Levercirrhose

Levercirrhose er den siste fasen av en rekke kroniske inflammatoriske sykdommer i leveren, som er preget av død av hepatocytter med dannelse av regenerative noder og bindevevsbroer, et brudd på portokaval blodstrøm og alle organfunksjoner. Tre hovedpunkter følger av definisjonen. For det første er det ikke en uavhengig sykdom, men utfallet av mange patologiske prosesser som forekommer i leveren parenchyma. For det andre, når det er en uttalt diffus cirrhose omstilling av hepatisk vev med betydelig masse tap av hepatocytter, brudd arkitektoniske hepatiske lobules, og danner i deres sted noder fra metaplazirovannyh-regenererer celler omgitt av bindevev septa kraftig. For det tredje fører en slik destruktivisering av leveren vev til et brudd på portokaval blodstrømmen i leveren og alle dens funksjoner.

Etiologi og patogenese

I lang tid ble kronisk alkoholforgiftning ansett som den eneste årsaken til cirrose. Alkohol er en hepatotoksisk substans som fører til fettdegenerasjon av leveren. Imidlertid ble det påfølgende år påvist levercirrhose hos pasienter som ikke drikk alkohol, men som hadde viral hepatitt. Dette forholdet observeres hos 60-80% av pasientene. Antall virus som forårsaker hepatitt øker stadig og i dag mer enn ti av deres typer er kjent. De hyppigste årsaksmidlene til hepatitt er virus A, B, C, D. Å bli introdusert i hepatocytten, forårsaker celledestinasjon. Hvis pasienten ikke dør i den akutte perioden av sykdommen fra leversvikt, blir de døde hepatocyttene erstattet av regenererende celler og bindevev, og levercirrhose utvikler seg.

Ikke desto mindre har mange forskere kalt den andre vanligste årsaken til levercirrhose. Ifølge deres data kan kronisk alkoholforgiftning i en årrekke føre til ødeleggelse av hepatocytten og leveren lobule. Andre forskere mener at alkoholmisbruk og relaterte leverendringer (fettdegenerasjon) bare er en gunstig bakgrunn for viral invasjon - den sanne årsaken til sykdommen.

Narkotika og kjemiske forgiftninger er av stor betydning i forekomsten av kronisk hepatitt og levercirrhose. Kjent levertoksisitet fluoritt inhalasjonsanestetika (halotan), antibiotika (erytromycin, rifampicin), antituberkuløse midler (isoniazid), anti-inflammatoriske (paracetamol) og antikonvulsiva (natriumvalproat, i kombinasjon med fenobarbital), antidepressiva (amitriptylin). Noen av dem er syk i lang tid og uten passende medisinsk tilsyn. Kjemisk produksjon, laboratorier, landbruksprodukter, forurensning av husholdninger og transport kan føre til økt konsentrasjon av giftige stoffer i luft, vann, jord og mat. De kan akkumulere i kroppens vev og forårsake immun- og autoimmune prosesser i leveren, forårsaker degenerasjon, metaplasi og død av hepatocytter.

En signifikant rolle i cirrhosis etiologi tilhører mange metabolske forstyrrelser i kroppen forbundet med genetiske enzymatiske lidelser. Disse inkluderer hemokromatose, Wilsons sykdom, a-1-antitrypsinmangel og en rekke andre lidelser. Hemokromatose er forbundet med overdreven akkumulering av jern i blodet. Samtidig akkumuleres det i leveren celler, bidrar til utviklingen av cirrhosis. Med Wilsons sykdom er det en overdreven opphopning av kobber i blodet og vevet i kroppen. Dette fører til dysfunksjon i sentralnervesystemet og levercirrhose. Med mangel på antitrypsin, utvikler emfysem og skrumplever.

Årsaken til levercirrhose kan være en inflammatorisk prosess av bakteriell natur i galde systemet, der kolestase, cholangitis, microabstation og herding av leveren vev utvikler seg. Lignende endringer kan oppstå som følge av parasittisk invasjon av leveren (helminthiasis, amebiasis, echinokokker, etc.).

Kroniske og akutte sykdommer i kardiovaskulærsystemet kan forårsake portalhypertensjon og leverendringer som er karakteristiske for cirrose. Således vil en økning i trykket i den øvre vena cava på grunn sklerose perikarditt, hjertefeil med svikt i høyre hjertekammer, Takayasus sykdom (stenose av superior vena cava) kan dramatisk portacaval hindre blodstrømmen i leveren og fører til cirrhose. Lignende endringer observeres i Badd-Chiari sykdom - sklerose og trombose i leverenvevene på nivået av deres sammenføyning med den dårligere vena cava.

Til tross for de ansett som mange kjente årsaker til levercirrhose, er det pasienter som lider av denne sykdommen, som ved forsiktig undersøkelse ikke finner anamnese eller laboratorie indikasjoner på årsaken. I slike tilfeller nevnes kryptisk levercirrhose, som forekommer hos 5-15% av pasientene.

Fig. 77. Levertype med liten knute (A) og stor knute (B) skrumplever

Makroskopisk, i tilfelle levercirrhose, er det en økning eller reduksjon i organets volum, en fargeendring fra kirsebærbrun til "murstein" eller grå. Overflaten av leveren blir humpete, konsistensen er mer tett. Små knutepunkter og store noderformer av cirrhosis er preget. I tilfelle av en liten knuteform er knutepunktene av samme størrelse, med en diameter på mindre enn 3 mm. De fleste forskere mener at den lille noden er karakteristisk for sykdommens tidlige stadium og er mer vanlig i alkoholisme, gallekanalobstruksjon, nedsatt venøs blodutgang, hemokromatose (figur 77).

I form av SKD er noder av forskjellige størrelser mye større enn 3 mm i diameter. Noen av dem når flere centimeter. Bindevev septa mellom knuterne er ofte brede, trukket inn og ligner arr. Deres alvorlighetsgrad bestemmer leverens grå farge og reduksjonen av størrelsen. Som regel, med slike forandringer, blir det venøse mønsteret på det ligamentale apparatet i leveren og peritoneum i sin umiddelbare nærhet styrket. På samme tid observeres ofte hudens og indre organers yellowness. De samme knuter og tette bindevevslister er synlige på snittet, det venøse mønsteret i leveren er utarmet, vevfargen er oransje eller grå.

Mikroskopisk undersøkelse av den lobulære strukturen av leveren parenchyma med et karakteristisk arrangement av venøse kar, arterioler og bilære kapillærer, forvrenges. I stedet for hepatiske lobuler defineres regenerere noder, som består av avrundede, tilfeldig løgne celler av forskjellige størrelser. Portal bihuler og sentrale vener er fraværende eller skarpt deformert. Noder er omgitt av brede lag av bindevev med sjeldne venøse, arterielle kar og galleflater (figur 78).

