Hva er farlig hepatisk encefalopati

For å forstå hva hepatisk encefalopati er og hvor farlig det er, la oss starte artikkelen med en definisjon. Det vil tillate en generell forståelse av utviklingsmekanismen og årsaken til symptomstart. Så, encefalopati er en alvorlig komplikasjon av leversvikt, hvor forekomsten skyldes giftig skade på sentralnervesystemet. Akutt hjernedysfunksjon er sjelden, men i 80% av tilfellene er det ledsaget av koma og død av pasienten. Encefalopati i kronisk patologi av kjertelen kan være reversibel.

Symptomer på hepatisk encefalopati

Økningen i konsentrasjonen av ammoniakk i blodet fører til dysfunksjon i hjernen, som er ledsaget av utseendet av kliniske tegn på patologi.

Hele symptomkomplekset inkluderer nevropsykiatriske forstyrrelser, hvor alvorlighetsgraden avhenger av nivået av giftige stoffer i kroppen. De ser ut:

• søvnforstyrrelse;
• uoppmerksomhet, minneverdighet;
• apati;
• psykisk dysfunksjon;
• sløvhet og andre lidelser av bevissthet;
• tremor;
• en sukkerholdig, såkalt "lever" lukt fra munnen;
• forstyrrelse av refleksaktivitet.

form

Det finnes flere former for patologi:

1. akutt, som er preget av alvorlig inhibering, forverring av pusten og et fast utseende. Døsighet kan dramatisk bli til psykomotorisk agitasjon med vrangforestillinger og hallusinasjoner. Med progresjon er reaksjonen på ytre stimuli helt tapt, reflekser forsvinner, respirasjon er hemmet og blodtrykket avtar. Akutt hepatisk encefalopati varer fra to timer til flere dager. Risikoen for å utvikle koma er svært høy;
2. subakutt, der det er uoppmerksomhet, minneforringelse, mental aktivitet, det er en tremor i lemmer, på grunn av hvilken en person mister evnen til å holde en viss stilling. Håndskriftet endres også, pasienten reagerer i monosyllables, stemmen blir monotont, og talen er slurr og langsom. Begrepet av dagens mer enn en uke. Perioder med forverring erstattes av remisjon;
3. kronisk type patologi. Pasienter er inhibert, utilstrekkelig, apatisk, ofte irritert og ler uten grunn. I tillegg kan hallusinasjoner oppstå, og hukommelsen forverres.

stadium

Hepatisk encefalopati går gjennom flere stadier:

1. den første. Symptomer inkluderer vedvarende malaise, hodepine, kvalme, tinnitus, hikke, bitter smak i munnen og dårlig appetitt. Pasienten klarer ikke å konsentrere seg, gjentar ordene som allerede er snakkes, noen ganger ikke orienterer seg i rommet, sover ikke om natten og er døsig i løpet av dagen. I tillegg er det eufori, spenning, nedsatt tenkning, usikkerhet om gang og løslatelse. Også det er ikke utelukket utvidelsen av eleven, hyppige neseblod og hematom på huden;
2. på den andre, pasientene er kraftig redusert, apatisk, døsig og prøver å flykte et sted. I tillegg er det delirium, hallusinasjoner, besvimelse, desorientering i rom og sted. En person har kramper av lemmer og et kryss i ansiktet. Puste blir hyppig, gulsott vises, og det er en "lever" lukt fra munnen;
3. Det tredje stadiet er preget av depresjon av bevissthet, kramper, korte perioder med opphisselse, som ledsages av hallusinasjoner. I diagnosen er det en nedgang i leverens størrelse, økt gulsott og fravær av ansiktsuttrykk. Et karakteristisk klinisk tegn er hemorragisk diatese på grunn av økt blødning og koagulasjonsdysfunksjon.

etiologi

Avhengig av årsaken til patologien er det flere typer hepatisk encefalopati. Hun kan være assosiert med:

• rus. Neurotoksiner kan komme inn i blodet på grunn av intestinal dysbiose eller misbruk av proteinprodukter;
• akutt økende leversvikt. Blant de predisponerende faktorene skal man skille mellom viral hepatitt, alkoholinducerte lesjoner i kjertelen, kreft og andre sykdommer ledsaget av hepatocytter (leverceller),
• skrumplever. Hovedårsaken til encefalopati er i dette tilfelle erstatning av sunt bindemiddelorganvev, noe som fører til dannelse av arr og leverdysfunksjon, inkludert avgiftning.

Utgangspunktet for utviklingen av encefalopati kan også være:

1. alkoholisme;
2. massiv blødning;
3. kronisk tarmdysfunksjon i form av forstoppelse;
4. smittsom prosess i kroppen;
5. peritonitt.

Patogenesen av hepatisk encefalopati er basert på en endring i blodets elektrolytt- og proteinsammensetning, en økning i nivået av ammoniakk, fenoler og også fettsyrer i kroppen. Som et resultat, får hjernen ikke nok oksygen, næringsstoffer, blir utsatt for toksiner, som påvirker nerveceller, øker intrakranielt trykk og tegn på hjerne ødem.

diagnostikk

Diagnosen er bekreftet ut fra resultatene av en fullstendig undersøkelse av pasienten. Det begynner med samlingen av anamnese, hvoretter legen bestemmer rekkevidden av diagnostiske metoder som gjør det mulig å bekrefte hepatisk encefalopati. Laboratorietester, instrumentundersøkelser og pasientens nevropsykologiske status vurderes for dette.

historie

Prinsippet om historieopptak er å konsekvent be patienten om:

• tiden for de første tegn på sykdommen;
• frekvens av symptomprogresjon
• utsatt og kronisk sykdom;
• allergisk arvelighet;
• livsstil (kosthold, dårlige vaner);
• yrke;
• tar hepatotoksiske stoffer.

Detaljert historieopptak tillater mistanke om sykdommen og foreslår omfanget av leverskade, samt alvorlighetsgraden av psyko-emosjonelle lidelser.

Laboratoriemetoder

For å vurdere alvorlighetsgraden av forgiftning og graden av leverdysfunksjon, er det nødvendig med laboratorietester. De inkluderer:

1. generell klinisk analyse av blod, hvor et økt nivå av leukocytter, nøytrofiler, en reduksjon i hemoglobin, blodplater, samt akselerert ESR;
2. urintester oppdaget sylindere, røde blodlegemer, protein, bilirubin og urobilin i materialet;
3. biokjemi. Den første laboratorieforløperen for hepatisk patologi er en økning i bilirubin, ammoniakk og transaminaser (ALT, AST). I tillegg registreres en reduksjon i proteinnivået og en endring i mengden av elektrolytter;
4. koagulasjon. Sent symptom på sykdommen økte blødningen, på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer på bakgrunn av funksjonell leversvikt og lave proteinnivåer.

Instrumental diagnostikk

For å visualisere leveren, for å vurdere størrelsen, strukturen og densiteten, er det nødvendig med instrumental undersøkelse. Ikke-invasive metoder inkluderer ultralyd i hepatobiliærkanalen (kjertel, gallret) og omkringliggende organer. Også datastyrt og magnetisk resonansbilde anses som informativ.

