Atelektasis i lungen: symptomer og behandling

Syndrom av andel og segmentale blackouts.

I klinisk praksis er det vanligste lobar (zonal) lesionsyndromet basert på lungeinfiltrering, som kan skyldes akutt lungebetennelse, infiltrativ tuberkulose, exudativ pleurisy, sentral lungekreft og annen endobronchial patologi.

Lungebetennelse er en gruppe av forskjellige etiologier, patogenese og morfologiske egenskaper ved eksudative inflammatoriske prosesser i lungene, med en overveiende lesjon av deres respiratoriske avdelinger i parankymen. Syk ung, ukjent alder. Kalt oftere av stafylokokker og streptokokker.

Ved akutt parenkymal (lobar) lungebetennelse observeres overveiende lokalisert infiltrering av veggene til alveolene med deres lumen fylt med nøytrofile eller fibrinholdige innhold. Kontinuerlig infiltrering av hele lungen forekommer sjelden, vanligvis er prosessen begrenset til en brøkdel av en lobe eller ett til to segmenter.

Allokere patologiske stadier av strømmen:

I. Trinn og hyperemi. Varighet 2 - 3 dager. På dette stadiet begynner kapillærene å ekspandere og overflow med blod, og det serøse væske begynner å samle seg i alveolene.

II. Fase av rød hepatisering. Varighet 2 - 3 dager. Eksudatet i alveolene får en rødbrun farge på grunn av frigjøring av røde blodlegemer.

III. Fase av grå hepatisering. Varighet 7 - 9 dager. I exudat dominert av hvite blodlegemer.

IV. Stageoppløsning. Varighet 7 - 15 dager.

Klinisk: Lungebetennelse oppstår ofte med symptomer på rus, karakterisert ved akutt utbrudd, med inflammatoriske endringer i perifert blod, temperaturreaksjon, brystsmerter, hoste.

Radiodiagnose: Røntgenbilder utføres i 2 fremspring, dette er en generell oversikt over brystorganene og en sideprojeksjon av siden av interesse, samt en røntgen-tomorgamma på patronen av bronkusen. Diagnosen er laget på grunnlag av radiografiske undersøkelsesdata - tilstedeværelsen av infiltrative endringer i lungene oppdaget på radiografer (fluorogrammer) i to fremspring. Tidlig og korrekt diagnose av lungebetennelse er avhengig av terapeut, radiolog og beslektede spesialiteter involvert i diagnostiseringsprosessen.

Fysisk undersøkelse, laboratoriedata: I tidevannet er slagljudet sløvt, auskultasjon - svekkelse av pusten og crepitus ved høyde av innånding, som et resultat av oppløsning av alveolens vegger. På faser av oppfatningen er perkussjonslyden dulled, auscultation - svekkelsen av vesikulær puste, variert hvesning. På scenen av oppløsning blir perkusjonslyden gjenopprettet, crepitus wheezes kommer igjen. I perifert blod er inflammatoriske endringer karakteristiske: neutrofile leukocytose, økt ESR.

Radiologiske tegn på lungebetennelse: i tidevannet - økt lungemønster i den berørte lobe på grunn av hyperemi. Gjennomgangen av lungefeltet kan senkes, røttene blir ikke forandret, og hvis prosessen befinner seg i nedre lobe, reduseres membranets kuplens mobilitet. I gapping-scenen vil høy intensitetsmykning uten klare konturer svare til den berørte lobe eller segmentet. Hvis mørkningen er tilstøtende til interlobar pleura, vil dens konturer være klare. Skyggen av mediastinum er vanligvis plassert. I oppløsningstrinnet vil det bli en nedgang i intensiteten til skyggen, dens fragmentering eller en nedgang i skyggen i størrelse. Forsterkning av lungemønsteret er bevart, interlobar pleura kan vektlegges.

På en serie av røntgenbilder: En oversikt over organene på brystet i en direkte fremspring, i bildet av brystorganene i høyre sideprojeksjon, er det en blackout lokalisert i høyre lunge, tilsvarer 8., 9. segmentet, har en pyramideform, svært intens, homogen i struktur, rundt lungevev ikke endret. På median lineær tomogram: Vi passerer nedre lobe bronkus til høyre. Diagnose: Lungebetennelse 8, 9 segmenter til høyre.

Vilkår for fullstendig resorpsjon av lungebetennelse: 20 - 25 dager.

Resultat: gjenoppretting, langvarig lungebetennelse, abscess lungebetennelse.

Komplikasjoner: ekssudativ pleurisy, abscess.

Exudativ pleurisy er en inflammatorisk sykdom i pleura med effusjon i pleurhulen. Det kan være en primær lesjon av pleura eller det følger lungebetennelse, tuberkulose, svulster. Normalt inneholder pleurhulen ca. 20-40 ml væske, med økning fra 150-200 ml, blir det synlig på røntgenbilder. Når ultralydsundersøkelse av væsken blir synlig fra 40-50 ml.

