Beskrivelse av legemidler i klassenummer 28

Beskrivelse av legemidler for patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sykdommer i leveren og gallesystemet.

Leveren er drastisk redusert i størrelse, sin rynke kapsel, konsistensen er sløv, leveren vev av en leire ser på kuttet.

I de sentrale segmentene av lobulene er hepatocytter i en tilstand av nekrose. Blant nekrotiske masser finnes enkelte PMN-er. I de perifere delene av lobulene i hepatocyttene i tilstanden av fettdegenerasjon: når Sudan III er farget, settes i midten av løpene, fattig detritus i hepatocytene til de perifere delene av lobulene - fettdråper.

Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, konsistensen er uklar, på skjæret av okergul farge.

Hepatocytter i en tilstand av hydropic og ballong degenerasjon, som er et uttrykk for fokal colliquation nekrose. Noen hepatocytter i en tilstand av apoptose: er redusert i størrelse, med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kjerne, eller har utseendet på en hyalinlignende kropp som skyves inn i lumen av en sinusformet kropp. Galle kapillærene er dilatert, fylt med galle. Portalskanaler forstørres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor klynger er synlige inne i lobulene i sinusoider, samt i områder hvor hepatocytter er i en tilstand av nekrose. I de perifere delene av lobulene finnes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er tykkede, sklerotiske og rikelig infiltrert med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet går gjennom grenseplaten inn i parankymen og ødelegger hepatocytene. Foci av nekrotiske hepatocytter er omgitt av lymfocytter og makrofager (trang nekrose). Filtre for infiltrering er synlige inne i lobulene. Utenfor områdene av nekrose er leverenceller i en tilstand av hydropisk dystrofi.

Diffraksjon mønster "Hepatocyt ødeleggelse av en killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitt."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocytten er ødeleggelsen av sin cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er redusert i størrelse, tett, overflaten er stornode: noder av ujevn størrelse, mer enn 1 cm, adskilt av brede marginer av bindevev.

lysbilder nummer43 "Viral multilobular (postnekrotisk) skrumplever leveren " - bilde. Leverparenchyma er representert ved falske lober (regenererende noder) av forskjellige størrelser. I hver knute kan fragmenter av flere lober ses (multilobulær cirrhose), leverbjelker er ikke skillebare, den sentrale venen er fraværende eller forskjøvet til periferien. Proteindystrofi og nekrose av hepatocytter. Det er store hepatocytter, med to eller flere kjerner. Områder i parenchyma er adskilt av brede marginer av bindevev, malt med pikrofuksinomrød. I bindevevfeltene synlige sammen triader, sinusformede kar, prolifererende kolangioler, infiltrerer lymfohistiocytisk.

Leveren er forstørret (i finalen - redusert) i størrelse, gul i farge, tett, med en uniform, liten tuberøs (liten knuten) overflate; noder ikke mer enn 1 cm i diameter, adskilt av ensartede smale lag av bindevev.

lysbilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumplever leveren " - bilde. Parenchyma er representert av falske lober, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter av en lobule (monolobular cirrhosis). Noder er adskilt av smale ledninger av bindevev (septa), hepatocytter med symptomer på fettdegenerasjon. I bindevesen septa er lymfohistiocytisk infiltrering med PMNs synlig, proliferasjon av galdekanaler.

Mikropreparasjon fettleverertegning

Diffus og fokal lever steatosis - hva er det? Symptomer og behandling av sykdommen

For behandling av leveren bruker leserne våre Leviron Duo med hell. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Den patologiske tilstanden som fører til fettvevdystrofi kalles leverstatose. Samtidig slutter leverceller, hepatocytter, ikke med å delta i cellemetabolismen, noe som fører til strukturelle forandringer i parenkymet (funksjonelt levervev).

Fettdråper i form av cyster samler seg i det intercellulære rommet. Over tid tar de form av fibrøst vev, begrenser leverfunksjonen. Hvis betennelse forbinder prosessen, blir sykdommen fibrose og levercirrhose.

Årsaker til utvikling

Sykdommen kalles også stenose, fett hepatose og fettinfiltrasjon. La oss undersøke nærmere hva det er og hva er årsakene til sykdommens utseende.

Følgende faktorer er ansvarlige for utviklingen:

• Metabolske sykdommer som skyldes fedme, diabetes;
• Hormonale problemer;
• alkoholisme;
• Giftig forgiftning;
• Langsiktig medisinering;
• Kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet;
• Genetisk predisposisjon.

Alkoholrelatert fettinfiltrasjon - alkoholisk steatosis. Hvis leverskade er primær og ikke assosiert med alkoholisme, kalles sykdommen ikke-alkoholisk steatosis. Mer enn 10% av befolkningen i utviklede land kan diagnostiseres med ikke-alkoholisk steatohepatitt assosiert med levervekt.

Fettdystrofi av parenkymvev

Fettsykdom er mye mer sannsynlig å forekomme hos personer som er overvektige. Kvinner blir sykere oftere enn menn. Sykdommen er vanlig hos personer eldre enn 45-50 år enn hos unge mennesker.

En sunn person med normal kroppsstørrelse er fortsatt i fare hvis familien allerede hadde tilfeller av steatose, fedme og diabetes.

Varianter av sykdommen

Til tross for at sykdommen er mer utsatt for folk som misbruker alkohol og er overvektige, forekommer det sjelden i ungdommer og barn.

Patologi preges av typen flyt:

1. Ildsted. Det påvirker leveren i enkelte seksjoner.
2. Diffuse. Alle levervev er involvert i prosessen. Kroppen selv vokser betydelig i volum.
3. Focal. Godartede neoplasmer er diagnostisert i leveren.

Naturen til sykdommen avhenger av størrelsen på fettinneslutninger og deres plassering i forhold til hepatocytter. Sykdommens type kan bestemmes ved mikroskopisk undersøkelse av en leverenvevsprøve.

Sykdommen kan oppstå som en uavhengig eller delta i type 1 og 2 diabetes.

symptomatologi

Steatosis kan ikke bli lagt merke til i begynnelsen av sykdommen. Det er ingen nerveendringer i leveren, slik at folk ikke opplever ubehag og smerte. Hvis betennelse har gått sammen med fett hepatosen, utvikler steatohepatitt, som kan være alkoholholdig og alkoholfri, samt medisinsk, provosert medisinering.

Vanligvis blir steatose på et tidlig stadium diagnostisert ved en tilfeldighet - ved ultralyd av de indre organer. Materielle symptomer begynner etter åpenbare strukturelle endringer i levervevet.