For å bekrefte leversvikt krever punkteringsanalyse (biopsi) eller elastografi. Sykdommen må differensieres fra ekstrahepatiske patologier, for eksempel akutt nedsatt lokal blodstrøm og aneurysmbrudd, samt smittsomme patologier, metabolske forstyrrelser og direkte medisinske effekter på sentralnervesystemet.

Psykometriske tester

For å vurdere skade på hjernen, så vel som alvorlighetsgraden av dysfunksjonen, er det nødvendig med elektroensfalografi. Hepatisk encefalopati i den andre fasen manifesteres ved en kraftig inhibering av rytmen, en økning i bølgens høyde og utseendet av deres permanente former (theta, delta).

En objektiv studie av nevropsykiatrisk tilstand inkluderer registrering av "slamming tremor". Det er karakteristisk for andre og tredje faser. Kjernen i utviklingen er en lidelse i forbindelse med muskel-skjelettsystemet med hjernen mot bakgrunnen for å bremse bevegelsen av nerveimpulser. Som et resultat er pasienten ikke i stand til å holde en bestemt posisjon. For å identifisere dette symptomet på sykdom, er det nok å be en person å heve sine utstrakte armer foran seg og fikse dem i den posisjonen. En positiv test vurderes når man registrerer klappbevegelser i håndleddet. Denne manifestasjonen av patologien kan forandre karakteren avhengig av pasientens motoraktivitet. Således, i en fast stilling, øker tremoren, og svekkes som armene beveger seg.

I tillegg kan diagnostiske tester som brukes:

1. aritmetikk;
2. lineær;
3. nummer. For dette blir pasienten bedt om å telle opp til 25, hvoretter antall feil og tid som kreves for å fullføre oppgaven, estimeres;
4. håndskrift analyse;
5. kopiere linjer.

Hepatisk koma

Separat bør man si om en slik alvorlig komplikasjon av leversvikt, som koma. Den utvikler seg mot bakgrunnen av en uttalt forstyrrelse i hjernen, som er ledsaget av depresjon av bevissthet. Til tross for behandlingen, i de fleste tilfeller dør pasienten.

Mekanismen for forekomsten av leverkoma er basert på metabolske forstyrrelser og cerebral sirkulasjonsforstyrrelse, noe som forårsaker oksygen sult og vævssvulst.

Nerveceller påvirkes av ammoniakk, fenoler og fettsyrer.

Symptomer på lever koma

Graden av symptomer avhenger av scenen av den patologiske prosessen:

1. Den første utviklingsstadiet er preget av mangel på bevissthet med bevaring av reaksjonen mot smerte. Også observerte kramper, dilaterte elever, spontan urinering og avføring;
2. med dyp koma, det er ingen reaksjoner på stimuli, fullstendig lammelse er diagnostisert, krampe er mulig med åndedrettsstans og en reduksjon av blodtrykket.

I tillegg observeres symptomer på leverskade. De er gulsott, hemorragisk syndrom, takykardi og hypertermi.

Diagnose og beredskap for leverkoma

Diagnosen er etablert etter en fullstendig undersøkelse:

• samling av anamnese fra slektninger;
• undersøkelse av pasienten
• Nevrologiske status vurderinger;
• laboratorietester av blod, urin og cerebrospinalvæske;
• EEG;
• MR i hjernen;
• Lever ultralyd;
• elastography.

Pasienthjelp bør gis i intensivavdelingen. Nødbehandlingskompleks inkluderer:

1. identifisering og avslutning av provokasjonsfaktoren (infeksjon, toksiner);
2. EKG, kontroll av intrakranial hypertensjon, oksygenivå og blodtrykk;
3. tracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon;
4. narkotiske analgetika, hypnotika for å redusere opphisselse og lindre anfall
5. plasma og erytrocytt masse transfusjoner;
6. infusjonsbehandling (anti-ødem, metabolisk, nevrotoksisk, vaskulær);
7. antibiotika, vikasol, stimulatorer av den enzymatiske aktiviteten til hepatocytter (leverceller);
8. ekstrakorporeale avgiftningsmetoder (hemodialyse, plasmaferese).

Overlevelse med leverkoma overstiger ikke 20%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det første trinnet er å etablere og eliminere årsaken til leverskade. Deretter bestemmes videre behandling taktikk. Så anbefalt diett, tarmrensing og narkotikastøtte.

medisiner

Behandling av hepatisk encefalopati bør utføres ved hjelp av en rekke medisiner, for eksempel:

1. antibakteriell medisin for forebygging av smittsomme komplikasjoner og kontroll av patogener tilstede;
2. sorbenter, som er nødvendige for å hindre absorpsjon av toksiner i tarmen, økende rus og forverre løpet av encefalopati. I følge indikasjonene tilordnes enemas;
3. Avgiftningsløsninger for intravenøs administrering (Reosorbilact);
4. antivirale midler (ribavirin, alfa-interferon-viferon) for smittsom hepatitt;
5. metabolisk for å opprettholde funksjonene til nevroner og normalisering av ernæringen;
6. et stoff for å redusere ammoniakk, laktulose, hepa-mertz og hepasol. Sistnevnte brukes også til parenteral ernæring og etterfyller mangel på aminosyrer;
7. flumazenil. Dette legemidlet er foreskrevet for å redusere hemming av hjernen.

Kirurgiske metoder

Avhengig av årsaken og sykdommen kan sykdommen brukes:

1. endovaskulære teknikker;
2. ekstrakorporal (plasmaferese, separasjon). De er nødvendige for å gjenopprette funksjonen av hepatocytter (leverceller) og redusere forgiftning;
3. Kjertransplantasjon er den mest effektive terapeutiske metoden, men hvis den forårsaker årsakssammenheng, kan sykdommen komme tilbake. Det er to typer operasjoner. Legen kan helt fjerne det berørte organet av pasienten og "transplantere" en ny i sin plass. Den andre metoden innebærer bevaring av pasientens lever og den ekstra "sitte ned" av giveren.

Kostholdsterapi

De grunnleggende prinsippene for kosttilskudd:

1. begrensning av proteininntak til 20 g per dag (ved 3,4 stadier) og til 50 g ved den første fasen av encefalopatiutvikling. Dette er nødvendig for å redusere nivået av ammoniakk i blodet, som har en giftig effekt på hjernen;
2. streng salt kontroll;
3. Anbefalt protein mat av vegetabilsk opprinnelse;
4. Måltider bør være fraksjonalt (å spise mat hver to timer i små porsjoner);
5. per dag er det nødvendig å drikke minst 1,5 liter væske under streng kontroll av diuresis (for å forhindre vekst av cerebralt ødem).

Ernæringsraten kan utvides ettersom pasienten føler seg bedre, laboratorieparametrene og nevropsykologisk status forbedres. Energibehov er delvis dekket av intravenøs administrering av en glukoseoppløsning.