Den exudative pleurisy klinikken vil lignes på lungebetennelse. Karakterisert av smerte i brystet på den berørte siden, som er redusert i stilling på pasientens side, høyt rusksyndrom, lagring av den berørte delen av brystet i åndedrag, sløyfe slagljud og fravær av normal vesikulær respirasjon over det berørte lungeområdet.

Røntgenbilde: Intenst, homogen i struktur, mørkere i de nedre delene av lungene (væske på grunn av tyngdekraften begynner å samle seg i den dypeste bakre paravertebrale sinus) med en uklar, konkav øvre kontur - Demoiso-linjen. Mediastinum kan med stor mengde væske og høy mørkning skifte til en sunn side. Membranets mobilitet er redusert.

På den røde radiografien til brystorganene i direkte fremspring er det: ensartet, homogen i struktur, høy intensiv mørkning av høyre lunge til nivået på den fremre platen av den fjerde ribben med en konkav fuzzy øvre kontur - Damozo-linjen. Den høyre kuppelen i membranen er ikke visualisert. Skyggen av mediastinum skiftes til en sunn side. På laterogrammet av den berørte delen av brystet er et horisontalt nivå av væske synlig i form av en blackout stripe.

Røntgendiagnostikk: Radiografi av brystorganene er utført i 2 fremspring for å bevise tilstedeværelsen av fri effusjon i brysthulen, er det nødvendig å utføre laterografi. En serie bilder blir utført: et laterogram på den berørte siden ved innånding og utånding, og et ekstra laterogram på motsatt side.

Differensiell diagnose utføres med lungebetennelse. For å bevise tilstedeværelse av effusjon, gjør de en røntgenstråle av den berørte delen av brystet i lateroposisjon, slik at når pasienten står på pasientens side, sprer fluidet og væskenivået blir synlig.

Kronisk ikke-spesifikk lungebetennelse.

Kronisk ikke-spesifisert lungebetennelse (røntgenbetegnelse) er preget av irreversibel skade på alle strukturer i lungen, som et resultat av tilbakevendende purulent-destruktiv eller produktiv ikke-spesifikk betennelse med utvikling av pneumosklerose.

Etiologi og patogenese: Denne inflammatoriske prosessen er oftest resultatet av uløst fullstendig akutt eller langvarig lungebetennelse. Lungebetennelse, som ikke løser opp innen 3 måneder, regnes som forlenget. Kronisk lungebetennelse anses å være gjentatt betennelse som oppstår på samme sted i 6 måneder. Kausjonsmiddelet er Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, sykdommen er kronisk, relapsing kurs med perioder med remisjon og eksacerbasjon. En skarpt klinikk er karakteristisk for ettergivelsesperioden, symptomer på rusmidler forekommer i perioden med eksacerbasjon, hoste med viskøs, dårlig drenering, purulent sputum, med langvarig sykdomssykdom, symptomer på respiratorisk svikt og cyanose øker.

Røntgendiagnostikk: Radiografi av brystet i 2 fremspring, røntgen-tomogram på bronkopatronen. For å få en ide om tilstanden til bronkialtreet i kronisk lungebetennelse, er det nødvendig å utføre CT eller bronkografi.

Røntgenbilde: bildene viser inhomogen mørkning på grunn av en kombinasjon av infiltreringsområder og sklerose, grove fiberledninger, komprimerte bronkial lumen. Store bronkier som er passable, tortuous, i lumen som akkumulerer en bronkial sekresjon som kan suppurate med dannelsen av bronkiektase. Prosessen kan strekke seg til et segment, en del av en aksje, en hel andel, i så fall vil den berørte andelen minke i volum. Pneumatisering av lungevevvet reduseres. Bildet suppleres av deformasjon av lungrot på grunn av fibrose og pleural lag rundt den berørte delen.

På undersøkelsesradiografen på brystet i direkte fremspring: i venstre lunge er det en mørkere i de øvre delene, svært intens, heterogen i struktur på grunn av de mange runder av opplysningsrunde, på grunn av henfall og områder av komprimering på grunn av fibrose. Pneumatisering av lungevevvet reduseres.

Sentral lungekreft.

Sentral lungekreft er en ondartet svulst av epithelial opprinnelse fra endotelet i bronkiene 1, 2, 3 ordrer. Ulike former for sentral lungekreft utmerker seg: endobronchial, når en svulst vokser i bronkus lumen, iz-exobronchial (peribronchial), deretter svulsten, som en muff, spirevev, klemme bronkus og til slutt blandet.

