Leverfeil

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved nedsattelse av en eller mange leverfunksjoner på grunn av akutt eller kronisk skade på parenchyma. Det er akutt og kronisk leversvikt og dets 3 stadier: fase I-innledende (kompensert), fase II-uttrykt (dekompensert) og stadium III-terminal (dystrofisk). Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Etiologi, patogenese. Akutt leversvikt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitt, industriell forgiftning (arsen, fosfor, etc.), plante (uspiselige sopp) og andre hepatotrope giftstoffer, noen stoffer (mannlig fernekstrakt, tetracyklinblod etc.), transfusjon av ikke-blodblod og i en rekke andre tilfeller. Kronisk leversvikt forekommer med utviklingen av mange kroniske leversykdommer (skrumplever, ondartede svulster etc.).

symptomer

Naturen av leversvikt er hovedsakelig bestemt av to patologiske prosesser: kolestasis-syndrom og nekrose hos levervevet.

I det første tilfellet oppstår hindring av gallekanalene og dermed opphør av normal eliminering av galle, gulsott. Det er den mest karakteristiske og fremtredende manifestasjonen av leversykdom og kan være akutt og kronisk. Alvorlighetsgraden av gulsott kan variere fra lyspigmentering til nesten umerkelig utseende.

I andre tilfelle startes mer farlige prosesser. Hepatocellulær svikt fører ikke bare til feber, men også til ulike lidelser i hjerte-kar-systemet (endringer i blodsirkulasjon, takykardi, hypertensjon og hypotensjon) og mage-tarmkanalen (bleket avføring).

I tillegg følger akutt og kronisk nekrose av leveren separat sine sykdommer og lidelser. Akutt nekrose forårsaker delvis dysfunksjon i lungene (lungeødem), som oppstår på grunn av blod som kommer inn i alveolene; så vel som forstyrrelser i nyrene og nervesystemet (sløvhet av bevissthet, kvalme, sløvhet eller hyper-excitability).

Portal hypertensjon og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesvette i bukhulen). Videre observeres overfladiske, uttalte venøse plexuser og edderkoppårer og anemi hos pasienter med dette syndromet.

Behandling av hepatorenal syndrom ved referanse.

Tegn på

I det kliniske bildet av nedsatt leverfunksjon, skal man skelne ut syndrom av hepatocellulær insuffisiens og hepatisk encefalopati.

Hepatocellulær insuffisiens er preget av en økning i syndrom av gulsott, hemoragisk, edematøs, dyspeptisk, magesmerter, feber, reduksjon av leverens størrelse og vekttap er mulig. Hepatisk lukt fra munnen vises på grunn av frigjøring av metylmerkaptan på grunn av nedsatt demetyleringsprosesser i leveren.

Laboratoriums tegn på hepatocellulær insuffisiens er en progressiv reduksjon i leverenes proteinsyntetiske funksjon, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, fenoler og ammoniakk i blodserumet. Det har vært en reduksjon i den tidligere økte aktiviteten av aminotransferaser i dynamikken, en reduksjon i kolesterol og kolinesterase.

Hepatisk encefalopati er preget av psykisk nedsatt funksjonsevne (følelsesmessig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstander er mulige, ledsaget av agitasjon, aggresjon, forstyrrelse i orientering, søvn osv.) Og nevromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, forbedring av reflekser, ataksi).

årsaker

Årsaker til leversvikt kan være følgende tilstander:

Leversykdommer (akutt og kronisk hepatitt, portal og ciliary cirrhosis, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruksjon av gallekanalene, noe som fører til økt trykk på galdehypertensjon, noe som forstyrrer lymfatisk og blodsirkulasjon i leveren og fører til utvikling av dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sykdommer i andre organer og systemer - hjertet, karene, endokrine kjertler, infeksiøse og autoimmune sykdommer;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (legemidler, giftige sopp, dikloretan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, brannskader, traumatisk sjokk, massivt blodtap, massive blodtransfusjoner, allergi, septisk sjokk).

Kliniske og eksperimentelle studier viser at morfologiske forandringer i levervevet, uansett årsak, alltid er de samme. Siden leverceller er svært følsomme for oksygenmangel, oppstår patologiske forandringer veldig raskt.

diagnostikk

Når man samler anamnese hos pasienter med mistanke om leversvikt, klargjør de fakta om alkoholmisbruk, forbi viral hepatitt, eksisterende metabolske sykdommer, kroniske leversykdommer, ondartede svulster og medisiner.

Studien av en klinisk blodprøve avslører anemi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduksjon av PTI, trombicytopeni. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon er det nødvendig med en dynamisk studie av biokjemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnose av leversvikt, blir ultralyddata fra bukorganene tatt i betraktning: Ved bruk av ekkografi, leverens størrelse, parenchymtilstanden og portene i karetene evalueres, og tumorprosesser i bukhulen utelukkes.

Ved hjelp av hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlesjoner (hepatitt, cirrose, fett hepatose), levertumorer, og graden av biliær sekresjon vurderes. Om nødvendig, undersøkelse for leversvikt er supplert med en MR og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den viktigste måten å oppdage hepatisk encefalopati og prognose av leversvikt. Med utviklingen av leverenes koma på EEG, reduseres nedgangen og en reduksjon i amplituden til den rytmiske aktivitetsbølgen

De morfologiske funnene av leverbiopsi varierer i henhold til sykdommen som førte til leversvikt.

Hepatisk encefalopati er differensiert med subdural hematom, hjerneslag, abscess og hjernesvulster, encefalitt, meningitt.

Hos barn

Til tross for at denne tilstanden er ganske sjelden hos barn i de første og et halvt år av livet, er det dødelig i 50% av tilfellene. Og bare av kompetente og rettidige handlinger av foreldre og leger avhenger frelsen av barnets liv.

Hos nyfødte barn under 15 dager, er leversvikt ofte forårsaket av umodenhet ved produksjon av visse enzymer.

I tillegg, hos barn, kan årsaken til denne tilstanden være hypoksi og økt mengde proteiner i kroppen.

Hudfeil hos barn forårsaker mange plager. Barnet er svakt, inaktivt, sover mye, han har hodepine. Fordøyelighet av mat er forstyrret: diaré, oppblåsthet, oppkast. Magen gjør vondt, hjerterytmen er brakt ned.

