirrhose utvikler 4-5 ganger oftere enn hos befolkningen. De fleste pasienter har nedsatt binyrefunksjon, manifestert av hyperaldosteronisme, noe som forverrer metallsaltets metabolisme og fremmer utviklingen av ascites.
Fase av dekompensasjon. Karakterisert av tegn på hepatocellulær insuffisiens og komplikasjoner av portal hypertensjon. Leverfeil er en konsekvens av en reduksjon i massen av normalt fungerende celler og en reduksjon i leverenes nøytraliserende funksjon og manifesteres av encefalopati. Komplisert portalhypertensjon blødes hovedsakelig fra spiserør i spiserøret og magen, som er hovedårsaken til døden. En økning i ascites og perifert ødem, som krever behandling med diuretika i store doser, er karakteristisk.
Komplikasjoner. Forløpet av avansert sirrose er vanligvis en komplikasjon av forhold uavhengig av sykdommens etiologi. Disse inkluderer:
- portal hypertensjon, manifestert av spiserør i esophagus, mage, hemorrhoid vener, splenomegali, ascites;
- hepatorenalsyndrom, hepatisk encefalopati;
- smittsomme komplikasjoner som lungebetennelse, sepsis, bakteriell endokarditt eller spontan bakteriell peritonitt;
- hepatocellulær karsinom.
diagnostikk
Aktiviteten av cirrhosis er bestemt av sykdommens kliniske manifestasjoner og endringer i biokjemiske parametere: konjugert hyperbilirubinemi og hypergammaglobulinemi, økt ALT og AST aktivitet. Men i terminalstadiet er disse enzymene enten normale eller litt forhøyede, noe som skyldes et brudd på deres syntese. Ytterligere kriterier for cirrhoseaktivitet er en økning i nivået av immunoglobuliner i alle klasser, påvisning av antistoffer mot levercellekomponenter, inhibering av blasttransformasjon av lymfocytter, en økning i antall suppressor / cytotoksiske celler.
Morfologiske tegn på cirrhoseaktivitet oppdages ved studier av leverpunkta, hvor et stort antall iscenesatte nekroser er funnet, uttalt dystrofi, fokale akkumuleringer av histiolymphoide infiltrater i regenereringsnoder, proliferasjon av bindevev mellom dem, fortykning av trabekulae på grunn av regenerering av leverceller, etc. technetium gjør det mulig å avdekke diffus ujevn fordeling av radionukliden i leveren og dets akkumulering i milten, hvilket indikerer aktiv levercirrhose. Ultralyd og beregnet tomografi bestemmer økningen i leveren, tilstanden til fartøyene i portalsystemet og ascitisk væske. Diagnosen av hypertensjon i portalen og deteksjon av esophageal åreknuter er laget av esophagic og røntgenundersøkelse av spiserøret.
De første stadiene av cirrhosis er differensiert med kronisk viral hepatitt og leverfibrose. Sondringen mellom cirrose og kronisk viral hepatitt er noen ganger umulig. Til fordel for cirrhosis, telangiectasia, signifikant indurasjon og ujevnhet i leverens nedre kant, splenomegali og signifikante esophageal åreknuter er veiledende.
Leverfibrose er vanligvis ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner, leverfunksjon er vanligvis normal. Utviklingen av portalhypertensjon hos pasienter med leverfibrose i alkoholisme, sarcoidose og schistosomiasis gjør diagnosen vanskelig. Pålitelig forskjell mellom skrumplever og fibrose er mulig med leverbiopsi. I motsetning til cirrhosis, i fibrosis bevares lobular arkitektonics.
Leverkreft ligner scenen for klinisk manifestasjon av cirrhosis. Kreft er forskjellig fra cirrhosis mer akutt utvikling av sykdommen, feber, rask utmattelse, smerte, leukocytose, anemi, kraftig økt ESR. Ved kreft detekteres a-fetoproteiner ved utfelling i agar. Diagnosen er bekreftet ved bruk av angiografi og målrettet biopsi under ultralyd og datatomografi.