Patogenese og klinikk: sykdommen manifesteres ikke bare av tumorstedet på radiografien, men også ved sekundære endringer i lungevevvet som følge av kompresjon av bronkus- og ventilasjonsproblemer. Omfang av nedsatt ventilasjon: hypoelektase, valvular emfysem, atelektase. Som et resultat av sekundære endringer i lungevevvet utvikler en inflammatorisk prosess - pneumonitt. Med hypoektase bevares luftpermeabiliteten, men hypoventilasjon observeres, med obstruktiv bronkusobstruksjon, obstruktiv emfysem oppstår. Økningen i størrelsen på svulstestedet fører til en fullstendig forstyrrelse av bronkial patensen, mens luften i alveolene absorberes og atelektase oppstår. Som et resultat danner atelektase obstruktiv pneumonitt med eller uten abscessdannelse.

Med en liten størrelse på svulstoffet, er pasientene bekymret for hoste, som i utgangspunktet har en refleks natur, hemoptyse, brystsmerter, med økning i knutestørrelsen, og obstruksjon av bronkus med svulst, ventilasjonsproblemer, og i klinikken sammen med hemoptysis, hoste, brystsmerter øker, kortpustethet, symptomer på forgiftning. Dyspnø er mer uttalt, jo større bronkus er berørt. Metastasererer til mediastinale lymfeknuter.

Røntgendiagnostikk: Radiografi av brystet i 2 fremspring, røntgen-tomogram på bronkopatronen. Pasienter er vist bronkoskopi med biopsi for å bekrefte diagnosen. For å få en ide om tilstanden til bronkialtreet og lymfeknuter av mediastinum, bør CT utføres. Behandlingen er rask.

Røntgenbilde: Det første røntgenskiltet av sentral kreft er en homogen struktur med en fuzzy kontur i rotområdet og i rotsonen er dette skyggen av svulsten. I eksobronchial form kan skyggen av svulsten ikke være. Med en økning i hypoventilasjon, forekommer småblodige skygger på grunn av utviklingen av lobulære atelektaser. Under dannelsen av valvular emfysem, observeres en signifikant økning i gjennomsiktigheten i det ventilerte området, karakterisert ved lavtstående av membrankuppelen på den berørte side, forskyvning av mediastinum i den sunne side. For atelektase vil bli preget av lobar eller segmental mørkgjøring med klare konturer, høy intensitet, tilsvarende den berørte bronkusen. Fallet av atelektase fører til en reduksjon av volumet av lungesystemet, noe som resulterer i redusert andel eller segmentforskyvning. På radiografien forskyver interlobar gapet og roten av lungen. På tomogrammer vil bli bestemt av stumpen av bronchus, konisk eller konisk i eksobronchial form av kreft. I endobronchialformen blir stubben definert som "amputasjonen" av bronkusen.

På en gjennomgangsradiografi på brystet i en direkte projeksjon: mørkningen er lokalisert i rotsonen til venstre lunge, til en sfærisk form, har en jevn struktur, uklar, ujevn kontur og høy intensitet. På det lineære tomogrammet i venstre sideprojeksjon bestemmes stubben av den øvre lobarbronkus med en dempet kontur i henhold til typen av bronkial "amputasjon". En mørkgjøring visualiseres også ved siden av den berørte bronkus - (kjernefysisk skygge) med en sfærisk form med en ujevn, fuzzy kontur av høy intensitet, homogen i struktur.

Konklusjon: Den sentrale kreft i øvre lobarbronkus til venstre.

Godartede bronkiale neoplasmer.

Disse er godartede svulster fra bronkittens epitel, som vokser endobronchielt i forhold til bronkulens lumen. Sykealder fra 30 til 40 år, ofte kvinner. Klinisk vil det ikke være noen spesifikke funksjoner: pasienter viser hemoptysis, kortpustethet, brystsmerter, hoste, fortsetter til svulsten fullstendig forstyrrer bronkulens lumen. I dette tilfellet utvikles sekundære endringer i lungvevet som følge av ventilasjonsproblemer (se emnet "Central lungekreft"). I historien til pasienter med hyppig lungebetennelse på samme sted.

Radiodiagnosis: Radiografi av brystorganene i 2 fremspring, Røntgen tomogram av bronkus. Pasienter er vist bronkoskopi med biopsi.

Røntgen: Glatte, klare konturer av selve svulsten er synlige på tomogrammer i bronkulens lumen. Hvis svulsten når en stor størrelse og helt dekker bronkulens lumen, vil en rektangulær "stump" av bronkus være karakteristisk. Homogen mørkning er også bestemt, noe som ikke bare er forskjellig fra pneumonitt i sentral kreft og kirurgisk behandling.

