Hepatitt E

Hepatitt E (Hepatitt A eller B) er en akutt viral infeksjon med en fekal-oral overføringsmekanisme, utsatt for epidemi spredt i områder med et varmt klima. Det har stor sannsynlighet (opptil 30%) av uønskede utfall hos gravide kvinner.

Etiologi. Kausjonsmiddelet for hepatitt E er et RNA-holdig virus med en størrelse på 27-30 nm, som er mindre virulent og mindre stabil i det ytre miljø, i motsetning til hepatitt A.

Epidemiologi. Kilden til hepatitt E-infeksjon er en syk person som i de tidlige stadiene av sykdommen frigjør virus sammen med avføring.

Infeksjonsmekanismen er fecal-oral, hovedsakelig av vann. Risikoen for infeksjon med hepatitt E-viruset gjennom forbruk av termisk ubehandlede bløtdyr og krepsdyr (smittevekt) er ikke utelukket. Kontakt-husholdningsvei med infeksjon med E-viruset er ekstremt sjelden på grunn av signifikant lavere konsentrasjoner av viruset i pasientens avføring sammenlignet med hepatitt A - infeksjonsdosen av hepatitt E-viruset er 2 ganger høyere enn dosen av hepatitt A.

De fleste med hepatitt E lider av menn i landlige områder i alderen 15-40 år. I varme områder av tropiske og subtropiske klima, blir hepatitt E konstant registrert.

Totalt er det tre genotyper av hepatitt E - Asia, Mexica, Nord-Amerika.

Epidemier oppstår vanligvis i høst, under regntiden, som skyldes forurensning av vannforsyningskilder med kloakk. I Europa er hepatitt E referert til som "reisende" hepatitt, "mens infeksjonen av infeksjonen ikke fører til spredning.

Patogenesen av hepatitt E er lik hepatitt A - hepatitt E-viruset har en direkte cytopatisk effekt og forårsaker cytolyse av hepatocytter. Den raske immunresponsen stopper infeksjonsprosessen. Immunitet dannes etter hepatitt E, men reinfeksjonssaker er mulig i hyperendemiske foci.

I hepatitt E er de morfologiske endringene i leveren lik hepatitt A. Mekanismen for den selektive alvorlige løpet av hepatitt E med trusselen om død i gravide er ikke klart.

Klinisk bilde. Inkubasjonsperioden for hepatitt E er 20-65 dager. Sykdommen oppstår i en åpenbar eller subklinisk form. De viktigste kliniske manifestasjonene ligner på hepatitt A.

Bukspyttkjertelen varer i 3-7 dager og er ledsaget av svakhet, dyspeptisk syndrom, smerte i leddene, diaré og økt kroppstemperatur er mulig. Midt i sykdommen blir pasientens velvære ikke bedre. Gulsot og beruselse har kort varighet. Hos pasienter med forstørret lever.

I de fleste tilfeller forekommer hepatitt E i milde til moderate former. Den totale varigheten av kliniske manifestasjoner av sykdommen er 2-3 uker. Deretter kommer utvinning. Gjenopprettingsperioden er langsommere enn med hepatitt A, kroniske former og virusbæreren utvikler seg ikke.

En ubehagelig egenskap av hepatitt E er den selektive alvorlighetsgraden av sykdommen hos gravide kvinner (spesielt under sen graviditet - mer enn 24 uker), med høy sannsynlighet for død. Samtidig har hepatitt E og graviditet en utbredt gjensidig bindende virkning, og forekommer med syndromet av akutt leversvikt, massivt hemorragisk syndrom og tillegg av akutt nyresvikt. Tilstanden forverres kraftig på dagen før fødselen eller umiddelbart etter det, som er ledsaget av et stort blodtap. Gravid raskt voksende gulsott, forgiftning, oppkast, hepatisk encefalopati, svekket bevissthet, tremor, tachycardia, betydelig redusert leverstørrelse (symptom på "tom hypochondria"), er det ofte et forsterket hemolyse med hemoglobinuri, noe som fører til progressiv akutt nyresvikt. Med alvorlig hepatitt E forverres pasientens tilstand dramatisk under abort eller tidlig arbeidskraft. Samtidig dør selv fulltidsbarn som regel - sannsynligheten for å ha et fullverdig barn er ganske lite.

Dermed er prognosen for hepatitt E i befolkningen gunstig, men hos gravide kvinner er den ugunstig (dødeligheten varierer fra 20% til 40%).

Diagnose. Hepatitt E føres på basis av kliniske og epidemiologiske data, tar hensyn til geografiske historie, oppdagelsen i anti-HEV IgM blod (ELISA) som kan bli detektert i 10-12 dag av sykdom i 1-2 måneder.

Behandling og forebygging av hepatitt E blir utført ved analogi med hepatitt A. I dette tilfellet, gravide kvinner, pasienter med hepatitt E, krever intensiv innleggelse observasjon, og i alvorlige sykdoms - utføre et program av intensiv terapi av akutt leversvikt, hemoragisk syndrom, akutt nyresvikt. Kunstig avslutning av graviditet er bare mulig i de tidlige stadiene og i gjenopprettingsperioden.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, narkotika

Patogenese av hepatitt e

Epidemiologi av hepatitt E

Kilden til infeksjonen er en syk person som lider av en typisk eller atypisk (anicterisk, slettet) form av sykdommen. Kronisk bærestatus for viruset er ikke registrert. Viruset oppdages i pasientens blod 2 uker etter infeksjon, og i avføringen en uke før sykdommen begynner og i løpet av den første uken av sykdommen. Viremia varer ca 2 uker. HEV er også isolert fra dyr og fugler, som kan være HEV reservoarer for mennesker. Det er tegn på overføring av HEV gjennom blodtransfusjoner fra en donor med en asymptomatisk form av sykdommen og viremi.

Hovedoverføringsmekanismen er fekal-muntlig; Vannutbrudd assosiert med drikking av fecal forurenset drikkevann er beskrevet. Det er en sesongmessighet som sammenfaller med perioden av økningen i forekomsten av hepatitt A. I vårt land forekommer sesongmessigheten av viral hepatitt E i høst-vinterperioden, i Nepal - under monsunregnene.

Den voksne befolkningen er hovedsakelig påvirket av sykdommen, og folk fra 15 til 35 år utgjør de fleste smittede. So. Under utbruddet av hepatitt E akvatisk fra områder i Sentral-Asia var 50,9% av pasientene i alderen 15 og 29 år, og bare 28,6% var barn i kontingent. Det er mulig at den lille forekomsten av denne hepatitt i barndommen hovedsakelig skyldes sykdomens subkliniske karakter hos barn.