Prognose og forebygging

Prognosen avhenger av årsaken til og årsaken til sykdommen. Encefalopati på bakgrunn av akutt leverdysfunksjon fører til død i 85% av tilfellene. Ved kronisk sykdom, gjennom kompleks behandling, er det mulig å forbedre pasientens livskvalitet betydelig i 30-75%.

Når det gjelder forebygging, er det å forhindre leverskade. Det er nødvendig å unngå tilfeldig samleie, strengt kontrollere medisininntaket, gi opp alkohol og normalisere det nærende kostholdet.

Det er viktig å huske at den populære tilnærmingen til behandling er helt ineffektiv med hepatisk encefalopati. Det fører til sykdomsprogresjonen og akselererer begynnelsen av koma.

Hva er lever encefalopati?

Blant de alvorlige patologiene forårsaket av akutt eller kronisk leversvikt, inkluderer hepatisk encefalopati. Tilstanden oppstår på grunn av hjernenforgiftning og toksiner i sentralnervesystemet. Sykdommen diagnostiseres sjelden, men i 80% av tilfellene har den et ugunstig utfall.

Hepatisk encefalopati som en komplikasjon av kronisk leversykdom er mer vanlig enn ved akutte tilstander. De patogenetiske mekanismene i dens dannelse er ikke fullt ut forstått, men ledende eksperter innen hepatologi og gastroenterologi arbeider med dette problemet.

Skjemaer og stadier

Hepatisk encefalopati er delt inn i visse former, basert på patofysiologiske lidelser som forekommer i kroppen. Basert på egenskapene til de patologiske prosessene der:

• Akutt form. En farlig tilstand preget av rask utvikling. I akutte tilfeller kan en person falle inn i koma i noen timer fra utseendet til de første advarselsskiltene til leversvikt.
• Subakut form. Den fortsetter i sakte bevegelse, noe som fører til utvikling av koma i 7-10 dager eller mer. Den har et tilbakevendende kurs.
• Kronisk form. Det preges av en langsom økning i symptomene (over flere måneder, noen ganger år) og utvikler seg som en komplikasjon av levercirrhose kombinert med portalhypertensjon.

En annen klassifisering er basert på tildeling av skjemaer, basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Fra denne posisjonen isoleres latent, symptomatisk uttrykt og gjentatt hepatisk encefalopati.

Spesielle former inkluderer:

• Reyes-degenerative. Staten utvikler seg på grunn av et brudd på metabolismen av kobber, som følge av at dets ioner akkumuleres i de indre organene.
• Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati går fortløpende, går gjennom flere stadier:

• Latent. Bevissthet, intelligens og atferd endres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
• Easy. Pasienter har de første forstyrrende manifestasjonene av den psyko-emosjonelle, intellektuelle sfæren, atferdsreaksjonene. Det er milde nevromuskulære lidelser.
• Gjennomsnitt. Pasienter har moderate bevissthetsforstyrrelser, forstyrret oppfatning av virkeligheten. Øker nevromuskulær dysfunksjon.
• Tung. Forstyrrelsen i sinnet og bevisstheten uttrykkes aktivt, pasienten utmerker seg ved utilstrekkelig atferdsrespons.
• Coma-terminal scenen. Pasienten faller inn i en bevisstløs tilstand, reflekser er fraværende.

Årsaker til sykdom

Årsakene til utviklingen av denne patologiske prosessen er forskjellige. I hepatologi er alle risikofaktorer som utløser patologi klassifisert i flere typer. Type A inneholder listen over årsaker som forårsaker utvikling på grunn av akutt nedsatt leverfunksjon:

• Viral hepatitt.
• Ondartede neoplasmer.
• Nederlaget i kjertelen med flere metastaser.
• Gallsteinsykdom, ledsaget av stagnasjon i galdekanaler.
• Narkotika, narkotisk giftig forgiftning.
• Alkoholisk leversykdom.

Listen over årsaker til type B inkluderer risikofaktorer på grunn av den negative effekten av intestinale nevrotoksiner og samtidig blodforgiftning:

• Aktiv reproduksjon av patogen intestinal mikroflora.
• For mye forbruk av matvarer med høy konsentrasjon av protein (kjøtt, fisk, melk).

Hovedårsaken til type C er sykdomsforløpet og dens komplikasjoner. I tillegg øker sannsynligheten for utvikling av parasittiske invasjoner, inflammatoriske prosesser i fordøyelsessystemet og luftveiene, alvorlige skader og brannskader med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomene på hepatisk encefalopati manifesterer seg i en rekke neurologiske og mentale dysfunksjoner, hvor alvorlighetsgraden avhenger av sykdommens form og stadium. På lysstadiet har pasienten en rekke ikke-spesifikke tegn knyttet til humørsvingninger, atferdsreaksjoner og forringelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i skjemaet:

• Utseende av depresjon, umotivert angst. Noen ganger har en pasient et urimelig høyt humør.
• Ord om galne ideer. Men bevisstheten forblir klar, personen reflekterer tilstrekkelig, gjenkjenner de som er rundt ham.
• Søvnforstyrrelser Pasienten utvikler søvnløshet om natten, i løpet av dagen - alvorlig døsighet.
• Motilitetsforstyrrelser og liten håndskjelv.

Samtidig utvikler de første tegnene på forgiftning av kroppen - utseendet av en søt lukt fra munnen, tap av appetitt, kvalme. Det er tretthet, smerte i hodet og tinnitus. Hvis en person med en første fase har et EKG, vil det bli merkbare forstyrrelser i hjertearbeidet i form av en alfa-rytmeforstyrrelse og en økt amplitude av bølgene.

På stadium 2 (midten) er det angstfulle symptomer. En person er bevisst, men forskjellig i en deprimert og hemmet tilstand, som kan bli bratt erstattet av angrep av sinne, aggresjon. Ofte er det hallusinasjoner - auditiv og visuell. Pasienten vil alltid sove, kan sovne selv under samtalen. Andre tegn på mellomstadiet inkluderer:

• Slapper av håndskjelv.
• Romlig og tidsmessig desorientering.
• Kort svimning.
• Alvorlig hodepine.
• Snurring av musklene i ansiktet, øvre og nedre lemmer.
• Utseendet til rask grunne puste.
• Utviklingen av gulsott.
• Styrkelse av en bestemt lukt fra et munnhule.
• Redusere ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadiet vises en vedvarende patologisk nedsatt bevissthet av typen stupor. Den skarpe effekten av stimuli forårsaker en person til kortsiktig spenning med hallusinasjoner og vrangforestillinger. Etter avsluttet stimulering, går pasienten tilbake til bevisstløshet.

Andre spesifikke manifestasjoner av alvorlig scene:

• Intenst gulsott.
• Redusert lever i volum.
• Svak sene og pupillære reflekser. Men de kan kalles - med smertestimulering i ansiktet er det en grimas.
• Lukten av rå leveren, som kommer fra huden.