På en serie av røntgenbilder: Et oversiktbilde av brystorganene i en direkte projeksjon, på bildet av brystorganene i høyre sideprojeksjon er det en blackout, som er lokalisert i S 10 i høyre lunge, har en pyramideform, moderat intensitet, homogen i struktur, det omkringliggende lungevevvet er ikke endret. På det lineære tomogrammet i høyre sideprojeksjon bestemmes av "stumpen" av den nedre bronkusen. Diagnose: Endobronchial dannelse av nedre lobe bronkus til høyre, pneumonitt av 10 segmentet til høyre.

Fremmedlegemer av bronkiene.

Utenlandske legemer kommer inn i bronkiene ved innånding, yngre barn er mer sannsynlig å lide. Hos voksne er det sjelden. Utenlandske legemer kan være eksogene, de kan deles inn i en antigen-kontrast og røntgen negativ. Den første er metallobjekter, beinben (kyllingben er lavkontrast), planteavledede gjenstander er røntgen negative. Endogene karbonlegemer er bronchiolitis, dette er en forkalket lymfeknute (etter å ha tuberkuloseinfeksjon), noe som forårsaker en bronkialveggsår, bryter mot ventilasjon av tilhørende lobe eller segment. Som et resultat dannes sekundære endringer, et bilde som ikke avviker fra pneumonitt i sentral kreft og godartede endobronchiale formasjoner. Pasienter med mistanke om bronkial fremmedlegeme er vist bronkoskopi.

Radiodiagnosis: Radiografi av brystorganene i 2 fremspring, Røntgen tomogram av bronkus.

Radiopaque fremmedlegemer vil bli sett radiografisk på tomogrammet (i bronkulens lumen) eller på radiografien (i fremspringet av bronkialtreet). Med langvarig tilstedeværelse av fremmedlegeme i bronkusen, så vel som med røntgen negative fremmedlegemer, vil det være et symptom på lobar eller segmental mørkning forbundet med sekundære endringer i lungevevvet.

På en gjennomgangsdiagram av brystet i en direkte projeksjon: mørkningen er lokalisert i rotsonen til høyre lunge, til en sfærisk form, har en jevn struktur, uklar, ujevn kontur og høy intensitet. På et lineært tomogram i høyre sideprojeksjon bestemmes skyggen av en radiopaque fremmedlegeme i bronkulumenet av de 3 segmentene.

Konklusjon: Bronkial fremmedlegeme 3 segmenter til høyre, obstruktiv pneumonitt S3.

13 årsaker til lunge atelektase, hvordan å behandle og hva konsekvensene?

Lunge atelektase er en sykdom assosiert med tap av luftighet av lungevevvet. Formet i forbindelse med innflytelse av interne faktorer. Det kan fange åndedrettsorganet helt eller være begrenset til en del av det. Samtidig er alveolarventilasjonen forstyrret, luftveiene minker, det er tegn på oksygen sult. I den kollapsede delen av lungen opprettes forhold for utvikling av inflammatoriske prosesser, fibrose og bronkiektase. Emerging komplikasjoner kan kreve kirurgi når et atelektralisert område må fjernes.

Åndedrettsorganets fall er også forårsaket av årsaker utenfor. Dette skjer for eksempel under mekanisk kompresjon. I dette tilfellet kalles sykdommen lungekollaps.

klassifisering

Det finnes flere varianter av atelektasesyndrom. Av opprinnelsen er den delt inn i primær og sekundær. Den første er diagnostisert ved fødselen til et barn, når lungene under første innånding ikke utvides fullt ut. Den sekundære formen dannes som en komplikasjon etter å ha liddende inflammatoriske sykdommer.

• Obstruktiv. Dannet ved å redusere bronkulens lumen på grunn av hindringer i form av fremmedlegeme, en klump av mucus, en svulst. De viktigste symptomene er kortpustethet, tørr hoste, pusteproblemer. Det er både full og delvis sammenbrudd av lungen. Nødhjelp er nødvendig for å gjenopprette luftstrømmen i bronkiene. Med hver time øker sannsynligheten for at luftveiene kommer til å håndtere seg fullt og reduseres. Etter 3 dager blir restaurering av ventilasjon umulig. Utviklingen av lungebetennelse under slike forhold er et hyppig fenomen ved atelektase av denne typen.

• Komprimering. Den har en mer gunstig utsikt. Selv etter en lang periode med kompresjon av lungevevvet, kan ventilasjonen bli fullstendig restaurert. Denne typen sykdom oppstår med utseendet i pleurhulen i et patologisk volum inflammatorisk væske, noe som fører til kompresjon av lungevevvet. Symptomene øker gradvis. Manifisert i form av blandet dyspné, når innånding og utånding er vanskelig.
• Distancy (funksjonell). Formet i nedre lober. Typen av sykdom er forbundet med et brudd på åndedrettsmekanismen. De mest utsatt for det er pasienter som har lengre senger. Patologi oppstår når man prøver å begrense luftveisbevegelser på grunn av smertefulle opplevelser forbundet med brudd i ribbe eller pleuris. Atelektasis av lungen, forårsaket av slag, kalles kontraktile.
• Sammentrekning. Den er dannet som et resultat av spredning av bindevev, noe som fører til kompresjon av pleurhulen og tilstøtende avdelinger.