• Feil kvalme, oppkast. Galle kan være tilstede i vomitus;
• Tyngde i høyre side;
• Ubehag, en følelse av utmattelse i leveren;
• Smerter i riktig hypokondrium;
• Redusert immunitet, som uttrykkes i hyppige respiratoriske infeksjoner;
• Stagnasjon av galle og brudd på dets patenter i kanalene forårsaker yellowness av huden og okulær sclera;
• Mangel på appetitt;
• Forverring etter å ha spist, spesielt med store mengder fett;
• Allergiske reaksjoner, dermatitt, kløe;
• Høy tretthet.

Når det er flere symptomer på sykdommen, er det nødvendig å konsultere en spesialist for en kvalitativ diagnose.

Sykdomskurs

Bare enkelte hepatocytter er involvert i den første prosessen. Deretter er grupper av celler involvert, og til slutt påvirker steatose alle levervev. Små dråper med fett vokser og til slutt fører til ruptur av hepatocytten.

En cyste dannes på dette stedet. Vevene rundt cysten kan endres. De komprimeres og gjenfødes i den fibrøse formasjonen. Dette mønsteret er karakteristisk for utbruddet av cirrhosis. Komplikasjoner er ofte dødelige.

Sykdommen er preget av flere stadier:

• Steatosis 1 grad. Fettakkumulasjoner i hele hepatocytter;
• 2 grader. Hepatocytter dør med dannelsen av fettcyster, vev komprimeres;
• 3 grader. Tilstand før skrumplever. Cyster overgås med bindevev, er strukturen i leveren ødelagt.

Diffuse endringer i typen fett hepatose i fravær av behandling fører til en fullstendig svikt i leveren for å utføre sine funksjoner.

Diagnose av steatosis

Oftest er diagnosen laget av ultralyd i magehulen. Årsaken til utnevnelsen av ultralyd kan være problemer med galleblæren eller milten. Spesialisten noterer seg en forstørret lever, en økning i ekkogenitet over hele orgelområdet.

Leveren opprettholder en homogen struktur, men i en kronisk prosess kjennetegnes parenchyma av granularitet. Dette betyr starten på utviklingen av steatohepatitt.

For å gjøre en korrekt diagnose, brukes andre forskningsmetoder:

• Biokjemisk analyse av blod. Eventuelle avvik fra normen tillater oss å bestemme tilstedeværelsen og stadiet av den patologiske prosessen. Bilirubin, kolesterol, leverenzymer, spesifikke proteiner og andre elementer blir studert. Mikrodrogen tillater å studere blod for fibrose: det er et begrenset antall fibre eller alvorlig patologi;
• Beregnet tomografi og MR. De resulterende bildene tillater deg å utforske tilstanden i leveren vev. Synlig størrelse, sel, tilstedeværelse av andre patologiske forandringer. God synlig foki av fettvev omgitt av normal parenchyma. MR og CT er nødvendig for å bekrefte ultralyddataene;
• Biopsi. Samlingen av partikler av levervev for forskning. Metoden er traumatisk og full av komplikasjoner, slik at pasienten alltid er under observasjon på klinikken. Histologisk undersøkelse er en effektiv måte å oppdage onkologi på;
• Elastography. Metoden for fibroscanning for spredning av fibrøst vev og bestemme skadeområdet. Ikke aktuelt for pasienter med høy kroppsmasse og tilstedeværelse av en akutt inflammatorisk prosess;
• Endoskopi. Minimalt invasiv forskningsmetode. Det utføres ved hjelp av en optisk enhet gjennom en punktering i bukveggen;
• Scintigrafi. Analog av datatomografi. Pasienten injiseres med et stoff som inneholder en radioaktiv markør. Etiketten fungerer som en slags sender av tilstanden til det indre organet. I studien av leveren avdekket funksjonelle forstyrrelser i hepatobiliærsystemet. Det vises selv i nærvær av inflammatoriske prosesser.

Ifølge resultatene av de diagnostiske tiltakene foreskrevet tilstrekkelig behandling.

terapi

Behandling av steatose er rettet mot å eliminere årsakene til fettdegenerasjon, restaurering av leverfunksjon. Akutt tilstand fjernes i sykehusets tilstand. Pasienten er foreskrevet sengen hvile, gjennomført et stoff kurs, et kurs av diett terapi.

For å gjenopprette en god effekt gi fysioterapi. En integrert tilnærming gjør at du raskt kan oppnå et positivt resultat.

Hovedårsaken til fett hepatose - For mye fettinntak i kroppen med dårlig lipidmetabolisme. Derfor spiller prinsippene for diettterapi en avgjørende rolle. Det bør begrense inntaket av fettfattige matvarer sterkt, gi preferanse til grønnsaker og fermenterte melkeprodukter, lett fordøyelige proteiner.

I dagregimet er det viktig å holde seg rolig, begrense fysisk anstrengelse og eliminere stressende tilstander. Når eksacerbasjonsfasen går, for en rask gjenoppretting og normalisering av metabolske prosesser er det bedre å være oftere i frisk luft, moderat engasjere seg i fysisk trening og idrett (gåing, svømming).

I tillegg til spesifikke medisiner, må lipotrope midler som normaliserer fettmetabolismen, inkludert vitaminer og organiske syrer, inngå i behandlingsforløpet.

Som fysioterapi er nyttig:

• Ozonbehandling. En gunstig effekt på leverfunksjonen bidrar til å gjenopprette skadede vev, forbedrer blodsammensetningen;
• Trykkkammer Å være i et lite kammer under trykkmetning, kroppen med oksygen, fremmer den raskeste spaltningen av patologiske fettformasjoner, forbedrer metabolisme;
• Ultralyd maskinvare eksponering. Ved bruk av ultrasoniske vibrasjoner av en bestemt frekvens, skjer mikrovævsmassasje. Det er også en termisk effekt. Fett og fibrøst vev er ødelagt, forholdene opprettes for restaurering av friske celler.

Kosthold med steatose

Ved diagnose av steatose anbefales pasienten en diett, ikke bare for behandlings- og tilpasningsperioden, men også i påfølgende år.

Generelle regler for ernæring:

• Bør seire enkle karbohydrater og proteiner (vegetabilsk mat, meieriprodukter, magert kjøtt og fisk);
• Vegetabilsk fett - en viktig del av et sunt kosthold. Bruk dem som bensinstasjon;
• Antall måltider per dag - minst 6, i små porsjoner. Du kan ikke stå opp fra bordet med vekten i magen;
• Drikk mer rent vann. Når det gjelder drikkevarer, bør preferanser gis til tørket fruktkompot, fruktdrikker fortynnet med naturlig juice;
• Forbud mot alkohol og karbonatiserte drinker;
• Dramatisk redusere saltinntaket;
• Kontroller kalori mat og kroppsvekt.