På terminalstadiet (koma) er pasienten helt bevisstløs. Stimulering med smerte, lyder, berører påvirker ikke en person. Den pupillære refleksen er fraværende. Anuria utvikler - nyrene slutter å fungere og utelukke urin. Tilstanden er komplisert ved hjerterytmeforstyrrelser, intern blødning (gastrointestinal, livmor). Det er umulig å bringe en person tilbake til livet fra en tilstand av lever koma - døden oppstår etter noen timer eller dager.

Diagnostiske metoder

Undersøkelse av pasienter med mistanke om hepatisk encefalopati er komplisert og krever umiddelbar gjennomføring - det kan ta flere timer fra utseendet til de første tegn på hjerneskade på leverkoma. Viktigheten av undersøkelsesprosessen er gitt til innsamling av anamnese når det gjelder informasjon om eksisterende og tidligere leversykdommer, holdninger til alkoholholdige drikker og ukontrollert bruk av narkotika. Under den første undersøkelsen trekker legen oppmerksomhet på pasientens oppførsel, nevrologiske manifestasjoner.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av resultatene fra laboratoriediagnostikk:

• Biokjemiske tester av leveren. Hos pasienter med en patologisk prosess i leveren, øker bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase nivåer. Transaminaseaktiviteten øker.
• Generell blodprøve. Indikasjoner indikeres indirekte av en økning i antall stabne nøytrofiler, en økning i ESR, en reduksjon i hemoglobin.
• Urinalysis. Hos pasienter med funksjonell leversvikt og hjerneskade i urinen, oppdages blod urenheter (hematuri), en økning i proteinkonsentrasjon (proteinuria), observeres urobilin.

Fra instrumentelle metoder for diagnose brukte ultralyd av leveren for å vurdere størrelsen på kjertelen og leverbiopsi. En biopsi etterfulgt av morfologisk analyse tillater 100% bekreftelse på tilstedeværelsen av leversvikt selv i latent stadium av encefalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for å bestemme aktiviteten til destruktiv forandring i hjernen.

I undersøkelsesprosessen er det viktig å skille mellom hepatisk encefalopati og andre patologier som kan forårsake hjerneskade:

• Smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet.
• Alkohol og narkotika encefalopati.
• Intracerebral blødning.
• Ruptur av cerebral aneurisme.
• Akutt cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati er organisert eksklusivt på sykehuset, pasienter er plassert i intensivavdelingen. Målet med behandlingen er å gjenopprette leverens helse, eliminere den giftige effekten av ammoniakk på hjernen. Kombinert terapi innebærer:

• Organiseringen av et spesielt lavt proteinholdig kosthold.
• Narkotikabehandling.
• Avgiftningstiltak.
• Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduseres til avtalen:

• Laktulosepreparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres mottak - å undertrykke syntesen av ammoniakk i tarmen og fjerne overflødig avføring med avføring. I tillegg reduserer laktulosepreparater den overdrevne veksten av patogen intestinal mikroflora. For ubevisste pasienter administreres laktulose gjennom en probe.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotisk terapi er redusert til oral medisinering, intravenøs infusjon er uønsket på grunn av høy belastning på leveren. Å ta antibiotika bidrar til å ødelegge den skadelige floraen i tarmene som produserer ammoniakk. Doser av antibiotika justeres regelmessig ut fra pasientens tilstand.
• Legemidler som normaliserer nedbrytningen av ammoniakk i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Slike rusmidler brukes intravenøst, ved maksimal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottak av sorbenter gjør det mulig å utlede intestinale toksiner i tide, for å hindre deres absorpsjon i blodet.
• Legemidler som undertrykker syntesen av sur magesaft (Omez, Omeprazole).

Blant de obligatoriske terapeutiske tiltakene inngår infusjonsterapi ved intravenøs infusjon av polyioniske og glukose-kalium-insulin-løsninger. For å forbedre blodproppene utføres plasma transfusjoner. Hemodialyse er organisert hos pasienter med kritisk høye nivåer av kalium i blodet.

Pasienter vises daglig høye enemas. Enemas utføres ved hjelp av en kul 1% brusløsning. Utførelse av enemas er nødvendig for utskillelse av intestinale metabolitter. I tillegg, ved det fargede vannet eller fargen på fekale masser, er det mulig å raskt gjenkjenne utbruddet av intern blødning fra tarmene.

Kirurgisk inngrep reduseres til å utføre operasjoner i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Etter operasjonen er trykket i portalvenen hos pasienter stabilisert, blodtilførselen til leveren er normalisert, og negative symptomer reduseres.
• Levertransplantasjon fra en donor. Kirteltransplantasjon er angitt for akutte og kroniske dekompenserte former.

diett

Pasienter med akutt eller kronisk kurs trenger organisering av kosttilskudd. Formålet med dietten er å redusere utslipp av ammoniakk i tarmen og konsentrasjonen i blodplasmaet på grunn av utelukkelse av proteinfôr fra dietten. Men maten må tilfredsstille kroppens behov for kalorier og energi. Mangel på aminosyrer fylles på ved hjelp av spesielle blandinger (Hepamin). For ubevisste pasienter administreres blandingen gjennom en probe.

Med moderat utprøvde manifestasjoner er daglig proteininntak begrenset til 30 g. Grensen er også pålagt fett - ikke mer enn 20 g per dag. Den daglige mengden karbohydrater - opptil 300 g. Diettene til pasientene består av slimete supper, flytende porrer på vann, gelé, vegetabilsk puree. Mat bør tas hver 2. time, i små mengder.

Hvis pasientens tilstand forbedres - mengden protein i dietten gradvis økes - hver 3. dag med 10 g. Hvis tilstanden forverres - fett er helt utelatt fra dietten, og karbonhydrater og protein ikke overstiger 2-3 g per dag. Prefekt er gitt til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebygging

Prognosen for overlevelse hos pasienter med hepatisk encefalopati er avhengig av sykdommens form og stadium. Hvis sykdommen oppdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og det ikke er noen lidelser i bevisstheten, er fullstendig gjenoppretting mulig. Prognosen er alltid gunstigere i kronisk kurs med langsom progresjon. Det akutte kurset er preget av ugunstige prognostiske planer, spesielt hos barn under 10 år og voksne 40 år og eldre.

Når det oppdages i trinn 1-2, overstiger dødsgraden ikke 35%. Ved 3-4 stadier av dødelighet øker til 80%. Prognosen for pasienter som har gått inn i leveren er alltid ugunstig - 9 av 10 personer dør.