Hepatitt E forekommer med stor frekvens mot bakgrunnen av et høyt nivå av immunitet mot hepatitt A-viruset.

Hepatitt E er registrert hovedsakelig i regionene i Sørøst-Asia; India, Nepal, Pakistan og Sentral-Asia. Sykdommen er en annen epidemi i naturen med involvering av store grupper av mennesker i den epidemiologiske prosessen. Karakteristisk for denne hepatitt er hyppig forekomst av alvorlige og ondartede former hos gravide kvinner. I CIS-landene er viruset av denne hepatitt også funnet i den europeiske delen og transkukasien, som vist ved identifisering av spesifikke antistoffer i γ-globuliner med seriell produksjon fra disse regionene. Samtidig påvises ingen antistoffer mot hepatitt E-viruset i γ-globuliner produsert i Sibir og Fjernøsten.

Sesonginfeksjon er karakteristisk: forekomsten i forekomsten er knyttet til begynnelsen eller slutten av regntiden i Sørøst-Asia, og i landene i Sentral-Asia er toppen av forekomsten høsten. Periodiske økninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gjentatte tilfeller av viral hepatitt E er blitt beskrevet, noe som kan skyldes virusets heterogenitet av viruset. HEV kan overføres til fosteret fra moren i tredje trimester av svangerskapet. I Europa og Nord-Amerika er forekomsten av viral hepatitt E sporadisk og rapportert hos individer som kommer tilbake fra endemiske regioner. Det bør bemerkes at hos pasienter med kronisk hepatitt (viral, autoimmun), givere, pasienter med hemofili og de som har hatt en nyretransplantasjon, er deteksjonsfrekvensen for anti-HEV IgG høy. som bekrefter hypotesen om risikoen for parenteral overføring av viruset fra givere.

194. Viral hepatitt a og e. Epidemiologi. Clinic. Diagnose. Behandling.

Viral hepatitt A (HAV, Botkin sykdom) - en akutt viral sykdom anthroponotic med fekal-oral mekanisme for overføring, karakterisert ved utviklingen av parenchymal hepatitt og godartet syklisk strømning.

etiologi: Hepatitt A-virus - RNA-inneholdende picornavirus

epidemiologi: Kilden er en pasient med alle former for HAV, personer med en uavhengig infeksjon, transmisjonsmekanismen er fekal-muntlig (når du drikker infisert vann og mat, gjennom skitne hender); mest utsatt for hav barn

patogenesen: CAA innføring i kroppen gjennom mage-tarmslim -> hematogenous skid hepatocytter -> CAA innflytelse på en rekke biokjemiske prosesser i hepatocytter, forøket lipidperoxidasjon -> cytolyse hepatocytter med massiv blod inn i leverenzymer, slipper virusantigener -> aktivering av immunsystemet, intensiv antistoffproduksjon -> eliminering av viruset.

Klinisk bilde av HAV:

1. inkuberingsperiode (i gjennomsnitt 15-30 dager)

2. preikterperioden (4-7 dager):

- sykdommen kan forekomme i flere kliniske varianter:

a) influensa - akutt debut med en rask økning i temperaturen til 38-39 ° C, ofte med feber, innen 2-3 dager, klager over hodepine, smerter i muskler og ledd, noen ganger litt rennende nese, smerter i orofarynx

b) dyspeptisk - en gradvis begynnelse med nedsatt eller forsvunnet appetitt, smerte og tyngde i epigastrisk region eller høyre hypokondrium, kvalme, oppkast og noen ganger økt avføring opptil 2-5 ganger per dag

c) asthenovegetative - gradvis begynnelse med nedsatt ytelse, svakhet, døsighet, irritabilitet, hodepine, svimmelhet

d) blandet - en kombinasjon av symptomer på flere syndromer

- hevelse i tungen, palpasjon av forstørrelsen, komprimering og sensibilisering av leveren, ofte en forstørret milt

- 2-3 dager før utseendet på gulsot sclera og huden mørkner urinen, blir avføring lettere (hypokolisk)

3. Iterisk periode (i gjennomsnitt ca 2 uker):

- Først vises yellowness av sclera, slimhinner i oropharynx, deretter huden; Intensiteten av gulsot øker raskt, når maksimalt 5-7 dager, fargen på urinen blir mørkere, avføringen er farveløs (acholisk); gulsott varer 4-5 dager, så avføringen blir gradvis mørkere, urinen lyser, intensiteten av gulsott faller raskt (sclera gulsot varer lengst)

- karakterisert ved normalisering av kroppstemperatur, en reduksjon i asthenovegetative og dyspeptiske manifestasjoner ved gulsottstidspunktet (den generelle svakhet, tap av appetitt, følelse av tyngde i riktig hypokondrium kan vare lenger)

- leveren er forstørret, stikker ut av hypokondrium med 2-4 cm, komprimert, med en avrundet kant, følsom overfor palpasjon

- preget av bradykardi, normalt eller svakt redusert blodtrykk, svekket første hjertetone på toppunktet

- i OAK: leukopeni, nøytropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR

- i LHC øker det totale bilirubininnholdet (hovedsakelig på grunn av direkte), aktiviteten av aminotransferaser (spesielt AlAT) øker kraftig, tymol-testindikatorene økes, protrombinindeksen senkes

- serologisk undersøkelse av blod bestemt av anti-HAV IgM

4. rekonvalesensperiode (1-3 måneder) - raskt forbedrer den generelle tilstanden, redusere tegn på pigment metabolismen (forsvinner gulsott hud og slimhinner, urin og avføring blir normal farge, gradvis normal BAC)

Syklisk strømning observeres i 90-95% tilfeller., 5% sykdom blir bølget karakter som en eller to forverringer (vanligvis i løpet av 1-3 måneder etter utbruddet av sykdommen), den forbedrede trekk som kjennetegner høyde CAA (generell tilstanden forverres, forsterket ubehag i leveren området, forsvinner appetitt mørk urin, avføring misfarget, øker intensiteten av huden gulsott, økt ALT nivåer). CAA slutter som regel fullstendig gjenoppretting, kroniskhet skjer ikke.