I nærvær av kroniske sykdommer i fordøyelsessystemet, hjelper en gastroenterolog med å justere den omtrentlige menyen.

Behandling med ukonvensjonelle metoder

Hvordan behandle steatosis folkemidlene? For å eliminere fett hepatose urte rettsmidler brukes som støttende. De bidrar til å redusere antall fettceller i leveren, akselerere løpet av metabolske prosesser, forbedre immuniteten, forbedre kroppens generelle tilstand.

For større effektivitet er det bedre å ta vegetabilske blandinger:

• Tistelfrø blander i like store mengder kamilleblomster, immortelle gress, Johannesjurt, bjørkeknopper. Hell kokende vann, insister minst en halv time. Drikk en tredje kopp tre ganger om dagen i minst en måned;
• Cook kompott av tørket frukt og havremel. Stamme, drikk daglig varm på tom mage, et glass i resepsjonen;
• Ta en spiseskje med løvetannrøtter, nettle gress, goldenrod, birk blader. Hell en liter kokende vann, la det brygge. Drikk om dagen i form av varme;
• Forbered te fra en blanding av horsetail, Hypericum, motherwort, rosen hofter og kamille. Ta en halv kopp to ganger om dagen.

En integrert tilnærming til behandling av steatose bidrar til å oppnå gode resultater av terapi. Unntaket er fase 3 sykdom, når en betydelig del av leveren er påvirket. I dette tilfellet er det viktig å ikke utvikle skrumplever. Dette er mulig under vanlig medisinsk tilsyn og i samsvar med alle forskrifter.

1. Hva er steatohepatosis? Typer og metoder for behandling
2. Tegn på fettlever (fettlever), behandling og diett
3. Tegn og metoder for behandling av fettinnfiltrering av leveren
4. Cholestatisk og akutt fett hepatose av gravide - hva er konsekvensene for barnet?

Mikropreparativ fett hepatose

Beskrivelse av legemidler for patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sykdommer i leveren og gallesystemet.

Leveren er drastisk redusert i størrelse, sin rynke kapsel, konsistensen er sløv, leveren vev av en leire ser på kuttet.

I de sentrale segmentene av lobulene er hepatocytter i en tilstand av nekrose. Blant nekrotiske masser finnes enkelte PMN-er. I de perifere delene av lobulene i hepatocyttene i tilstanden av fettdegenerasjon: når Sudan III er farget, settes i midten av løpene, fattig detritus i hepatocytene til de perifere delene av lobulene - fettdråper.

Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, konsistensen er uklar, på skjæret av okergul farge.

Hepatocytter i en tilstand av hydropic og ballong degenerasjon, som er et uttrykk for fokal colliquation nekrose. Noen hepatocytter i en tilstand av apoptose: er redusert i størrelse, med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kjerne, eller har utseendet på en hyalinlignende kropp som skyves inn i lumen av en sinusformet kropp. Galle kapillærene er dilatert, fylt med galle. Portalskanaler forstørres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor klynger er synlige inne i lobulene i sinusoider, samt i områder hvor hepatocytter er i en tilstand av nekrose. I de perifere delene av lobulene finnes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er tykkede, sklerotiske og rikelig infiltrert med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet går gjennom grenseplaten inn i parankymen og ødelegger hepatocytene. Foci av nekrotiske hepatocytter er omgitt av lymfocytter og makrofager (trang nekrose). Filtre for infiltrering er synlige inne i lobulene. Utenfor områdene av nekrose er leverenceller i en tilstand av hydropisk dystrofi.

Diffraksjon mønster "Hepatocyt ødeleggelse av killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitt."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocytten er ødeleggelsen av sin cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er redusert i størrelse, tett, overflaten er stornode: noder av ujevn størrelse, mer enn 1 cm, adskilt av brede marginer av bindevev.

lysbilder "Viral multilobular postnekrotisk skrumplever leveren " bilde Leverparenchyma er representert ved falske lober (regenererende noder) av forskjellige størrelser. I hver knute kan fragmenter av flere lober ses (multilobulær cirrhose), leverbjelker er ikke skillebare, den sentrale venen er fraværende eller forskjøvet til periferien. Proteindystrofi og nekrose av hepatocytter. Det er store hepatocytter, med to eller flere kjerner. Områder i parenchyma er adskilt av brede marginer av bindevev, malt med pikrofuksinomrød. I bindevevfeltene synlige sammen triader, sinusformede kar, prolifererende kolangioler, infiltrerer lymfohistiocytisk.

Leveren er forstørret (i finalen - redusert) i størrelse, gul i farge, tett, med en uniform, liten tuberøs (liten knuten) overflate; noder ikke mer enn 1 cm i diameter, adskilt av ensartede smale lag av bindevev.

lysbilder "Alkohol monolobulyarny gantry skrumplever leveren " bilde Parenchyma er representert av falske lober, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter av en lobule (monolobular cirrhosis). Noder er adskilt av smale ledninger av bindevev (septa), hepatocytter med symptomer på fettdegenerasjon. I bindevesen septa er lymfohistiocytisk infiltrering med PMNs synlig, proliferasjon av galdekanaler.

Beskrivelse av legemidler for patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sykdommer i leveren og gallesystemet.

Leveren er drastisk redusert i størrelse, sin rynke kapsel, konsistensen er sløv, leveren vev av en leire ser på kuttet.

I de sentrale segmentene av lobulene er hepatocytter i en tilstand av nekrose. Blant nekrotiske masser finnes enkelte PMN-er. I de perifere delene av lobulene i hepatocyttene i tilstanden av fettdegenerasjon: når Sudan III er farget, settes i midten av løpene, fattig detritus i hepatocytene til de perifere delene av lobulene - fettdråper.

Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, konsistensen er uklar, på skjæret av okergul farge.

Hepatocytter i en tilstand av hydropic og ballong degenerasjon, som er et uttrykk for fokal colliquation nekrose. Noen hepatocytter i en tilstand av apoptose: er redusert i størrelse, med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kjerne, eller har utseendet på en hyalinlignende kropp som skyves inn i lumen av en sinusformet kropp. Galle kapillærene er dilatert, fylt med galle. Portalskanaler forstørres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor klynger er synlige inne i lobulene i sinusoider, samt i områder hvor hepatocytter er i en tilstand av nekrose. I de perifere delene av lobulene finnes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er tykkede, sklerotiske og rikelig infiltrert med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet går gjennom grenseplaten inn i parankymen og ødelegger hepatocytene. Foci av nekrotiske hepatocytter er omgitt av lymfocytter og makrofager (trang nekrose). Filtre for infiltrering er synlige inne i lobulene. Utenfor områdene av nekrose er leverenceller i en tilstand av hydropisk dystrofi.