Forebygging kommer ned til å opprettholde normal funksjon av leveren, rettidig behandling av sykdommer i galdeveiene. En viktig rolle er gitt for å opprettholde en sunn livsstil med avvisning av alkohol og nikotin. For å forebygge toksiske effekter på leveren, er det viktig å forlate ukontrollert medisinering og selvbehandling.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er en av de alvorligste komplikasjonene av leversvikt, som består i giftig skade på sentralnervesystemet og manifestert av endringer i personlighet, nedsatt intelligens, depresjon, nevrologiske og endokrine sykdommer. For å etablere diagnosen, biokjemiske tester av leveren, ultralyd av leveren og galleblæren, MR og CT i lever og galde, utføres elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, utryddelse av smittsomt middel, tarmrensing, undertrykkelse av tarmmikrofloraen, symptomatiske tiltak.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati i leversykdommer er ikke så vanlig, men det har et svært vanskelig resultat - opptil 80% av tilfeller av leverkoma resulterer i død av en pasient. Hepatologer merker et interessant faktum: Utviklingen av encefalopati på grunn av akutt leversvikt er nesten alltid en faktor som utelukker levercirrhose i fremtiden. Med kronisk leverskade utvikler denne komplikasjonen mye oftere enn akutt; er potensielt reversibel, men det har en betydelig innvirkning på pasientens sosiale aktivitet og arbeidsevne. Patogenesen og mekanismer for utvikling av PE er ikke fullt ut forstått i dag, de ledende spesialister innen gastroenterologi er engasjert i studiet av dette problemet. Offentliggjøring av mekanismer for utvikling av hepatisk encefalopati vil føre til utvikling av patogenetisk behandling og vil redusere dødeligheten fra denne forferdelige komplikasjonen av leversvikt.

Årsaker til hepatisk encefalopati

Det er flere typer hepatisk encefalopati, avhengig av årsakene til utviklingen: PE forbundet med akutt leversvikt, med intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, med levercirrhose. Faktorer i utviklingen av akutt leversvikt med hepatisk encefalopati kan være akutt viral hepatitt, alkoholisk hepatitt, leverkreft, andre sykdommer ledsaget av hepatocytolyse, legemiddel og andre rusmidler. Årsaken til intestinale nevrotoksiner som kommer inn i blodet, kan være aktiv og overdreven reproduksjon av den obligatoriske tarmfloraen, forbruket av for store mengder proteinmatvarer. Levercirrhose med utvikling av hepatisk encefalopati er preget av erstatning av normalt fungerende hepatocytter med bindevev med undertrykkelse av alle leverfunksjoner.

Starte prosessen med ødeleggelse av hepatocytter og giftige lesjoner i hjernen kan følgende faktorer: blødning fra mage og tarm, alkoholmisbruk, ukontrollert tar medisiner, kronisk forstoppelse, overdrevent inntak av protein, infeksjon, drift, utvikling av peritonitt på bakgrunn av ascites.

Når leversvikt i kroppen utvikler en rekke patologiske forstyrrelser: forandringer i CBS og vann og elektrolytt status av blod, hemostase, kolloidosmotiske og hydrostatisk trykk, etc. Alle disse endringene i betydelig grad å forstyrre driften av celler slik som astrocytter, som er en tredjedel av den totale cellemasse.. hjernen. Astrocytter er tildelt funksjonen til å regulere permeabiliteten av barrieren mellom hjernevæv og blod, nøytraliserende toksiner, og sikre at elektrolytter og nevrotransmittere kommer inn i hjernecellene. Konstant eksponering for astrocyt ammoniakk, som overstiger blodstrømmen under leverfunksjon, fører til en forverring i funksjonen, økt væskeproduksjon, utvikling av intrakranial hypertensjon og hjerne ødem. I tillegg til ammoniakk kan toksiske effekter på astrocytter ha falske nevrotransmittere, fettsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrytningsprodukter av hydrokarboner og fettstoffer.

Symptomer på hepatisk encefalopati

I det kliniske bildet av hepatisk encefalopati skilles ulike nevrologiske og psykiske lidelser. De vanlige mistenkte omfatter forstyrrelser av bevissthet (patologisk søvnighet, øyne lås, blokk, etterfulgt av utvikling av sopor, koma), søvnforstyrrelser (pasienten er unormalt søvnig på dagtid og ved natt klaget over søvnløshet), adferds (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glemsomhet, fravær, brudd på brevet), monotoni av tale. Utseendet eller forbedringen av søtt, hepatisk åndedrag er forbundet med nedsatt metabolisme av merkaptaner (metabolske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynner de å utskilles gjennom luftveiene.

Hos mange pasienter er et tegn på hepatisk encefalopati er asterixis - ubalansert krupnorazmashistye arytmisk rykk som oppstår i lemmer, stammen og hals med sin tonic spenning. Vanligvis blir asterixer oppdaget når armene trekkes fremover, ligner masete bevegelser av hender og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati påvirkes, påvirkes termoreguleringssenteret, noe som kan forårsake senket eller forhøyet temperatur eller veksling av hypotermi og hypertermi.

Med strømmen isoleres en akutt og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akutt encefalopati utvikler seg veldig raskt og kan føre til utvikling av koma innen få timer eller dager. Den kroniske formen utvikler seg sakte, noen ganger over flere år.

I sin utvikling går hepatisk encefalopati gjennom flere stadier. I begynnelsestrinnet (subkompensasjon) er det små endringer i psyken (apati, søvnløshet, irritabilitet), ledsaget av mykhet i huden og slimhinnene. På dekompensasjonsstadiet blir psykiske forandringer forverret, pasienten blir aggressiv, asteriks vises. Mulig svimning, utilstrekkelig oppførsel. I terminaltrinnet blir bevisstheten undertrykt ned til sopor, men reaksjonen på smertefulle stimuli vedvarer fortsatt. Det siste stadiet av hepatisk encefalopati er koma, det er ingen reaksjon på stimuli, konvulsjoner utvikles. På dette stadiet dør ni av ti pasienter.

Diagnose av hepatisk encefalopati

Formålet med diagnosen i leverencefalopati er å identifisere symptomene, for å fastslå alvorlighetsgrad og stadium av sykdommen. Av stor betydning for påvisning av hepatisk encefalopati er en korrekt samlet historie (omtale av viral hepatitt, alkoholmisbruk, ukontrollert inntak av narkotika). Konsultasjon av en gastroenterolog bør holdes så snart som mulig, og denne spesialisten må være tilstrekkelig oppmerksom på nevrologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes at utseendet på symptomer på skade på hjernestammen strukturer hos pasienter i koma, foreslår muligheten for død i de kommende timene.

Utføre telling av blodceller (avslører anemi, reduserte blodplatetall, leukocytose med giftige korn neutrofiler) testes koagulasjon (på grunn av hemming av protein-syntese på leverfunksjon utvikler koagulopati mangel, så DIC), leverfunksjonstester (markert økning i transaminase, alkalisk fosfatase, GGTP, bilirubinnivå øker). Om nødvendig er det mulig å gjennomføre andre laboratorietester som vil indikere skade på indre organer (multippel organsvikt).

For å fastslå omfanget av leverskade, kan slike ikke-invasive studier som ultralyd i leveren og galleblæren, leverenes lever og galdeveiene, være nødvendig med CT-skanning av galdeveien. En leverbiopsi er nødvendig for å bestemme den eksakte årsaken til leversvikt. Vurderingen av graden av hjerneskade utføres ved hjelp av elektroencefalografi.