Fig. 78. Mikroskopisk bilde av levercirrhose:

A - noder regenererer; B - brede bindevevshoppere

Det kliniske bildet og dataene for objektiv forskning

Det kliniske bildet i levercirrhose kan være svært variert og avhenger av alvorlighetsgraden av endringer i leverparenchyma og dets funksjonelle tilstand. Bare halvparten av alle pasienter med levercirrhose, gå til legen klaget over verkende smerter i øvre høyre kvadrant, følelse av tyngde i magen, dårlig appetitt, tidlig metthetsfølelse, mage utvidelse, tretthet, mørk urin etter inntak av alkohol og andre feil i dietten. Ofte indikerer pasienter overført hepatitt, alkoholmisbruk, narkotikamisbruk. Ved undersøkelse er huden tørr, av en grågul farge, maten er normal eller redusert, og magen virker uforholdsmessig forstørret. På den fremre bukveggen er det ofte merkbar forsterket venøst ​​mønster. På palpasjon av magen, er fremkanten av leveren, som faller ned under buen, tett til berøring. I ufullstendige pasienter er det mulig å bestemme den kuperte overflaten av leveren. Percussion er ofte bestemt fri væske i skrånende områder i magehulen, et stort antall (5-8 liter) forårsaker en økning i volum og spenning i magen, "sprekker" av den fremre bukveggen når den tappes med fingertoppene.

Om lag 30% av pasientene lærer om levercirrhose som et uhell ved undersøkelse for en annen patologi eller under en oppfølgingsundersøkelse. De klager ikke og anser seg ikke syk, fordi de fortsetter å utføre sitt vanlige arbeid og litt angst (nagende smerter i riktig hypokondrium, økning i magen, etc.) forklares av andre grunner.

Ca 20% av pasientene er innlagt på sykehus med komplikasjoner av levercirrhose - akutt leversvikt, intense ascites, blødning fra esophageal varices. Alvorlighetsgraden av akutt leversvikt kan være forskjellig - fra utseendet av knapt merkbar gulsott til leveren koma. Ofte i slike tilfeller er det tegn på at pasienten har alkohol eller rusmiddelavhengighet, kronisk hepatitt, levercirrhose. Synes yellowness av huden, mørkere urinen, reduksjon av det daglige volumet, en økning i magen, et brudd på pasientens sinn fra inhibering og utilstrekkelig respons på hendelser før berusende delirium og koma. Noen ganger begynner ascites i slike pasienter å vokse kraftig. Begrensende væskeinntak og bruk av diuretika gir ikke den ønskede effekten. Økningen i ascites fører til respiratorisk svikt, manglende evne til å ligge i horisontal stilling (spente ascites). Ofte, under fysisk anstrengning, skjer trening, vektløfting, hosting, bøyning av kroppen fremover, oppkast av nesten uendret blod, reduksjon av blodtrykk og bevissthetstap. Blødning kan være ganske rikelig, noe som fører til alvorlig anemi, og noen ganger dødelig. Hos pasienter med markerte endringer i leverparenchyma og dekompensering av funksjonen, kan alle 3 av de nevnte komplikasjonene observeres (leversvikt, ascites, blødning fra esophageal varices). Ofte dør disse pasientene fra progressiv multippel organsvikt eller blødning.

Forløpet av levercirrhose avhenger av alvorlighetsgraden av ødeleggelse av leverenvevet og pasientens overholdelse med et beskyttende regime. Hvis akutt hepatitt, den underliggende årsaken til cirrhosis, var mild, ble raskt diagnostisert og tilstrekkelig behandlet, og pasienten følger en diett med unntak av krydret mat og alkohol, kan levercirrhose utvikles veldig sakte. I slike tilfeller blir 50% av pasientene 10 år etter påvisning av sykdommen kompensert. Primært alvorlig destruktiv prosess i leveren med utvikling av stor cirrhose, nedsatt diett og alkoholmisbruk fører raskt til dekompensering av leverfunksjon og utvikling av alvorlige komplikasjoner som leverfeil, ascites, blødning fra esophageal varices, som forverrer prognosen av sykdommen. Videre forblir bare 16% av pasientene i 5 år.

Laboratorium og instrumentell diagnostikk

Avhengig av alvorlighetsgraden av morfologiske og funksjonelle forandringer i leveren, kan diagnosen cirrhosis være vanskelig eller veldig enkel. Det er klart at i mangel av klager, kliniske og laboratorie manifestasjoner er det svært vanskelig å foreta en korrekt diagnose. Dette kan hjelpe anamnestiske indikasjoner på viral hepatitt, informasjon om eksisterende eller tidligere alkohol- eller narkotikamisbruk, fysiske tegn på leverforstørrelse og tilstedeværelse av ascites. Laboratoriedata kan vise en liten økning i serum bilirubin, gallepigmenter i urinen. Med forverring av kronisk hepatitt øker nivået av transaminaser og alkalisk fosfatase.

Som instrumentelle metoder for diagnostisering ved hjelp av ultralyd, tosidig skanning (Doppler), computertomografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi. Ultralyd kan vise en forstørret lever, fortykkelse av vevet, bredden av de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, tilstedeværelsen av kalk i galdeområdet, størrelsen og tettheten av bukspyttkjertelen, tilstedeværelsen av fritt væske i skrånende områder i bukhulen. Tosidig skanning gir deg mulighet til å bedømme økningen i diameteren av portalvenen og redusere blodstrømmen i den. Når beregnet tomografi bør være oppmerksom på leverens størrelse og tetthet av levervev, diameteren av de intrahepatiske galdekanaler og blodkar, homogeniteten i leverenvevet, tilstedeværelsen av væske i bukhulen. Med fibrogastroduodenoskopi kan man se tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av esophageal varices, morfologiske endringer i mage, tolvfingertarmen og Vater papilla. Laparoskopi lar deg vurdere størrelsen og fargene på leveren, naturen på overflaten, styrke det venøse mønsteret til leverslangen i leveren, tilstedeværelsen av ascitisk væske. Under laparoskopi kan en klemme eller punktering av biopsi av leveren utføres for å vurdere morfologiske forandringer i leverenvevet.

En omfattende undersøkelse lar deg gjøre en diagnose (levercirrhose) og ekskludere en annen patologi med lignende manifestasjoner. Differensialdiagnosen utføres med kolelithiasis og dens komplikasjoner, magepatiologi, tolvfingertarm og akutt pankreatitt, samt onkologiske sykdommer i disse organene. For differensialdiagnostikk brukes de samme instrumentelle metodene.

Leverbeten ble først beskrevet av Laennec i 1819. I løpet av denne perioden oppstod viktige resultater av forskning i etiologi, patologisk anatomi, klinikk, diagnose og behandling av denne sykdommen. I de fleste tilfeller behandles akutte og kroniske leversykdommer med terapeutiske metoder. Kirurgiske inngrep utføres kun med komplikasjoner som truer pasientens livsintensive ascites, blødning fra esophageal åreknuter. Utviklingen av kirurgisk behandling av disse forferdelige komplikasjonene har gått langt fra evakueringen av ascites til levertransplantasjon. Mange store kirurger har lagt merke til denne banen. NN Ekk (1877) foreslo ideen om portokaval anastomose; Vidal (1903) utførte for første gang portokavalfistelen hos en pasient med ascites; Whipple, Lord (1945) begynte å bruke en portokaval anastomose for blødning fra esophagusårene; Blakemore (1950) foreslo en sonde med ballonger for å komprimere esophagusårene under blødning; F. G. Uglov (1952) utførte for første gang en portokavalanastomose i Sovjetunionen; T. Starzl (1967) utførte den første vellykkede levertransplantasjonen. For tiden fortsetter søket etter optimale metoder for medisinsk og kirurgisk behandling av leversykdommer og deres komplikasjoner.