Diffraksjon mønster "Hepatocyt ødeleggelse av killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitt."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocytten er ødeleggelsen av sin cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er redusert i størrelse, tett, overflaten er stornode: noder av ujevn størrelse, mer enn 1 cm, adskilt av brede marginer av bindevev.

lysbilder nummer43 "Viral multilobular (postnekrotisk) skrumplever leveren " - bilde. Leverparenchyma er representert ved falske lober (regenererende noder) av forskjellige størrelser. I hver knute kan fragmenter av flere lober ses (multilobulær cirrhose), leverbjelker er ikke skillebare, den sentrale venen er fraværende eller forskjøvet til periferien. Proteindystrofi og nekrose av hepatocytter. Det er store hepatocytter, med to eller flere kjerner. Områder i parenchyma er adskilt av brede marginer av bindevev, malt med pikrofuksinomrød. I bindevevfeltene synlige sammen triader, sinusformede kar, prolifererende kolangioler, infiltrerer lymfohistiocytisk.

Leveren er forstørret (i finalen - redusert) i størrelse, gul i farge, tett, med en uniform, liten tuberøs (liten knuten) overflate; noder ikke mer enn 1 cm i diameter, adskilt av ensartede smale lag av bindevev.

lysbilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumplever leveren " - bilde. Parenchyma er representert av falske lober, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter av en lobule (monolobular cirrhosis). Noder er adskilt av smale ledninger av bindevev (septa), hepatocytter med symptomer på fettdegenerasjon. I bindevesen septa er lymfohistiocytisk infiltrering med PMNs synlig, proliferasjon av galdekanaler.

Dystrofi (intracellulært og ekstracellulært opphopning) - typen skade (endring) Generell patologisk prosess, fortrinnsvis reversible metabolske forstyrrelser (trofisme), morfologisk føre til endringer i innholdet (vanligvis - akkumulering) i celler eller vev fra normale eller kvalitativt endrede og unormale metabolitter (vann, proteiner, fett, karbohydrater, pigmenter, etc.).

Klassifisering av dystrofier: etter opprinnelse - arvelig og kjøpt, etter type nedsatt metabolisme - protein (dysproteinose), fett (lipidose), karbohydrat, mineral, hovedsakelig lokalisert: parenkymal, stromalvaskulær, blandet, prevalens - lokal, generalisert.

Protein parenkymatøs degenerasjon (disproteiny): hyaline dråpe degenerasjon, Roussel kalv, kalv Mallory, hydropic (vacuolar, ballong) dystrofi (focal liquefactive nekrose), hornhinnen dystrofi (hyperkeratose, leukoplaki, typer iktyose).

Fettdystrofier (lipidoser). Brudd på utveksling av glyglyserider (nøytralfett): parenkymalystrofi - fettdystrofi (steatosis), xanthomer (med hyperlipidemi); mesenkymal dystrofier - fedme (fedme), kakeksi (utmattelse). Forstyrrelse av kolesterol og dets estere: generalisert - aterosklerose, lokal - kolesterose av galleblæren. Nedbrytning av fosfolipidmetabolismen, akkumulering av unormale lipid- og karbohydratkomplekser i celler - medfødt lipidose og mukopolysakkaridose (thesaurism, lysosomale lagringsforstyrrelser).

Karbohydratdystrofier. Forstyrrelser av glykogenmetabolisme: kjøpt - diabetes mellitus ("glykogene" kjerner av hepatocytter, glykogen i epitelet av det distale innviklede tubuli i nyrene), arvelig glykogenose (tesaurizmozy). Forstyrrelse av metabolisme av glykoproteiner (muciner): kjøpt - "mukøs dystrofi" (inkludert i svulster), arvelige - mukopolysakkaridoser, cystisk fibrose. Forstyrrelser av glykosaminoglykaner metabolisme.

Hyalin forandrer seg: intracellulær-halin-dråpedystrofi, ekstracellulær hyalinose (vegger av blodkar og stroma av organer og vev). Typer av vaskulær hyalin: enkel, kompleks, lipohalin.

Plasmorrhagia, mucoid og fibrinoid hevelse, sklerose kan gå ut over vaskulær eller bindevev hyalinose. Mucoid hevelse: akkumulering og omfordeling av glykosaminoglykaner i hovedstoffet i bindevevet, hevelse av kollagenfibre (reversibel). Fibrinoid hevelse: ødeleggelse av kollagenfibre (irreversibel), økt vaskulær permeabilitet med frigjøring av proteiner fra blodet, inkludert fibrinogen, med dannelse av fibrinoid i vevet av det komplekse proteinet, som kan resultere i fibrinoid nekrose, eller til slutt hyalinose eller sklerose.

Listen over narkotika studerte i klassen (merket med ikon)

macropreparations - hepatisk steatosis (fettlever, steatose, "gås" lever), fett infarkt ( "tiger" hjerte), fedme, hjerte, arteriosklerose av aorta, hjertesykdommer (multippel sklerose og hyalinosis ventiler i reumatiske hjertesykdommer), arteriolosklerotichesky nefrosklerose ( nefrocyrrhosis, primær rynket nyre);

mikroskopisk crap primær rynket nyre;

elektrondiffraksjonsmønster - myokardfettdegenerasjon, mucoid hevelse, fibrinoid hevelse.

Fig. 2-1. Lysbilder. Proteinhyaline faller i epitelet av nyrens proksimale kronede tubuli (hyalindråpletdystrofi). I cytoplasma av epitelceller av innviklede tubuler, blir store hyalinlignende dråper sett, farget med eosin i en rosa farge (1). Epitelceller er forstørrede, deres grenser er fuzzy; hullene i rørene er innsnevret, de inneholder proteinutfellingene ("sylindere"); x 1000 (Fra [1]),

Fig. 2-2. Diffraksjon mønster. Proteinhyaline faller i epitelet av nyrens proksimale krummet tubule (hyalindråpedystrofi hos proksimale tubulære nephrocytter). I cytoplasma er det mange fagolysosomer (Fl) som inneholder protein (hyalininnkluderinger). Ødeleggelsen av penselgrensen (SCHK) og utgang i lumen av tubelet (PR) av de ødelagte organeller og protein (Fra [2])

Fig. 2-3. Mikropreparasjoner (a, b). Mallory Taurus med Alcoholic Cirrhosis of the Liver. Hepatocytter med sterkt eosinofil inklusjon av alkoholisk hyalin i cytoplasma - Mallory Taurus (piler) med positiv kjemotaks for neutrofile leukocytter. Fettdegenerasjon av hepatocytter uttrykkes (se fig. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Diffraksjon mønster. Taurus Mallory i akutt alkoholisk hepatitt. Hepatocyt (Hep) med akkumulering i cytoplasma av tilfeldig og parallelt orienterte alkoholiske hyalinfibriller - AG (Mallory's lille kropp). Fra [2].