Idiopatisk hemokromatose (siderofili, bronsdiabetes, levercirrhose) ligner en sakte progressiv cirrose i leveren. Hemokromatose er en genetisk bestemt sykdom preget av akkumulering av hemosiderin i leveren som et resultat av økt absorpsjon av jern i tarmen og dens utilstrekkelige forbindelse med transferrin. Sykdommen utvikler seg hovedsakelig hos menn i alderen 35-50 år. Klinikken er preget av en gradvis økning i symptomene. Det er ingen klager, noen pasienter klager over hud hyperpigmentering, impotens, og noen ganger kortpustethet forbundet med hjerteskader. Leveren er forstørret, tett, de funksjonelle parametrene er nær de første skrumpelever. Hos mange pasienter oppdages endokrine sykdommer: hypogenitalisme, adrenal insuffisiens, hyperglykemi. Utvikling av kardiomyopati ledsaget av kronisk hjertesvikt er karakteristisk for hemokromatose. Konsentrasjonen av jern i blodet er høyere enn 400 mg /% (50 μmol / l).
Wilson - Konovalov sykdom (hepatolentisk degenerasjon) oppstår med et klinisk bilde av langsom progressiv levercirrhose. Sykdommen er en arvelig enzymopati og preges av en reduksjon i dannelsen av ceruloplasmin i leveren - et transportprotein (2-globulin) som binder kobber i blodet. Kobber er ikke fast bundet til protein og deponeres i vev, hemmer oksidative enzymer og forstyrrer dermed metabolske prosesser. Det er klinisk manifestert av symptomer på cirrose og extarpyramidale lidelser (skjelving av ekstremiteter, økt muskelton, gangforstyrrelser, maskert fettete ansikt, etc.). Intellektuelle og følelsesmessige forstyrrelser utvikles ofte. Som regel vises en Kaiser - Fleischerring med grønnbrun farge langs periferien av hornhinnen. Konsentrasjonen av kobber i serum øker (mer enn 30 μmol / l). Ofte er forverring av cirrhose ledsaget av alvorlig hemolytisk anemi.
outlook
Prognosen for levercirrhose er dårlig, selv om prognosen er forbedret på grunn av forbedret behandling. Dekompensert cirrhose fører til 60-80% av pasientens død innen 3 år. Forventet levetid for pasienter med ascites overstiger ikke 3-5 år. Med leverkoma når dødelighetsgraden 90-100%, med peritonitt - 50%. Med alkoholskirrhose er prognosen bedre enn med viral. Med forbehold om opphør av alkoholinntak og behandling etter 5 år overlever 70% av pasientene. I primær galde cirrhosis er forventet levealder 5-15 år.
Hva er klasse A-cirrhose eller kompensert og hvordan behandles det?
Cirrhosis er en alvorlig leversykdom. Med sin utvikling er cellene erstattet av fibrøst bindevev. Cirrhosis er anerkjent som den vanligste leversykdommen. For det meste lider den mannlige halvdel av menneskeheten, men kvinner er også under stor trussel. Vurder funksjonene i utviklingen og manifestasjonene av sykdommen i tidlig kompensert stadium.
Patologiutviklingsmekanisme
Cirrhose har ikke en bestemt utviklingstid - varigheten av hvert av stadiene kan avvike vesentlig i hvert enkelt tilfelle. Som et resultat av erstatning av leverceller med bindevev, mister hepatocyttene helt sin funksjon, leveren av leveren reduseres betydelig, pasienten begynner å oppleve mange tilknyttede ubehagelige symptomer.
Utviklingsstadier
Patologisk degenerering av leverceller i fibrøst vev er irreversibel. Celler som har gjennomgått kritiske endringer, er ikke lenger i stand til å gjenopprette. Denne prosessen kan ikke stoppes, men ytterligere ødeleggelse av leveren kan forhindres. Dette skjer gjennom kurativ terapi. Det vil imidlertid bare ha et positivt resultat hvis behandlingen ble startet i tide. Progressiv cirrhose på avansert stadium er praktisk talt ikke behandlingsbar.