Siden skrumplever i leveren ledsages av irreversible organiske endringer, er behandlingen av denne sykdommen en vanskelig oppgave. Dens essens er å skape et beskyttende regime for leveren og forhindre den raske utviklingen av prosessen. Først og fremst er dette overholdelse av kosthold og kosthold, bruk av vitaminterapi, hepatoprotektorer, hormoner. Det vil si at behandlingen av denne sykdommen er mer konservativ.

Kirurgisk behandling brukes kun for kompliserte sykdomsformer - i nærvær av resistente mot konservative behandlingsmetoder (den såkalte resistente), intense ascites, samt blødning fra esophageal åreknuter. De aller fleste av disse metodene er palliative i naturen, siden de er rettet mot å eliminere den viktigste manifestasjonen av sykdommen - ascites, stopper blødning fra esophageal åreknuter. Bare de siste 20 årene, takket være transplantasjonens suksess, har det blitt mulig å radikalt behandle cirrhose og dets komplikasjoner ved levertransplantasjon.

Behandling av cirrhosis

Levercirrhose (CP) er en kronisk, polietiologisk progressiv sykdom kjennetegnet ved en signifikant reduksjon i massen av fungerende hepatocytter, dannelsen av parenkyregenerasjonsnoder, en uttalt fibroseringsreaksjon, restrukturering av leverparenchyma og dets vaskulære system.

Hovedårsakene til CPU er:

• kronisk alkoholmisbruk;

• virus overført (B, C, D) eller autoimmun hepatitt;

• genetisk bestemte metabolske sykdommer (mangel, a-antitrypsin, galaktosemi, glykogenakkumuleringssykdommer, hemokromatose, Konovalov-Wilson sykdom, medfødt hemorragisk telangiektasi - Randu-Osler sykdom);

• hepatotoksiske virkninger av kjemikalier (4-karbonkarbon, dimetylnitrosrosin, etc.) og legemidler (cytostatika, PAS, metyldof, isoniazid, iprazid, etc.);

• langvarig venestrengst i leveren i hjertesvikt ("hjerte" cirrhose);

• Obstruksjon av ekstrahepatisk biliary (sekundær biliær cirrose utvikler seg).

Behandlingsprogram for levercirrhose

1. Etiologisk behandling.

2. Medisinsk behandling.

3. Medisinsk ernæring.

4. Bedre metabolisme av hepatocytter.

5. Reduksjon av aktiviteten til den patologiske prosessen og undertrykkelse av auto
immunrespons (patogenetisk behandling).

6. Inhibering av bindevevssyntese i leveren.

7. Behandling av edematøst ascitisk syndrom.

8. Behandling av blødning fra esophageal åreknuter og
mage.

9. Behandling av kronisk hepatisk encefalopati.

10. Behandling av overfølsomhetssyndrom.

11. Behandling av kolestasessyndrom.

12. Kirurgisk behandling.

1. Etiologisk behandling

Dessverre er den etiologiske behandlingen av CP (det vil si ekskludering av den etiologiske faktoren) kun mulig med noen former for CP.

(alkoholisk, "stagnerende", "kardial", til en viss grad - viral), men med langt avanserte varianter ineffektive.

Stopp av alkoholforbruk forbedrer tilstanden til leveren i alkoholholdig CPU. Eliminering av kongestiv hjertesvikt reduserer signifikant manifestasjoner av CP i "cardiac" varianten. Hos pasienter med kompensert viral CPU i virusreplikasjonsfasen er antiviral terapi hensiktsmessig ("Behandling av viral hepatitt").

A-interferon-2a (ingron) administreres subkutant eller intramuskulært ved 1 million IE 3 ganger i uken i 4-6 måneder. Intronbehandling av pasienter med levercirrhose reduserer aktiviteten til prosessen, men effekten på pasientens forventede levetid er ennå ikke definert.

Den etiologiske terapien av CP kan forbedre leverfunksjonen og den generelle tilstanden til pasienten, men med en langt eksisterende CP med alvorlig portalhypertensjon og signifikant leverdysfunksjon er rollen som etiotropisk terapi liten.

2. Medisinsk behandling

I kompensasjonsfasen og uten forverring anbefales et lettere arbeidsregime, fysisk og nervøs overbelastning er forbudt, en kort hvile er nødvendig midt på dagen, det er svært viktig å observere helgene, bruk permisjon. Når aktivitets- og dekompensasjonsprosessen er vist, vil resten bli liggende. I den horisontale posisjonen blir blodtilførselen til leveren og enteroportal blodstrømmen forbedret, noe som bidrar til aktivering av regenerative prosesser, den sekundære hyperal-dosteronismen blir redusert, og den leverblodstrømmen økes.

Pasienten er strengt forbudt bruk av alkohol, og også utelatt medisiner som har en negativ effekt på leveren og senker den nøytraliserer (fenacetin, antidepressiva, beroligende midler, barbiturater, rifampicin, narkotika etc.). Leverekstrakter, fysioterapeutiske og termiske prosedyrer i leverområdet, balneologiske behandlingsmetoder, mineralvann, terapeutisk fasting, koleretiske legemidler, er ikke vist.

3. Medisinsk ernæring

Pasienter med en CPU får tildelt et komplett, balansert kosthold i tabell nr. 5. En 4-5 måltider om dagen vises for bedre utstrømning av galle og vanlige avføring.

A. Blyuger anbefaler følgende sammensetning av dietten: protein - 1-1,5 g per 1 kg av pasientens masse, inkludert 40-50 g animalsk opprinnelse; fett - 1 g per 1 kg masse, inkludert 20-40 g dyr og 40-60 g vegetabilsk opprinnelse; karbohydrater - 4-5 g per 1 kg masse; 4-6 g salt (i fravær av edematøs-ascitisk syndrom). Energiverdien av dietten er 2000-2800 kcal. For å forhindre forstoppelse er det nødvendig å inkludere sahat og melkeavførende produkter (en-dags kefir, ryazhenka, acidophilus, stekepasta, etc.) i dietten. A.R. Zlatkina (1994) indikerer at faste dager for pasienter med levercirrhose har en gunstig effekt - å spise bær (1,5 kg jordbær, 1,5-2 kg bringebær), frukt (1,5 kg epler), ost (400 g) med melk 4 briller).

Med utviklingen av encefalopati, reduseres proteininnholdet i maten. Mengden karbohydrater i hyperlipidemi og diabetes mellitus reduseres til 180-200 g per dag på grunn av utelukkelse av lett absorberbare karbohydrater.

Ernæringsegenskapene til edematøst ascittisk syndrom er skissert nedenfor.