Hvis du ikke gir babyen haster hjelp, faller han inn i koma.

Behandling av et barn med leversvikt utføres kun på sykehuset. I fremtiden skal barnet, etter å ha blitt tømt hjem, holde seg til et spesielt diett i lang tid og ta forsterkede doser av vitaminer B, A, C, K.

stadium

3 stadier av leversvikt er klassifisert:

Jeg stadium-initial (kompensert)
Stage II - uttalt (dekompensert),
Trinn III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er det ingen kliniske symptomer, men immunitet mot alkohol og andre toksiske effekter reduseres.

Den andre fasen er preget av kliniske symptomer: svakhet, nedsatt arbeidsevne, dyspepsi, utseende av gulsott, diatese, ascites, ødem. Laboratorietester viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er det dype metabolske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fenomener ikke bare i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer, etc.);

Den terminale fasen av leversvikt slutter med leverkoma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art avhenger av årsaken til og egenskapene til de kliniske manifestasjonene. Vanligvis foreskrevet:

Streng diett. Forbruket av proteiner er nøye kontrollert: deres overskytende kan føre til brudd på hjernefunksjoner, og mangelen på - føre til vekttap. Natriuminntaket bør være lavt for å unngå akkumulering av væske i magen (ascites).

Korrigering av patologien til koagulasjonssystemet og elektrolyttforstyrrelser.

Kirurgisk behandlingsmetode er levertransplantasjon.

Hepatisk cellefeil 2 grader

I de senere år har mange klassifikasjoner av leverfeilstadier blitt foreslått.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identifiserte tre stadier av akutt leversvikt:
1) initial - lett, latent;
2) prekoma;
3) koma.

SA Shalimov et al. overholdt teorien om fire stadier av akutt leversvikt:
1) latent;
2) scenen av uttalte kliniske manifestasjoner;
3) prekoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir hos pasienter med akutt postoperativ leverfeil foreslo posynromisk klassifisering, og fremhever følgende former:
1) hepatorenal syndrom;
2) kardiovaskulær form eller hepatisk sammenbrudd;
3) hemorragisk diatese eller postoperativ blødning
4) peritonittlignende form;
5) blandet form.

Samtidig skiller forfatterne mellom leversvikt, latent, mild, moderat og alvorlig.

Basert på morfokliniske paralleller, H.H. Mansurov identifiserte tre former for leversvikt:
1) brudd på utskillelsesfunksjon
2) nedsatt lever-portal blodsirkulasjon;
3) utvikling av celle- og leverendringer.

Ved den første formen betydde forfatteren obstruktiv gulsott, som utvikler seg under primær intrahepatisk kolestase, og hos noen pasienter i denne gruppen er intrahepatisk kolestase bare en komponent i en alvorlig hepatocellulær lesjon. Beskrive den andre formen, forfatteren fortalte nedsatt lever-portal-sirkulasjon med symptomer på portal hypertensjon (splenomegali, spiserør i spiserøret og mage, ascites). Forfatteren tilskriver imidlertid ikke begge skjemaer til akutte situasjoner, vurderer at deres utvikling er forbundet med kronisk hepatisk patologi.

Celle- og leverendringer reflekterer mest av alle forstyrrelser av en pigmentær utveksling og proteinholdig funksjon av en lever. I alvorlige tilfeller er denne form for lesjon klinisk manifestert av en pre- og comatose-tilstand. Imidlertid karakteriserer dette skjemaet heller ikke, ifølge E.I. Halperin, noen bestemt forandring i leverfunksjonene.

EI Halperin et al. De anser det for hensiktsmessig å skille mellom to hovedsyndromer som er karakteristiske for leverinsuffisiens med mulig videre differensiering:
1) kolestasessyndrom og
2) hepatocellulær sviktssyndrom.
Disse syndromene er ikke bestemt av morfologiske egenskaper, men av kliniske og biokjemiske parametere og er mer egnet for karakterisering av nødforhold (spesielt komplikasjoner av bukorganets akutte kirurgiske patologi).

LB Kantsaliyev identifiserte fire grader av funksjonell leversvikt ved akutt kirurgisk patologi:
1) skjult;
2) lett;
3) moderat;
4) tung.

Den latente graden av funksjonell mangelfullhet i leveren ble preget av en reduksjon i sin absorpsjonsekskretjonsfunksjon (PEF), mindre takykardi og tachypnea. Samtidig forblir biokjemiske indekser praktisk talt innenfor det normale området (noen ganger ble det funnet mild dysproteinemi, mindre cholemia og hyperfermentemi), og den generelle tilstanden var tilfredsstillende.

Hos pasienter med mild leversvikt forblir pasientens generelle tilstand tilfredsstillende, selv om smerten i høyre hypokondrium og epigastriske region var tydelig, og kvalme og oppkast forekom periodisk. Pulsfrekvensen nådde 110 slag per 1 minutt. Utviklet en liten hypovolemi. Skift i biokjemiske parametere ble bestemt: nivået av transaminaser, laktat og pyruvat økte 2-3 ganger; albumin-globulin-forholdet redusert til 1,0. PET av leveren redusert med 3-4 ganger.

Den gjennomsnittlige graden av leversykdom karakterisert ved lever falle PEF 5-6 ganger uttrykt hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, dysproteinemia (albumin-globulin-forhold ble redusert til 0,9-0,8) mangel BCC og CGO (20-25%). Pasientene var irritabel, tårefødt, følelsesmessig labil, sov ikke godt, og noen ganger hadde dyspepsi i form av kvalme, oppkast, diaré, flatulens; de hadde takykardi, tachypnea, kløende hud, oliguri og generell svakhet.

I alvorlig form for akutt leversvikt ble en reduksjon i hepatisk PEF diagnostisert, et skift i biokjemiske parametere (aspar tattranstaminaseaktivitet i blodserum økte i gjennomsnitt til 1,59 + 0,1 μmol / l, alanintransaminase - til 3,21 ± 0,2 μmol / l, innholdet av pyruvsyre og melkesyre i blodet er opptil 569,1 ± 34 μmol / l og 4,02 ± 0,3 mmol / l (medansvarlig), underskuddet av BCC og dets komponenter nådde 40% eller mer. Den generelle tilstanden til pasientene var alvorlig. Utviklet oligoanuri, prekomatoznoe og comatose tilstand.