Det er tre stadier av utviklingen av patologi:
Grader av alvorlighetsgrad
Child-Pu klassifisering brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg, i henhold til denne klassifiseringen, bestemmes overlevelse av pasienter med cirrhose, inkludert etter kirurgiske inngrep. Behovet for en levertransplantasjon (eller en del av det) er også bestemt.
Denne klassifiseringen deler skrumplever i 3 klasser:
- Klasse A - kompensert form.
- Klasse B - subkompensert form.
- Klasse C - dekosensirovannaya form.
Child-Pugh skrumpleverklassifisering
Sår i klasse A har en minimal grad av alvorlighetsgrad og er preget av pasientens maksimale levetid. Med denne sykdomsformen kan du leve opptil 20 år. Cirrhosis klasse B er definert som sykdommens gjennomsnittlige alvorlighetsgrad. Varigheten av livet med en slik diagnose er opptil 10 år. Den mest alvorlige form for patologi tilhører klasse C. Pasienter med C-cirrhose lever fra 1 til 3 år maksimalt.
Med hensyn til tilfeller med dødelig utgang etter operasjon, er de mest skuffende indikatorene hos pasienter i klasse C. I dette tilfellet dør over 83% av pasientene. Den postoperative perioden for pasienter med B-cirrhose i 30% av tilfellene er dødelig.
De mest positive resultatene hos pasienter med kompensert cirrhose - et negativt resultat av operasjonen er observert hos 10% av pasientene.
Behovet for levertransplantasjon er høyest hos pasienter med dekompensert cirrhose. For det andre er pasienter som tilhører klasse B, om nødvendig. Behovet for en lever eller en del av leveren hos pasienter med kompensert form av patologi er minst av alt.
Detaljer om kompensasjonsstadiet
Kompensert cirrhose er den første fasen av patologi. På dette stadiet begynner irreversibel skade på leverenceller å forekomme, men de fleste hepatocytter forblir aktive. Dette bidrar til å opprettholde kroppens relative arbeid. På dette stadiet er sykdommen godt behandlet.
årsaker
De vanligste årsakene til cirrhosis er:
- viral hepatitt;
- autoimmune sykdommer;
- alkoholisme;
- forgiftning (inkludert rusmidler).
Som nevnt tidligere er menn oftest utsatt for cirrhose. Ifølge statistikken er den mannlige halvdelen av menneskeheten mer utsatt for kronisk alkoholisme, de blir også oftere diagnostisert med kronisk viral hepatitt. En grunnleggende manglende overholdelse av næringsnormer, så karakteristiske for menn, kan også provosere utseendet av leverpatologi.
Eksperter bemerker at den første fasen av patologi ofte, men ikke i alle tilfeller, utvikler seg raskt, i dette tilfellet forløper leverenes ødeleggelse på en kritisk kort tid. Det skjer under påvirkning av gunstige forhold for utviklingen av sykdommen. Det avhenger hovedsakelig av den faktoren som provoserte manifestasjonen av cirrhosis.
For eksempel, hvis det var forårsaket av overdreven misbruk av alkohol, vil sykdommen utvikle seg raskt hvis du fortsetter å ta alkohol. Derfor, hvis du mistenker levercirrhose, må du umiddelbart gjennomgå diagnose for å identifisere brudd, samt å bestemme årsaken til forekomsten.
manifestasjoner
Utseendet til visse symptomer vil oppdage sykdommen i begynnelsen. Den kompenserte formen er preget av følgende egenskaper:
- intermitterende kjedelig smerte i leveren;
- kvalme;
- flatulens;
- yellowness av huden;
- mucosal yellowness;
- generell svakhet, ubehag
- reduksjon i pasientens aktivitet
- lett tap av kroppsvekt;
- periodisk temperatur som ikke overstiger 37,5 ° C.
Ved undersøkelse av en pasient med kompensert form av patologi, noterer legen følgende tegn:
- gulsott;
- forstørret lever i størrelse;
- fortykning av leveren;
- forstørret milt;
- edderkopper;
- forstørrede saphenøse årer;
- rødhet av palmer;
- rødhet av fotsålen.