Fig. 2-5. Leukoplakia av tungen. Leukoplakia av den tverrgående overflaten av tungen, verruce-erosiv (wart erosiv) form (fra [4]).

Fig. 2-6. Mikropreparasjoner (a, b). Leukoplakia av munnslimhinnen. Flat (a) og verrukøse (vorte - b) former for leukoplaki. Hyperplasi spinous celler og basal epitellaget, acanthosis, dannelse i det ytre lag av epitel kjerner tangen (parakeratosis), fortykkelse av stratum corneum på grunn av akkumulering i celler keratin (hyperkeratose og aktinisk neorogovevayuschy normal epitel) inflammatorisk infiltrasjon av subepitele lag av dermis; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Lysbilder. Leukoplaki matki.Giperplaziya cervical spinous celler og basal epitellaget (acanthosis), dannelse i det ytre lag av epitelet kjerner tangen (parakeratosis), fortykkelse av stratum corneum på grunn av sin akkumulering i keratin-celler (hyperkeratose og aktinisk neorogovevayuschy normal epitel); x 100. Se også fig. 9-37.

Fig. 2-8. Mikropreparasjoner (a, b). Hud hyperkeratose. Hyperkeratose med dannelse av en hornplugg (pil) i forstørret hårfollikkel (type kjøpt horndystrofi). Alle lag av epidermis er bevart, den subepidermale lymfe-makrofagen inflammatorisk infiltrerer i dermis; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Mikropreparasjoner (a, b). "Kreftperler" i en svært differensiert squamouscellekreft. Blant gruppene og tråder av tumorceller er avrundede klyngeklynger ("parykkperler", piler) i svært differensiert hudkreft i hudkreft; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Mikropreparasjoner (a, b). Iktyose. Uttalt hyperkeratose med dannelsen av en hornplugg i forstørret hårfollikkel (pil), det granulære laget er fraværende (en av typene medfødt horndystrofi); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparations (a - d). Leverstatat (fett hepatose, fettlever, "goose" lever). Leveren er forstørret (a, b - levermasse - 4500 g, c, d - 4300 g), komprimeres, overflaten er jevn, forkanten er avrundet, fra overflaten og på snittet - av et ensartet lerret, av gul eller gulbrun farge. Se. også fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Mikropreparasjoner (a, b). Leverens steatose (fett hepatose, fettlever, "goose" -lever) - 1. Innskudd av lipider i cytoplasma av hepatocytter når de er farget med hematoksylin og eosin, ser ut som gjennomsiktige tomme vakuoler. Farget med hematoksylin og eosin, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Mikropreparasjoner (a, b). Leverens steatose (fett hepatose, fettdegenerasjon av leveren, "goose" leveren) - 2. Lipidavsetninger i cytoplasma av hepatocytter er farget med sudan III i gul-oransje farge. Vanligvis observeres små dråper fett (små fedme) i lobles hepatocyt-sentre, og store (store dråpe fedme) observeres i cellene i de perifere delene av lobulene (a). Coloring Sudan III, og - med pre-fargestoffer hematoksylin, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparations (a - d). Hjertet er forstørret, dets kamre (hulrom) forstørres, myokardiet er en uklar konsistens. Under endokardiet, spesielt i regionen av trabekulae og papillære muskler i venstre ventrikel, har hjertemuskelen med fokal fettdegenerasjon av kardiomyocytter langs venulene og venene et tverrgående gulaktig mønster som ligner fargen på tigerhuden (a, b). På snittet er myokardiet kjedelig, leraktig, gulbrun i fargen, også med gulaktig strikking (c, d).

Fig. 2-15. Mikropreparasjoner (a, b). Adipose degenerasjon miokarda.Melchayshee (pulverisert) og grunne (forstøvningsluft) fokal akkumulering av lipider i cytoplasmaet av kardiomyocytter under kneet venøse kapillærene og små venene (inkludering lipid gulaktig-oransje farge når farget med Sudan III - b, når farget med hematoksylin og eosin (a) lipider ikke gjengitt); b - farger Sudan III, a, b - x 200.

Emne 7. Lever og leversykdom. Steatose i leveren (fett hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitt. Leverbeten. Gallesteinsykdom. kolecystitt

1. Fet hepatose (leverstatatose, fettlever) - beskriv.

2. Mikronodulær (liten knute, portal) levercirrhose - beskriv.

3. Akutt tubulonekrose av nyrene (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstrasjon.

4. Gallesteiner (kolelithiasis) - beskrive.

1. Massiv levernekrose (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

2. Akutt viral hepatitt (farget med hematoksylin og eosin) - tegne.

3. Kronisk alkoholisk hepatitt med cirrhosis (farget med hematoksylin og eosin) - demonstrasjon.

4. Monolobulær (portal) cirrhose i leveren (farget med hematoksylin og eosin, farget med van Gieson pikrofuksin) - tegne.

5. Sekundær biliær (monolobular, portal) levercirrhose (farget med hematoksylin og eosin) - beskriv.

Sammendrag av emnet

Det er leversykdommer knyttet hovedsakelig med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis),

2) død av et stort antall hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske prosesser (hepatitt),

4) diffus spredning av bindevev med nedsatt hepatocyt regenerering og organ restrukturering (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Hovedrollen er spilt av hepatotropiske virus og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbruk og spesielt i kronisk alkoholisme kalles alkoholisk leversykdom. Den inkluderer: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitt (akutt og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholskirrhose i leveren. Når forgiftning av alkohol og dets erstatninger kan utvikle akutt alkoholisk massiv nekrose av leveren.

Leverens steatose (fett hepatose, fettdegenerasjon av leveren) - akkumulering i hepatocytter av lipidvakuoler av forskjellige størrelser, som kan påvises som oransje dråper når de er fargede med frosne seksjoner av sudan III. Oftest er lever-steatose observert med alkoholmisbruk, diabetes, fedme, hypoksi (anemi, kronisk kardiovaskulær insuffisiens), forgiftning etc. I fravær av inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen, er leverstatose ikke klinisk manifestert og er helt reversibel. Nekrose av individuelle hepatocytter, betennelse og spredning av bindevev gjør denne prosessen irreversibel og betraktes som pre-cirrotisk stadium av steatose.

Massiv levernekrose er en akutt (sjelden kronisk) sykdom preget av massiv nekrose av leverenvevet og utviklingen av leversvikt. massive

Levernekrose utvikler seg ved forgiftning av sopp, hepatotrope giftstoffer, tyrotoksikose, graviditetsgiftose og fulminant form for viral hepatitt. Under sykdomsforløpet er stadier av gul og rød dystrofi skilt.