Separat er det nødvendig å tildele atelektasis av midtloben til høyre lunge. Middle lobe bronkus, som er den lengste, mest utsatt for blokkering. Sykdommen kjennetegnes av hoste med sputum, ledsaget av feber og hvesenhet. Sykdommen er spesielt akutt når øvre lobe på høyre lunge er berørt.

Utskifting av kollapset bindevev kalles fibroatelektase.

I noen medisinske kilder utmerker det kontraktile utseendet av denne sykdommen når alveolens størrelse minker, og når spasmer av bronkus eller traumer resulterer i overflatespenning.

• Discoid når kompresjon av flere lober forekommer.
• Subsegmentell atelektase. Kan føre til fullstendig blokkering i venstre eller høyre lunge.
• Lineær.

I henhold til International Classification of Diseases atelectasis er koden J98.1 tildelt.

Årsaker til sykdom

Medfødt atelektase er forbundet med penetrasjon av fostervann, slim, mekonium i luftveiene. Det fremmes av utviklingen av intrakranielt traume fra fødsel.

• Langsiktig komprimering av luftveiene fra utsiden.
• Allergiske reaksjoner.
• Obstruksjon av lumen av en eller flere bronkier.
• Tilstedeværelsen av svulster av forskjellig natur, som fører til kompresjon av lungevevvet.
• Oksuksjon av bronkus med et fremmedlegeme.
• Store mengder slim kan føre til atelektase.
• Blant årsakene til fibroatelectasis - pleuropneumonia, tuberkulose.

• Respiratoriske sykdommer - pneumothorax, pleurisy i eksudativ form, hemothorax, chylotorax, pyothorax.
• Fortsatt i lang sengen hviler.
• Frakturerte ribber.
• Ukontrollert medisinering.
• Vektig.
• Røyking.

Økt risiko for atelektase hos personer over 60 år, samt barn som er under 3 år.

symptomer

Lyse symptomer manifesterer seg avhengig av hvor mye av lungene den patologiske prosessen strekker seg til. Med nederlaget til ett segment av lungepatologi kan det være nesten asymptomatisk. Registrere det på dette stadiet hjelper bare røntgenstråler. Den mest utprøvde manifestasjonen av sykdommen observeres ved atelektase av den øvre lob av høyre lunge. Når den midterste lobe påvirkes, avslører undersøkelsen en økning i membranen.

• Kortpustethet som oppstår under fysisk aktivitet og i ro.
• Smertefulle opplevelser. Med nederlaget til høyre lunge - på høyre side og omvendt.
• Hjertefrekvens økning.
• Redusert blodtonus.
• Tørr hoste.
• Cyanose.

Disse symptomene er like karakteristiske for voksne pasienter og barn.

video

Video - Hva skal jeg gjøre med lungatellase

diagnostikk

Primærdiagnose inkluderer anamnese, fysisk undersøkelse, vurdering av huden, måling av puls og blodtrykk.

Hovedmetoden for å diagnostisere hva som er lungeatelektasyndrom er røntgenstråle. Røntgenstrålen viser tegn på lungevævssammenbrudd.

• En formørkelse av ensartet karakter i det berørte området. Dens størrelse og form kan variere avhengig av type sykdom. En omfattende formørkelse, oppdaget av røntgen, indikerer en vanlig atelektase av lungen, et tegn på subsegmental - en formørkelse, som ligner en trekant eller en kil. Distancy ligger i den nedre delen av luftveiene, nærmere diafragmaet.
• Offset organer. På grunn av trykket som utøves av den berørte siden, med kompresjon atelektase, blir mediastinale organer plassert mellom lungene skiftet til den sunne siden. For obturatoren, tvert imot - med en lesjon av høyre lunge, er et skifte til høyre karakteristisk, og venstre til venstre.

Røntgen hjelper med å finne ut hvor organene er fordrevet under pusting og under hosting. Dette er en annen faktor som bestemmer typen sykdom.

Noen ganger må røntgenstråler suppleres med datatomografi og bronkoskopi. Så langt som lungene påvirkes, bestemmes graden av bronkialdeformitet, tilstanden til karene ved hjelp av bronkografi, angiopulmonografi.

Behandlingsmetoder

Når atelektase oppdages hos nyfødte, blir luftveiene rengjort ved å suge innholdet med et kateter. Noen ganger er kunstig åndedrettsvern nødvendig.