Avhengig av hvor alvorlig prosessen utsender:

a) mild CAA - milde symptomer på forgiftning eller deres fravær, lav alvorlighetsgraden av gulsott og dets hurtige forsvinning etter 2-3 uker, bilirubinemi ikke overstiger 100 mol / l, protrombin indeks større enn 60%, en rask normalisering av ALT innen 1 måned

b) moderate former CAA - lett markerte tegn på forgiftning, mild hepatomegali, gulsott forsvinne etter 3-4 uker, bilirubinemi 100-200 mmol / l, 50 til 60% av den protrombin-forholdet, normalisering av ALT i løpet av 1,5 måneder

c) alvorlig CAA - utpregede symptomer på forgiftning (økende svakhet, tretthet, svimmelhet, anoreksi inntil aversjon mot mat, kaster opp gjentatte ganger, etc.), lys hud gulhet forsvinning gulsott etter 4 uker eller mer, bilirubinemi over 200 pmol /. l, protrombinindeks mindre enn 50%, normalisering av AlAT etter 1,5 måneder eller mer

d) fulminant form av HAV - rask, innen timer - dager, utvikling av akutt hepatisk encefalopati med hepatisk koma og død; karakteristisk høy aktivitet av aminotransferaser, mens AsAT dominerer over ALT

1) Dataene epidemiologisk historie (bor i utbruddet CAA i 15-30 dager før sykdommen), kliniske trekk (akutt, kort preicteric periode og astenovegetativnogo diaré fenomener, hurtig utvikling av gulsott med forbedring av generell tilstand)

2) Den generelle kliniske undersøkelser: KLA (leukopeni, nøytropeni, relativ limfomonotsitoz bremse ESR), BAK (bilirubinemi ikke mer enn 100 mkmkol / l, tidlig og langvarig økning i ALT) OAM (kvalitativ positiv reaksjon på urobilin og gallepigmenter)

3) ELISA serologiske studier (påvisning av anti-HAV IgM i løpet av de første 2-3 ukene av sykdom og / eller fire ganger og en mer markert økning i titer av anti-HAV IgG, tatt i ikteriske perioden sykdommer og rekonvalesensperiode)

1. Med lette og moderate former - halv-sengs-modus, med tungt sengestil; diett nummer 5, maten er mekanisk og kjemisk mild, uten ekstraherende stoffer, serveres i form av varme

2. Strikt overholdelse av munnhygiene og hud, med kløe - gni huden med p-rom av mateddik (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varmt dusk om natten

3. detoksifiseringsterapi: i / dryppinfusjoner 0,5-1,5 L av 5% oppløsning av glukose polyionisk p-vollgrav gemodeza, reopoliglyukina, diurese kontrollert daglig væskebalanse

4. Antivirale legemidler for godartet HAV er ikke vist

5. Når uttrykt kolestase, pigment krise innen en uke fra starten av gulsott periode - chelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kull granulære sorbenter) ekstrakorporal avgiftning (hemosorbtion, plasmaferese, plasmasorption et al.), Når forlenget Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi - fenobarbital.

6. Enzympreparater (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) for å forbedre fordøyelsessystemet i mage og bukspyttkjertel; med forstoppelse - avføringsmidler av vegetasjon, magnesiumsulfat inni.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 måneder: Silymarin-derivater (juridisk, Karsil, Silymar), Preparater fra planteekstrakter (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Immunomodulerende terapi: tymuspreparater (tymalin, timogen, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Behandling av tegn på leversvikt og hepatisk encefalopati (se spørsmål 191)

Viral hepatitt E (HEV) - akutt viral infeksjonssykdom anthroponotic med fekal-oral transmisjonsmekanisme (primært av vann), akutt syklisk strømning og den hyppige utviklingen av hepatisk encefalopati hos gravide kvinner.

etiologi: GE-virus - RNA-virus.

epidemiologi: kilde - pasienter med noen form for HEV, infeksjonsmekanisme - fecal-oral (vanligvis gjennom vann); preget av eksplosive vannutbrudd av sykdommen i endemiske områder hvert 7-8 år

patogenesen: Konvergerer med patogenesen av HAV, har HE-viruset en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter

Klinisk bilde - fortsetter som en CAA, men har noen forskjeller:

- inkubasjonsperiode vanligvis ca 1 måned

- preicteric en kort periode (5-6 dager), uten den febrile reaksjon med alvorlige dyspeptiske symptomer (tap av appetitt, kvalme, oppkast, vekt og å variere intensiteten av verkende smerte i den øvre høyre kvadrant, en tredjedel av pasientene - diaré), et syndrom av generell rus

- med utbruddet av gulsott, reduserer det generelle forgiftningssyndromet ikke, det er alltid en signifikant økning i lever, mørkere urin og acholia av avføring, kolestatiske former for gulsott med alvorlig hud kløe er mulige

- hos kvinner i andre halvdel av svangerskapet forekommer ofte ondartet i fulminant type med den raske utviklingen av massiv levernekrose og akutt hepatisk encefalopati, DIC, ARF

diagnostikk: som med HAV + serologi (anti-HEV IgM deteksjon), behandling: som med CAA.

Viral hepatitt E

Hva er viral hepatitt E -

Viral hepatitt E er en virusinfeksjon fra den betingede gruppen av fecal-oral hepatitt, karakterisert ved leverskade, akutt syklisk kurs og alvorlige manifestasjoner hos gravide kvinner.

Viral hepatitt E ble isolert fra gruppen "verken A eller B" hepatitt på grunnlag av markørdiagnostikk, bevis på fekal-muntlig mekanisme og overveiende vannoverføring, oppnådd ved tilbakevendende analyse (1980) av et stort vannutbrudd i India, observert 1955. Sen M.Med. Balayan et al. (1982) identifiserte viruslignende partikler i avføring hos en pasient med viral hepatitt E og bekreftet uavhengigheten av denne nosologiske formen i opplevelsen av selvinfeksjon.

Hva utløser / årsaker til viral hepatitt E:

Kausjonsmiddelet for viral hepatitt E er et RNA-genomisk virus som er betinget av inkluderingen i slekten Calicivirus, men i genetiske termer har det betydelige forskjeller. Virions er runde, uten superkapsid. Generelt er viral hepatitt E mindre resistent enn viral hepatitt A. Den er godt bevart ved temperaturer på -20 ° C og lavere. Det blir raskt ødelagt ved frysing og tining, under påvirkning av klorholdige eller jodholdige desinfeksjonsmidler.

Reservoaret og infeksjonskilden er en person, pasient eller bærer. Kildenes smittsomhet er ikke presist, det er sannsynligvis lik den for viral hepatitt A. Virus oppdages i avføring i de tidlige stadiene av sykdommen i 15% tilfeller med milde og moderate former; i alvorlige tilfeller er det funnet hos nesten 50% av pasientene. Bevist patogenitet av viral hepatitt E for sjimpanser, griser og andre dyr.

Overføringsmekanismen er fekal-muntlig, overføringsruten er overveiende vandig. Det er tegn på spredning av patogenet og kontakt-husholdningens måte. De foreslår muligheten for infeksjon med viral hepatitt E ved å spise rå skalldyr. Lav foci, forekomsten av massesykdommer forbundet med regntider og høytstående på grunnvannsnivået er bevis for fordel for vann som hovedfaktor for overføring av infeksjon.