I fasen av gul dystrofi, er leveren betydelig redusert, flabby, gul, dens kapsel er rynket. De sentrale delene av lobulene er nekrotiske, og fettdegenerasjon av hepatocytter ligger på periferien av lobulene.

I fasen av røddystrofi blir fettprotein-detritus resorbert, fullblodede sinusoider blir lagt, stroma kollapser, og leveren blir rød.

De fleste pasienter dør av akutt hepatocellulær insuffisiens, stornodal (postnekrotisk) levercirrhose, dannes hos overlevende.

Hepatitt er en diffus betennelse i leveren vev av ulike etiologies. Blant hepatitt utmerker primær (uavhengige nosologiske enheter) og sekundær (utvikling i andre sykdommer).

Ved etiologi er primær hepatitt viral, alkoholisk, medisinsk, autoimmun.

Forløpet av akutt (opptil 6 måneder) og kronisk (mer enn 6 måneder) hepatitt.

Klassifiseringen tar hensyn til tre parametere: etiologi, graden av histologisk aktivitet av prosessen og sykdomsstadiet. De to siste parametrene bestemmes av en halvkvantitativ metode i studien av leverbiopsi.

En ekstremt viktig metode for diagnose av leversykdom er en leverbiopsi. Denne metoden tillater ikke bare å klargjøre diagnosen, men også å bestemme egenskapene til kurset og prognosen for sykdommen, samt å evaluere effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, sammen med rutinemessig farging med hematoksylin og eosin, brukes ofte en immunhistokjemisk metode som kan brukes til å bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akutt viral hepatitt er preget av diffus leversykdom med utbredt hepatocyt nekrose.

Klassifisering (etter etiologi): Hepatitt A, Hepatitt B og Hepatitt D, samt den mindre veldefinerte gruppen Hepatitt "Verken A eller B", inkludert en rekke infeksjoner av forskjellige virale etiologier (Hepatitt C, E, etc.).

All viral hepatitt går gjennom fire faser: inkubasjonsperiode fra 2 til 26 uker; preicteric (prodromal)

en periode preget av ikke-spesifikke symptomer; Iterisk periode med utviklede kliniske manifestasjoner; gjenopprettingstid.

Det finnes flere kliniske og morfologiske former for akutt viral hepatitt: syklisk isterisk, den klassiske manifestasjonen av viral hepatitt A; anicteric, manifestasjon av viral hepatitt C og viral hepatitt B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekrose av hepatocytter; kolestatisk med involvering i prosessen med små gallekanaler.

Hepatitt D-viruset kan infiseres samtidig med HBV (coinfeksjon), eller det kan infisere bærere av hepatitt B-viruset (superinfeksjon). I begge tilfeller er sykdommen klinisk mer alvorlig, og endringene i leveren er mer omfattende enn med ren hepatitt B.

Hepatitt A og E er epidemiske (og endemiske) sykdommer.

For tiden er det en signifikant økning i forekomsten av viral hepatitt B og C, de er også typiske for pasienter med rusmisbruk i kombinasjon med HIV-infeksjon. Problemet med viral hepatitt er blitt medisososial. Det er høy risiko for hepatitt B og C infeksjon for helsepersonell som har kontakt med blod, inkludert for tannleger. Derfor utføres obligatorisk vaksinasjon i Russland, primært mot hepatitt B, av medisinske arbeidere og andre grupper av befolkningen med yrkesmessig risiko for denne sykdommen.

Hepatitt A og E er vanligvis godartede og fører ikke til utvikling av kronisk leverskade.

Den fulminante formen av infeksjonen, som kan forekomme, for eksempel i hepatitt B, er raskt dødelig og akutt nyresvikt og leversvikt. I den såkalte ikteriske form av sykdommen, bortsett ikteriske sclera og gulsott (skinn farges i en rødlig-gul, senere - i grønt), en typisk sky ikteriske farging av slimhinner, multippel blødning (hemoragisk syndrom forårsaket av gulsott blod overskudd av gallesyrer).

Ofte forekommer akutt hepatitt B og C i form av anicterisk form eller vognutviklingen utvikler seg. Som et resultat dannes kronisk, langvarig nåværende hepatitt (vedvarende, med eksacerbasjon - aktiv), noe som fører til liten nodeviral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (postnekrotisk) cirrhose oppstår etter en alvorlig form for akutt hepatitt med stor nekrose av leveren parenchyma.

Det er også viktig å huske at hepatitt B og C-virusene spiller en viktig rolle i utviklingen av leverkreft.

Morfologiske manifestasjoner av alle typer akutt viral hepatitt er nesten det samme. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk merket diffus hepatocytt involvering med mer alvorlige forandringer i perivenulære soner. Hepatocytnekrose utvikler seg, fanger individuelle celler eller små grupper av celler. Nekrose kan bli sett, periportal, centrilobular, bro-lignende, subassiv og massiv. En signifikant del av hepatocytene gjennomgår hydropic ballongdystrofi, apoptose, danner Cowl's corpuscles. I forbindelse med nekroseområder, opptrer inflammatorisk infiltrering, bestående av mononukleære celler, hovedsakelig lymfocytter. Diffus hyperplasi av stellat reticuloendotheliocytter (Kupffer-celler) utvikler seg. I portalen er lymfocytisk infiltrering også notert. Liten kolestase mulig. I de fleste tilfeller, etter akutt skade, gjenoppretter leveren innen få uker eller måneder.

I noen tilfeller utvikler viral hepatitt submassiv og massiv nekrose av hepatocytter. Denne sykdomsformen kalles fulminant eller raskt progressiv. Klinisk preges det av utviklingen av akutt hepatocellulær svikt og fører ofte til pasientens død. I de overlevende pasientene utvikles postnekrotisk cirrhose videre.

Akutt viral hepatitt slutter vanligvis med fullstendig gjenoppretting. Viral hepatitt B tar et kronisk kurs på 5-10% av pasientene, for det meste menn. Viral hepatitt C er mer utsatt for kroniskhet, som oppstår hos ca 50% av pasientene. I begge sykdommene er det risiko for å utvikle skrumplever og leverkreft.

Kronisk hepatitt - betennelse i leveren, og fortsatte i minst seks måneder og bekreftet ved kliniske symptomer, biokjemiske, morfologiske og serologiske data som er nevnt i etiologien skille viral, autoimmun, narkotika og kryptogen kronisk hepatitt. Alkoholisk hepatitt, arvelig hepatitt (med mangel på a ₁-antitrypsin

og i Wilsons sykdom). Avhengig av arten av de inflammatoriske endringene, er kronisk hepatitt delt inn i tre former - aktiv, vedvarende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitt fanger inflammatorisk infiltrasjon av cellene inn i portalen, er grenseplaten av lobulene ikke skadet.