II Shimanko og S.G. Mousselius foreslo deres klassifisering av leversvikt avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske og biokjemiske parametere for hepatopati, og identifiserer tre stadier: 1) mild grad av hepatopati; 2) moderat hepatopati; 3) alvorlig hepatopati.

I henhold til denne klassifiseringen, mild hepatopati karakterisert ved fravær av synlige kliniske tegn på leverdysfunksjon av detektert bare i laboratoriet og instrumentelle studier (moderat økning i serum aktivitet i noen av cytoplasmatiske enzymer svakt uttrykt hyperbilirubinemi ved radioisotop studie - redusert absorpsjon vinkel ved studium poglotitelno- ekskretorisk funksjon og blod i blodet ved hjelp av uueviridin-fargestoff arata var 5,2 + 4 minutter i en hastighet på 2-4 minutter, og leverblodstrømmen - opp til 834 + 48 ml / min med en hastighet på 1200-1800 ml / min; blodtoksisitet i henhold til parametriske testen var 14 ± 2 minutter; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

I kliniske og laboratoriedata - alvorlig gulsott med totalt bilirubininnhold fra 62 til 400 μmol / l; ekstremt høyt nivå av blodgiftighet for paramecintest og nivået av mediummolekyler: henholdsvis 8 til 11 minutter og fra 0,800 til 1200. e.; halveringstiden til fargestoffet fra 6,9 til 21 minutter, leverblodstrøm opptil 36 ml / min).

For tiden er relevant for diagnose og prognose av forekomst og utfallet av klassifiseringen, inneholder de karakteristiske kliniske-morfologiske og funksjonelle forstyrrelser, noe som reflekterer graden av organskade (særlig de mest nyttige klassifiseringen Child-Pugh, av K. Okuda, sofa, MODS) og å vurdere dens funksjonelle reserver i kombinasjon med klassifikasjoner av pasientens alvorlighetsgrad (APACH-II, III, SAPS, etc.). Dette gir mulighet til å forutsi patologi, valg av optimal kirurgisk taktikk og vurdering av kvaliteten på behandlingen under dynamisk observasjon av pasienten.

Det er mulig å estimere leverfunksjonen i løpet av kort tid med tilstrekkelig sikkerhet ved bruk av dynamiske funksjonstester. Prøver, avhengig av prinsippet om definisjon av en funksjon, er delt inn i flere grupper, hvorav de viktigste er følgende:
a) leverscintigrafi ved bruk av Tc, selektivt binding til asialoglykoproteinreseptorer spesifikt for hepatocytter (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoden lar deg spesifisere den totale massen av fungerende hepatocytter og å evaluere klaring av legemidlet fra blodet;
b) metoder for å bestemme klaring av eksogene fargestoffer. Således er den mest populære testen for å vurdere leveransens funksjonelle reserver, spesielt i Japan, indocyanintesten (ICG);
c) metoder basert på hepatocytes evne til å metabolisere eksogent administrerte stoffer.

Når konsentrasjonen av MEGX er 25-50 kg / ml, utvikles komplikasjoner etter operasjon i 21% tilfeller, med MEGX

18.1.4. Hepatocellulær svikt

Hepatocellulær svikt - et brudd på en, flere eller mange leverfunksjoner, som skyldes skade på hepatocytter. Allokere akutt og kronisk leversvikt.

Akutt leversvikt er et syndrom som er forbundet med massiv hepatocytnekrose, noe som fører til akutt alvorlig leverdysfunksjon. De vanligste årsakene til akutt leversvikt er fulminant former for akutt viral eller toksisk hepatitt, mer sjelden er cytomegalovirus, virus av infeksiøs mononukleose, rickettsioser, mykoplasmose og blandede soppinfeksjoner som fører til alvorlig levernekrose. I tillegg kan årsakene til akutt leversvikt være akutt fett hepatose hos gravide, Rays syndrom, tilstanden etter operasjon, samt leverabcesser, purulent kolangitt, sepsis. Reye syndrom - akutt encefalopati med hevelse i hjernen og fettinfiltrering av leveren, forekommer hos nyfødte, barn, ungdom (oftest i alderen 4-12 år), er forbundet med en virusinfeksjon (vannkopper, influensa) og tar medisiner som inneholder acetylsalisylsyre. Den vanligste årsaken til forekomsten er analfabetisk resept av aspirin under akutt viral infeksjon, som er kontraindisert, spesielt hos barn.

Kronisk leversvikt utvikler seg i kroniske leversykdommer av infeksiøs og ikke-smittsom etiologi, i det sentrale stadiet av levercirrhose, samt etter kirurgiske inngrep på portokavalsjakt.

Det er liten leversvikt (hepatodepressiv syndrom) og alvorlig leversvikt (hepargia). Når hepatargia, i motsetning til liten leversvikt, er det tegn på hepatisk encefalopati.

Ved ekte hepatocellulær svikt utvikles følgende syndromer:

1) nedsatt næringssyndrom (tap av appetitt, kvalme, magesmerter, ustabil avføring, vekttap, utseende av anemi). Grunnlaget for dette syndromet er metabolske forstyrrelser;

2) feber syndrom (opptil 38 ° C og til og med opptil 40 ° C) med et nukleær leukocytt skifte til venstre. Dette syndromet er assosiert med hepatocytnekrose, tilførsel av giftige produkter i blodet, og bakterieemi (mikroorganismer kan komme inn i blodet fra tarmen);

3) gulsott syndrom;

4) syndrom av endokrine lidelser. Det er en reduksjon i libido, testikulær atrofi, infertilitet, gynekomasti, atrofi av brystkjertlene, livmor, menstruasjonssykdommer. Kanskje utviklingen av diabetes og sekundær aldosteronisme;

5) nedsatt hemodynamisk syndrom - akkumulering av histaminlignende og andre vasoaktive stoffer, som fører til vasodilasjon (en kompensatorisk økning i hjerteutgang kombinert med hypotensjon). Reduksjonen i albumins syntese og reduksjonen i onkotisk trykk, samt utvikling av sekundær hyper aldosteronisme forårsaker edematøs-ascitisk syndrom (se avsnitt 18.1.3);

6) spesifikk leverluk (fetor hepaticis) er forbundet med frigjøring av metylmerkaptan. Dette stoffet er dannet fra metionin, som akkumuleres i forbindelse med forstyrrelse av demetyleringsprosesser i leveren og kan inneholde utåndet luft;

7) "leverskilt" - telangiektasi og palmar erytem;

8) hemorragisk diatesesyndrom - redusert syntese av koagulasjonsfaktorer og hyppig blødning bestemme muligheten for utvikling av DIC (figur 18-1).