Listen over anbefalte matvarer i diett nummer 5 i ch. "Behandling av kronisk hepatitt" og "Behandling av kronisk cholecystitis."

Pasienter i det inaktive kompenserte stadiet av levercirrhose trenger ikke medisinbehandling, i så fall er behandlingsprogrammet begrenset til et balansert diett og behandlingsregime.

4. Forbedring av hepatocyttmetabolismen

Denne delen av behandlingsprogrammet utføres med kompensert og dekompensert CP, så vel som hos pasienter med kompensert CP med samtidig smittsomme sykdommer, følelsesmessig overbelastning.

For å forbedre metabolismen av hepatocytter utføres:

Vitamin - anbefalt i form av balansert multivitamin komplekser undevit, dekamevit, Erev 1-2 tabletter tre ganger om dagen, Duovit (kompleks med 11 mineraler og vitaminer 8) 1 til 2 tabletter pr dag, Oligovit en tablett per dag fortevit 1-2 tabletter per dag. Behandling med multivitaminpreparater utføres innen 1-2 måneder med en gjentakelse av kurset 2-3 ganger i året (spesielt i vinter-vårperioden).

Behandling med riboksin (Inosin-F) - stoffet forbedrer proteinsyntese i vev, inkludert i hepatocytter, tar 1-2 tabletter på 0,2 g 3 ganger daglig i 1-2 måneder.

Behandling med liposyre og Essentiale. Liponsyre (6,8-ditiooktanovaya syre) - koenzym at deltar i den oksidative de-karboksylering av pyrodruesyre og a-ketosyrer, spiller en viktig rolle i dannelsen energi, forbedrer metabolismen Lipi-rekker og karbohydrater og funksjonell status av hepatocytter.

Essentiale er en stabilisator av hepatocytmembraner, inneholder essensielle fosfolipider som utgjør cellemembraner, umettede fettsyrer og et kompleks av vitaminer (kap. "Behandling av kronisk hepatitt").

Doser av liposyre og Essentiale avhenger av alvorlighetsgraden av hepatocytom og celleinsuffisiens.

S.D. Podymova (1993) anbefaler følgende behandlingsmetode med liposyre og Essentiale. I det subkompenserte stadiet ordineres CP Li-poevuyu syre (lipamid) oralt etter et måltid på 0,025 g (1 tablett) 4 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 45-60 dager. Essentiale er foreskrevet i 1-2 kapsler (1 kapsel inneholder 300 mg essensielle fosfolipider) J ganger om dagen før måltider eller måltider i 30-40 dager.

I dekompensert stadium av CP, med encefalopati, ascites eller alvorlig hemorragisk syndrom, økes dosen liposyre (lipid-da) til 2-3 g per dag. Behandlingsforløpet er 60-90 dager. Svelging kombineres med intramuskulære eller intravenøse infusjoner av 2-4 ml 2% liposyreoppløsning i 10-20 dager. I de aktive og dekompenserte stadiene av CP må behandlingen av Essentiale begynne med den kombinerte parenteral administrering av legemidlet og administrering av kapslene innvendig. Essentiale tar 2-3 kapsler 3 ganger om dagen

Samtidig med intravenøse dryppinjeksjoner på 10-20 ml (1 ampul inneholder 1000 mg essensielle fosfolipider) 2-3 ganger daglig for 5% glukoseoppløsning. Forløpet av den kombinerte behandlingen er fra 3 uker til 2 måneder. Som fenomenene hepatocellulær svikt forsvinner, blir bare kapsler tatt inn. Den totale varigheten av behandlingsforløpet er 3-6 måneder. Essentiale behandling har en positiv effekt på funksjonell status av hepatocytter, intrahepatisk sirkulasjon og ascites dynamikk. Økte manifestasjoner av kolestatisk syndrom kan observeres. Med kolestase blir Essentiale ikke behandlet.

Pyridoksal fosfat-koenzymform av vitamin B₆, deltar i dekarboksylering og transaminering av aminosyrer, forbedrer signifikant lipidmetabolismen. Det påføres internt på 2 tabletter på 0,02 g 3 ganger daglig etter mat eller intramuskulært eller intravenøst ​​på 0,01 g 1-3 ganger daglig. Behandlingens varighet er fra 10 til 30 dager.

Co-karbokase-koenzymform av vitamin B_s deltar i karbohydratmetabolismen, i karboksylering og dekarboksylering av a-keto syrer. Introdusert intramuskulært i en dose på 50-100 mg en gang daglig i 15 dager.

Flavinat (flavinadenin nukleotid) - koenzym, som dannes i kroppen fra riboflavin, deltar i redoks prosesser, utveksling av aminosyrer, lipider, karbohydrater. Injiseres intramuskulært i 0,002 g 1-3 ganger daglig i 10-30 dager. Behandlingene kan gjentas 2-3 ganger i året.

Kobamamid - Vitamin B-koenzym_n, deltar i en rekke biokjemiske reaksjoner som sikrer livets livsviktige aktivitet (ved overføring av metylgrupper, i syntese av nukleinsyrer, protein, i metabolisme av aminosyrer, karbohydrater, lipider). I CP brukes cobamamid som et anabole middel intramuskulært i en dose på 250-500 mcg en gang daglig, et behandlingsforløp er 10-15 injeksjoner, etter 1-3 dager.

E-vitamin er en naturlig antioksidant, aktivt hemmer friradikaloksydasjon av lipider, reduserer opphopningen av lipidperoksidasjonsprodukter og reduserer dermed skadelige effekter på leveren. Det tas oralt i kapsler på 0,2 ml av en 50% løsning (1 kapsel) 2-3 ganger daglig i 1 måned eller injiseres intramuskulært i en dose på 1-2 ml av en 10% løsning en gang daglig.

Trapfusion terapi. Med utviklingen av hepatocellulær insuffisiens, uttrykt kolestatiske syndromer, prekomatosnoe tilstand detoksifiseringsterapi blir utført ved hjelp av intravenøs infusjon av 300-400 ml gemodeza (med en hastighet på 5-12 transfusjoner), 500 ml 5% glukose på dagen (med 50-100 mg cocarboxylase). I tilfelle av alvorlig hypoalbuminemi helles albuminoppløsninger (150 ml 10% oppløsning intravenøst ​​drypp 1 hver 2-3 dager, 4-5 infusjoner). Når protein-svikt i lever, vekttap uttrykt, forgiftningssymptomer vist ved intravenøs infusjon av aminosyreløsninger. - En polyamin infezola, neoalvezina etc. Men i alvorlig leversvikt, tror mange hepatologer kontra administrering av disse medikamenter. Dette skyldes det faktum at de inneholder aromatiske aminosyrer fenylalanin, tyrosin, tryptofan, hvorav nivået i blodet under leverfeil øker betydelig. Akkumuleringen av overskudd av disse aminosyrene bidrar til akkumulering av falske neurotransmittere i CNS: octopamin, feminin

nyletylamin, tyramin, fenyletanolamin og serotonin, som fører til depresjon av nervesystemet, utvikling av encefalopati.