Hovedtrekk ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitt er "trang" nekrose av hepatocytter. Inflammatorisk infiltrasjon av cellene i tillegg til portalkanalene fanger segmentene, noe som indikerer ødeleggelsen av grenseplaten. Når det gjelder prognose, er den mest ugunstige typen av nekrose i nekrose, ved hvilken enden av den kroniske hepatitten er ganske raskt omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestasjoner av kronisk hepatitt, som reflekterer sykdommens aktivitet, er forårsaket både av de immunkomplekse reaksjonene av GNT, og deres kombinasjon med reaksjonene av HRT. Som systemiske manifestasjoner er nodular periarteritt, glomerulonefrit, artralgi, etc., beskrevet.

Kronisk hepatitt B er karakterisert ved en kombinasjon ballong og hydropic degenerasjon av hepatocyttene, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) nekrose av hepatocytter, limfomakrofagalnoy infiltrasjon i parenchyma og portalveiene, hyperplasi og spredning av Kupffer-celler og uttrykt i varierende grad sklerose portalkanalen.

Kronisk hepatitt C er karakterisert ved en kombinasjon av følgende særtrekk: fettdegenerering av hepatocytter (sammen med hydropic og ballong) corpuscles Kaunsilmena uttrykt heterogenitet (forskjellig form og størrelse) av hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Merkede akkumulering og lymfoide follikler i portalen traktene og lobulær hyperplasi og spredning av stel retikuloendoteliotsitov, gallegang skade med deres ødeleggelse og spredning.

Stadiet for kronisk hepatitt bestemmes av en halvkvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av leverfibrose. Viral cirrhose i leveren anses som irreversibel stadium 4 av kronisk hepatitt.

Hepatisk cirrhose er kjennetegnet ved diffus fibrose (i form av tynne sjikt eller brede felter) og legemet deformasjon, forstyrrelse av de lobular strukturer, form regenererer noder (falsk lobules), hepatocytt degenerering og nekrose, inflammatorisk infiltrasjon av parenchymet og stroma.

Ifølge etiologi skiller arvelig (med hemokromatose, Wilsons sykdom, mangel a ₁-antitrypsin, etc.) og ervervet levercirrhose. Blant kjøpte, alkoholiske, virale, biliære (primære og sekundære), utvekslings-alimentary, dyscirculatory, kryptogene utmerker seg.

I følge det makroskopiske bildet isoleres høynode, smånoder og blandet levercirrhose. Kriteriet er størrelsen på noderne-regenererer (med liten knute ikke mer enn 3 mm). I følge det mikroskopiske bildet skilles monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er funksjonene i strukturen av regenererte noder. I monolobulær cirrhose er regenerere noder (falske skiver) bygget på grunnlag av en (sann) fragmentert lobulefragmenter. I multilobulær cirrhose inkluderer de regenerative noder (falske lobuler) fragmenter av flere sanne lobes. Ifølge morfogenese er postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose isolert.

Postnekrotisk cirrhose utvikles som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter. I områder med nekrose forekommer stroma-sammenbrudd (med tilnærming av portal-triader og sentrale årer) og bindevevsvekst. Pathognomonic morfologiske trekk ved postnekrotisk levercirrhose anses å være tilstedeværelse i samme synsfelt på mer enn tre triader. Postnekrotisk cirrose utvikler seg raskt (noen ganger over flere måneder), oftest assosiert med fulminant form av viral hepatitt B og massiv levernekrose med giftig skade. Tidlig postnekrotisk levercirrhose er preget av tidlig hepatocellulær insuffisiens og sen portalhypertensjon.

Portal cirrhose utvikler seg som følge av innvekst av fibrøst septa skiver portal veiene og / eller sentrale vener, fører til en forbindelse med portal sentrale venøse kar og utseendet av små falske lobules. Portal cirrhose vanligvis vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitt eller viral etiologi, i utfallet av kronisk venøs mengde lever (muskat leverfibrose), kronisk kolestase. Cirrose utvikler sakte (over en årrekke). Makroskopisk, leveren er forstørret, med tett konsistens, overflaten er liten og humpete. I delen representert ved små knuter parenchyma lys gul størrelse opp til 0,3 cm i diameter, adskilt av tynne lag av gråaktig tett bindevev, kolestatisk hepatitt, blir levervev grønnaktig.

Mikroskopisk normal lever struktur er ødelagt, definert mikroskopiske tegn på levercirrhose: 1) små monomorfe noder regenererer (falsk lobules), 2) adskilt ved hjelp av smale striper av bindevev, og 3) hepatocyttene er i stand til fettvev og ballong dystrofi, 4) så vel som store binuclear hepatocytter ( perverted hepatocyt regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter kan alkoholisk hyalin - Mallory kropp (med alkoholisk cirrhose) være tilstede. I september infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, spredning av galleganger.

Portal cirrhosis er preget av tidlige tegn på portal hypertensjon og sen hepatocellulær svikt.

Primær biliær cirrhose er en sjelden kronisk kolestatisk inflammatorisk sykdom, antagelig på grunn av autoimmune reaksjoner. Den er preget av granulomatøs betennelse i de små galdekanaler med deres etterfølgende ødeleggelse. Foreløpig tilskrives gruppen som er assosiert med IgG₄ sykdommer (sammen med autoimmun pakreatitom, primær skleroserende kolangitt, kolecystitt spesifikk, inflammatorisk pseudo lever, galleblære, retroperitonealfibrose, Mikulicz sykdom - sklerose sialoadenitom, lymfeknute, nyre, prostata, skjoldbruskkjertel, ledd, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær gallecirrhose utvikles med langvarig kolestase ved nivået av store intra- og ekstrahepatiske gallekanaler. Etiologiske faktorer som anses gallestein, indurativnyy pankreatitt, inflammatorisk og cicatricial innsnevring og strukturer av galleganger, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy sone, medfødte misdannelser i galleveier og andre.

Levercirrhose ledsages av utvikling av syndromer av portalhypertensjon og hepatocellulær insuffisiens. Portal hypertensjon syndrom oppstår når trykket i portalvenen øker. Han fremstår ascites, kongestiv splenomegali og utvidelse portocaval og cava-CAVAL anastomoser (åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og cardia av magen, den midtre og nedre hemorrhoidal vene, fremre abdominalvegg vener - "Medusa head").

Hepatocellulær mangel utvikles i tap av mer enn 80% av leverparenkym og klinisk manifestert gulsott, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrine forstyrrelser.