Leverinsuffisiens karakteriseres av følgende laboratorieparametere: albumininnhold (en ekstremt viktig indikator!) Og koagulasjonsfaktorer reduseres i blodserum, kolesterolnivåer reduseres, bilirubininnhold øker, akkumulering av fenol, ammoniakk og økt aktivitet av aminotransferaser er notert.

Fig. 18-1. Hovedårsakene og mekanismene for utvikling av kliniske manifestasjoner av hepatocellulær insuffisiens og koma (ifølge N.K. Khitrov, 2005)

Leversvikt kan føre til utvikling av hepatisk encefalopati og hepatisk koma.

Hepatisk encefalopati (hepatocerebral syndrom) er en nevropsykisk lidelse med nedsatt intelligens, bevissthet, refleksaktivitet og vitale funksjoner.

myndigheter. Akutt og kronisk hepatisk encefalopati utmerker seg (sistnevnte kan vare i mange år med periodiske episoder av prekoma).

Det er 4 stadier av hepatisk encefalopati i samsvar med kriteriene vedtatt av International Association for Liver Study.

Fase I - prodromal. Innledende mentale endringer ser ut - sakte tenkning, brudd på atferd, desorientering av pasienten i den omkringliggende virkeligheten, søvnforstyrrelser (døsighet på dagtid, søvnløshet om natten), tårefullhet, svak sjel. Pasienter kan falle i perioder med stupor med blikkfiksering. Et karakteristisk og ganske tidlig symptom er en forandring i håndskrift (dysgraphia). EEG, som regel, endres ikke.

Trinn II - begynnelsen koma. Symptomene på stadium I forverres. Noen pasienter har kramper og psykomotorisk agitasjon, der de prøver å flykte fra menigheten. Stereotypiske bevegelser dannes, for eksempel klappende tremor i hendene (asterixer), stupor. Pasienter kan bli sløvt, kjent. Ofte stiger kroppstemperaturen, det er en leverluft fra munnen. På EEG oppdages mindre opprinnelige endringer.

Stage III - stupor. Pasientene har langvarig søvn, avbrutt av sporadisk vekking. Muskelstivhet, maskelignende ansikt, senking av frivillige bevegelser, brutale taleforstyrrelser (dysartria), hyperrefleksjon, klon av patella, etc., er notert i nevrologisk status. Dype forstyrrelser oppdages på EEG, nærmer kurvens form isolinen.

Stage IV - koma. Bevissthet er tapt, det er ingen reaksjon på smertestimuli, i den første fasen blir patologiske reflekser notert. I fremtiden utvider elevene, reflekser dør ut, blodtrykksfall, Kussmaul eller Cheyne-Stokes pust kan vises og døden oppstår.

Følgelig er leverkoma et sluttstadium av hepatisk encefalopati, karakterisert ved bevissthetstab, mangel på reflekser og nedsatte basale funksjoner i organene.

Faktorer som provoserer den raske utviklingen av koma: proteinmat, tar diuretika (ikke sparer kalium), beroligende midler. Dødelighet av pasienter i stadium IV, når 80-90%.

Ifølge etiologi er det 4 typer koma: 1) endogene; 2) eksogene 3) blandet; 4) elektrolytt.

Endogen (sann) koma utvikler seg med massiv nekrose av hepatocytter i tilfeller av akutt leversvikt, som er preget av forringet mange leverfunksjoner, pasienter viser alvorlig blødning, økte nivåer av ledig bilirubin i blodet, leverlukt, hepatisk lukt fra munnen. Behandlingen er vanskelig.

Eksogen (shunt, bypass) koma oppstår ofte med cirrhose i tilfelle utviklingen av kraftige collaterals mellom portalen og dårligere vena cava-systemer. Det kan også oppstå når kunstig påføring av portokavale anastomoser, hvor blod fra tarmen, rik på biologisk aktive stoffer (BAS - ammoniakk, cadaverine, putrescin, etc.), som omgår leveren, strømmer inn i den generelle blodbanen og har en giftig effekt på hjernen. Dette skjemaet er lettere å behandle (bloddialyse, tarmrensing, bredspektret antibiotika), har en mer gunstig prognose.

Ofte er det en blandet koma, som utvikler seg når levercirrhose har gått langt med døden av et stort antall hepatocytter og tilstedeværelsen av portokavale anastomoser.

Elektrolytt koma er assosiert med utviklingen av hypokalemi. I patogenesen spiller rollen som sekundær aldosteronisme, bruk av vanndrivende legemidler som ikke sparer kalium, hyppig oppkast, diaré, som fører til elektrolytbalanse (hypokalemi, alkalose), en rolle. Det manifesteres av alvorlig svakhet, nedsatt muskelton, svakhet, konvulsiv tråkking av gastrocnemius-musklene, nedsatt hjerteaktivitet (takykardi, "speil" rytme) og respiratorisk svikt. Behandling av elektrolytt koma - bruk av kaliummedikamenter.