Behandlingsregimet for lungatelekase av sekundærformen er laget for hver pasient individuelt, idet man tar hensyn til den etiologiske faktoren.

• Terapeutisk bronkoskopi for å eliminere obstruksjon av bronkus, når årsaken til sykdommen er tilstedeværelsen av et fremmedlegeme eller en klump av slim.

• Vask med antibakterielle midler.
• Bronchoalveolar lavage - rehabilitering av bronkiene ved endoskopisk metode. Utført med akkumulering av store mengder blod eller pus.
• Trakeal suging.
• Postural drenering. Når atelektase er lokalisert i øvre seksjoner, får pasienten en hevet stilling, hvis den er i den nedre siden - på siden med senken senket til motsatt side fra den berørte lungen. Dette kan enten være høyre eller venstre side.

Uavhengig av sykdommens art, foreskrives pasienten antiinflammatoriske stoffer, pusteøvelser, perkussmassasje, lett treningsterapi og fysioterapi.

Du kan ikke selvmedisinere, og prøver å eliminere atelektase med tradisjonell medisin. Senere søker medisinsk hjelp komplisert og forlenger behandlingsprosessen. Hvis konservative metoder ikke gir et positivt resultat, er det nødvendig å ty til kirurgisk inngrep, der den berørte delen av lungene fjernes.

forebygging

• Holde seg til en sunn livsstil.
• I utvinningsperioden etter å ha lidd i bronkopulmonale sykdommer, følg alle anbefalingene fra legen.
• Kontroller vekten din.
• Ikke ta medisin uten lege resept.
• Regelmessig undersøkt for formålet med forebygging.

Suksessen med behandlingen avhenger av årsaken til atelektasen og de tiltakene som er tatt i tide. Den milde formen av sykdommen herdes raskt.

I alvorlig sykdom, så vel som i lynnedslag, oppstår komplikasjoner ofte, noe som noen ganger fører til døden.

Lunge atelektase

Atelektasis av lungen - luftløs lungvev, på grunn av sammenbrudd av alveolene i et begrenset område (segment, lobe) eller gjennom lungen. I dette tilfellet er det berørte lungevævet utelatt fra gassutveksling, som kan være ledsaget av tegn på luftveissvikt: kortpustethet, brystsmerter, cyanotisk skygge av huden. Tilstedeværelsen av atelektase bestemmes i henhold til auskultasjon, radiografi og CT i lungen. For utvidelse av lungen kan foreskrives terapeutisk bronkoskopi, treningsterapi, brystmassasje, antiinflammatorisk terapi. I noen tilfeller er det nødvendig med kirurgisk fjerning av det atelektriske området.

Lunge atelektase

Atelektasis i lungen (greske "atelier" - ufullstendig + "ektasis" - strekk) - ufullstendig utjevning eller total kollaps av lungevevvet, noe som fører til en nedgang i luftveiene og nedsatt alveolarventilasjon. Hvis sammenbruddet av alveolene skyldes kompresjon av lungevævet fra utsiden, brukes begrepet "kollaps av lungen" vanligvis. I det kollapsede området av lungevevvet opprettes gunstige forhold for utvikling av infeksiøs betennelse, bronkiektasis og fibrose, noe som nødvendiggjør bruk av aktiv taktikk i forhold til denne patologien. Ved pulmonologi kan lungatelektase være komplisert av en rekke sykdommer og skade på lungene; blant dem utgjør andelen postoperativ ateleksa 10-15%.

Lunge atelektas klassifisering

Ved opprinnelsen til lungens atelektase kan være primær (medfødt) og sekundær (oppkjøpt). Under den primære atelektasen forstår tilstanden når et nyfødt barn av en eller annen grunn ikke løsner lungen. Ved oppkjøpt atelektase er det en nedgang i lungvevet, tidligere involvert i pusten. Disse forholdene må skilles fra intrauterin atelektase (luftfri lungesykdom observert i fosteret) og fysiologisk atelektase (hypoventilasjon som forekommer hos noen friske mennesker og er en funksjonell reserve av lungevev). Begge disse forholdene er ikke ekte lungatelektase.

Avhengig av volumet av lungvev som er slått av fra respirasjon, er atelektaser delt inn i akinar, lobulær, segmental, lobar og total. De kan være en- og tosidige - sistnevnte er ekstremt farlige og kan føre til pasientens død.

Tatt i betraktning er de etiopathogenetiske faktorene for ateleksen av lungene delt inn i:

• obstruktiv (obstruktiv, resorptiv) - knyttet til mekanisk brudd på trakeobronchialtreet
• kompresjon (lungekollaps) - forårsaket av kompresjon av lungevævet fra utsiden ved akkumulering av luft, ekssudat, blod, pus i pleurhulen
• sammentrekning - forårsaket av komprimering av alveolene i de subpleurale områder av lungen av fibrøst vev
• akinar - assosiert med overflateaktive mangel; forekommer hos nyfødte og voksne med åndedrettssyndrom.