Økende hepatocellulær insuffisiens er karakterisert i klinikken ved leverkust fra munnen, en perversjon av smak og bitterhet i munnen om morgenen. Huden på leppene er først hyperemisk, senere bleker, epitelet er eksfoliert; Slimhinnen i munnen er rosabrun farge, og blir deretter blek, anemisk. I hjørner av munn - angiectasia er labial herpes markert. Når uttalt leverpatologi - "lac lepper" og catarrhal stomatitt, preget av hyperemi og ødem i slimhinnene i munnen, noen ganger hvitaktig utseende plakk (må ikke forveksles med Candidiasis).

På ansiktet hud yellowness og edderkopp vener - telangiectasia.

Aktiviteten av cirrhose vurderes i henhold til histologisk forskning, kliniske manifestasjoner, resultatene av biokjemisk forskning. Under sykdomsforløpet utmerker man stadier av kompensasjon og dekompensasjon (vanligvis som den aktive syklusen).

Komplikasjoner: leverkoma, blødning fra spiserør i spiserøret og / eller mage, hemorrhoidale vener, ascites-peritonitt, trombose i portalvev, utvikling av leverkreft.

Gallsteinsykdom (kolelithiasis) er karakterisert ved dannelse av kalkulerer i galleblæren eller galdekanaler. Sammensetningen av steinene i gallrøret kan være kolesterol, pigment, kalsium og (oftest) blandet.

Gallesteinsykdom manifesteres av akutt eller kronisk cholecystit og cholangitt. Når tilstopping biliær obstruktiv gulsott utvikler mulig pankreatitt, ileus, fistel mellom tynntarmen og galleganger, lever abscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galleblæren.

I munnhulen med subhepatisk gulsott, er gulgrønne flekker på den nedre overflaten av tungen og myk gane bestemt. I tillegg til flekker har pasienter petechiae både i munnslimhinnen og i huden, noe som er forbundet med en reduksjon av blodproppene på bakgrunn av cholemia. På huden er også preget av riper.

Under cholecystitis forstår akutt eller kronisk betennelse i galleblæren. I 90-95% av tilfellene utvikler den seg i nærvær av gallestein og blokkering av galdekanalen. Det er vanligvis kombinert med cholangitt og gallesteinsykdom. Kolecystiten uten stein er forbundet med en alvorlig stressende situasjon, operasjoner, massive skader.

Akutt cholecystit er delt inn i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig utvikling av komplikasjoner - empyema av galleblæren (akkumulering av pus i blærens lumen), perforering med galde peritonitt.

Beskrivelse av makroreparasjoner og mikropreparasjoner

Fig. 7-1, a, b. Makropreparater "Fet hepatose (leverstatat, fettlever," gåslever ")". Leveren er forstørret (levermasse - 2600 g), komprimert, overflaten er glatt, forkanten er avrundet, fra overflaten og på snittet - en jevn leire type, gulbrun (preparater I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makropreparater "Mikronodulær (liten knutepunkt, portal) skrumplever i leveren." Liver økes (reduseres) i størrelse, deformeres med hummocky (nodene diameter som er mindre enn 1 cm) blir kondensert, fordelt noder ved de skårne gråaktig hvite lag av forskjellige bredder bindevev. Leverfargen er vanligvis gulbrun (preparater av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akutt nyre tubulonekroz (gulsott nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noe forstørrede, slapp konsistens, bark bred, blekere enn pyramidene, uttrykt Cortico-medullær shunt, nyrevev, spesielt i pyramiden er farget galle (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galleblære (kolelithiasis)". Forverring av kronisk kalkuløs cholecystitis (gallbladder empyema, flegmonøs cholecystitis). Galleblæren er forstørret, dens hulrom er utvidet,

Den har pus og flere eller fasetterte steiner lappet til hverandre (fasettert) eller rundformede steiner av mørkbrun eller grå eller gul farge. Fortykket blæreveggen, tykk konsistens (fra slimhinnen - purulent ulcerasjon og overlegg serosa - kasserer ofte sammenvoksninger) for hvitaktig snitt mucosa glatt, mister sin kremaktighet.

Fig. 7-5. Mikropreparasjonen "Massiv nekrose av leveren". Nekrose av hepatocytter av de sentrale segmentene av lobulaene (i deres vevdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparasjonen "Akutt viral hepatitt." Blødningsdispleksjon, hepatocytter i en tilstand av hydropic (ballong, vakuolær) dystrofi (mange i en tilstand av kollikasjonsnekrose), intracellulær kolestase, Kaunsilmen-kropper, lymfo-makrofaginfiltrering av portalkanaler (mindre inne i lobene), aktivering av cephaloplastomas, ankre og ankre, samt mypforofocytter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparasjonen "Kronisk alkoholisk hepatitt med utfall i cirrose". En signifikant del av hepatocytter i en tilstand av fettdegenerasjon, er noen leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma av individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory kropp). Mallory Taurus er omgitt av grupper av nøytrofile leukocytter. Sklerosen av veggene i de sentrale årene uttrykkes. På steder er den normale strukturen i leveren svekket, små monomorfe regenerere noder (falske lobuler) blir sett, skilt av smale lag av bindevev. I de falske lobulene, er den sentrale venen forskjøvet til periferien av lobulene eller er helt fraværende. I septa og portale kanaler - infiltrasjon av neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, gallekanalproliferasjon, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparasjonene "Monolobulær (portal) cirrhose i leveren." Den lobulære strukturen i leveren er svekket, sklerose av portalen, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer); I stroma uttrykkes lymfomakrofag infiltrasjon, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen - store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering); spredning av galdekanaler i portalen; b - farging av pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Lysbilder. Sekundær gallecirrhose. Den lobulære strukturen i leveren er svekket, sklerose av portalen, porto-portalen og porto-sentral septa deler lobulene i fragmenter (falske lober av forskjellig størrelse og form, mange uten sentrale årer); spredning av galdekanaler i portalen, uttrykt ekstra- og intracellulær kolestase; den lymfomakrofagiske infiltreringen uttalt, noen ganger penetrerer inn i lobulene gjennom grenseplaten; hepatocytter - i tilstanden av fett og protein (hydropisk) dystrofi, noen store, noen ganger binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testoppgaver og situasjonsproblem

Velg ett riktig svar.

Instruksjoner for problemet. Vurder situasjonen og skriv inn i skjemaet eller (når du arbeider med en datamaskin) angi tallene for alle riktige svarene for hvert spørsmål.

En 50 år gammel pasient, en tannlege, har lidd av hepatitt C de siste årene, gjennomgått en keisersnitt i en alder av 33 år. Foreløpig ingen klager. Den kliniske undersøkelsen viste en fire ganger økning i nivået av transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Utført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situasjonsproblemet