For avgiftning av pasienter med CP, er en intravenøs dryppinfusjon av en isotonisk oppløsning av natriumklorid også vist.

Behandling av malabsorpsjon syndrom, malvdngestii og gjenopprette normal tarmfloraen - er ekstremt viktig, siden normalisering av intestinal fordøyelsen, eliminering av intestinal dysbiosis redusere virkningen av intestinal giftstoffer til leveren (se kapittel "behandling av syndromet av malabsorpsjon og dårlig" og kapitlet "Behandling av kronisk.. enteritt "). Det bør legges vekt på at blant enzympreparater, foretrekkes de som ikke inneholder galle- og gallsyrer (pankreatin, trienzym, mezim-forte).

5. Patogenetisk behandling

For patogenetisk behandling, brukes glukokortikoider og ikke-hormonelle immunosuppressiva. De har antiinflammatoriske effekter og hemmer autoimmune reaksjoner.

I dag er synspunktet dannet at glukokortikoider og ikke-hormonelle immunsuppressiva skal administreres bare under hensyntagen til aktivitetsgraden av den patologiske prosessen. Glukokortikoider og immunosuppressiva er ikke indisert hos pasienter med kompensert eller subkompensert inaktiv eller med minimal CP-aktivitet. Behandlingen av disse pasientene er begrenset bare til implementeringen av de fire første delene av behandlingsprogrammet beskrevet ovenfor.

5.1. Behandling av levercirrhose ved glukokortikoider

Glukokortikoider, ifølge S.D. Pododyova (1993), foreskrives i det aktive virale stadiet og i autoimmun CPU, samt i merket hypersplenisme.

Med aktiv kompensert og subkompensert CP har glukokortikoider antiinflammatoriske, antitoksiske og immunosuppressive effekter på spesifikke reseptorer av immunokompetente celler. Dette ledsages av inhibering av syntesen av prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer, samt aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter produsert av monocytter.

Den mest hensiktsmessige bruken av prednison, Urbazone, me-tipreda.

Vi presenterer metoden for behandling av levercirrhose av glukokortikoider i henhold til S. D. Podymova (1993).

Dosering bestemmes av individuell toleranse og aktivitet av den patologiske prosessen.

En uttalt aktivitet manifesteres ved en økning i tymolprøven med mer enn 2 ganger nivået _t-globuliner i mer enn 1 '/₂ tider og IgG - i 1> /₂-2 ganger i forhold til normalt. Uten merkbar dekompensasjon øker serumaminotransferaseaktiviteten mer enn 3-5 ganger.

Moderat aktivitet fører til en økning i tymolprøven mindre enn 2 ganger i forhold til normen, nivået på y-globuliner og IgG økes på mindre enn 1 U₂ganger. Uten dekompensasjon overstiger aktiviteten av aminotransferaser normen i 1U₂-2 ganger.

Den første daglige dosen prednisolon med cirrhose med moderat aktivitet er 15-20 mg, med en uttalt aktivitet - 20-25

mg. Maksimal dose er foreskrevet i 3-4 uker for å redusere gulsot og redusere aktiviteten av aminotransferaser i 2 ganger. Det anbefales å ta hele den daglige dosen etter frokost, da toppen av den daglige utskillelsen av glukokortikoider oppstår om morgenen.

Dosen av prednisolon reduseres sakte, ikke mer enn 2,5 mg hver 10-14 dager under kontroll av en tymolprøve, nivået av y-globuliner og serumimmunoglobuliner. Bare gjennom l l /₂-2 l /₂ Måneder går på vedlikeholdsdoser (7,5-10 mg). Varigheten av behandlingen er fra 3 måneder til flere år.

Korte studier av prednisonbehandling (20-40 dager) er indikert for hypersplenisme.

For tiden er det ingen konsensus om doseringen av prednison med aktiv CPU. A. R. Zlatkina (1994) mener at i tilfelle av viral CP med moderat aktivitetsgrad med tilstedeværelse av serummarkører HBV, HCV, prednisolon er indikert i en daglig dose på 30 mg per dag.

Pasienter CPU alkoholisk etiologi, høy grad av aktivitet, med hurtig progressiv selvsagt forbundet med integrativ-saltsyre utviklingsfase HBV, HCV trenger behandling med prednisolon i en høy daglig dose - 40 til 60 mg eller mer (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Med autoimmun CP starter behandling med prednisolon i en dose på 30-40 mg.

Det er heller ingen konsensus om etnologien til prednisonen i CPU. Selvfølgelig er autoimmun CP en indikasjon på behandling med glukokortikoider. Noen hepatologer tviler på muligheten for glukokortikoidbehandling i tilfelle cirrhose av viral etiologi. A. S. Loginov og Yu. E. Blok (1987) mener at i viral CPU, i noen tilfeller, en ventetid og taktikk angående administrering av glukokortikoider, er berettiget, gitt muligheten for å utvikle spontan remisjon.

Sannsynligvis bør det vurderes at med høy aktivitet av den patologiske prosessen og med kompensert og kompensert levercirrhose, indikeres administrering av glukokortikoider uavhengig av sykdommens etiologi.

Med dekompensert levercirrhose av en hvilken som helst etiologi, er behandling med glukokortikoider ikke indikert, spesielt i terminalfasen. Glukokortikoider i denne situasjonen bidrar til isolering av smittsomme komplikasjoner og sepsis, sårdannelse i mage-tarmkanalen, osteopo-rose, samt en reduksjon av pasientens forventede levetid.

Kontra på glukokortikoider: diabetes mellitus, eksaserbasjon av magesår, gastrointestinal blødning, aktive former av lungetuberkulose, hypertensjon med høyt blodtrykk, tendens til infeksjoner, septiske sykdommer, kroniske bakterielle, virale og parasittiske infeksjoner, systemiske soppinfeksjoner, maligniteter historie, grå stær, endogen psykose.

Foreter (1979) inkluderer også hemorragisk syndrom og uttalt ascites som kontraindikasjoner. Samtidig SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) anser at med fremgangsmåten av symptomene på høye aktivitet nærværet av ascites neppe tjener som en absolutt barriere mot den tiltenkte prednisolon.

5.2. Behandling av levercirrhose med delagil

Delagil er indisert for moderat uttrykt aktivitet av cirrhose, samt for uttalt aktivitet, hvis det foreligger kontraindikasjoner for administrering av glkokortikoider. Delagil er foreskrevet i en dose på 0,37-0,5 g per dag (1 '/₂-2 tabletter). Biokjemiske og immunologiske kriterier for å redusere dosen av legemidlet er de samme som for prednison.

Kombinasjonsbehandling med prednison (5-15 mg) og delagil (0,25-0,5 g) er berettiget. Denne terapien har en gunstigere effekt på biokjemiske parametere og muliggjør langvarig vedlikeholdsbehandling uten komplikasjoner.

Virkemekanismen for delagil og bivirkninger er beskrevet i Ch. "Behandling av revmatoid artritt".