I tillegg kan du finne delingen av lungatelektase i refleks og postoperativ, utvikle akutt og gradvis, ukomplisert og komplisert, forbigående og vedvarende. I utviklingen av lungeatelektase er tre perioder kjenneverdig: 1 - alveol og bronkiolar kollaps; 2 - fenomenene overflod, transsudasjon og lokalt ødem i lungevevvet; 3 - erstatning av funksjonelt bindevev, dannelse av pneumosklerose.

Årsaker til lungatelase

Atelektasis av lungene utvikler seg som et resultat av restriksjonen eller manglende evne til å komme inn i alveolene, noe som kan skyldes en rekke årsaker. Medfødt atelektase hos nyfødte forekommer oftest i forbindelse med aspirasjon av mekonium, fostervann, slim osv. Primær lungatelase er karakteristisk for premature spedbarn som har redusert eller ingen overflateaktivt middel - en antiatelektiv faktor syntetisert av pneumocytter. Mindre vanlige årsaker til medfødt atelektase er lungeutviklingsfeil, intrakranielle fødselsskader, som forårsaker depresjon av luftveiene.

I etiologien til oppkjøpt lungatelektase er følgende faktorer av største betydning: blokkering av bronkial lumen, komprimering av lungen fra utsiden, refleksmekanismer og allergiske reaksjoner. Obstruktiv atelektase kan oppstå som følge av at en fremmedlegeme kommer inn i bronkusen, en stor mengde viskøs sekresjon i lumen i lumen og endobronchial tumorvekst. Samtidig er størrelsen på det atelektiserte området direkte proporsjonalt med kaliber av okkludert bronkus.

De umiddelbare årsakene til lungekompresjon atelektase kan være hvilken som helst volumdannelse av brysthulen som utøver trykk på lungevevvet: forstørrede lymfeknuter i sarkoidose, Hodgkins lymfom og tuberkulose; tumorer av mediastinum og pleura, aorta-aneurisme, etc. Imidlertid blir massiv ekssudativ pleurisy, pneumothorax, hemothorax, hemopneumothorax, pyothorax, chylotorax de vanligste årsakene til lungekollaps. Postoperativ atelektase utvikles ofte etter kirurgiske inngrep på lungene og bronkiene. Som regel skyldes de en økning i bronkial sekresjon og en reduksjon i brennstofffunksjonen i bronkiene (dårlig spekulasjon av sputum) mot bakgrunn av en driftsskade.

Distraktiv atelektase av lungene skyldes et brudd på strengen av lungevevvet i de nedre lungesegmentene på grunn av begrensningen av luftveiene i membranet eller depresjonen i luftveiene. Områder med hypopneumatose kan utvikle seg hos sengetidspersoner, i sykdommer ledsaget av refleksinhalasjon (ascites, peritonitt, pleurisy, etc.), forgiftning med barbiturater og andre legemidler eller lammelse av membranen. I noen tilfeller kan lungeatelektase oppstå som følge av bronkospasme og ødem i bronkialslimhinnen i sykdommer av allergisk art (astma bronkitt, bronkial astma, etc.)

patogenesen

I de første timene i den atelektiserte delen av lungen er vasodilasjon og venøs overflod notert, noe som fører til ekstravasering av det edematøse væsken i alveolene. Det er en reduksjon i aktiviteten av enzymer av epitelet av alveolene og bronkiene og redoksreaksjonene som skjer ved deres deltakelse. Kollapsen av lungen og økningen i negativt trykk i pleurhulen forårsaker en forskyvning av mediastinale organer i den berørte side. Med utprøvde sykdommer i blod og lymfesirkulasjon kan det utvikle lungeødem. Etter 2-3 dager utvikles tegn på betennelse i atelektasifokuset, og utvikler seg til atelektatisk lungebetennelse. Hvis det er umulig å løsne lungene i lang tid, begynner sklerotiske endringer på stedet for atelektase med utfall i pneumosklerose, bronkialretenscyster, deformerende bronkitt og bronkiektase.

Symptomer på lungeatellase

Lysstyrken av det kliniske bildet av lungatelektase avhenger av sammenbruddshastigheten og volumet av ikke-fungerende lungvev. Single segmental atelektase, mikroatelektase, midterlobsyndrom er ofte asymptomatiske. Den mest utprøvde symptomatologien er preget av den akutte utviklede atelektasen til kløften eller hele lungen. Dette forårsaker plutselig smerte i den tilsvarende halvparten av brystet, paroksysmisk dyspné, tørr hoste, cyanose, hypotensjon, takykardi. En kraftig økning i luftveissvikt kan være dødelig.