Diagnostiske resultater
Hvis du mistenker en patologi, sendes pasienten til diagnose. I tilfelle levercirrhose vil laboratoriet og kliniske indikatorer for blod, avføring og urin være som følger:
- leukocytose;
- anemi,
- økt erytrocytt sedimenteringshastighet;
- Acholia (fargeløs avføring);
- minimal tilgjengelighet av stercobilin i avføring
- overskudd av bilirubin i blodet;
- forhøyet alaninaminotransferase;
- aspartat aminotransferase overskudd;
- redusert kolesterol;
- redusert urea nivåer;
- alkalisk fosfatase økt;
- lavt protein nivå
- mangel på albumin;
- overskudd av globulin.
Dessuten sendes pasienten til en ultralyd av leveren. I en kompensert form av sykdommen observerer legen under undersøkelsen en liten økning i orgelet, samt heterogeniteten av dens struktur.
I løpet av histologisk undersøkelse oppdager spesialister:
- fibrose;
- celle nekrose;
- hepatocytdystrofi;
- infusjon av fibrøst vev.
Hvis disse indikatorene under diagnosen samsvarer med de karakteristika som presenteres, er diagnosen utvetydig - skrumplever. I noen tilfeller kan pasienten videre refereres til en beregning eller magnetisk resonans avbildning eller laparoskopisk undersøkelse.
Behandling og prognose
Behandlingen av cirrhosis utføres av følgende spesialister:
- Hepatolog - en smal profildoktor, handler direkte med leversykdom.
- En gastroenterolog er en bredere lege, hvis hovedoppgave er å behandle patologiene i gastrointestinale organer.
- Hvis det er nødvendig å utføre en operasjon, er en annen spesialist - en kirurg - knyttet til behandlingsprosessen.
Behandlingsregimet velges individuelt, avhengig av årsaken til patologien, samt på intensiteten av symptomer og utviklingshastigheten av cirrose.
Den viktigste ordningen for terapi
Ved den første fasen av sykdommen kan pasienten behandles på en poliklinisk basis. Inpatient plassering er nødvendig bare i tilfelle eksacerbasjon. Pasienten må tilordnes en diettmat. De grunnleggende reglene for dietten:
- Reduser fettinntaket til 60 g per dag.
- Inkluder i dietten i store mengder fermenterte melkeprodukter, kokt kjøtt og fisk, friske grønnsaker og frukt.
- Drikk minst 2,5 liter væske daglig. Legene anbefaler at du drikker renset vann, buljong hofter, grønn te og juice. I nærvær av ascites bør volumet av væske imidlertid ikke overstige 1 liter.
- Saltforbruket reduseres til et minimum (ikke mer enn 3 g per dag).
Tillatte produkter for skrumplever
Pasienten er foreskrevet medisinering, bestående av følgende komponenter:
- glukose (20 ml hver ved intravenøs injeksjon);
- vitamin B6 (1 ml intravenøst);
- vitamin B12 (1 ml intravenøst);
- glutaminsyre (1 g tre ganger daglig);
- hormoner-glukokortikoider og anabole hormoner i perioden med forverring av sykdommen.
effekter
- ascites (akkumulering av væske fra bukhulen);
- peritonitt (betennelsesprosesser i bukhulen);
- åreknuter, som fører til indre blødninger i mage-tarmkanalen;
- gastropathy;
- nyrepatologi.
Prognosen av sykdommen på dette stadiet er relativt positiv. Ifølge statistikk, håndterer ca 90% av pasientene med kompensert cirrhose patologen på grunn av vel utført behandling.
Legene sier at du kan gjenopprette optimal leverfunksjon. Imidlertid er det viktig å huske at døde celler i leveren ikke har evnen til å gjenopprette, men med riktig organstøtte, erstatter de aktive cellene i orgelet dem helt. Gjennomsnittlig levetid for pasienter med denne cirrhoseformen er ca. 20 år.
forebygging
Det er kjent at sykdommen er lettere å hindre enn å kurere. Som forebygging av cirrhose og komplikasjoner er det viktig å observere følgende regler:
- Lead en aktiv, sunn livsstil. Eksperter anbefaler daglig å utføre et minimum av fysiske øvelser, jevnlig å gå i frisk luft. En sterk, sunn kropp motstår aktivt forekomsten av ulike komplikasjoner.