5.3. Azathioprinbehandling

Ikke-hormonell immunsuppressiv azatioprin (Imuran) har antiinflammatoriske og immunosuppressive effekter. Azathioprin brukes kun i et tidlig stadium av aktiv skrumplever i kombinasjon med prednison ("Behandling av kronisk aktiv hepatitt"). Azathioprin er et hepatotoksisk og deprimert benmarvhematopoiesis-legemiddel, og det anbefales at det bare brukes hvis det er nødvendig for å redusere dosen av prednison. Bivirkninger av azathioprin (imuran) i ch. "Behandling av revmatoid artritt".

6. Inhibering av bindingssyntese
levervev

Overdreven syntese av bindevev i leveren er den viktigste patogenetiske faktoren i CP. I de siste årene har colchicin blitt brukt til å undertrykke overflødig kollagensyntese i leveren. Det øker aktiviteten av adenylat-syklas-systemet i membranen i hepatocytten og forbedrer prosessene for kollagenutslettelse. Legemidlet er foreskrevet i en daglig dose på 1 mg per dag, 5 dager i uken i 1-5 år. Pimstone og French (1984) rapporterte vellykket langsiktig behandling av kolchicin hos pasienter med alkoholholdig CPU i 14,5 måneder. En forbedring i pasientens generelle tilstand ble observert en reduksjon i kliniske manifestasjoner av portal hypertensjon. Imidlertid er spørsmålet om effektiviteten av kolchicin i CP ennå ikke fullstendig løst.

7. Behandling av edematøs-aspsisk syndrom

Pasienter med ascites får sengestøtte, noe som reduserer effekten av sekundær hyper aldosteronisme. Daglig diurese, daglig mengde væske tatt, blodtrykk, pulsrate, kroppsvekt av pasienten skal bestemmes, laboratorieovervåkning av elektrolytparametere, samt blodnivåer av albumin, urea, kreatinin skal utføres.

7.1. Ascites diett

Mengden protein i den daglige rasjonen er opptil 1 g pr. 1 kg av pasientens masse (dvs. 70-80 g), inkludert 40-50 g animalske proteiner

Nia; karbohydrater - 300-400 g; fett - 80-90 g. Energi verdi av dietten - 1600-2000 yusal. Saltinnholdet i dietten er 0,5-2 g per dag (avhengig av alvorlighetsgraden av det edematøse syndromet). Det anbefales å erstatte 0,5 l melk i kostholdet (i fravær av kontraindikasjoner) med et egg (melk inneholder 15 g protein og 250 mg natrium, og ett egg inneholder 65 mg natrium). Mengden væske i fravær av nyresvikt er ca. 1,5 liter per dag.

Diurese bør opprettholdes på et nivå på minst 0,5-1 liter per dag. Med en svært uttalt ascites, kan ødem gis salt-ledig bord nummer 7. Dersom det innen en uke etter sengeleie, og salt-diett daglig urinmengde på mindre enn 0,5 liter per dag, og pasienten har tapt mindre enn 2 kg kroppsvekt, må du starte behandling med diuretika.

7.2. Diuretisk terapi

I utgangspunktet anbefales det å foreskrive aldosteronantagonister som blokkerer de intracellulære reseptorfeltene for aldosteron i nyrens dualeepitel. Aldosteronantagonister (veroshpiron, 9/1 og under) røde blodlegemer og blodplate-massetransfusjoner utføres. I fravær av effekten av de ovennevnte behandlingsmetoder med uttalt hypersplenisme, utføres hemorragisk og hemolytisk syndrom splenektomi eller embolisering av miltarterien.

11. Behandling av kolestasessyndrom

Beskrevet i Ch. "Behandling av primær biliær cirrhose".

12. Kirurgisk behandling

Indikasjoner for kirurgisk behandling av levercirrhose:

alvorlig portal hypertensjon med åreknuter hos pasienter som har hatt blødning

uttalt portal hypertensjon med spiserør i spiserøret uten blødning, hvis en kraftig forstørret koronarven detekteres;

hypersplenisme med indikasjon på en historie med esophageal blødning eller risiko for utvikling (kontrast av koronarveien i magen, spesielt med stor diameter på splenopotagramet i kombinasjon med høy portalhypertensjon);

hypersplenisme med kritisk pancytopeni som ikke er egnet til behandling med konservative metoder, inkludert prednison.

Vanligvis brukes ulike typer portokavale anastomoser: mesenterikokaval, splenorenal anastomose i kombinasjon med eller uten splexektomi.

Pasienter med alvorlig hypersplenisme CPU og med henvisning til den esophageal-gastrisk blødning eller trusselen om den overlapper med splenorenal anastomose utført eller splenektomi pore-tokavalny anastomose i kombinasjon med leveren arterialization ved samtidig å blande splenoumbilikalnogo arteriovenøs anastomose.

Med mindre uttalt fenomen påfører hypersplenisme splenorenal anastomose uten fjerning av milten i kombinasjon med ligering

milt arterie. Pasienter med CP med spiserør i spiserøret og blødning i historien, men med ascites, utføres en mindre traumatisk operasjon - pålegg av en splenorenal anastomose med bevaring av milten.

I tilfelle av kraftig blødning fra esophagusårene, som ikke stoppes konservativt, utføres en grosgrostomy umiddelbart med blinking av venene i kardialdelen av mage og spiserør.

Splenektomi utføres for uttalt hypersplenisme, hemorragisk og hemolytisk syndrom, samt ekstrahepatiske former for portalhypertensjon.

For å forbedre regenerering av cirrhotisk og cirrhotisk lever, er den delvis resektert. Denne operasjonen utføres i første fase av CP med moderat portal hypertensjon eller utføres i tillegg sammen med påføring av en portokaval eller splenorenal anastomose med alvorlig portal hypertensjon.

Kontraindikasjoner for kirurgisk behandling av levercirrhose

• uttalt leversvikt med manifestasjoner av hepatisk encefalopati;

• Tilstedeværelse av en aktiv inflammatorisk prosess i leveren i henhold til kliniske, biokjemiske og morfologiske studier;

• alder over 55 år.

Med levercirrhose utføres også en levertransplantasjon. Indikasjoner for levertransplantasjon

• skrumplever i terminalfasen;

• skrumplever på grunn av medfødte metabolske forstyrrelser;

• Budd-Chiari syndrom; kreftcirrhose.

For tiden har over 1000 levertransplantasjoner blitt utført over hele verden. Den lengste levetiden til pasienter som gjennomgår levertransplantasjon for CP er 8 år. Kontraindikasjoner for levertransplantasjon:

• aktiv infeksjonsprosess utenfor leveren

• samtidig onkologiske sykdommer eller metastaser av levertumor;

• alvorlig skade på kardiovaskulærsystemet og lungene;

aktiv replikasjon av hepatitt D-viruset (trusselen om graftinfeksjon og den lille effekten av antiviral terapi for hepatitt D).

Kirurgisk behandling av levercirrhose

Levercirrhose vil vinne

Omtrent 5% av befolkningen Russland er bærere av hepatitt B-viruset, som er ca 7,5 millioner mennesker. Disse personene med kronisk hepatitt kan være i utmerket fysisk form til slutten av denne sykdommen - vanligvis skrumplever i leveren. I verden er det fra 100 til 200 millioner mennesker av kroniske bærere av hepatitt C-viruset, som fører pasienter til levercirrhose.