Differensialdiagnose av hepatisk encefalopati utført med andre (ekstrahepatiske) forårsaker hjerneskader: intrakranielt katastrofe (hemoragisk slag, blødning i hjernen ventrikler, aneurisme ruptur av cerebrale kar osv.), CNS-infeksjoner, metabolske forstyrrelser, ekstrahepatiske forårsaker økningen av nitrogen i blodet; alkoholisk, medisinsk og postkonvulsiv encefalopati.

Hepatisk encefalopati behandling

Terapi av hepatisk encefalopati er en vanskelig oppgave, og det må startes fra eliminering av årsakene til denne tilstanden, behandling av akutt eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimet av hepatisk encefalopati inkluderer diettbehandling, tarmrensing, redusert nitrogennivå og symptomatiske tiltak.

Det er nødvendig å redusere mengden protein som kommer fra mat til 1 g / kg / dag. (underlagt toleranse for slikt diett av pasienten) i tilstrekkelig lang tid, da det i noen pasienter medfører tilbakeføring til normalt proteininnhold, at klinisk hepatisk encefalopati igjen oppstår. På tidspunktet for dietten foreskrevet preparater av aminosyrer, begrenset saltinnhold.

For å sikre effektiv fjerning av ammoniakk fra avføring, er det nødvendig å oppnå tarmtømming minst to ganger om dagen. Til dette formål blir det laget regelmessige rensende klymper, laktulosepreparater foreskrives (deres mottak må fortsette i løpet av ambulant behandling). Også forbedrer bruken av ammoniakk ornitin, sink sulfat.

Antibakteriell terapi inkluderer utnevnelse av et bredt spekter av rusmidler som er aktive hovedsakelig i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol, etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket å foreskrive stoffer av benzodiazepin-serien, haloperidol er foretrukket.

Forløpet av hepatisk encefalopati kan være komplisert av cerebralt ødem, blødning, aspirasjon lungebetennelse, pankreatitt; Derfor bør behandling av pasienter på stadium 3-4 av sykdommen utføres i intensivavdelingen.

Prognose og forebygging av hepatisk encefalopati

Prognosen for hepatisk encefalopati er avhengig av flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfeller der encefalopati har utviklet seg mot bakgrunnen av kronisk leversvikt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forverres prognosen i nærvær av gulsot, ascites, lavt blodproteinivå. Ved akutt leversvikt er prognosen verre hos barn under 10 år og voksne over 40 år, mot bakgrunn av viral hepatitt, gulsott og hypoproteinemi. Dødelighet på stadium 1-2 av hepatisk encefalopati er 35%, i trinn 3-4 er det 80%. Forebygging av denne patologien er avvisning av alkohol og ukontrollert medisinering, behandling av sykdommer som fører til utvikling av hepatisk encefalopati.

Hepatisk encefalopati: utvikling, skjemaer, tegn, hvordan å behandle akutt og kronisk

Kombinasjonen av symptomer på hjerneskade i patologien til hepatisk parenkyma kalles hepatisk encefalopati. Denne alvorlige tilstanden er forbundet med nederlaget av hepatocytter, som ikke nøytraliserer produktene av nitrogenmetabolisme, som virker skadelig for nevronene.

Hepatisk encefalopati er en ekstremt alvorlig konsekvens av leversvikt, når det i tillegg til metabolske forstyrrelser forekommer blodpropper, alvorlige psyko-neurologiske abnormiteter - depresjon, intellektuell tilbakegang, dype personlighetsforstyrrelser, tremor, hyporefleksi, koma.

Det er verdt å merke seg at i leverpatologi utvikler hjerneskade ikke for ofte, men konsekvensene er alltid svært alvorlige. Opptil 80% av leverklumper fører til pasientens død. I akutt form for leversvikt utvikler encefalopati, mens cirrose er praktisk talt ekskludert i fremtiden, mens i kroniske leversykdommer er cirrhose mye mer sannsynlig, og encefalopati har en alvorlig innvirkning på evnen til å jobbe og sosial tilpasning av pasienten.

Hepatisk encefalopati kan forekomme akutt med alkoholisk leverskade, viral hepatitt, forgiftning med hepatotrope giftstoffer, sopp, medisiner, samt akutt iskemisk skade på hepatocytter mot bakgrunnen av levervektstrombose, under graviditet og alvorlige smittsomme sykdommer. Opptil 15% av tilfeller av slik encefalopati forekommer uten en klarert årsak.

Kroniske leversykdommer forårsaker encefalopati ved utvikling av komplikasjoner (blødninger, infeksjoner), med overdreven bruk av diuretika, alkoholmisbruk, som følge av kirurgiske operasjoner, diettforstyrrelser.

Årsaker og patogenese av hepatisk encefalopati

Avhengig av årsaksfaktoren er det 3 typer hepatisk encefalopati:

• Oppstår ved akutt leversvikt
• Encefalopati på grunn av blodsirkulasjon av nevrotoksiske metabolitter fra tarmen;
• Hjerneskade i levercirrhose.

patogenese av hepatisk encefalopati

Akutt leversvikt med symptomer på skade på nervesystemet oppstår ved akutt viral inflammatorisk endring, alkoholforgiftning, hepatocellulær karsinom, forgiftning ved giftstoffer, inkludert sopp, samt legemidler som metaboliseres i leveren.

Skader på hjernen under virkningen av intestinale toksiner oppstår med økt reproduksjon av mikroorganismer i tarmen, misbruk av proteinprodukter, som gir et stort antall nitrogenholdige baser og ammoniakk under dens sammenbrudd.

I tilfelle levercirrhose dør den normale orgelparenchyma med erstatning av bindevevslag, antallet fungerende celler reduseres markant, og de gjenværende hepatocyttene er ikke i stand til å nøytralisere metabolitter som kommer fra utsiden og dannes i blodet.

Gastrisk og tarmblødning, kronisk forstoppelse, smittsomme sykdommer, kirurgiske inngrep, kostfeil og ukontrollert medisinering hos pasienter med eksisterende leversykdommer, kan provosere en progressiv hjerneskade.

Grunnlaget for patogenesen av økende nevrologiske symptomer er en økning i ammoniakkinnholdet som er forbundet med skade på hepatisk parenchyma, som ikke fjerner nitrogenholdige produkter fra blodet. Ammoniak virker på nerveceller, hemmer arbeidet og forårsaker nevrologiske og psykiske lidelser.

Når avgiftningsfunksjonen av hepatocytter er utilstrekkelig, er det sykdommer i syrebasebalanse, vannelektrolyttmetabolismen, blir blodproppene forstyrret. Disse prosessene påvirker uunngåelig arbeidet i hjerneceller, ammoniakk, fettsyrer, magnesium, fenoler har en toksisk effekt på nevroner, det er en overdreven dannelse av cerebrospinalvæske, noe som fører til økt intrakranielt trykk og økning i hjerneødem.