Den naturlige følsomheten til mennesker er høy, spesielt for kvinner i tredje trimester av svangerskapet. Barnets relativt sjeldne nederlag forklares av overvekt av slettede subkliniske former over manifeste, noe som gjør registreringen vanskelig. Det er rimelig grunn til å tro at etter den sykdommen du har opplevd, dannes intenst immunitet som fremstår som tilsynelatende gjennom hele pasientens liv.

Store epidemiologiske tegn. Viral hepatitt E er utbredt i land med et tropisk og subtropisk klima, så vel som i den sentralasiatiske regionen. Viral hepatitt E er endemisk i områder med ekstremt dårlig vannforsyning av befolkningen, preget av dårlig vannkvalitet, som er epidemisk farlig, med sitt alvorlige underskudd (risikoområde). Det antas at rundt 1 million mennesker blir syk med virus hepatitt E årlig, og i asiatiske land står det for mer enn halvparten av alle tilfeller av akutt hepatitt. Store vannutbrudd (med antall tilfeller på 15-20 tusen) skjedde i India, Burma, Algerie, Nepal, republikkene i Sentral-Asia i det tidligere Sovjetunionen (Turkmenistan, Tadsjikistan, Usbekistan, Kirgisistan). Siden det ikke foreligger en separat registrering av viral hepatitt E, er det svært vanskelig å bestemme de sanne incidensratene og eksakte nozareal. Vedvarende fokus på viral hepatitt E eksisterer i den sentralasiatiske regionen i det tidligere Sovjetunionen, hovedsakelig i lavlandet og platåregionen. Sammen med store utbrudd registreres sporadiske sykdommer også. For det meste vann smitteveien bestemmer antall epidemiologiske trekk av hepatitt E: den eksplosive sykdommens art, pasientens alder strukturen av en form for syke, har størst virkning på mennesker i alderen 15-19 år, små foci i familien, tilstedeværelse av repeterende vinduer av sykdom i endemiske områder med intervaller på 7-8 år, kraftig uttalt territoriell uregelmessighet i forekomsten av sykelighet, sesongmessig økning i sykelighet i sommermånedene.

Patogenese (hva skjer?) Under viral hepatitt E:

Symptomer på viral hepatitt E:

Symptomer på viral hepatitt E ligner løpet av viral hepatitt A.

Inkubasjonsperioden er 10-60 dager, oftere - 30-40 dager. Sykdommen begynner vanligvis gradvis. Den preikteriske perioden varer fra 1 til 9 dager, oftere 3-4 dager. På dette tidspunktet registreres svakhet, ubehag, tap av appetitt, hos en tredjedel av pasientene - kvalme, oppkast. De fleste pasienter har smerte i epigastrium og høyre hypokondrium, og de når noen ganger betydelig intensitet, og i noen tilfeller er det første symptom på sykdommen. Økningen i kroppstemperaturen er ganske sjelden, vanligvis ikke mer enn 38 ° C. Felles smerte og urticarial utslett er ikke karakteristiske. Ikteriske periode i ukompliserte tilfeller varer i 1-3 uker, karakterisert ved utseendet av mørk urin, avføring aholichny, gulsott av huden og sclera (noen ganger signifikant), forstørrelse av leveren (majoriteten av pasientene det fremgår under kyst bue på 3-6 cm), hyperbilirubinemi, økt transaminaseaktivitet. Med utseendet på gulsot, i motsetning til viral hepatitt A, forsvinner symptomene på rusmidler ikke. Pasienter klager fortsatt over svakhet, dårlig appetitt, smerte i epigastrium og riktig hypokondrium, kan være subfebril, kløende hud. Gjenopprettingstiden varer 1-2 måneder, det er gradvis normalisering av kliniske og biokjemiske parametere. I noen tilfeller, mulig forlenget sykdomssyklus. Et karakteristisk trekk ved de alvorlige tilfeller av virale former av hepatitt E er hemoglobinuri skyldes hemolyse av røde blodceller med utvikling av akutt nyresvikt og hemoragisk syndrom. Hemoglobinuri er observert hos 80% av pasienter med alvorlige former for viral hepatitt E, og nesten alle pasienter med akutt hepatisk encefalopati. Hemorragisk syndrom manifesteres av gastrointestinal, livmoder og annen blødning, og ganske betydelig. Det er en nær sammenheng mellom alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstanden til plasmakoblingen til hemostase. Det ble bemerket at en kraftig reduksjon i antall plasmakoagulasjonsfaktorer, samt proteasehemmere, forverrer forverring og utvikling av akutt hepatisk encefalopati før kliniske symptomer i 1-2 dager, som har stor prognostisk verdi.

I de fleste tilfeller forekommer viral hepatitt E i milde og moderate former og ender med utvinning. En viktig egenskap er imidlertid at viral hepatitt E hos noen pasienter, særlig voksne, kan forekomme i alvorlige og fulminante former med utvikling av akutt hepatisk encefalopati og slutt i døden. Den totale dødeligheten fra viral hepatitt E under utbrudd er 1-5%, og blant gravide kvinner - 10-20%, spesielt i andre halvdel av svangerskapet. Selektiv høy dødelighet hos gravide anses som en slags diagnostisk etikett for epidemier av viral hepatitt E. De kliniske egenskapene til fulminantvarianter av viral hepatitt E hos gravide kvinner er: sen graviditet (ikke tidligere enn 24 uker); En kraftig forverring i løpet av fødsel (abort) eller umiddelbart etter dem: Den raske utviklingen av akutt hepatisk encefalopati med prekomatose endres i løpet av de to første ukene av sykdommen og overgangen til dyp leverkoma over de neste 1-2 dagene. uttalt hemorragisk syndrom med økt blødning under fødsel; hyppig antenatal foster død; utvikling av lever-nyresykdom.

Diagnose av viral hepatitt E:

Grunnlaget for laboratoriediagnostikk av viral hepatitt E er påvisning av antigener av viral hepatitt E ved bruk av PCR og påvisning av IgM og IgG til antigener av viral hepatitt E.

Differensiell diagnose av viral hepatitt E er vanskelig på grunn av det faktum at det kliniske kurset av hepatitt E i sine viktigste manifestasjoner ligner annen viral hepatitt. I differensialdiagnostikken bør man ta hensyn til anamneseinformasjon om pasientens opphold i områder som ikke lykkes for sykdommen (tropene og subtropene, sentral-asiatiske republikker i CIS). Hepatitt E er vanligere hos unge mennesker. Hvis du mistenker hepatitt E hos gravide, er det nødvendig med en obligatorisk markørdiagnose for å bekrefte diagnosen, siden sykdommen er vanskeligst med et stort antall dødsfall.