Ifølge WHO-prognoser vil de neste 10-20 årene bli kronisk hepatitt som hovedproblemet hos nasjonale helsemyndigheter. Det forventes at antallet pasienter med levercirrhose som følge av den utbredte spredning av hepatitt C vil øke med 60%.

Ifølge eksperter, til dato, er den eneste måten å behandle levercirrhose, organtransplantasjon. Det er imidlertid dyrt og ikke alltid vellykket.

I løpet av å gjennomføre eksperimentelle studier av leverhemostase under operasjoner på hunder, oppdaget en av dem levercirrhose med en stor mengde ascitisk væske i bukhulen. Leveren var en blåaktig-blåaktig farge med ujevne overflater, tett tekstur og andre tegn som skrumplever av den menneskelige leveren.

Vi utførte en spesiell kirurgisk operasjon. På den femte dagen begynte forbedringen av helsetilstanden. I tre måneder ble dyrene overvåket. Helseforholdet var tilfredsstillende. På den 90. dagen etter operasjonen ble dyret euthanisert og en obduksjon ble utført. Ved obduksjon var bukhulen ren, det var ingen væsker. Leveren har fått en normal mørk brun farge med en jevn overflate. Histologisk var leverceller normale.

Dette er det eneste tilfelle av effektiv behandling av skrumplever og gjenoppretting av sin funksjon, noe som gir grunnlag for å forbedre den nevnte prosedyren for operasjoner hos pasienter med levercirrhose.

Finansiell støtte er nødvendig for å fullføre eksperimentelle studier og innføre i medisinsk praksis den effektive kirurgiske metoden for behandling av pasienter med skrumplever utviklet av oss (for første gang i verden).

I denne forbindelse appellerer vi til deg, kjære sponsorer, for å finne en mulighet til å tildele midler for å avgrense den ekstremt viktige og nødvendige behandlingen og redde mange pasienter fra denne sykdommen.

Behandling av cirrhosis

Hvordan oppdage skrumplever i leveren? Leverkirrhose i dag er en av seks årsaker, noe som fører til dødelighet hvert år på mer enn 300 tusen mennesker i forskjellige land i verden. Sykdommen rammer ofte menn over 35 år, men det påvirker også kvinner. Under sykdommen oppstår død av friske celler i orgelet, med det resultat at de erstattes av fibrøst eller arrvev med dannelse av knuter. Strukturen i leveren er forstyrret, noe som fører til en endring i normal funksjon. Først av alt reflekteres dette i syntese av proteiner, som er ansvarlige for blodpropp, plasma og nøytralisering av giftige stoffer. På grunn av spredning av fibrøst vev begynner årene og karene i leveren å lide av økt trykk, og den fulde strømmen av galle er forstyrret.

Sykdomsklassifisering

Årsakene til sykdommen kan være forskjellige, formen av sykdommen avhenger av dem:

• biliær cirrhose er preget av skade på orgelet, som oppstod på grunn av et brudd på utløpet av galle;
• alkoholisk form forårsaker kronisk alkoholisme, som en person lider i mer enn 10 år;
• viral cirrhosis er preget av akutt betennelse i organets vev, som er forårsaket av hepatitt B, C, D virusene;
• hjertecirrhose er forårsaket av en patologi i hjertet når sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av siste grad hjertesvikt;
• doseringsformen utvikler seg ganske langsomt med inntak av et stort antall medikamenter;
• kongestiv form oppstår på grunn av høyt trykk i kroppens hovedvein når blodtilførselen til leveren er forstyrret.

symptomer

Symptomene på sykdommen kan manifestere seg på forskjellige måter, noe som gjør det mulig å skille flere typer cirrhose:

• med kompensert cirrhosis er det ingen symptomer, men organiske orgelendringer observeres;
• subkompensert form uttrykkes gradvis utviklende symptomer;
• dekompensert cirrhose er preget av leversvikt når organet ikke klarer å virke.

Også skille fire grader av sykdommen. Klinikken i hver grad er preget av visse symptomer, den etterfølgende behandlingsregime avhenger av arten av de patologiske endringene.
Hovedrollen i utviklingen av patologi spilles av to hovedårsaker: tilstedeværelsen av viral hepatitt B, C, D, G eller alkoholavhengighet i mer enn 10 år. Sykdommen kan utvikle seg på grunn av:

• forstyrrelser i immunsystemet;
• sykdommer som forstyrrer galdeveien
• nedsatt blodgennemstrømning i organet, noe som fører til økt trykk;
• venøs stasis;
• genetisk arv;
• kjemisk forgiftning;
• langsiktig medisinering som forårsaker giftig skrumplever;
• sjeldne sykdommer Randy-Osler.

Den femte delen av sykdommen oppstår av ukjente grunner og fører til kryptogen skrumplever.
Tegn på sykdommen er ikke avhengig av årsaken, noe som forårsaket det, de karakteriserer graden av patologi. Symptomene på sykdommen kan være primær eller progressiv når den utvikler seg. I 20% av pasientene er cirrhosis asymptomatisk i et tidlig stadium. For de andre 20%, er sykdommen funnet etter deres død. Og bare 60% av pasientene i et tidlig utviklingsstadium klager over:

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vil symptomene som det manifesterer bli mer og hyppigere. De viktigste symptomene på cirrhose inkluderer:

• konstant vondt i høyre side, noe som kan være i form av galdekolikk;
• kvalme og oppkast, ledsaget av blødning på grunn av blødning i mage eller spiserør;
• kløe, som skyldes et overskudd av gallsyrer i blodet;
• alvorlig tap av appetitt og vekt;
• muskelatrofi og svakhet;
• icteric tinge av huden, som vises i siste stadium av sykdommen;
• lipid flekker på øvre øyelokk;
• tykke fingre som drumsticks;
• hovne og smertefulle ledd;
• dilaterte vener i magen;
• edderkopper på ansiktet og øvre torso;
• Tilstedeværelsen av angiomer på nesenes kant og i øynene
• røde palmer;
• hovent tungen med lys krøllete farge;
• atrofi hos de mannlige kjønnsorganene og samtidig utvidelse av brystkjertlene;
• opphopning av væske i bukhulen
• usunn rødaktig nyanse av ansiktet;
• stor mage, tynne lemmer;
• forstørret milt og lever;
• forstyrrelse av nervesystemet.

diagnostikk

behandling

Effektiv behandling og prognose for utvikling av patologiske prosesser avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. En del av velværeprogrammet er anbefalinger som hjelper pasienten til å organisere en spesiell diett og medisinsk ernæring. Om nødvendig, foreskrevet medisinering. Sykdomsforebygging i avansert stadium bidrar til å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner. En nødtiltak for å hjelpe pasienten er kirurgi.