Patogenese av hepatisk encefalopati og koma. Mekanismen for utvikling av hepatisk encefalopati er ikke fullt ut forstått. Det er tre vanligste teorier:

1. Teorien om giftig virkning av ammoniakk. Ammoniak dannes i alle vev hvor proteiner og aminosyrer utveksles. Imidlertid kommer den største mengden av blodet inn i blodbanen fra mage-tarmkanalen. Kilden til ammoniakk i tarmen er noen stoffer som inneholder nitrogen: desintegrerende matproteiner, noen polypeptider, aminosyrer og urea fra blod. Ammoniak frigjøres av

enzym urease og aminosyreoksidaser av tarmmikroflora og tarmslimhinne. 80% av ammoniakk fra tarmen gjennom portalvenen til leveren omdannes til urea (ornitinsyklus). Ammoniak som ikke er inkludert i ornitinsyklusen, samt forskjellige amino- og keto-syrer (glutamat, a-ketoglutarat, etc.), dannes glutamat under påvirkning av glutamatsyntetase. Begge mekanismene hindrer at giftig ammoniakk kommer inn i blodet. Men i leversvikt er det en økning i konsentrasjonen av ammoniakk, ikke bare i blodet, men også i hjernevæsken. Innføringen av ammoniumkatjoner gjennom blodhjernebarrieren i hjernenuronser forårsaker energisulten (ammoniakk kombinerer med a-ketoglutarsyre for å danne glutamin, som et resultat av at utgang av a-ketoglutarat fra TCA, som fører til en reduksjon i ATP-syntese) og som følge av nedsatt cellefunksjon CNS.

2. Teorien om falske neurotransmittere (transmitto). Forringet leverfunksjon bidrar til å redusere konsentrasjonen av forgrenede aminosyrer - valin, leucin, isoleucin, som brukes som energikilde, og øker nivået av aromatiske aminosyrer - fenylalanin, tyrosin, tryptofan (deres metabolisme er vanlig i leveren, i leversykdommer øker konsentrasjonen av disse aminosyrene ikke bare i blodet, men også i urinen - aminoaciduri). Normalt er forholdet mellom forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer 3-3,5. I patologi reduseres denne figuren. For de listede aminosyrene er det et enkelt transportsystem, og aromatiske syrer bruker det frigjorte transportsystemet for å trenge inn i BBB i hjernen, der de hemmer enzymsystemet involvert i syntesen av normale mediatorer. Syntese av dopamin og noradrenalin minker, og falske neutrotransmittere (oktopamin, p-fenyletylamin, etc.) dannes.

3. Teori om forbedret GABAergisk overføring. Essensen av denne teorien er at i patologi er clearance av GABA i leveren svekket (GABA er dannet i dekarboksylering av glutaminsyre). GABA akkumuleres i hjernevævet, og utøver en hemmende effekt på nevroner, og svekker funksjonen, noe som fører til utvikling av lever encefalopati.

I tillegg spiller andre sykdommer en viktig rolle i mekanismen for utvikling av hepatisk encefalopati og koma: forgiftning, syrebase, vannelektrolytt (hypokalemi, hypernatremi) og hemodynamiske lidelser (se figur 18-1).

Hva er leversvikt og hva er dets tegn

Liver -.. er et multifunksjonelt organ dekontaminering av skadelige stoffer til kroppen, som er involvert i protein- og karbohydratmetabolisme, generering av spesifikke enzymer som er nødvendig for spalting, etc. I tilfelle av brudd på dette legeme er diagnostisert leversvikt. Utviklingen av denne tilstanden påvirker alle kroppssystemene negativt.

Denne sykdommen kan forekomme både i kronisk og akutt form. I de fleste tilfeller fører denne patologien uten alvorlig behandling til alvorlige komplikasjoner og død. Oftere observeres utviklingen av leversvikt hos menn, men denne forstyrrelsen er også funnet hos kvinner. Denne tilstanden er vanlig hos eldre og eldre.

Egenskaper av leversvikt

Leveren er den største kjertelen i kroppen. Det har høyt regenerativ potensial. Selv med nederlaget på 70% av cellene, kan det gjenopprette og fungere normalt. Restaurering av leveren skjer gjennom prosessen med spredning, det vil si vekst og økning i antall funksjonelle celler - hepatocytter.

Regenerering av vev i dette organet er ekstremt sakte, og avhengig av pasientens generelle tilstand kan det ta 2 til 4 uker. Hepatsviktssyndrom oppstår når leverskade er så uttalt at en fullstendig, og noen ganger delvis, utvinning er umulig. Utvikling av leversvikt kan forekomme i forskjellige typer av vevskade i t. H. Massiv fibrøse degenerasjon og dystrofisk, nekrotiske endringer i parenchyma av forskjellige etiologi og t. D.

Mekanismen for utvikling av denne patologiske tilstanden er allerede godt studert. For det første, under påvirkning av uønskede faktorer, blir strukturen av hepatocytmembranene forstyrret. Samtidig øker funksjonelle celler produksjonen av enzymer, noe som forverrer situasjonen og fører til raskere destruksjon av celler i dette organet. Situasjonen forverres av utbruddet av immunsystemet til autoimmune legemer som ødelegger skadede celler.

Med en langsiktig prosess begynner anastomosene å dannes, det vil si ytterligere små kar som forbinder den gjenværende funksjonelle blodstrøm mellom de dårligere vena cava og portalårene.

Siden blodet sirkulerer gjennom disse karene, omgå de skadede delene av leveren, reduserer dette sjansene for reparasjon av vev. På grunn av forstyrrelsen av leverens funksjon, kommer flere og flere toksiner inn i blodet, noe som fører til skade på alle organer og kroppssystemer.

Årsaker til sykdom

Det er en rekke forhold som kan bli årsaken til utviklingen av akutt eller kronisk leversvikt, mens de utvikles. Oftest observeres leverdysfunksjon i skrumplever. Denne sykdommen er preget av nekrotisk ødeleggelse av organets vev og videre erstatning av de skadede områdene med fibrose.

I fremtiden begynner de gjenfødte delene av leveren å sette press på karene, utløse dannelsen av anastomoser og utviklingen av portalhypertensjon. Disse prosessene er ofte ledsaget av utseendet av uttalt ascites. Først provoserer cirrhose, og deretter kan fiasko påvirke følgende bivirkninger:

• viral hepatitt;
• langvarig alkoholmisbruk;
• alvorlig toksinforgiftning;
• tar visse medisiner
• narkotikabruk;
• Noen patologier i galdeveien;
• dårlig ernæring;
• å spise giftige sopp;
• smittsomme sykdommer;
• autoimmune patologier;
• medfødte misdannelser av leveren.