Undersøkelse av pasienten avslører en nedgang i respiratorisk ekskursjon i brystet og lag av den berørte halvdelen under pusten. Over fokuset på atelektase bestemmes av en forkortet eller stump perkussjonslyd, pusten blir ikke hørt eller kraftig svekket. Med gradvis nedleggelse av lungvev fra ventilasjon, er symptomene mindre uttalt. Imidlertid kan atelektatisk lungebetennelse senere utvikle seg innen hypopneumatose. Økt kroppstemperatur, utseendet av hoste med sputum, økningen i symptomer på rusmidler indikerer tillegg av betennelsesendringer. I dette tilfellet kan lungatelektase være komplisert ved utvikling av abscess lungebetennelse eller til og med lungabscess.

Diagnose av lungeatelektase

Grunnlaget for den instrumentelle diagnosen av lungatellase er laget ved røntgenundersøkelser, først og fremst radiografi av lungene i direkte og laterale fremspring. Det radiologiske bildet av atelektase er karakterisert ved homogen skygging av det tilsvarende lungefeltet, forflytning av mediastinum mot atelektase (ved lungekollaps i en sunn side) økte membrankuppens høye stilling på den berørte side økningen av motsatt lunge. Med fluoroskopi av lungene under innånding, flyttes mediastinale organer mot kollapset lunge, på pusten og når de hoster - mot den friske lungen. I tvilsomme tilfeller raffineres røntgendataene ved bruk av CT i lungene.

For å klargjøre årsakene til obstruktiv atelektase av lungemessig bronkoskopi. Med en eksisterende atelektase utføres bronkografi og angiopulmonografi for å vurdere omfanget av lesjonen. Radiokontraststudier av bronkialtreet avslører en reduksjon i området for ateleks av lungene og deformasjonen av bronkiene. Ifølge APG kan man dømme tilstanden til pulmonal parenchyma og dybden av nederlaget. Studien av gassammensetningen av blodet avslører en betydelig reduksjon i partialtrykket av oksygen. Som en del av differensialdiagnosen, er agenese og hypoplasi i lungen, interlaborgentur, slaping av membranen, membranbråket, lungecyst, mediastinale svulster, croupøs lungebetennelse, cirrose, hemotorax, etc., utelukket.

Behandling av lungeatellase

Påvisning av lungeatellase krever en lege (neonatolog, pulmonologist, thoraxkirurg, traumatolog) for å utføre aktiv, aktiv taktikk. Hos nyfødte med primær atelektase i lungene i de første minuttene av livet, suges innholdet i luftveiene med et gummikateter, om nødvendig, tracheal intubasjon og lungutjevning.

I obstruktiv atelektase forårsaket av en fremmedlegeme av bronkus, er det nødvendig å utføre terapeutisk og diagnostisk bronkoskopi for dets utvinning. Endoskopisk omorganisering av bronkialtreet (bronkokalveolarskylling) er nødvendig dersom lungefrekvensen skyldes en klynge av vanskelig å hoste sekresjon. For å eliminere postoperativ atelektase i lungen har tracheal aspirasjon, brystkreftmassasje, pusteøvelser, postural drenering, innånding med bronkodilatør og enzympreparasjoner blitt vist. Ved ateleksering av lungene i en hvilken som helst etiologi, er det nødvendig å foreskrive forebyggende antiinflammatorisk terapi.

Under lungens sammenbrudd på grunn av tilstedeværelsen i pleurhulen i luft, ekssudat, blod og annet patologisk innhold, vises en akutt beholdning av thoracocentese eller drenering av pleurhulen. I tilfelle av langvarig atelektase, er det umulig å rette lungene ved konservative metoder, dannelsen av bronkiektasis spørsmålet om reseksjon av det berørte området av lungen.

Prognose og forebygging

Suksessen til utvidelsen av lungen avhenger av årsaken til atelektasen og tidspunktet for behandlingsstart. Med fullstendig eliminering av årsaken i de første 2-3 dagene, er prognosen for fullstendig morfologisk gjenoppretting av lungeområdet gunstig. I senere perioder med pulverisering av lungen, kan utviklingen av sekundære endringer i det sammenkledte området ikke utelukkes. Massiv eller raskt utviklet atelektase kan føre til død. For å forebygge lungatelektase, forebygging av aspirasjon av fremmedlegemer og mageinnhold, er rettidig eliminering av årsakene til ekstern komprimering av lungevevvet og vedlikehold av luftveiene viktige. I den postoperative perioden vises tidlig aktivering av pasienter, tilstrekkelig anestesi, øvelsesbehandlinger, aktiv hosting av bronkial sekresjoner, og om nødvendig rehabilitering av trakeobronketreet.