Prinsipper for behandling av levercirrhose

Grunnlaget for det terapeutiske programmet er de grunnleggende standardene for behandling. Med deres hjelp kan du:

• Eliminer årsaken til sykdommen. For eksempel, fullstendig eliminere bruken av alkoholholdige drikker og medisiner, kurere viral hepatitt.
• Sett for pasientens sparsomme livsstil. Dette inkluderer restriksjoner på fysisk anstrengelse, sengestøt under et alvorlig stadium av sykdommen, der legemet i vannrett stilling øker blodtilførselen til leveren og regenerativ prosess aktiveres.
• Fjern fra kostholdet stekt, røkt, salt mat, alkohol. Forbruket av proteinprodukter er betydelig begrenset. Pasienten er tildelt en streng diett.
• Påfør stoffbehandling, som vil bidra til å aktivere metabolske prosesser i leverceller, stabilisere arbeidet med hepatocytmembraner, forbedre organets funksjon ved hjelp av preparater av blodkomponenter og glukokortikoidhormonal.
• Å rengjøre leveren av giftstoffer med enzympreparater og adsorbenter.
• Undergå stamcellebehandling eller kirurgi.

I de fleste tilfeller er levercirrose uhelbredelig, men legenes forskrifter tillater deg å stoppe degenerasjonen av orgelet.
For behandling av kompensert form, når symptomene er praktisk fraværende, er årsaken til sykdommen funnet og terapi foreskrevet for eliminering. En viktig rolle er spilt av medisinsk ernæring. Også eliminert de ulike belastningene på kroppen. Hvis sykdommen er forårsaket av viral hepatitt, er antiviral behandling foreskrevet. Hepatoprotektorer brukes til å behandle alkoholisk cirrhose, som kan stoppe sykdomsprogresjonen og redusere vevsfibrose hvis pasienten fullstendig nekter å ta alkohol. Metabolske og hormonelle sykdommer, ikke-alkoholholdige fettsykdommer, kan stoppes ved hjelp av medisinbehandling.
For behandling av dekompensert cirrhosis, når leveren ikke klare sine funksjoner, er det nødvendig å foreskrive medisinsk ernæring, medisinbehandling og noen ganger endoskopisk og kirurgisk behandling. Sykdommen er preget av alvorlige komplikasjoner: økt trykk i portalsystemet, spiserør i spiserøret og mage, noe som fører til blødning, væskeakkumulering i bukhulen. Hver av komplikasjonene krever en spesiell behandlingsmetode.

Helsekost

En streng diett regnes som en del av ettergivelsesperioden. Mat som er rik på essensielle oljer som kan irritere leveren (sennep, hvitløk, reddik, pepperrot, reddiker og andre) blir fjernet fra kostholdet så mye som mulig. De forårsaker glatt muskelspasmer, klemmer blodårene og forringer blodstrømmen til orgelet. Pasienten bør ikke konsumere alkohol, karbonatiserte drikker, pakkede juice, samt produkter som inneholder animalsk fett, til behandling der en stor mengde galle forbrukes. Det er også nødvendig å ekskludere bønneprodukter som kan forårsake flatulens. Mengden salt for matlaging bør minimeres. Godkjennelse av medisiner bør forhandles med legen din.

Narkotikabehandling av levercirrhose

Behandling av sykdommen utføres ved bruk av:

• cytostatika som reduserer dannelsen av fibrøst vev;
• hepatoprotektorer som beholder celleaktivitet;
• koleretiske midler som kan forbedre strømmen av galle;
• immunmodulatorer;
• antiinflammatoriske legemidler;
• antioksidanter som kan redusere eller eliminere effektene av toksiner;
• vanndrivende legemidler.

Alvorlige tilfeller av sykdommen krever innføring av løsninger av glukose, kalium, magnesium og kalsium ved å slippe for å normalisere elektrolyttbalansen. For å forhindre ascites, er diuretika foreskrevet for pasienter, som bidrar til å bevare kalium i kroppen. Punktet i den fremre bukveggen utføres dersom askevæsken fortsetter å samle seg. Pasienter er også ofte foreskrevet blodtransfusjoner, på grunn av at koagulabiliteten er redusert og blødning er hyppig.
På bakgrunn av sykdommen utvikler også anemi, som krever utnevnelse av legemidler som inneholder jern. Hemorroider som følger med skrumplever i leveren, elimineres med salver og smertestillende midler. Forstoppelse og forstyrrelser behandles med enzympreparater og adsorbenter.

Kirurgisk behandling av levercirrhose

For operasjonens formål skal pasienten diagnostiseres med et uttalt økt trykk på portalsystemet. Shunting operasjoner utføres av en kvalifisert vaskulær kirurg. Komplisert kirurgi kan føre til leversvikt så snart som mulig etter operasjon eller koma langt senere. For å gjennomføre en planlagt operasjon må leveren i større grad beholde sine funksjonelle evner. Kliniske, biokjemiske og morfologiske studier bidrar til å bestemme graden av patologiske prosesser før kirurgi.
Forebygging av esophageal blødning kan utføres på kompenserte og dekompenserte stadier. Det vanskeligste er kirurgi, når blødningen fra esofagusårene allerede har kommet. På grunn av stort blodtap kan leversvikt og koma oppstå.
Når det gjelder ascites, må pasienten gjennomgå en paracentese, gjøre en punktering av den fremre bukveggen, sett inn en drenering gjennom hvilken det akkumulerte fluidet fjernes fra magen. Levertransplantasjon gjør at du kan forlenge pasientens liv med en alvorlig tilstand i 5 år. Det må brukes i tilfeller der leveren er ødelagt, til tross for ulike typer terapi. Sværheten ligger i mangel på organer for transplantasjon, høye kostnader og manglende evne til å utføre en operasjon for hver pasient, i henhold til individuelle indikatorer.

Behandling av cirrhose stamcelle ligering

Bruken av celleterapi for å gjenopprette skadet levervev er for tiden en av de progressive metodene for å behandle en sykdom. Den menneskelige leveren er i stand til å gjenopprette tapte celler når sunne hepatocytter er delt. Stamceller blir kunstig innført i pasienten. De danner nye vev og produserer aktive stoffer som fremmer stimuleringen av hepatocytt divisjon. Således er den cellulære sammensetningen av leveren oppdatert. Stamcellen kan erstatte de døde med en sunn, slik at prosessen i leveren vev normaliserer.
Resultatet av stamcellebehandling avhenger av hvor raskt behandlingen starter fra det øyeblikket de første symptomene vises og sykdommen diagnostiseres. For å opprettholde helsen under og etter behandlingen må du også følge en streng diett.

outlook
Formet sykdom er en irreversibel prosess som vil være dødelig, men overholdelse av riktig ernæring i kombinasjon med behandlingsmetoder vil hjelpe den å forbli i en inaktiv (kompensert) form i lang tid. For kompensert cirrhose er pasientens liv bestemt av 7 år, for dekompensert, 3 år.

Hvem sa at det er umulig å kurere levercirrhose?

• Mange måter prøvd, men ingenting hjelper.
• Og nå er du klar til å utnytte enhver mulighet som gir deg en etterlengtet følelse av velvære!

Et effektivt middel for behandling av leveren eksisterer. Følg lenken og finn ut hva legen anbefaler!