Utseendet til slik skade på leveren forutsier tilstander der det er tilstrømning av overflødig fett i organvevet. Samtidig begynner fett å samle seg på grunn av en feil i metabolske prosesser. Fettvev erstatter gradvis døde hepatocytter. Faktorer som bidrar til dette problemet inkluderer:

• fedme;
• anoreksi og bulimi;
• noen sykdommer i mage-tarmkanalen;
• tar alkohol surrogater;
• diabetes.
• vanlig forbruk av bjørn og fettfett.

Utseendet på leversvikt er ofte et naturlig resultat av fremdriften av parenkymal dystrofi av orgelet. Faktorer som bidrar til fremveksten av et lignende problem er:

• medfødt mangel på enzymproduksjon;
• protein metabolisme lidelser;
• endokrine lidelser;
• hepatitt;
• galle stasis i leveren;
• forgiftning i noen virussykdommer;
• hypo- og avitaminose.

Utviklingen av nedsatt leverfunksjon på grunn av parenkymisk karbohydratdystrofi er mindre vanlig diagnostisert. Denne patologiske tilstanden oppstår mot bakgrunnen av metabolske forstyrrelser som involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren mangel på vitaminer i mat, alkoholforgiftning og diabetes. En reduksjon eller fullstendig forstyrrelse av leverfunksjonen observeres ofte mot bakgrunnen av amyloidose av dette organet.

Forekomsten av denne patologien blir ofte påvist hos pasienter med en predisponering mot amyloidose. Mangelen på leverfunksjonen fører gradvis til avsetning av amyloid, dvs. uoppløselig protein, på veggen av galdekanaler og blodkar. Dette bidrar til brudd på vevsmetning med oksygen og næringsstoffer, og i tillegg utløpet av galle.

Ofte observeres utviklingen av leversvikt mot bakgrunnen av hepatitt. Både viral hepatitt og leverbetennelse forårsaket av effekten av alkoholnedbrytningsprodukter eller giftige stoffer har en ødeleggende effekt på vev. Disse forholdene fører først til betennelse og deretter til død av store områder av orgelet.

Utviklingen av nyresvikt kan være et resultat av ondartede neoplasmer i dette organet. Utseendet til et slikt problem blir ofte observert hos mennesker som har en genetisk predisponering for leverkreft. Fare er metastase fra svulster i andre organer.

Å bidra først til dannelsen av ondartede neoplasmer, og deretter sviktet kan og langsiktige bivirkninger av kreftfremkallende stoffer. Etter hvert som de ondartede svulstene vokser, erstatter de funksjonelle leveren celler og klemmer sunt vev. Dette fører til utvikling av betennelse, svekket utgang av galle og blokkering av blodsirkulasjon i sunt vev. I dette tilfellet er denne patologiske tilstanden ledsaget av alvorlig forgiftning.

Parasittiske invasjoner kan også provosere en unormal leverfunksjon. Ulike typer ormer med lesjoner i levervevet begynner å formere seg. Når deres nummer når et kritisk nivå, fører de ikke bare til skade på organets vev, men presser også leveren og karret. Imidlertid blir det godt behandlet med tett oppdagelse av brudd på leverfunksjonen forårsaket av parasittisk invasjon.

Visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet, inkludert aneurysmer og aterosklerose, kan også bidra til utseende av lidelser i leveren. Kronisk nyresvikt øker risikoen for leverdysfunksjon. I tillegg kan enkelte sykdommer ledsaget av alvorlige hormonforstyrrelser bidra til utseendet på dette problemet.

Det er hyppige tilfeller av svikt hos personer som har opplevd massivt blodtap. Det bidrar til utseendet på et blodtransfusjonsproblem, som er uforenlig i gruppen med mottakeren. I sjeldne tilfeller observeres utviklingen av patologi etter å ha gjennomført kirurgiske inngrep på mage-tarmkanalen.

Klassifisering av leversvikt

Det er 3 former for leversvikt, som hver har sine egne egenskaper for utvikling og kurs. Klassisk hepatocellulær insuffisiens, dvs. endogen, utvikler seg som følge av forgiftning av kroppen med høyt giftige stoffer. I dette tilfellet er det en rask døende av funksjonelle leverceller. I en slik situasjon kan bare en nødtransplantasjon redde pasientens liv.

I eksogen form av nedsatt leverfunksjon på grunn av påvirkning av visse uønskede faktorer, er det en gradvis økende sirkulasjonsfeil i organets vev. Nivået på rensing av blod fra giftstoffer minker, noe som fører til en gradvis økende forgiftning av alle vev i kroppen.

Det blandede strømningsmønsteret er resultatet av nedsatt leverblodsirkulasjon og skade på organets funksjonelle vev. I dette tilfellet er både akutt og kronisk forlengelse av den patologiske prosessen mulig.

Akutt form

Akutt leversvikt utvikler seg som følge av rask skade på store leverområder. Kliniske manifestasjoner øker raskt. Symptomene kan oppstå innen noen få timer til 8 uker etter påvirkning av en skadelig faktor på leverenvevet. En slik rask økning i symptomene skyldes det faktum at denne form for patologi alltid ledsages av utseendet av omfattende fokus på betennelse og nekrotisk skade på organvev.

Samtidig mister opptil 80-90% vev muligheten til å utføre sine funksjoner. Forløpet av akutt ovn er alltid ugunstig og ledsages av en raskt økende forverring av pasientens generelle tilstand. Denne sykdomsformen på svært kort tid blir årsaken til utviklingen av hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med et kronisk utvalg av leversvikt øker de kliniske manifestasjonene av patologi fra 2 måneder til flere år etter hvert som cellene i orgelet dør. Det kritiske nivået av symptomene på denne patologiske tilstanden oppnås når cellens regenerative evner er så utarmet at kroppen ikke klarer å gjenopprette seg.