Behandling av viral hepatitt E:

Behandlingen av viral hepatitt E i ukompliserte tilfeller ligner den for viral hepatitt A.

Behandling av pasienter med milde og moderate former for viral hepatitt E utføres i henhold til standardordningen - diett, behandlings- og beskyttelsesregime, om nødvendig - avgiftningsmidler; Administrering av kortikosteroid er ikke indikert. Behandling av alvorlige former for viral hepatitt E er organisert i intensivavdelingen.

Avgiftningsbehandling omfatter intravenøs administrering av hemodez, 5-10% glukoseoppløsning, isotonisk natriumkloridoppløsning i kombinasjon med kalium og magnesiumpreparater. Proteaseinhibitorer er foreskrevet. For forebygging og behandling av hemorragisk syndrom brukes trental, dicin, transfusjon av ferskfrosset plasma, blodplatemasse etc.

Prinsippene for obstetrisk taktikk for viral hepatitt E er som følger:
- vanlig observasjon;
- intensiv omsorg av den underliggende sykdommen under forhold med maksimal fysisk og mental hvile;
- forebygging og behandling av hemorragisk syndrom;
- rettidig oppdagelse av forløperne til truet abort (ledsmerter, underliv, økt livmoderton, utseende av blødning fra kjønnsorganet);
- behandling av truet abort.

Når abort og fødsel begynner, er det nødvendig å gi fullstendig anestesi i hvert stadium, spesielt under fødselsoperasjoner og fordeler. Skal strebe for å forkorte arbeidsperioden. I postpartumperioden er det nødvendig å sikre forebygging av blødning.

Utslipp av pasienter med viral hepatitt E fra sykehuset og oppfølging av konvalescenter anbefales, som i viral hepatitt A.

Forebygging av viral hepatitt E:

Hvilke leger bør konsulteres hvis du har viral hepatitt E:

Er det noe som plager deg? Ønsker du å vite mer detaljert informasjon om viral hepatitt E, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder og forebygging, sykdomsforløpet og diett etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, undersøke de eksterne tegnene og hjelpe deg med å identifisere sykdommen basert på symptomene, konsultere deg og gi deg den nødvendige hjelp og diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen. Våre koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du har utført noen studier før, må du sørge for å ta resultatene for å få en konsultasjon med en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Gjør du Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk betaler ikke nok oppmerksomhet til symptomene på sykdommer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske eksterne manifestasjoner - de såkalte symptomene på sykdommen. Identifikasjon av symptomer er det første trinnet i diagnosen sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året for ikke bare å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille et spørsmål til en lege - bruk avsnittet for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger i delen All medisin. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal for å holde deg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet, som automatisk sendes til deg via post.

Hepatitt E

Historie og distribusjon

etiologi

Epidemiologi av hepatitt E

Patogenese og patologi

Klinisk bilde

Når man vurderer den kliniske signifikansen av individuelle grupper av mikroorganismer, vil deres vanligste fenotypiske klassifisering bli brukt. Bare den viktigste generaen og arten av mikroorganismer vil bli vurdert. Det er nødvendig å understreke at vurderingen av den kliniske signifikansen av de valgte mikroorganismer.

Lungabscess er et purulent-destruktivt pusfylt hulrom omgitt av et sted med inflammatorisk perifokal infiltrasjon av lungevevvet. Lunge abscess - en sykdom polyetiologisk. Akutt lunge pleural suppurations skyldes aerob anaerob polymikrobiell infeksjon.

Begrepet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er bare litt mer enn 10 år brukt i medisinsk vitenskap og praksis for å referere til de generelle endringene i kroppen som skjer under påvirkning av ulike skadelige faktorer.

Før innføringen av antibiotika ble de fleste pasienter med akutte inflammatoriske prosesser i retroperitoneal vevsrom gitt kirurgisk behandling. Den tidlige generelle antibiotikabehandlingen endret signifikant utviklingen av inflammatoriske prosesser i retroperitonealt vev. Mulig omvendt utvikling

Mastitt, spedbarn (mastitt) - betennelse i parenchyma og interstitial brystvev; isolert betennelse i melkepassasjer - galaktoforitt (galaktoforitt); betennelse i kjertlene i periosteoral sone - isolitis (isolitis). Mastitt skal skilles fra andre inflammatoriske.

Alt om virus hepatitt E

Viral hepatitt e (HEV) er en akutt infeksjonssykdom av viral etiologi med en fekal-oral overføringsmekanisme og vannbåren overføring av patogenet, med et akutt syklus av syklisk natur, utviklingen av leverencefalopati under graviditet.

Etiologiske øyeblikk

Sykdommen er forårsaket av hepatitt E-viruset, ellers HEV, som har form av en sfære med en diameter på 32 nm. Virusets genom har bare enstrenget RNA-struktur. Egenskapene til HEV-viruset ligner på enkelte kalikivirus. HEV er ødelagt av alle desinfeksjonsmidler. Dens stabilitet i miljøet er lavere enn resistansen til hepatitt A-viruset.

Epidemiologi av viral hepatitt E

Utvilsomt blir syke mennesker kilder til infeksjon, samt virusbærere og personer med slettede former. Etter 2 uker etter infeksjon begynner hepatittviruset å bli detektert i blodet, og i avføringen er viruset allerede en uke før de første manifestasjonene av sykdommen. I blodet observeres virus innen to uker.

Ofte forekommer sykdommen hos menn fra 15 til 40 år, mindre ofte hos små barn. Overføringsveien er vandig. Hepatitt E utbrudd rapporteres hovedsakelig i Asia, Afrika og Latin-Amerika. De endemiske landene for hepatitt av denne typen er Turkmenistan, Usbekistan, Tadsjikistan, India, Kasakhstan, Bolivia, Mexico, Taiwan, Kina. For eksempel varierer forekomsten av hepatitt E i India per 100 000 individer fra 51 til 357 tilfeller. En tredjedel av de undersøkte pasientene hadde antistoffer mot HEV.

Nylig har det vært en økning i tilfeller av HEV i ikke-endemiske områder. Anti-hepatitt E antistoffer ble påvist i russiske innbyggere i 8% av tilfellene.

Epidemisk utbrudd av sykdommen ble registrert i Vladimir-regionen i byen Kovrov. Deretter ble 12 personer i alderen fra 30 til 81 smittet. Ingen av sakene var på vei, enten i utlandet eller i landet, og kom heller ikke i kontakt med syke personer. Det er imidlertid verdt å merke seg at hver av dem har konsumert råvann fra springen. I tillegg ble diagnosen hepatitt E etablert i henhold til resultatene fra laboratorietester.