- Spis riktig. Mat bør ikke bare være velsmakende, men også sunt. Du må spise mer frukt og grønnsaker, mat rik på protein. Til et minimum er det nødvendig å redusere fett og stekt mat, krydret og salt mat. Det er ikke nødvendig å legge opp magen, det anbefales å ta mat i små porsjoner, men ofte - opp til 5-6 ganger om dagen.
- Gi opp alkohol. Det er vitenskapelig bevist at alkohol er den viktigste provokatoren til skrumplever. Derfor bør forbruket av alkohol minimeres.
- Ikke bli båret med stoffer. En annen vanlig årsak til cirrhosis er ukontrollert medisinering. Det er nødvendig å avstå fra selvbehandling, og ta medisiner i nødstilfeller, og bare etter instruksjon fra en lege.
- Å gjennomføre forebyggende tiltak. Tidlig skrumplever er vanskelig å gjenkjenne, da den har kjedelige og ikke-spesifikke symptomer. Periodiske omfattende undersøkelser vil oppdage patologi i starten av starten.
Meninger fra eksperter
Cirrhosis er en av de vanligste leversykdommene i vårt land, så mange eksperter oppfordrer til å være oppmerksomme på noen manifestasjoner av leverpatologier. Tenk på noen få meninger fra leger om kompensert form for patologi:
GD Borisova, generalpraktiserer: "Den ekstremt høye aktiviteten av cirrhosis i vårt land er forbundet med to hovedårsaker - forekomsten av viral hepatitt og misbruk av alkoholholdige drikkevarer. Og hvis hepatitt er vanskelig å forebygge, er problemet med alkoholisme direkte avhengig av personen.
Men det er ikke mange som tenker på det før de hører diagnosen på legenes kontor - kompensert levercirrhose. Til tross for at sykdommen i denne utviklingsstadiet er mottagelig for behandling, vil det aldri være mulig å fullstendig gjenopprette leveren. Døde leverceller blir ikke gjenopprettet selv under virkningen av de kraftigste stoffene. "
Ignatiev L.N., hepatolog: "Faren for cirrhose ligger i symptomene knyttet til den første fasen av sykdommen. De er ikke så karakteristiske og kan forveksles med tegn på tredjepartspatologier. Mange begynner å være oppmerksom på deres helse bare når yellowness av huden og slimhinner.
Dette symptomet vises imidlertid ikke umiddelbart etter begynnelsen av ødeleggelsen av leveren. Så det er stor risiko for å starte cirrose uten å gjenkjenne det i tide. Kompensert cirrhose er egnet til terapeutisk behandling, og i praksis klarte de fleste pasienter å unngå den andre fasen av cirrose - subkompensasjon. "
Alanian AK, familie lege: "Kompensert cirrhose utvikler seg veldig raskt, spesielt hvis årsaken til sykdommen bidrar til dette. Det er ekstremt viktig å utføre behandling på riktig måte, og monoterapi er helt utelukket. En integrert tilnærming er nødvendig.
I tillegg til kosthold og medisiner som er rettet mot å bekjempe sirrose, er det nødvendig å utføre terapi av hovedprovokatøren av leversykdom. Bare i dette tilfellet kan du oppnå positiv dynamikk. Det er kjent at leverenceller har en tendens til å regenerere. Denne regelen gjelder imidlertid ikke for skrumplever. Derfor er det viktig å stoppe utviklingen av ødeleggelse i utgangspunktet. "
Cirrhosis er en alvorlig sykdom, men det kan og må bekjempes. I tillegg er prognosene ganske optimistiske når det gjelder deteksjon av kompensert form av patologi. Klasse A-skrumplever har en minimal grad av alvorlighetsgrad og høy levetid. Det viktigste - rettidig oppførsel av kompetent terapi.