Den kroniske formen av patologien er i de fleste tilfeller kombinert med hypertensjon i portalen. Til tross for at det asymptomatiske kurset er mulig i begynnelsen, kan pasientens tilstand senere bli ekstremt vanskelig. Den terminale graden av leverskade, hvor mer enn 80-90% av funksjonelle celler dør, fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner og død.

symptomer

Tegn på leverskade og mangel er i stor grad avhengig av patologens form. Med en akutt type leversvikt, observeres en rask forverring. Pasienter har klager på alvorlig smerte i riktig hypokondrium. Ubehag er så intens at pasienten krever akutt sykehusinnleggelse. Smerteangrep kan øke etter et måltid. Ytterligere klager vises:

• kvalme og oppkast;
• for å øke kroppstemperatur;
• å kjøle ned;
• til generell svakhet;
• tretthet med minimal fysisk anstrengelse;
• på økende kløe;
• guling av sclera av øyne og hud;
• på lukten av råtten kjøtt fra munnen;
• på tremor i de øvre ekstremiteter;
• å senke blodtrykket
• å forsterke milten
• kortpustethet
• på hoste;
• for blødning fra fordøyelseskanalen;
• for massiv neseblødning;
• på den raske nedgangen i blodsukker nivåer;
• på en kritisk reduksjon i blodtrykket.

Pasienter har også diaré. Avføring blir hvit eller lys beige. I dette tilfellet kan urinen mørke. På grunn av denne patologiske tilstanden har pasientene ofte en nedgang i appetitten. Noen pasienter har et sterkt ønske om å prøve uspiselige gjenstander.

Etter hvert som tilstanden forverres, opplever pasienter smerte i smår, både hos små og store. Det er en endring i leverens størrelse. Pasienter opplever en rask økning i bukets volum på grunn av opphopning av væske i bukhulen. Med en akutt type leversvikt opplever pasienter raskt vekttap.

I flere timer eller dager etter angrepet er det tegn på hepatisk encefalopati, noe som skyldes skade på sentralnervesystemet mot bakgrunnen av økte nivåer av giftige forbindelser i blodet. I mange pasienter, selv i den akutte banen av patologi, observeres utseendet av edderkoppårene, som er spesielt godt uttalt på den fremre veggen av magen og på skuldrene.

Det er minst 4 stadier av utvikling av kronisk form for insuffisiens. Hver av dem har sine egne symptomer. Den første fasen av den patologiske prosessen anses å kompenseres, fordi det på dette tidspunktet ikke forekommer et utprøvd klinisk bilde på grunn av den økte aktiviteten til de gjenværende friske celler. Bare ved utførelse av laboratorietester kan det oppdages en reduksjon i organfunksjonen.

Når sykdommen passerer inn i det andre dekompenserte stadium, observeres utseendet på uttalt tegn på portal hypertensjon. Pasienter har uttalt edderkopper ikke bare på magesekken, men også på ansiktet. Hematomer forekommer ofte selv uten noen traumatisk påvirkning. Mulig massiv blødning fra fordøyelseskanalen og nesen. Disse symptomene er resultatet av redusert blodpropp.

Hos de fleste pasienter er det i dette stadiet av kronisk leversvikt, ascites, emosjonell labilitet eller utvikling av depressive lidelser observert. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, inkludert kvalme, oppkast og diaré, blir uttalt. Det er en cachexia, dvs. utmattelse.

Muskelvæv er raskt atrophied. Huden blir veldig tynn og får en icteric fargetone. Sklerene i øynene og slimhinner kan skaffe seg en lignende farge. Palmer og føtter kan variere i rødt. Tilstanden av hår og negler forverres. Patientens generelle trivsel forverres også raskt. Dette stadiet kan vare i flere uker til en måned eller mer.

Når sykdommen passerer inn i det tredje, dvs. terminal, stadium, blir alle tidligere foreliggende symptomer uttalt. Leveren er redusert i størrelse. Blodet knytter nesten ikke sammen. Dette fører til utvikling av massiv blødning. Økende manifestasjoner av sentralnervesystemet.

Den siste fasen av kronisk kurs er koma. I de fleste tilfeller er denne tilstanden dødelig på grunn av cerebralt ødem og utvikling av flere organsvikt.

Sykdomskomplikasjoner

Hepatsviktssyndrom er ekstremt farlig fordi et organskader kan forårsake alvorlige komplikasjoner forårsaket ikke bare av en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til hepatocytter, men også av en økning i giftige stoffer i blodet. Det er en rekke forhold, hvor forekomsten reduserer pasientens sjanser til overlevelse.

Akkumuleringen av væske i bukhulen øker risikoen for å feste en sekundær infeksjon. I dette tilfellet utvikler peritonitt. Forringet leverfunksjon fører til spiserør i spiserøret, som, kombinert med en reduksjon i blodpropp, forutsettes for massiv blødning fra de øvre organene. Utviklingen av denne komplikasjonen i nesten 100% av tilfellene slutter med dødelig utgang.

Akkumuleringen av giftige stoffer i blodet er ofte årsaken til utviklingen av mangel. I tillegg er hos pasienter med kritisk levervevsskade hyppig av hjernevæv og ødem hyppig. Kanskje utseendet av alvorlig respiratorisk svikt. I sjeldne tilfeller observeres ekstremt farlige lungeblødninger som i de fleste tilfeller er dødelige.

De fleste pasienter som lider av kronisk leversvikt, ser ut som atrofi av brystkjertlene. Mulig hypogonadisme hos menn. Ofte merket testikkelatrofi og infertilitet. I tillegg til disse forholdene har pasienter ofte på bakgrunn av et kronisk kurs en orgelfeil. Utviklingen av ondartede neoplasmer kan observeres.

diagnostikk

Hvis det er tegn på unormal leverfunksjon, krever pasienten en helsepersonell og en rekke andre fokuserte spesialister. Etter en ekstern undersøkelse og vurdering av klager blir pasienten tildelt en rekke laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremst er det nødvendig med en generell analyse som gjør det mulig å avsløre forekomsten av leukocytose og anemi hos pasienten.

Det kreves et koagulogram for å oppdage trombocytopeni. Det utføres en biokjemisk analyse som gjør det mulig å avklare nivået av alkalisk fosfatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin etc. Etter dette utføres en generell og biokjemisk analyse av urin.