Video: om essensen av hepatisk encefalopati

Stadier og symptomer på patologi

I samsvar med egenskapene til cerebrale symptomer forårsaket av et brudd på avgiftning, er det vanlig å skille stadiene av hepatisk encefalopati:

• Fase 0 - Minimale endringer - Under normale forhold utvikler klinikken ikke, men i tilfelle stress, sterke erfaringer, er mangelfull mentale reaksjoner mulige.
• stadium I er preget av søvnforstyrrelser i form av søvnløshet om natten og døsighet på dagtid, nedsatt konsentrasjon, følelsesmessig labilitet, en tendens til depresjon, irritabilitet, umotivert angst, tårefullhet;
• Stage II - Psykiske forstyrrelser forverres, atferd blir utilstrekkelig, vrangforestillinger, aggresjon, hallusinasjoner, apati, desorientering er mulig, pasienten slutter å ta seg av seg selv, talen er langsom og slurvet, og en klappskjelv er karakteristisk;
• i fase III er pasienter døsige, stupor er mulig, disorientasjon er karakteristisk, muskelhypertonus, tremor, tale er svekket, mens reaksjonen på alvorlige smerte stimuli, lyset er bevart;
• Stage IV, terminal, manifesterer sig som en comatosestatus med tap av reaksjon på smerte og lysstimuli, en nedgang i reflekser.

Akutt hepatisk encefalopati forekommer vanligvis i perioder på opptil tre måneder, avhengig av økningsraten for leverdysfunksjon.

Kronisk type varer i år, med levercirrhose kan det forekomme periodisk med midlertidige forbedringer eller oppstå i en konstant progressiv form.

Spesielle typer hepatisk encefalopati inkluderer kronisk, tilbakevendende, hepatocerebral degenerasjon og spastisk paraparesis.

Grunnlaget for symptomene på hepatisk encefalopati er en rekke nevrologiske og psykiske lidelser. Karakteristisk er endringen i bevissthet, manifestert i begynnelsen av døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten, sløvhet. I mer alvorlige tilfeller oppstår dyp bedøvelse og leverkoma.

Behaviorendring er et av de første tegn på hjerneskade i leverpatologi. Pasienter blir irritabel, utsatt for apati og depresjon, mens episoder med umotivert glede og eufori forekommer. Med utviklingen av toksiske effekter på hjernen, er det en tendens til aggresjon, uforklarlige handlinger, utilstrekkelige tiltak.

Pasientene er ganske sosialt, de kommer lett i kontakt med ukjente mennesker, mens interessen for venner og familie er avtagende. Over tid mister tale tilkobling og meningsfylthet, og aggressivitet og uklarhet vises.

Redusert intelligens blir vel merkbar allerede i andre grad av encefalopati. Det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg, han er ikke oppmerksom, mister skriveferdigheter, dysartri er forverret. Oppfyllelse av arbeidsoppgaver blir umulig.

På bakgrunn av forstyrret metabolisme av merkaptaner dannet i tarmene, opptrer eller forsterker den karakteristiske leverlukten fra munnen. Mulig tiltredelse av bakterielle infeksjoner, blødning på grunn av nedsatt immunitet og redusert proteinsyntese av leveren. Med massiv nekrose av leveren parenchyma er pasientene bekymret for alvorlig smerte i riktig hypokondrium, tyngde i venstre på grunn av den utvidede milten (med skrumplever).

Blant de nevrologiske symptomene, er det den såkalte asterixis - kaotisk feiing av musklene i kroppen som vises når de blir stresset. Snikking forsterkes når pasienten trekker armene fremover, mens fingrene gjør ufrivillige bevegelser.

Defekt toksiner termisk kontrollsenter er ledsaget av svingninger i kroppstemperaturen som oppover, og hypotermi, som kan alternere.

Akutt hepatisk encefalopati vokser raskt, det kan i løpet av timer og dager føre til koma. Kroniske arter utvikler seg sakte, opp til flere år.

Yellowness av huden og slimhinner er uttrykt i varierende grad. I begynnelsen er det knapt merkbart, men med betydelig nekrose av hepatocytter, er den allerede sterk i de første dagene av sykdommen.

Ekstrem hepatisk encefalopati manifesteres av koma, hyporefleksi, mangel på respons på stimuli, anfallssyndrom er mulig, opphør av pust og hjertebank. På dette stadiet øker tegn på hevelse og hevelse i hjernen, noe som kan være komplisert ved dislokasjon av stamme strukturer og pasientens død.

Den latente varianten av hepatisk encefalopati gir ingen kliniske manifestasjoner, men en ytterligere undersøkelse viser en reduksjon i mentale evner, tap av fine motoriske ferdigheter.

Påvisning av hepatisk encefalopati

Ved diagnosen hepatisk encefalopati er faktumet for dets tilstedeværelse hos en pasient med hepatisk patologi, samt grad og stadium av patologi etablert. Først av alt finner legen ut om pasienten noen gang har lidd av viral hepatitt, misbruker ikke alkoholholdige drikkevarer, hvilke stoffer og i hvilke mengder.

Konsultasjon av en gastroenterolog er obligatorisk, noe som gjør oppmerksom på de minste neurologiske endringene og psykeegenskapene til pasienten. Hvis pasienten er i koma, viser tegn på skade på hjernestammen en mulig død i den nærmeste fremtid.

Laboratorietester inkluderer:

1. Fullstendig blodtelling - redusert røde blodlegemer, hemoglobin og blodplater, leukocytter vokser;
2. Koagulogram - en økning i koaguleringstid og andre tegn på hypokoagulering, i alvorlige tilfeller - DIC;
3. Biokjemisk analyse av blod - En økning i AST, ALS, alkalisk fosfatase, bilirubin, urea, kreatinin, etc.

Utnevnt ultralyd av leveren, MR, CT, som viser endringen i kroppens størrelse, utseendet av foci for ødeleggelse av parenkymen, uttalt sklerotisk prosess i cirrhose.

Obligatorisk forskning i tilfeller av mistanke om hepatisk encefalopati er en biopsi utført av en tynn nål. Det kan vise den eksakte årsaken til hjernesykdommer, men det gir en viss risiko ved levercirrhose, slik at pasienten er grundig forberedt, og ultralyd brukes til å kontrollere nålens forløb.

Graden av involvering av hjernevev bidrar til å vurdere elektroencefalografi, som viser at aktiviteten til alfa-rytmen reduseres. Studiet av brennevin kan vise noe økning i proteinet.

Hepatisk encefalopati behandling

Generelle anbefalinger

Hepatisk encefalopati behandling bør være omfattende og rettet mot årsakene til patologien og dens viktigste manifestasjoner. Hvis det er mulig, er det nødvendig å eliminere akutt eller kronisk leversvikt. Behandlingsregime inkluderer:

• Formålet med dietten;
• Eliminering av azotemi;
• Tarmrensing;
• Eliminering av individuelle symptomer på sykdommen.