En person er i stand til å få hepatitt E fra dyr. Dette forholdet er vitenskapelig bevist. Dermed er viral hepatitt E zooantroponose.

Risikogrupper for hepatitt E:

1. Ansatte av kjøttforedling bedrifter;
   
2. Husdyrarbeidere;
3. Arbeidstakere engasjert i den første bearbeiding av kroppe.

Svært sjelden kan hepatitt E overføres ved kontakt. Det er informasjon om infeksjon med viral hepatitt E ved transfusjon, det vil si under transfusjon av blodkomponenter. Det er også mulighet for transplacental overføring av viruset fra mor til barn i tredje trimester av svangerskapet. Ingenting er kjent om seksuell overføring av viruset.

Sesonglighetsgraden av sykdommen er tydelig uttrykt. Risesykdommen oppstår i høst og i Sørøst-Asia i regntiden. Det er en viss syklisk karakter av forekomsten i områder med endemisk humør. Syklusen er hovedsakelig 7-8 år.

Det skjer at en person kan bli infisert med viral hepatitt E to ganger på grunn av heterogeniteten til den antigene strukturen av viruset.

Historisk sammendrag

Et stort utbrudd av HEV ble notert i 1955 i India, da det var rundt 29.000 mennesker som tok syke mennesker som drakk forurenset vann.

I mange år kunne de ikke gjenkjenne og identifisere selve viruset. I 1983 infiserte Akademiker M.S. Balayan seg med hepatitt E-viruset i etterkant av utbruddet i Turkmenistan. Etter å ha tatt forurenset materiale på den 37. dag, følte han smerte i magen, feber, kvalme og oppkast. Ved dag 43 oppstod gulsott, som fortsatte i 25 dager. Etter symptombrudd tok akademikeren materialet til studien. Slik oppdaget viruset seg selv. Vi klarte å undersøke det med et elektronmikroskop.

Det ble antatt at transport av hepatitt E-viruset er umulig. Imidlertid er det for tiden kjent om dannelsen av cirrhose hos pasienter som mottok immunspressiv terapi.

patogenesen

Alle patogenetiske aspekter er ikke studert tilstrekkelig, men det kan sies at hepatitt E-viruset virker cytotoksisk på hepatocytter og skader dem alltid. Ikke klar og egenskaper ved forekomsten av alvorlig sykdom hos gravide kvinner i 3. trimester. Når dette skjer, brytes hepatocyttene, hemolysen og dannelsen av leversvikt på kort tid. Pasienter dør oftest fra lever og nyresvikt.

Klinikk for viral hepatitt E

Den asymptomatiske perioden varer fra 14 til 45 dager. I gjennomsnitt er denne tiden 1 måned. Ved forekomst av masseinfeksjoner er latente og anicteriske former av sykdommen hyppige. Former av sykdommen, ledsaget av gulsott forekommer mye lettere. De er preget av syklighet.

Sykdommen kan begynne gradvis eller raskt. Varigheten av preicterperioden er estimert til 3-5 dager. På denne tiden utvikler dyspeptiske lidelser (kvalme og oppkast, nedsatt appetitt, smerte og tyngde i riktig hypokondrium). Symptomer på rus, slik som svakhet, feber. I en femtedel av pasientene begynner urin og avføring å forandre seg. Avføringen lyser, og urinen blir mørk. Gulsot kan vare fra flere dager til 30 dager og følger ofte med kløe i huden. Når gulsott ser ut, føler pasientene seg ikke bedre, slik det er tilfelle med hepatitt A. Alle symptomene beskrevet ovenfor vedvarer. Hepatomegali og splenomegali, det vil si en forstørret lever og milt, blir tilsatt dem.

Klinisk sykdom varer ca 2-3 uker. Utfallet av sykdommen er i de fleste tilfeller gjenoppretting ved dannelse av post-infeksiøs langvirkende immunitet.

Under graviditet øker forgiftning, feber, dyspepsi og smerte i hypokondrium innenfor rammen av den preikteriske perioden. Når gulsott utvikler seg, utvikler symptomene på leveren encefalopati raskt. Ofte dannet koma. På samme tid i blodet av en gravid hemolyse, hemoglobinuri i urinen, oligoanuri. Blodkoaguleringssystemet er forstyrret, noe som manifesteres av hemorragisk syndrom (neseblod, livmorblødning, gastrorrhagia). En slik tilstand kan forårsake død av ikke bare fosteret, men også moren selv. Dødelighet av gravide registreres hos 10% av alle tilfeller av forekomsten av viral hepatitt E.

Diagnostiske evner for HEV

Diagnosen er fastslått på grunnlag av de oppnådde dataene etter innsamling av anamnese, undersøkelse av pasienten, laboratorie- og instrumentstudier. Kriterier for mulig infeksiøs hepatitt E:

• Å være i endemiske regioner for HEV i inkubasjonsperioden;
• Dårlig vannforsyning i boligområdet;
• Manglende overholdelse av personlig hygiene;
• Informasjon om andre tilfeller;
• Alder fra 15 til 40 år;
• Anicteric former hersker over icteric;
• Likhet av symptomer på manifestasjoner av viral hepatitt A;
• Det er ingen forbedring i den icteric perioden;
• Identifikasjon av alvorlige former hos gravide og ammende mødre med utvikling av hepatisk encefalopati;
• Negative resultater av laboratorietester for viral hepatitt av en annen etiologi;
• Forbedring av ALT- og AST-enzymer;
• hyperbilirubinemi;
• Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet til hepatitt E-viruset;
• Med PCR, deteksjon av deler av virusgenomet.

Behandling av viral hepatitt E

Pasienter med alvorlige og gravide er nødvendigvis innlagt på sykehusets infeksjonssykdommer. Pasienter med mild og moderat alvorlighetsgrad av sykdommen kan behandles hjemme.

En behandling rettet mot viruset er ikke utviklet. Pasienter får et sparsomt kosthold uten å spise krydret, salt, stekt mat. Alkohol og røyking er utelukket. En pasient med viral hepatitt E skal drikke rikelig med væsker - minst 2-3 liter per dag. Dette kan være en svak te med honning, melk, kjøttkraft hofter, frukt og bær juice frisk forberedelse.

I form av en sykdom med moderat alvorlighetsgrad er enterosorbenter foreskrevet med henblikk på avgiftning. Hvis kvalme og oppkast utvikler seg, blir de infundert med løsninger av glukose og polyioner.

For å opprettholde leverfunksjon hos kroniske alkoholikere, administreres Geptral intravenøst, og deretter innvendig. For å eliminere den cytotoksiske effekten av viruset, er ursodeoxycholsyrepreparater foreskrevet av vitamin A og E.