I dette tilfellet er en ultralydsundersøkelse av bukorganene nødvendig. Denne studien bidrar til å vurdere tilstanden til parenchyma og blodårer. I tillegg er en vurdering av leverens størrelse. Ultralyd eliminerer forekomsten av tumorprosesser. Ofte er et EKG tildelt for å vurdere pasientens tilstand. Hepatisk scintigrafi utføres for å oppdage diffus leverskade.

Som et supplement til den nødvendige forskningen blir det ofte utnevnt en MR-skanning for å vurdere tilstanden til orgelet. I noen tilfeller utføres en biopsi for å bestemme de morfologiske endringene av de oppnådde vevsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi for akutte og kroniske former av denne patologiske tilstanden har noen forskjeller. I den akutte form av patologi krever pasienten nødhjelp. Ofte, i eliminering av denne patologiske tilstanden, brukes medisiner i form av løsninger, i stedet for tabletter.

I tilstedeværelsen av blødning, først og fremst, er terapi tildelt for å eliminere denne lidelsen. Brukes ofte blodtransfusjoner og blodplatemasse. For å gjenopprette blodvolumet i sirkulasjon, kan administrering av saltoppløsninger eller saltoppløsning bli foreskrevet.

I tillegg er hemostatiske preparater og vitaminkomplekser introdusert. Når det trengs, er det utført akutt operasjon for å gjenopprette integriteten til skadede blodkar.

Etter det, behandling av lidelser som oppstår ved leversvikt. For å redusere alvorlighetsgraden av rusmidler, er tarmrensing foreskrevet. Administrasjon av medisiner som har en stimulerende effekt på tarmperistalitet, inkludert Metoclopramide og Cerucal, kan utføres. I rammen av avgiftningsbehandling er ofte bruk av løsninger av Reosorbilact og Neohemadesa foreskrevet.

Infusjonsbehandling er ofte inkludert i behandlingsregime for et akutt mangel på mangel, noe som innebærer innføring av løsninger beregnet på å stabilisere blodtrykket. En løsning av natriumklorid eller glukose kan administreres. Ofte brukes dannet diuresis med utnevnelse av diuretika. I tillegg brukes laktulose til å redusere produksjonen av ammoniakk.

For å redusere risikoen for infeksjon, er antibiotikabehandling foreskrevet. Ofte brukes beroligende midler, som gjør det mulig å undertrykke motorisk og mental opphisselse. Ifølge vitnesbyrdene kan eksperter bruke beroligende midler. Farmasøytiske midler kan brukes til å forbedre cerebral sirkulasjon. Følgende medisiner er hovedsakelig foreskrevet for å forbedre leverfunksjonen:

Pasienten krever oksygeninnånding. I tillegg er hemosorpsjonsprosedyrer foreskrevet. Hyperbarisk oksygenering kan også være nødvendig. Ved kronologisk forlengelse av patologien er terapi rettet mot eliminering av den primære sykdommen eller den faktoren som forårsaket forekomsten av organs funksjonsfeil. Ved fibrøs vevskader, malign neoplasmdannelse og andre forhold kan kirurgisk behandling anbefales. Pasienter med denne form for patologi må helt forlate alkoholinntaket.

Enhver medisinering skal bare brukes på råd fra en lege. Pass på å følge et lite protein diett. Åpen solskinn og vektløfting på over 2 kg bør unngås. En rekke medikamenter foreskrives for å stabilisere pasientene. For å eliminere giftige stoffer som er farlige for hjernevæv, brukes laktulosepreparater ofte, inkludert:

Gepa-Mertz og Glutargin er foreskrevet for å eliminere ammoniakk og transportere den fra kroppen. Antibiotika er ofte foreskrevet for å undertrykke mikroflora i tarmen, som er nødvendig for behandling av matproteiner. For å redusere risikoen for å utvikle alvorlig ødem og ascites, foreskrives pasienter Veroshpiron. Brukte legemidler designet for å redusere trykk i portalvenen.

I kronisk form brukes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til å redusere trykk. I tillegg brukes kolespasmolytika i nærvær av innsnevring av galdeveiene. Legemidler kan også kreves for å redusere blødningen.

I alvorlige tilfeller, når palliativ kirurgi og narkotika ikke kan oppnå markert forbedring, og pasienten har økt giftige stoffer i blodet, er den eneste måten å redde en sykes liv, en levertransplantasjon.

diett

Ved utilstrekkelig funksjon av leveren vev, tildeles pasienter et proteinfritt diett. I kostholdet må du legge inn lett fordøyelige matvarer med høyt innhold av plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriinntak bør være 1500 kcal. Kostholdet bør omfatte:

• grønnsaker;
• frukter;
• frokostblandinger;
• honning;
• meieriprodukter;
• fettfattige varianter av kjøtt og fisk.

Fra kostholdet bør utelukkes matvarer med høy fett, med tilstedeværelse av varme krydder, enkle karbohydrater, etc. Spise skal være i små porsjoner 5-6 per dag.

Prognose og forebygging

I både akutt og kronisk leversvikt er prognosen dårlig. I akutte tilfeller forekommer døden i de fleste tilfeller innen 2-3 dager til 2 måneder, med mindre en organtransplantasjon utføres.

Den kroniske formen av patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sykdom utvikler seg mindre aggressivt. Selv med komplisert behandling og slanking, kan bare forlengelse av livet oppnås, men uten transplantasjon vil pasienten møte prematur død. Prognosen forverres av tilstedeværelsen av komplikasjoner.

For å redusere risikoen for kritisk leverskade, er det nødvendig å behandle sykdommer i dette organet i tide. Som en del av forebyggingen av den beskrevne patologiske tilstanden, er det nødvendig å forlate bruken av alkohol og narkotiske stoffer. For å redusere risikoen for å utvikle mangel, må du følge reglene for sunn mat og mosjon regelmessig.

Sørg for å opprettholde vekten i normen. Det er nødvendig å nekte bruken av sopp som samles i skogen. Sørg for å bli vaksinert mot hepatitt A og B. Det er nødvendig å ta med forsiktighet noen medisiner og kosttilskudd. Hvis mulig, unngå omfattende skader som krever blodtransfusjoner, og sørg for at alle medisinske prosedyrer utføres på en hygienisk måte. Dette vil redusere risikoen for organsvikt og unngå tidlig død.