Kosthold innebærer en nedgang i mengden protein som kommer fra mat til 1 gram per kilo masse per dag, samt begrensning av bordsalt. Denne tilstanden er observert i lang tid, siden en tilbakeføring til forrige diett kan utløse tilbakefall av symptomer på lever encefalopati. For å supplere proteinbehovene er det også tildelt separate aminosyrer.

Til produktene med nitrogen metabolisme effektivt utskilt gjennom tarmene, er det nødvendig å sikre at det tømmes minst to ganger om dagen. For dette er vist rensende enemas, avføringsmidler (laktulose). Om nødvendig fortsetter inntaket av avføringsmidler etter uttømming fra sykehuset. Ammoniakutnyttelse akselereres av ornitin og sinksulfat.

Dersom, på bakgrunn av hepatisk encefalopati, hevelse i hjernen, blødning, akutt pankreatitt utvikler seg, blir pasientene plassert i intensivavdelingen, der de foreskrives egnet behandling.

I den trinnvise behandlingen av hepatisk encefalopati blir det gitt et viktig sted å klargjøre og eliminere årsakene som forårsaket patologien, tiltak for å bekjempe metabolske forstyrrelser, gjenopprette bytte av nevrotransmittere. I henhold til disse prinsippene, og avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade, velges et bestemt behandlingsregime, som også tar hensyn til om patologi har utviklet seg akutt eller har økt over lang tid.

Akutt behandling

Ved akutt hepatisk encefalopati er det viktig å eliminere årsaken så raskt som mulig - blødning, medisinering, infeksjon, etc. Kontroll av intrakranielt trykk, respirasjon og hjerteaktivitet er nødvendig. Pasienten er vist sengen hvile, han mottar ernæringsmessige blandinger gjennom en sonde, han gjennomgår aktiv avgiftning og symptomatisk terapi.

Narkotikabehandling inkluderer:

1. Infusjonsmedium - polidez, gelatinol, glukose med vitaminkomplekser, elektrolytter (panangin, kaliumklorid, kalsiumglukonat) og insulin;
2. I acidose, brusløsning, i tilfelle alkalose, vitamin C, gelatinol;
3. Innføring av væske opptil tre liter daglig under streng kontroll av elektrolytmetabolisme og diurese;
4. Gepasol En intravenøs drypp gjennom hele uken, deretter i samme dose hver annen dag i opptil 15 dager.

For å rense tarmene fra giftige produkter og ammoniakk, er enemas kreves. Antibiotika hjelper til med å ødelegge mikroorganismer som produserer ammoniakk i tarmluften. Metronidazol, rifampicin, vankomycin brukes, aminoglykosidpreparater blir mindre vanlig brukt.

Laktulose (Duphalac) brukes til å redusere nivået av ammoniakk fra fordøyelsessystemet. Den brukes i pulverform tre ganger om dagen eller sirup opptil 5 ganger etter et måltid. Kanskje introduksjonen av stoffet i form av en enema noen timer etter et måltid.

Et mer moderne middel for å redusere absorpsjon av ammoniakk fra tarmen er laktitol, som ikke absorberes, mister ikke sin effekt i tynntarmen, og splitter raskere enn dufalac. I tillegg tar lactitol i mindre grad diaré og oppblåsthet.

For å eliminere blodkoagulasjon utsettes lidelser:

• Frisk frossen plasma;
• Antiprotease (contrycal);
• Fibrinolytika - aminokapronsyre;
• etamzilat;
• Heparin og transfusjon av blodkomponenter i tilfelle av DIC.

Med risiko eller økning av hjerneødem er hormoner vist - prednison, dexametason. Dehydrering er justert vanndrivende - furosemid, mannitol, diacarb.

Ovennevnte aktiviteter utføres i comatose-tilstand, og når bevisstheten vender tilbake til pasienten, gjenopprettes det normale dietten, men med en begrensning av proteininntaket ikke mer enn 30 gram daglig. Etter hvert som du føler deg bedre, øker mengden protein gradvis med 10 g hver 5. dag, maksimumsbeløpet er 50 g per dag.

Bekjempelse av kronisk hepatisk encefalopati

Hos pasienter med kronisk hepatisk encefalopati er det nødvendig med diett med proteinbegrensning på opptil 20-50 g daglig. Det er å foretrekke å bruke proteiner av vegetabilsk opprinnelse i stedet for dyr. Energibehov oppfylles ved innføring av glukose. Symptomer på rusmidler elimineres ved infusjonsterapi, som ved akutt patologi.

Hemorragisk syndrom krever erstatningsterapi med fersk frossen plasma, røde blodlegemer og andre blodsubstituerende legemidler.

Bekjempelsen mot forgiftning med protein metabolisme produkter (nitrogen baser, ammoniakk) inkluderer utnevnelse av:

1. Duphalac, laktitol, antibakterielle midler;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin med aspartat, arginin;
3. Natriumbenzoat for å nøytralisere ammoniakk i leveren, fjerne giftstoffer fra blodet gjennom urinen, omgå hepatocytter;
4. Sinkpreparater;
5. Aminosyre.

Når hepatisk encefalopati i hjernecellene øker konsentrasjonen av benzodiazepiner, er det derfor tilrådelig å bruke antagonister - f.eks. Flumazenil.

Ekstrakorpsavgiftningsmetoder - plasmaferese, hemosorpsjon er vist som ytterligere tiltak for behandling av metabolske forstyrrelser, gjenoppretting av hjernefunksjon og forbedring av leverparenchymen. Før de administreres, administreres kolloid- og krystalloidløsninger, glukose og mannitol til pasienter. Det fjernede plasmaet refunderes av polyglukin og andre legemidler. Prosedyrene utføres hver dag eller annenhver dag.

I tillegg til de beskrevne behandlingsstadiene foreskrives pasienter med kronisk hepatisk patologi og symptomer på encefalopati på grunn av akutt eller kronisk leversvikt en kombinasjonsbehandling med en helium-neonlaser i 30-40 minutter. I en rekke tilfeller av hepatisk encefalopati vurderes spørsmålet om levertransplantasjon.

Video: presentasjon og forelesning om hepatisk encefalopati og behandling

Prognosen for hepatisk encefalopati bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomer og dybden av lesjon av orgelparenchyma. I akutte tilfeller er det verre - mot bakgrunnen av fulminant hepatitt utvikler leverkoma, noe som fører til døden i 85% av tilfellene.

Hvis det oppstår nevrologiske sykdommer i tilfelle av cirrose, som allerede er komplisert ved ascites, hypoalbuminemi, vil prognosen bli verre, men med rask behandling øker sjansene for livreddelse. Med langvarig svikt i leverceller høy risiko for å utvikle en dødelig koma.

I alvorlige grader av hepatisk encefalopati dør opptil 80% av pasientene som ikke har levertransplantasjon, mens de første to stadiene når 65%. Døden kan oppstå uten utvikling av cirrhose fra blødning, respirasjons- og hjerteavvik, cerebralt ødem, nyresvikt.