Ved utvikling av en alvorlig sykdomsform behandles pasienten i intensivavdelingen og mottar alle nødvendige forberedelser for avgiftning, hepatoproteksjon og symptomatisk terapi.

Hvis du er gravid med viral hepatitt E, bør du ikke umiddelbart utnevne abort.

Utslipp av pasienten fra sykehuset etter normalisering av alle indikatorer: både klinisk og laboratorium.

Klinisk undersøkelse

Ved dispensarregistreringen er konvalescenter for viral hepatitt E fra 1 til 3 måneder, avhengig av trivsel og generelle tilstand i kroppen.

Kontraindikasjoner i de første 6 månedene er profylaktiske vaksinasjoner, i tillegg til rabiesvaccinen og tetanustoksoid. Mens opprettholde forhøyede leverenzymer, er det nødvendig å foreskrive hepatoprotektorer Phosphogliv, Silimar.

Prognosen for hepatitt E med tilstrekkelig behandling er gunstig.

Forebygging av viral hepatitt

Det er nødvendig å overholde hygieniske og hygieniske regler. Du kan ikke drikke vann fra ukontrollerte kilder, spise skitne frukter og grønnsaker, følg sikkerhetsregler når du slår på dyr, og utfør tilstrekkelig og riktig varmebehandling av vann og mat.

Vaksinasjon utføres for øyeblikket ikke, da vaksinen gjennomgår kliniske studier.

Hepatitt E

Viral hepatitt E er en akutt virussykdom med en fekal-muntlig overføringsmekanisme for patogenet, karakterisert ved et syklisk kurs og hyppig utvikling av akutt hepatisk encefalopati hos gravide kvinner.

Forutsetningen om eksistensen av minst to viral hepatitt med en fekal-oral mekanisme for overføring av patogenet oppstod på 1950-tallet. når man analyserer utbrudd av viral hepatitt assosiert med vannbåren infeksjon. Etter oppdagelsen av hepatitt A-viruset og muligheten for å verifisere denne sykdommen, ble det klart at i løpet av epidemiske perioder, sammen med hepatitt A, oppstår andre massesykdommer av hepatitt med fekal-oral overføring av infeksjon. Dette har blitt bekreftet i en rekke studier gjennomført i India, Nepal, samt i Sentral-asiatiske land. Det ble lagt merke til at hepatitt A hovedsakelig rammer barn, hovedsakelig i førskolealderen, og forekomsten av annen viral hepatitt med fekal-oral overføring skjedde hovedsakelig hos voksne og eldre barn. Eksperimentelle studier på aper tillot oss å etablere den noslogiske uavhengigheten av den nye virale hepatitt. Et godt bidrag til oppdagelsen og studien av hepatitt E-viruset ble laget av innenlandske forskere ledet av prof. MS Balayan. Denne sykdommen kalles viral hepatitt "verken A eller B" med den fecale orale infeksjonsmekanismen, i henhold til WHO-anbefalingen, er den klassifisert som hepatitt E

ICD-10 kode

ICD-10 kode

Epidemiologi av hepatitt E

Kilden til infeksjonen er en syk person som lider av en typisk eller atypisk (anicterisk, slettet) form av sykdommen. Kronisk bærestatus for viruset er ikke registrert. Viruset oppdages i pasientens blod 2 uker etter infeksjon, og i avføringen en uke før sykdommen begynner og i løpet av den første uken av sykdommen. Viremia varer ca 2 uker. HEV er også isolert fra dyr og fugler, som kan være HEV reservoarer for mennesker. Det er tegn på overføring av HEV gjennom blodtransfusjoner fra en donor med en asymptomatisk form av sykdommen og viremi.

Hovedoverføringsmekanismen er fekal-muntlig; Vannutbrudd assosiert med drikking av fecal forurenset drikkevann er beskrevet. Det er en sesongmessighet som sammenfaller med perioden av økningen i forekomsten av hepatitt A. I vårt land forekommer sesongmessigheten av viral hepatitt E i høst-vinterperioden, i Nepal - under monsunregnene.

Den voksne befolkningen er hovedsakelig påvirket av sykdommen, og folk fra 15 til 35 år utgjør de fleste smittede. So. Under utbruddet av hepatitt E akvatisk fra områder i Sentral-Asia var 50,9% av pasientene i alderen 15 og 29 år, og bare 28,6% var barn i kontingent. Det er mulig at den lille forekomsten av denne hepatitt i barndommen hovedsakelig skyldes sykdomens subkliniske karakter hos barn.

Hepatitt E forekommer med stor frekvens mot bakgrunnen av et høyt nivå av immunitet mot hepatitt A-viruset.

Hepatitt E er registrert hovedsakelig i regionene i Sørøst-Asia; India, Nepal, Pakistan og Sentral-Asia. Sykdommen er en annen epidemi i naturen med involvering av store grupper av mennesker i den epidemiologiske prosessen. Karakteristisk for denne hepatitt er hyppig forekomst av alvorlige og ondartede former hos gravide kvinner. I CIS-landene er viruset av denne hepatitt også funnet i den europeiske delen og transkukasien, som vist ved identifisering av spesifikke antistoffer i γ-globuliner med seriell produksjon fra disse regionene. Samtidig påvises ingen antistoffer mot hepatitt E-viruset i γ-globuliner produsert i Sibir og Fjernøsten.

Sesonginfeksjon er karakteristisk: forekomsten i forekomsten er knyttet til begynnelsen eller slutten av regntiden i Sørøst-Asia, og i landene i Sentral-Asia er toppen av forekomsten høsten. Periodiske økninger i forekomsten i endemiske regioner registreres hvert 7-8 år. Gjentatte tilfeller av viral hepatitt E er blitt beskrevet, noe som kan skyldes virusets heterogenitet av viruset. HEV kan overføres til fosteret fra moren i tredje trimester av svangerskapet. I Europa og Nord-Amerika er forekomsten av viral hepatitt E sporadisk og rapportert hos individer som kommer tilbake fra endemiske regioner. Det bør bemerkes at hos pasienter med kronisk hepatitt (viral, autoimmun), givere, pasienter med hemofili og de som har hatt en nyretransplantasjon, er deteksjonsfrekvensen for anti-HEV IgG høy. som bekrefter hypotesen om risikoen for parenteral overføring av viruset fra givere.

Hva forårsaker hepatitt E?

Hepatitt E-viruset (HEV) har en sfærisk form, med en diameter på ca. 32 nm og er lik i egenskaper til calicivirus (Caliciviridae-familien). Genet av viruset er representert ved enkeltstrenget RNA. Viruset kollapser raskt under virkningen av klorholdige desinfeksjonsmidler. Det er mindre motstandsdyktig mot miljøet enn HAV.

Viral hepatitt E

Viral hepatitt E er en akutt smittsom sykdom i leveren, som er et RNA-holdig hepatitt E-virus (HEV).

Sykdommen kjennetegnes ved utvikling av feber, utilpash og tegn på betennelse i leveren (smerte i riktig hypokondrium, guling av huden, mørkere urin, misfarging av avføring).

Hvert år blir ca 20 millioner mennesker smittet med hepatitt E og ca 56.500 tusen dør. Sykdommen er mer vanlig hos overveiende unge fra 18 til 30 år og barn, og menn og kvinner er like syk.

Viral hepatitt E er vanlig i land med et varmt (fuktig eller moderat tørt) klima, hvor helse- og levekår for mennesker er dramatisk svekket. Disse landene inkluderer:

• Sør-amerikanske land (Chile, Peru, Brasil, Argentina, Venezuela, Bolivia, Colombia, Uruguay);
• Sentral-amerikanske land (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Cuba, Costa Rica, Guatemala);
• Nord-amerikanske land (Sentral-og Sør-Mexico);
• Asiatiske land (Iran, Irak, Pakistan, India, Kina, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailand, Bangladesh).

Sammen med disse landene utvikler utbrudd av viral hepatitt E på steder av militær operasjoner, i konfliktsoner, i flyktningsoner eller i land etter nødssituasjoner, som blant annet omfatter flom i utgangspunktet.

Prognosen for hepatitt E er generelt gunstig, med normal sykdomsforløp, gjenopprettelse skjer etter 2 til 3 måneder, leverfunksjonen er fullt bevart og i det neste i kroppen, som i hepatitt A, produseres vedvarende livslang immunitet, dvs. reinfisert med hepatitt E er ikke mulig.

Hvis pasienten utvikler den fulminante formen av sykdommen (dette forekommer i 1-3% av tilfellene, av det totale antall sykelighet), er prognosen for pasientens liv ikke gunstig, siden en akutt form for leversvikt utvikler seg, noe som fører til døden.

Det er en risikogruppe av mennesker som kan utvikle fulminantinfeksjonen:

• personer som allerede lider av leversykdommer av viral og ikke-viral etiologi;
• personer med nedsatt immunitet (kroppsresistens):
  • HIV-infiserte;
  • Aids pasienter;
  • på grunn av sykdommer i det endokrinologiske systemet - diabetes mellitus, hypothyroidisme;
  • kreftpasienter;
  • pasienter som daglig tar en stor mengde glukokortikosteroider (hormoner);
  • etter organtransplantasjoner;
  • personer på hemodialyse (kunstig nyre maskin);
  • kronisk infeksjon i kroppen (tuberkulose, syfilis, osteomyelitt);
• graviditet;
• narkomaner.

årsaker til

Årsaken til sykdommen er inntaket av HEV av viral hepatitt E-viruset. Viruset er representert ved en enkelt kjede av arvelig informasjon - RNA, uten ytre skall, og som det ikke er ganske stabilt i miljøet (det dør når det blir utsatt for ultrafiolette stråler, kokende, under påvirkning av antiseptiske stoffer ), men viruset kan vare lenge i ferskvann. Lengden på virale partikler er 32-34 nanometer.

Kilden til infeksjon er en syke person eller en virusbærer (typen personer som ikke har symptomer på sykdommen, men under undersøkelsen er det mulig å oppdage hepatitt E-viruset i blodet eller avføringen).

Hovedveien for overføring av viruset er fecal-oral. Mekanismen for denne banen er å overføre hepatitt E-viruset via forurenset drikkevann til avføring av en syke person. Dette skjer når utilstrekkelig behandling av avløpsvann og drikkevann, eller blanding av dem.

Sammen med hovedfekal-oral overføring, har flere andre mulige måter å infisere med viruset blitt identifisert:

• spise animalske matvarer som har blitt infisert med hepatitt E-viruset
• transfusjon av blod og plasma infisert med viral hepatitt E;
• overføring fra en infisert mor under graviditet til fosteret.

klassifisering

Ved allokering allokere:

• Mild viral hepatitt E;
• Moderat viral hepatitt E;
• Viral hepatitt E alvorlig;
• Viral hepatitt fulminant (ekstremt alvorlig).

På vei for overføring av infeksjon, skiller de seg ut

• Viral hepatitt E med fekal-oral overføring;
• Viral hepatitt E med parenteral overføring (gjennom blod);
• Viral hepatitt E med vertikal overføring (fra mor til foster);
• Viral hepatitt E med en zoonotisk overføringsvei (gjennom å spise smittede dyr).

Formen av viral hepatitt E er delt inn i:

Symptomer på viral hepatitt E

Inkubasjonsperiode

Denne perioden varer fra 3 til 8 uker. Perioden hvor en infisert person er smittsom mot andre, dvs. utskiller virus med avføring - ikke kjent.

Under inkubasjonsperioden multipliserer viruset og akkumuleres i kroppen, vanligvis er denne perioden asymptomatisk, men i noen tilfeller kan pasientene bli forstyrret:

• tørst;
• tretthet,
• døsighet;
• tilbakevendende hodepine i parietalområdet.

Prodromal periode

• svimmelhet;
• konstant hodepine;
• generell svakhet;
• frysninger;
• feber,
• redusert minne, oppmerksomhet;
• funksjonshemming;
• irritabilitet;
• søvnforstyrrelser;
• depresjon.

Periode med detaljerte kliniske manifestasjoner

• mangel på appetitt;
• hikke;
• flatulens;
• halsbrann;
• smerte i riktig hypokondrium;
• smerte i magen;
• forstørret lever i størrelse;
• gulsott (guling av huden og slimhinner);
• mørk urin;
• avføring misfarging;
• diaré.

Lynskjema

Denne sykdomsformen er karakterisert ved utseendet i det symptomatiske bildet av portal hypertensjon (økning i blodtrykk i portalvenen som bærer blod til leveren for å rense fra skadelige stoffer fra organene i mage-tarmkanalen - mage, tolvfingre, bukspyttkjertel, tynn og fett tarmen) og hepatocellulær svikt:

• blødning fra esophagusårene, mage og rektum;
• ascites (opphopning av væske i bukhulen);
• hepatisk encefalopati (demens) - pasienter navigerer ikke lenger i rom og tid, gjenkjenner ikke deres kjære, perioder med aggressiv oppførsel erstattes av koma;
• lavere blodtrykk;
• økt hjertefrekvens;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• subkutan blødning.

Fulminant form fører til akutt leversvikt og følgelig til døden.

diagnostikk

Laboratoriemetoder

Laboratoriemetoder for undersøkelse utføres for å vurdere alvorlighetsgraden av viral hepatitt E, samt å bestemme sykdomsformen: