Urinfargen

Fargen på normal urin - gul eller lys gul, noen ganger - rik gul - avhenger av innholdet av pigmenter: urokromer, uroerytrin, urobilin, hematoporfyrin, urorozein og andre stoffer dannet av blodpigmenter. Normal fargemetning av urin avhenger av konsentrasjonen: jo større er tyngden i urinen, jo mer intens er fargen. Hos nyfødte i alderen 3 til 4 dager, og noen ganger opptil 2 uker, det er en rødaktig tint av urin på grunn av det høye innholdet av urinsyre i den. Senere hos barn, når ammende har urin en blekgul farge på grunn av sin lave konsentrasjonsevne.

Fargen og fargestyrken i urinen er normal

Fargen og intensiteten av urinfarging er vanligvis avhengig av drikkeregimet, trening, omgivelsestemperatur, det vil si faktorer som fører til fysiologisk polyuria (i dette tilfellet lysegul urin) eller fysiologisk oliguri (mørk gul urin). I tillegg kan fargene på urin endres ved å spise bestemte matvarer: rødbeter gir urin en rødaktig hue, gulrøtter - lysegul eller oransje, rabarber - grønnaktig.

Misfarging av urin under patologiske forhold

Fargen på urinen kan endres med patologiske prosesser.

Mørkgul farge på urin observeres ved kongestiv nyre, ødem, brannskader, diaré, oppkast, toksisose, feberforhold og er forbundet med økt konsentrasjon av fargestoffer.

Lysegul urin observeres under forhold som fører til polyuri (diabetes mellitus og diabetes mellitus, nyresykkosuri, nyresvikt) og en reduksjon i konsentrasjonen av fargepigmenter.

Mørk brun urin med hemolytisk anemi på grunn av urobilinogenuri.

Svart farge på urin observeres i en rekke patologiske forhold. Ved akutt hemolytisk nyre er den forårsaket av hemoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogenisinsyre.

Den røde fargen på urinen skyldes enten en blanding av ferskt blod (nephrolithiasis, nyreinfarkt) eller uroporfyrinuri (blyanemi).

I nærvær av forandret blod i urinen observeres urin i form av "kjøttslop", som observeres ved akutt glomerulonephritis og forverring av kronisk glomerulonephritis.

Fargen på "øl" eller den grønnbrune fargen på urinen observeres i parenkymgulsot, som skyldes tilstedeværelsen av gallepigmenter i urinen, bilirubin og urobilinogen. I dette tilfellet blir skummet dannet ved urinering, en grønn farge. Ved farging av urin mistenkelig for gallepigmenter, men avhengig av andre årsaker (oftest av medisinsk opprinnelse), skummet ikke skummet en grønn farge.

Grønn-gul urin observeres med mekanisk gulsott (bilirubinuri).

Hvitaktig farge på urin kan skyldes lipuri, tilstedeværelse av pus, fosfatkrystaller (funnet i fettdegenerasjon og forfall av nyrevevet), melkefarge - hiluria (med lymfostase av nyrene).

Misfarging av urin når du tar visse stoffer

I tillegg har mange medisiner en effekt på urinfargen.

Hvorfor mørk gul urin

Urinering er en viktig prosess. Med urintoksiner, slagg, avfallsprodukter av metabolisme. Hvis en person er sunn, har urinen en lysegul farge. I løpet av dagen kan det mørke, og deretter få en normal farge igjen. En endring i urinfargen kan indikere sykdommer forbundet med nyrer, lever og urogenitalt system.

Hvorfor blir urinen mørkere?

Congestion i nyrer og blære fører til dette problemet.
Mørkning og forklaringer skyldes ofte at utvekslingen av gallepigmenter er forstyrret i kroppen.
Den mørke gule fargen på urinen kan være forbundet med dyspeptiske lidelser som påvirker tarmene.
Hemolytisk anemi fører til at urinen mørkner, blir grumlig.

Hvis urinen er mørkret og produserer en sterk ammoniakklukt, kan en av sykdommene utvikles:

pyelonefritt;
cystitt;
uretritt;
klamydia;
mycoplasmosis;
trichomoniasis.

Naturlige årsaker til urinbrudd:

Mørk gul urin vises hos dem som har tatt avføringsmiddel, kosttilskudd.
Hvis kroppen er dehydrert, mørkere urinen. Dehydrering skjer med diaré, vanndrivende overgrep. Økt svette fører også til dehydrering. Hyppig diaré krever alvorlig behandling. Dets årsak kan være en økning i nivået av nitrogenholdige forbindelser. I dette tilfellet blir urinen mørkere og får lukten av ammoniakk.
Å ta B-vitaminer fører også til dette problemet.
Kosttilskudd, inkludert sulfametoksazol og rifampicin, gjør urinen mørk.
Vitaminer C akselererer utvekslingen av bilirubin, noe som fører til farging av urin.

Mørk urin i en baby

Mange mødre observere mørk urin hos en nyfødt:

Hvis barnet ble født for tidlig, kan du på fjerde dagen se at huden har blitt gul. Denne tilstanden varer opptil 30 dager, og passerer deretter. Gul hud og mørk gul urin kan ikke sammenkobles med patologi. Ofte er dette fenomenet forbundet med et umodent enzymsystem.
Barnets kropp kan ikke fjerne bilirubin med avføring. For tidlig babyer utvikler ofte fysiologisk gulsott. Det krever ingen spesiell behandling, da det ikke medfører skade på leveren.
Imidlertid må du overvåke babyens helse. For å forhindre hudens og scleraens yellowness må du ofte sette barnet i brystet.
I alle fall, når du oppdager gul urin og yellowness av huden hos et spedbarn, er det nødvendig å kontakte en barnelege. Noen ganger tyder den mørke gule fargen på urinen og gulingen av babyens hud på Rh-konflikten.

Mørkgul urin som et symptom på gulsott

Urin blir mørkegult i kreftssykdommer, anomalier av galdekanaler, parasittisk invasjon. Gulsot er en vanlig årsak til mørkere urin. Det er tre typer patologi:

Hvis mekanisk gulsott utvikler seg, blir utløpet av gallepigmenter forstyrret. Galleblæren (eller galdekanaler) er blokkert med steiner. En gulaktig urin kan indikere at lumen av galdekanaler har redusert. Mekanisk gulsott ledsages av farging av huden i en gulgrønn farge. Det er ikke nok bilirubin i avføring, på grunn av dette vil han skaffe seg en hvit farge.
Hudgulsott forekommer hos mennesker med arvelig predisposisjon. Det kan uttrykkes ved inflammatorisk eller giftig leverskade. Forgiftning eller patologi "Hepatitt" fremkaller et brudd på utveksling av galle. Huden blir gul, urinen blir mørk gul, avføring blir lys.
Hemolytisk gulsott forekommer på grunn av økt erytrocyt-sammenbrudd. Patologi kan oppstå hvis toksiner inntas. Det skjer at denne typen gulsott ser ut som et resultat av å ta sulfonamider.

Hvis urinen ikke endrer farge innen 3 til 4 dager, er det sannsynlig at gulsott utvikler seg. Denne sykdommen er farlig, ikke bare for helse, men også for livet. Med gulsott blir huden og sclera gul. Sen hjelp kan være dødelig. I de fleste tilfeller oppstår patologien på grunn av at utvekslingen av bilirubin er forstyrret. En overskytende mengde bilirubin går inn i mage-tarmkanalen. Som et resultat er leverfunksjonen svekket.

behandling

For det første er årsaken til problemet identifisert. Vær oppmerksom på at selvdiagnose er ineffektiv, og narkotika, valgt etter eget skjønn, vil forårsake skade:

Hvis en lege foreskriver en biokjemisk blodprøve, må du følge en diett 2 dager før testen. Det er nødvendig å forlate meieriprodukter, eliminere fett, krydret, syltet mat fra kostholdet.

Den mørkere urinen kan skyldes nedbrytning av røde blodlegemer. I dette tilfellet er medisiner foreskrevet for å behandle anemi.
Hvis et barn diagnostiseres med en leverrelatert patologi, foreskriver spesialisten inducere og enzymer, inkludert fenobarbital.
Gulsot hos spedbarn behandles med fototerapi. Påfør lamper som bidrar til ødeleggelsen av bilirubin. Nontoksisk type forbindelser dannes i babyens kropp: disse forbindelsene utskilles under avføring og urinering.
Noen barn trenger alvorlig behandling. Kanskje vil legen gi råd til pasientbehandling. Spesialisten bestemmer seg for behandling av pasientene dersom det antas at bilirubin-hopp har en dårlig effekt på nervesystemet.
Hvis antibiotika ble foreskrevet til moren, bør barnet bli kunstig matet.

Som vi kan se, er årsakene til mørkningen av urinen mange. Hvis problemet skyldes å ta medisiner, er dette bare en bivirkning. Når du oppdager mørk urin hos et barn, bør du umiddelbart kontakte terapeuten: han vil si hva som forårsaket problemet i dette tilfellet. Patologier forbundet med leveren, krever komplisert terapi.

Du kan også finne ut årsakene til endringen i urinfargen i denne videoen.

Mørkgul urin: årsaker til abnormitet

Urin er et væske som utskilles fra kroppen utenfor, sammen med det, produksjonen av produkter dannet som følge av metabolisme.

Egenskapene til produktene påvirker urinens farge, det vil si effekten av urokrom, urobilin, uroerytrin, uroroserin, etc., gir urin visse nyanser av gul.

Hva er urinfargen avhengig av?

Prosentandelen av gul fargeintensitet avhenger av mengden stoffer dannet som følge av metabolisme. Jo mer det er, jo mer mettet fargen er.

Lys gul urin anses ikke konsentrert, men mørk gul er konsentrert.

Endringen i fargen på human urin påvirkes også av egenskapene til mat. Så, for eksempel: rovdyr vil gi urin en rødaktig hue, gulrøtter - oransje, rabarber, henholdsvis - grønnaktig.

Legemidler som pasienten tar i behandlingen av sykdommer, påvirker også endringen i urinfargen, men dette er vanligvis angitt i instruksjonene for bruk.

For barns urin er preget av mindre intens urinfargen. For eksempel: spedbarn har lysegul urin, og nyfødte er generelt praktisk talt fargeløse, men det er unike tilfeller når barnets urin er litt rødlig i de første 14 dagene av livet. Uronsyre, som er inneholdt i urinen, påvirker fargen sin.

Generelt er analysen av urin kriteriet for å bestemme fargen sin, så denne indikatoren er ganske viktig i diagnosen av visse sykdommer.

Basert på det foregående kan det konkluderes med at fargene på urin endres på grunn av metabolske prosesser, så vel som at fargene er påvirket av nivået av metabolske substanser og volumet av væske utvist til det ytre miljø, men de viktigste faktorene som påvirker endringen i urinfargen er sykdommer og patologiske prosesser. utvikler seg i kroppen.

Så for eksempel: mørk gul urin er et symptom på akutte smittsomme sykdommer eller en indikator på et stagnerende fenomen i kroppen, karakteristisk for nyrene. Mørkgul urin vil også bli funnet hos en person som lider av dehydrering og brent.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er et giftig pigment som dannes som et resultat av

Mørkgul urin kan indikere tilstedeværelse av akutte smittsomme sykdommer.

ødeleggelse av røde blodlegemer. Hvis mengden er overdreven i kroppen, begynner en spesiell leverenzym å utlede den. Hvis han ikke klarer seg, er nyrer knyttet til prosessen. Mye bilirubin i blodet forårsaker koma, så dette er en ganske alvorlig patologisk tilstand i kroppen.

Sykdommer som påvirker urinfargen

Urinfarge er et av de første synlige symptomene på nyrens patologiske tilstand, så vel som andre hovedorganer i menneskekroppen, så eksperter anbefaler at du tar hensyn til å skifte nyanser fra tid til annen.

Den mest gunstige tiden til selvkontroll av urinfarge er morgen. Urin sunn person blekgul farge. I løpet av dagen kan det endre fargen avhengig av faktorene beskrevet ovenfor, men det bør ikke være noen drastiske endringer.

Mørk gul farge av urin, som varer i tjuefire timer, er et tegn på utviklingen av patologiske prosesser i kroppen, så du bør kontakte en lege så snart som mulig.

Hvis urinen får en mørk gul nyanse - dette kan primært snakke om:

kongestiv endringer i urogenitalt system og nyrer
forstyrrelser i metabolske prosesser i galleblæren, som er et symptom på bilirubinuri
dyspeptiske symptomer i tarmområdet, som manifesterer seg som kvalme og oppkast
hemolytisk anemi, der de røde blodcellene blir ødelagt
Konsekvensen av å ta et avføringsmiddel eller kosttilskudd

Dehydrering forårsaker fargene på urinen til mettet farge. Det er et resultat av svette eller diaré.

Misfarging av urin er det første symptomet på et patologisk nedsatt nyrefunksjon.

En blodprøve viser i dette tilfellet en økning i mengden nitrogenholdige forbindelser, noe som påvirker økningen i urinkonsentrasjonen. Derfor blir det mørkegult.

Utseendet til en sterk lukt av ammoniakk er også et symptom på dehydrering.

Som et resultat av å ta vitaminer fra gruppe B, som er vannløselige, inneholder urin noen av dem, så fargen blir også mørk gul.

Som et resultat av å spise mat som er rik på vitamin B og C, blir utvekslingen av bilirubiner akselerert, noe som medfører fargeendring.

Utviklingen av gulsot er en av faktorene som forandrer fargen på urinen i lang tid. Dette skjer som følge av metabolske forstyrrelser, noe som øker mengden bilirubin betydelig. Det er derfor det ser ut i mage-tarmkanalen og nyrene. Som regel blir denne patologiske prosessen en konsekvens av utviklingen av inflammatoriske sykdommer i kroppen.

Patologiske prosesser som er karakteristiske for leveren, er også en faktor i fargeskiftet i urinen, så det blir mørkt gult, nemlig: tumorer, abnormaliteter i galdeveien, parasittinasjon og så videre.

Urin farge i utviklingen av gulsott

Gulsott er preget av tre typer selvfølgelig. Siden mekanisk type gulsott karakteristiske patologiske prosesser i ett av de viktigste organer i menneskekroppen - leveren.

Det er på grunn av blokkeringer i galdekanaler eller dannelse av steiner i en eller flere kanaler, ondartede neoplasmer, smale luminale kanaler i kanaler forårsaker utvikling av obstruktiv gulsott.

Hudgulsott er preget av arvelige sykdommer, for eksempel: hepatitt, samt forgiftning. I dette tilfellet blir også mørk gul urin observert.

I hemolytisk gulsott blir også urinen mørk gul, men her er effekten av denne patologiske prosessen virkningen av strychnin, arsen, et stoff eller en autoimmun sykdom.

Gul hudfarge, samt urin, som har en mørk gul farge, er resultatet av rhesus konfliktprosesser i blodet av mor og barn.

I videoen vil eksperter fortell mer om urin:

Lagt merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.

Urinfarge med obstruktiv gulsott

Kliniske manifestasjoner av ulike typer gulsott

Suprarenal eller hemolytisk gulsott (arvelig blodmangel, de kalles hemolytisk anemi) - her leveren utgangspunktet "ute av spill", hun bare ikke har tid til å behandle en stor mengde gratis, ubundet bilirubin, som er produsert ved styrket oppløsningen av røde blodceller (hemolyse uhemmet). I leveren celle går inn i en overdreven mengde av bilirubin, er det konjugerte, og isolering av bilirubin transportsystem av cellen kan være utilstrekkelig, og når blodet sammen med den indirekte bilirubin, som vil bli økt i den første plass, samtidig som det er en økning av innholdet og direkte-bilirubin. I forbindelse med overskudd av indirekte bilirubin, er det mulighet for utskillelse i gallen sammen med direkte bilirubin og monoglukuronid, som er mindre løselig i vann og kan forårsake gallestein.

Overdreven mengde bilirubin som kommer inn i tarmen, forårsaker en økning i urobelin og stercobelin.

Dermed vil hemolytisk gulsott i blodet øke mengden indirekte bilirubin (det er også en rett linje, men mindre av den), huden har en sitrongul nyanse, urobelin økes i urinen (urinen er mørkere enn vanlig), avføring har mange steromebelin (mørke avføring). Pluss symptomene på hemolytisk anemi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot er assosiert med en leverfunksjon, manifestert av et brudd på fangst, binding eller utskillelse av bilirubin, samt dets oppstyr fra leverceller til en sinusoid. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et av de hyppigste tegn på akutt og kronisk leversykdom. Det kan observeres i viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, inkludert medisinsk og alkoholisk leverskade, kronisk aktiv hepatitt, levercirrhose, hepatocellulært karcinom.

Det skjer medfødte - et syndrom eller sykdom Gilbert - (mer Gilbert-Meylengrahta er franske forskere) - genetisk bestemt mangel på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, og som et resultat - økning av indirekte bilirubin.

Den ledende verdien i patogenesen er brudd på permeabiliteten og integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av direkte bilirubin i sinusformet og deretter inn i blodet. Karakterisert av moderat eller kraftig økning i totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon, bilirubinuri og en økning i antall urobilinlegemer i urinen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er preget av lys gul hudfarve. Sammen med gulsott hos pasienter identifisert de såkalte hepatiske merkene (edderkopp årer, "lever" palme, gynekomasti), en ensartet økning i leveren, med en tetthet som er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati, etc.), ofte øke milt. Ved kroniske leversykdommer er symptomer på portalhypertensjon observert (spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidale vener, alvorlig venøst nettverk i den fremre bukvegget, ascites). I biokjemiske blod studie viser tegn på hepatocytter cytolyse (økt aktivitet av intracellulære enzymer - alanin - og asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), økte jerninnhold, hypergammaglobulineminefrose, økt forekomst av tymol og nedgang i sublimatet prøven og brudd syntetisk leverfunksjon, som manifesterer hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, reduksjon i innholdet av protrombin og andre enzymer i blodkoaguleringssystemet, handle Kapasitet av serumkolinesterase.

Cholestatisk gulsott (intrahepatisk kolestase) blir mest hyppig observert i akutt hepatitt legemidler, spesielt når de brukes klorpromazin, anabole steroider, androgen, cholestatic form for viral hepatitt, toksiske skader og primær biliær cirrhose. Sjelden er det forårsaket av primær skleroserende kolangitt, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, medfødt dilatasjon av de intrahepatiske gallekanaler (Caroli's sykdom), gravid kolestase. I tillegg kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infeksjoner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose og cystisk fibrose. Den er basert på brudd på dannelsen av galle-miceller og utskillelsen av galle direkte fra hepatocytt- eller intrahepatiske gallekanaler. Cholestatic. Ledsaget av økning i serum av både direkte og indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Oppdaget karakteristisk for klinisk og biokjemisk symptom: kløe, øket enzymaktivitet kolestase (alkalisk fosfatase, g-glutamyltransferase, leucin aminopeptidase og 5'-nukleotidase), gallesyrer, kolesterol.

Enzymopatisk gulsott skyldes mangelen på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. Det er oftest observert i Gilbert, Crigler-Nayar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor syndromer. Det inkluderer også noen typer narkotika gulsot, ledsaget av en økning i innholdet av indirekte bilirubin.

Således forstyrres prosessen med bindende bilirubin med glukuronsyre i leveren gulsott på grunn av nederlaget av hepatocytter. Som et resultat øker både mengden fri og bundet bilirubin i blodet.

Fritt (ikke bundet, ikke direkte, etc.) økes på grunn av dysfunksjonen av hepatocytter, som bør behandle og binde en del av det. Og den delen av bilirubin som fortsatt er forbundet, konjugert - det faller ikke alle i galleblæren og tarmene (som det normalt burde være), men blir reabsorbert, diffunderer inn i blodkarillærene fra galle og derfor økes mengden av bundet, direkte bilirubin også. Og han (som betyr direkte bilirubin) dukker opp allerede i urinen, på grunn av hvilken urinen blir ølens farge. Og siden en liten del av direkte, bundet bilirubin kommer inn i tarmen, avføringen er lettere enn normalt, men ikke helt misfarget, det vil si ikke acholichny.

Vi husker de viktigste "gulsott" -indikatorene i levergulsot: forhøyet og direkte og indirekte bilirubin, huden har en oransje-rød-gul nyanse, urin i ølfargen, og avføringen er litt misfarget. Blant andre symptomer, sammen med gulsot, kan det være forstørret lever (hepatomegali), forstørret milt (splenomegali), kløe, forhøyet t, etc., avhengig av den underliggende sykdommen.

Subhepatiske, gulsott (dette, først og fremst, gallestein, kreft i hode i bukspyttkjertelen eller andre tumor gepatopankreaduodenalnoy sone arrdannelse i bukhulen etter cholecystektomi, etc....) - som er basert på navnet -. Mekanisk blokkering cholic kanal som hindrer galleblæren fra å tømme. Bilirubin, som vanligvis er assosiert med glukuronsyre (bundet, dvs. konjugert, direkte, etc.), er alt "bra", et problem - det kan ikke komme inn i tarmen på grunn av en mekanisk hindring. Og han blir tvunget tilbake gjennom kapillærene i leveren og gallekanalene for å bli absorbert i blodet, og dermed øker nivået av direkte bilirubin i blodet. Og siden direkte bilirubin er vannløselig, utskilles det i urinen og det blir mørkt i fargen. Og siden bilirubin ikke kommer inn i tarmene, blir ikke stercobilin produsert og avføring nesten fullstendig misfarget (acholichnye feces).

Husk: obstruktiv gulsott huden grå-grønn og gul, pruritus, økt blod bilirubin (hovedsakelig på grunn av den direkte), mørk urin, avføring aholichny (misfarget). Sammen med gulsott karakteristisk er et smertesyndrom (angrep biliær kolikk), kløe, blødning i en leverblodårer, forstørret og smertefull galleblæren og andre symptomer forbundet med den underliggende sykdommen.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassifisering, klager, diagnose

Mekanisk gulsott

Gulsott - patologisk syndrom forårsaket av nedsatt strøm av galle i gallegangen og i tolvfingertarmen, vanligvis ledsaget av en gulfarging av hud eller øyne og mørkner fargen av urin og avføring bleking, og økt bilirubin innhold i blod og urin.

Klassifisering. Mekanisk gulsott er bare en form for gulsott. Det er 3 typer gulsott:

1) hemolytisk, på grunn av betydelig akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer og følgelig hemoglobin på grunn av miltens patologiske arbeid eller resorpsjonen av omfattende hematomer;

2) Parenkymalt som oppstår når en hvilken som helst funksjon av leverceller (vanligvis - i hepatitt eller hepatisk cirrhose), som fører til det faktum at akkumuleres i blodet ikke blir absorbert av bilirubin og hepatocytter blir utgitt av dem i gallegangene;

3) Mekanisk eller obstruktiv, forårsaket av tilstedeværelsen av en organisk hindring i galleveien fra leveren cellen til lumen i tolvfingertarmen.

Etiologi og patogenese. De vanligste årsakene til obstruktiv gulsot er kolelithiasis, ondartede svulster og cicatricial stricture av galdekanalen eller den store duodenale papillen (BDS) i tolvfingertarmen. Disse prosessene, når de er lokalisert i hovedgallekanalen (vanlig galle, vanlig lever eller lobar), forårsaker problemer i strømmen av galle inn i tolvfingertarmen. Konsekvensen er en økning i galletrykk (biliær hypertensjon) i kanalene som ligger over obstruksjonsstedet. Som et resultat, disse kanalene utvides i diameter, og bilirubin, gallsyrer og andre gallekomponenter trer inn i blodet fra galle under økt trykk. Siden gallegangen er bilirubin, hepatisk allerede passert gjennom cellen og festet til seg selv glukuronsyre rest (den såkalte direkte-bilirubin) i blodet blir mer direkte-bilirubin (bilirubin glukuronid) med biliær hypertensjon. En økt mengde bilirubin som sirkulerer i blodet gjennom nyrene, kommer inn i urinen og flekker det i en mørk gul farge. Hvis galle slutter å strømme inn i tolvfingertarmen, blir avføringen ikke lenger farget med gallepigmenter og blir grå og salte. Men mye mer viktig følge av fraværet av galle i tarmen er en forstyrrelse av assimilasjon foretatt av kroppens fettløselige vitaminer, spesielt vitamin K, noe som resulterer i betydelig svekkelse i leveren protrombin dannelsen og brudd av blodlevring. Hvis det oppstår biliær hypertensjon i lang tid, på grunn av stagnasjon av galle, kan inflammasjon i galdevegen, kolangitt, utvikle seg, noe som er en alvorlig trussel mot pasientens liv. I tillegg er funksjonen av hepatocytter samtidig med utviklingen av dystrofiske og degenerative prosesser i dem sterkt forstyrret, utviklingen av gallecirrhose er mulig.

Obstruktiv gulsott er vanlig hos kvinner, men det overordnede kjønn er mannlig.

Klager til yellowness av huden og sclera, bleket avføring, urin farge øl, hud kløe, magesmerter. Smerter under sperring gallesteiner er lokalisert i høyre ribben, er spastisk karakter, skarp, stråler til ryggen i høyre skulder og armhulen og vanligvis forut gulsott. Gulsott forekommer vanligvis 1-2 dager etter oppløsning av galdekolikk. Smerter i svulster i bukspyttkjertelen hode, OBD, biliær lokalisert i magen, med sløv smerte, utstrålende til baksiden og, som en regel, som allerede er vist på bakgrunn av senehinnen gulfarging av øyne og hud. I noen tilfeller fortsetter tumorobstruksjon uten smerte og manifesterer seg med klager av gulsott, kløe, mørk urin og misfarging av avføring. Kroppstemperatur hos pasienter med obstruktiv gulsott i fravær av akutte inflammatoriske hendelser er vanligvis vanlig. Men med langvarig stagnasjon av galle i gallekanalene, er infeksjon av galle og utviklingen av betennelse, kolangitt, mulig, noe som er ledsaget av en betydelig økning i temperatur og kulderystelser.

Anamnese. På avhør kan ofte finne at jo tidligere en pasient har hatt lignende anfall av smerter i øvre høyre kvadrant, ledsaget av gulfarging av sclera og huden, mørk urin, men disse fenomenene ble stoppet eller påvirket av behandlingen, eller på egen hånd. Et slikt bilde av forbigående gulsot er karakteristisk for de såkalte "ventil" -stenene i den vanlige gallekanalen, som deretter helt dekker lumen, og gjenoppretter galleflyten og beveger seg inn i en bredere del av kanalen. Migrasjon av små steiner fra koledokus til tolvfingertarmen er også mulig, noe som resulterer i lindring av gulsott. Gulsot på grunn av en svulst, som regel, øker gradvis og har ikke en tendens til å synke.

Undersøkelse av pasienten. Huden er farget gul, og tar gradvis en jordaktig fargetone. Men enda tidligere enn huden, blir sklerene i øynene og slimhinnen i den nedre overflaten av tungen gulsot. På øyelokkene kan du finne forekomster av kolesterol (xanthom) i form av veldefinerte, gulaktige formasjoner, omtrent 6 mm i størrelse, som stikker ut over hudoverflaten. Identifiser skrape av huden, hematomer i steder med mindre skader. Leveren er forstørret, spesielt signifikant i galdevekttumorer. For svulster i bukspyttkjertelen i det høyre subkostområdet, palpabel smertelig utbredt galdeblære (Courvoisier symptom). Når stein er blokkert, er galleblæren vanligvis ikke synlig på grunn av sklerotiske endringer på bakgrunn av gallesteinsykdom. Palpasjon av leveren er også smertefull; Ortner og Murphys symptomer kan være positive.

Diagnose. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i bilirubininnhold på mer enn 20 μmol / l; hovedsakelig på grunn av direkte fraksjon (bilirubin-glukuronid). Alkalisk fosfataseaktivitet økte.

USA. Galdekanaler utvidet. Når obstruksjon av BDS, diameteren av den vanlige gallekanalen overstiger 0,8-1 cm. Det kan påvises betennelser i galleblæren. Pålideligheten av bestemmelsen av steiner i den vanlige gallekanalen er lav. Med bukspyttkjertelen eller pseudotumor pankreatitt øker orgelens størrelse. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) er indikert med tvilsomme ultralydsresultater i tilfeller der obstruksjon av den ekstrahepatiske gallveien forventes. Et glassfiberduodenoskop brukes til å kanylere den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen. Etter at det radioaktive stoffet er innført i kanalen, utføres en serie skudd. Ved hjelp av denne teknikken er det mulig å diagnostisere småbarksvanker. Kanskje cytologisk undersøkelse av epitelet og innholdet i bukspyttkjertelen. Perkutan transhepatisk kolangiografi er indisert for obstruksjon av galdeveiene i levergateområdet: tilstanden til de intrahepatiske kanalene og omfanget av okklusjonen bestemmes. Under lokalbedøvelse, gjennom hud- og levervev, under ultralydkontroll, settes en lang tynn nål inn i en av de utvidede intrahepatiske kanaler for administrering av et kontrastmiddel. Røntgen- eller magnetisk resonansavbildning gjør det mulig å bestemme steinene i galdekanaler og volumlæsjoner i leveren, bukspyttkjertelen, samt nøyaktig vurdere graden av utvidelse av galdekanaler. Avslapping duodenografi. Dette er en radiopaque studie av tolvfingertarmen når det gjelder legemiddelavslapping. Radiografiske tegn indurative pankreatitt eller kreft i bukspyttkjertelen, spirende duodenum - Symptom Frostburg (deformasjon indre sløyfe nedadgående del av tolvfingertarmen i en speilet numbers "3"). Et duodenalt divertikulum kan detekteres i MDP-området. Skanning leveren med en radioaktiv isotop av technetium eller gull, og splenoportography tseliakografiyu brukes sjelden, i tumorer og parasittiske leverlesjoner å bestemme gjennomførbarheten av reseksjon og omfanget av operasjonen.

Behandling. Med obstruktiv gulsott er hovedoppgaven å fjerne galdeblokken, det vil si å gjenopprette galleflyten fra galdekanalene inn i tarmen og dermed eliminere galdehypotensjon. Siden årsaken til denne galdeblokken er en mekanisk hindring (ductal stone, tumor eller cicatricial stricture), bør metoden for å gjenopprette utløpet av galle også være kirurgisk. Imidlertid, før operasjonen utføres, er det nødvendig å utføre preoperativ forberedelse, inkludert infusjonsavgiftningsterapi, korreksjon av vann- og elektrolyttbalanse, normalisering av blodkoagulasjon (administrasjon av vitamin K).

Kirurgi for obstruktiv gulsot kan være radikal og palliativ. Radikale operasjoner ikke bare gjenoppretter utløpet av galle i tarmene, men eliminerer også hovedårsaken til sykdommen (fjern stenen fra kanalen, fjern svulsten, utvider den lårinnsnyttede lumen i kanalen). Palliative operasjoner utføres som regel med forsømte tumorer, ikke kurere pasienter av den underliggende sykdommen, men bare lindre tilstanden deres ved å danne en anastomose mellom galdeveiene og mage-tarmkanalen, eliminere galdehypertensjon og gulsott.

Den type radikale kirurgi for å gjenopprette det naturlige passasje av galle avhenger av årsaken til obstruktiv gulsott. Når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein, utføres koledokolithotomi eller endoskopisk papillosphincterotomi med stenen som beveger seg fra koledokus til tarm. I obstruktiv gulsott av tumoretiologi er den vanligste radikale kirurgien pancreatoduodenal reseksjon. Ved cicatricial stricture av den terminale delen av den vanlige gallekanalen utføres endoskopisk papillosinkterotomi oftest, men hvis stricture har en lengde på mer enn 1,5-2 cm, utføres en av typer av biliodigestiv anastomose, koledokoduodenal anastomose, etc.

Hos ekstremt alvorlige pasienter er det mulig å i utgangspunktet danne en ekstern gallfistel ved perkutan punktering av galleblæren eller en utvidet intrahepatisk kanal med innføring av et dreneringsrør inn i dem. Og da, etter eliminering av kolestase og forbedring av pasientens tilstand, er det mulig å utføre en radikal operasjon.

Hvordan endre fargen på urin og avføring med gulsott

Fargen på avføring med gulsot har en tendens til å endre seg drastisk. Dette skyldes økte leverenzymer og kroppens manglende evne til å fjerne toksiner i tide. Utviklingen av gulsott er forbundet med en rekke provokerende faktorer, som er basert på brudd på funksjonene i galdeveien. Etter hvert som patologien utvikler seg, blir det oppdaget åpenbare symptomer på sykdommen, inkludert en forandring i den naturlige skyggen av avføring og urin. Ifølge intensiteten av fargespesialisten bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.

Hvorfor endrer urinfargen?

Stoffet produsert av leveren, kalt bilirubin, er ansvarlig for skyggen av urin. Denne komponenten er hovedkomponenten i galle- eller gallepigment. Det dannes under den komplekse kjemiske prosessen for å splitte hemoglobin og andre stoffer som finnes i leveren. Nedbrytningsprodukter akkumuleres i gallen og elimineres fra kroppen sammen med resten av toksinene. Dette er en kontinuerlig prosess, men i strid med det funksjonelle formål med leveren, er opphopningen av farlige komponenter løst.

Bilirubin er funnet i humant blod i små mengder. Eventuelle avvik fra normen indikerer utvikling av patologiske prosesser, særlig feil i leveren og galleblæren. Dette bekreftes av en rekke laboratorietester av blod og urin. Med den raske økningen i mengden bilirubin, er det mulig å oppdage abnormiteter i kroppen uten ytterligere undersøkelser.

Alle brudd registreres av skyggen av urin. Forhøyet bilirubin fører til en høy konsentrasjon av en annen komponent - urobilin. Han er ansvarlig for fargen på det biologiske materialet, forandrer den naturlige fargen til en mørk mettet fargetone. Tilstedeværelsen av abnormiteter i leveren indikeres ikke bare av et høyt nivå av bilirubin, men også av tilstedeværelsen av røde blodlegemer og protein i urinen. For å bekrefte gulsot anbefaler spesialisten at du også tar en blodprøve.

Årsaker til endring i avføring

Bilirubin påvirker faren av avføring. Akkumulerer i tarmen i form av stercobilin, fører det til en klar forandring i avføringen av avføringen. Nærværet av denne komponenten i avføringen kontrolleres ved å kombinere testmaterialet med kvikksølvdiklorid. Studien gjennomføres i løpet av dagen, denne tiden er nok for innføring av avføring i reaksjonen med reagenser. De oppnådde dataene sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er frisk, vil det studerte materialet ta på seg en rosa nyanse. Grønn farge indikerer fraværet av stercobilin.

Feil i funksjonene i leveren og bukspyttkjertelen skaper optimale forhold for opphopning av farlige og giftige komponenter i kroppen. Å få inn i avføring, provoserer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mengden sterlocobilin utskilt 350 ml. Hvis en gitt indikator varierer i mindre eller oppadgående retning, er det vanlig å diagnostisere en intensiv progresjon av sykdommer i menneskekroppen.

Hvis tester for gulsott indikerer en sterk reduksjon i stercobilinforholdet, reparerer en spesialist en akutt nedsatt funksjon i leveren. I sjeldne tilfeller er det en økning i komponent med hepatitt. Dette skyldes den raske økningen i antall røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfeller indikerer slike prosesser fremgangen av hemolytisk gulsott.

Hvis det ikke ble påvist stercobilin i løpet av studien, oppnådde en spesialistdiagnoser fullstendig hindring av galdekanaler. Blokkingen av kanalene skyldes kompresjon av en svulst eller en stein. I dette tilfellet er skyggen av avføring med gulsott hvit.

Viktig: Det er ikke bare leversykdommer som kan påvirke misfarging av avføring. Slike brudd registreres med kolangitt, pankreatitt og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen gulsott fargen på biologisk materiale

Urinalyse er i stand til å fullt ut karakterisere den menneskelige tilstanden, spesielt hvis du mistenker utviklingen av gulsott. Ifølge mange studier er det tre hovedtyper av hepatitt:

hemolytisk (adrenal);
parenkymal (hepatisk);
mekanisk (subhepatisk).

Hemolytisk hepatitt ledsages av yellowness av huden og slimhinner. Den raske økningen i nivået av bilirubin og opphopningen av toksiner i kroppen, gjør det umulig for leveren og nyrene å filtrere ut farlige stoffer. Resultatet av denne prosessen er en klar farge på urinen.

Parenkymal eller hepatisk hepatitt utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlige abnormiteter i leverfunksjonen. Dens progresjon skyldes erstatning av sunne organs celler med bindevev eller arrvev. Denne prosessen er karakteristisk for cirrhosis. Leveren klarer ikke sitt direkte ansvar og mister evnen til å behandle bilirubin. Stoff i store mengder inn i blodet. Bilirubin er delvis filtrert av nyrene, som forandrer den naturlige fargen til urinen til en rik mørk fargetone. Ved eksterne skilt ligner det en sterk øl eller te.

Med obstruktiv gulsott registreres en rask opphopning av galle i flytsystemet. Denne prosessen skyldes blokkering av kanalene på grunn av fremdriften av godartede eller ondartede svulster. Giftstoffer samler seg i gallen, noe som fører til forgiftning av kroppen. En del av det produserte bilirubinet kommer inn i tarmen, der det omdannes til sterkobilin. Denne komponenten påvirker den naturlige faren av fekale masser. I subhepatisk gulsott tar avføring en blek eller hvit nyanse, tilsvarende endringer forekommer med urinfargen.

I følge skyggen av avføring er en spesialist i stand til å foreta en foreløpig diagnose. Men hvilken type gulsott er løst i en person og hva som forårsaket hans utvikling, vil bidra til å bestemme tilleggs laboratorie- og instrumentstudier.

Farlige forandringer i en nyfødt kropps kropp

Endringer i fargene på urin og avføring registreres i alle aldre. Imidlertid er de spesielt farlige for babyer. Avvik fra normen er karakteristiske for hemolytisk sykdom hos nyfødte (GBI). Dette er en patologisk prosess, ledsaget av en rask økning i nivået av bilirubin i kroppen. Den utvikler seg under Rh-konflikten til mor og foster, fortsatt i livmor. I de fleste tilfeller er det dødelig.

Med en tilsynelatende Rhesus-konflikt øker risikoen for abort eller dødfødsel. I de siste årene var dødeligheten på grunn av utviklingen av hemolytisk sykdom 80%. Utviklingen av patologi indikerer en lys farge på barnets hud. Et ekstra kriterium for evaluering er endringen i fecesfargen med gulsott, det tar en lysegul fargetone. I medisinsk praksis kalles denne tilstanden nukleær gulsott.

Endringer i fargen på urin og avføring øker gradvis, i 3-4 dager etter fødselen, har babyen lyse gule avføring, med en svakt grønn tinge. I fravær av terapeutiske effekter, er det på den femte dagen akutt nervesystemet forgiftning og utvikling av nukleær gulsott satt inn (bildet indikerer intensiteten). Hvis barnet ikke gir rettidig assistanse, er det dødelig.

Viktig: Enhver endring i kroppen til en voksen og et barn er en grunn til et nødbesøk hos en medisinsk institusjon. Å ignorere de åpenbare tegn på avvik er farlig ved utvikling av alvorlige komplikasjoner, inkludert død.

Doktor Hepatitt

leverbehandling

Avføring med gulsott hvilken farge

Utviklingen av gulsott er forbundet med en rekke provoserende faktorer, som er basert på dysfunksjon i galdeveien.

Hvorfor endrer urinfargen?

Når abnormiteter i leveren urinen mørkner

Årsaker til endring i avføring

Avføring misfarging er et av tegnene på gulsott

Viktig: Det er ikke bare leversykdommer som kan påvirke misfarging av avføring. Slike brudd registreres med kolangitt, pankreatitt og cholecystitis.

Urinalyse er i stand til å fullt ut karakterisere den menneskelige tilstanden, spesielt hvis du mistenker utviklingen av gulsott. Ifølge mange studier er det tre hovedtyper av hepatitt:

Misfarging av urin og avføring er en viktig indikator på spedbarnssykdommer.

Elena Malysheva. Symptomer på gulsott.

Hva er gulsott?

Gulsot er et syndrom preget av økt konsentrasjon.

i blodet, som er visuelt manifestert i fargingen av huden og slimhinnene i gul. farge

med gulsott kan variere fra mørk oransje til lyse sitron. Gulsot er ikke en uavhengig sykdom, men bare en klinisk manifestasjon av ulike patologier.

Denne patologien er karakteristisk ikke bare for den voksne generasjonen, men også for barn. Så gulsott av nyfødte er en ganske vanlig nyfødtpatologi. Ifølge statistikken tar det 4 plass i strukturen av forekomsten av babyer i den første uka i livet. Det forekommer hos 0,7 prosent av nyfødte. Obstruktiv gulsot er også en ikke mindre sjelden patologi. Det forekommer hos 40 prosent av pasientene med gallesteinsykdom. Hos mennesker med svulster i leveren og galdevev forekommer gulsott i 99 prosent av tilfellene. Parenchym gulsot er karakteristisk for viral skade på leveren. Det vises imidlertid ikke umiddelbart, men bare i dekompenserte stadier, når kroppen ikke lenger er i stand til å selvstendig bekjempe sykdommen.

Hovedårsaken til gulsott er akkumuleringen i vevet av overflødig bilirubin. Bilirubin er et leverpigment, den viktigste kilden er

For syntese av bilirubin kommer hemoglobin fra ødelagt

. Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer (

røde blodlegemer) er 120 dager. Etter slutten av denne perioden blir de røde blodcellene ødelagt, og hemoglobin, som tidligere er inneholdt i dem, kommer inn i leveren og milten. I begynnelsen gjennomgår bilirubin jern oksidasjon, da blir det omdannet til ferritin. Den syntetiserte porfyrinringen omdannes til bilirubin ved flere reaksjoner.

Det resulterende bilirubinet går inn i blodet. Bilirubin er uoppløselig i vann og bruker derfor albumin til transport. Med blodstrømmen blir bilirubin levert til leveren celler - hepatocytene. I utgangspunktet blir det fanget av disse cellene, og deretter transportert til leveren, der det binder seg til glukuronsyre, og deretter slippes ut i galdekarbidene. Det finnes to typer bilirubinfri (indirekte) og bundet (direkte). Før binding til glukuronsyre kalles bilirubin gratis. Etter konjugering (forbindelse) med syren blir bilirubinen bundet eller direkte.

Sekresjonen av galle forekommer i henhold til gradienten (forskjellen) av trykk - leveren utskiller galle ved et trykk på 300-350 millimeter vann. Videre akkumuleres det i galleblæren, som allerede skjuler galle, avhengig av behovet. Bilirubin går inn i tarmene, og under påvirkning av enzymer blir til mezobilinogen og urobilinogen. Fra tarmen utskilles urobilinogen i form av stercobilinogen (60 - 80 mg per dag). Sistnevnte farger feces brun. En liten del av urobilinogen blir reabsorbert gjennom tarmene og med blodstrømmen inn i leveren. I en sunn person, metaboliserer leveren fullstendig urobilin, slik at det vanligvis ikke oppdages i urin. En del av stercobilinogen kommer inn i det generelle blodet og utskilles av nyrene (ca. 4 mg per dag), noe som gir urinen en strågul farge.

Således er utvekslingen av bilirubin i kroppen ganske kompleks og involverer flere stadier. Brudd på en av dem kan forårsake gulsot.

Årsakene til gulsot er:

obstruksjon av galdeveiene og galleblæren;
leverpatologier (hepatitt, cirrhosis);
for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer.

Obstruksjon av galdeveien Totalt eller delvis hindring av galdeveien er en av de vanligste årsakene til gulsot. Samtidig utvikler gulsott, som kalles mekanisk eller subhepatisk. Navnet på gulsott reflekterer årsaken til sykdommen. I obstruktiv gulsott oppstår en økning i bilirubinkonsentrasjonen på grunn av blokkering av kanaler. Blokkering av galdeveien kan utløses av ulike patologier.

Årsaker til gallekanalobstruksjon er:

galdeblære steiner eller galdeveier;
kreft i bukspyttkjertelen;
cyste lokalisert i bukspyttkjertelen hode;
gallekanaltumorer;
stenose (innsnevring) av galdeveiene.

Disse og mange andre patologier kan forårsake full eller delvis blokkering av galdeveiene. Dette fører igjen til forstyrrelse av utløpet av galle og opphopning i galdeveien. Over tid øker trykket i kanalene, og gallen, som forsøker å finne utløpsbanen, begynner å mette gallablærens vegger. Som et resultat blir bilirubin og gallsyrer frigjort i blodet. Innholdet av bilirubin i blodplasmaet begynner å overstige normen. Huden og slimhinnene blir raskt gulaktige.

Siden galle på grunn av obstruksjon (nedsatt patency) ikke kommer inn i tarmen, avføringen, blir en pasient som lider av obstruktiv gulsott, misfarget. Samtidig gir det fritt sirkulerende bilirubinet i blodet en mørk brun farge.

Leverpatologier (hepatitt, cirrhosis) Ulike leversykdommer forårsaker utvikling av ekte eller såkalt "parenkymal" gulsott. Parenkymalt gulsott er oftest basert på smittsom eller giftig skade på leverenceller (hepatocytter).

Patologier som kan provosere parenkymale gulsot inkluderer:

akutt hepatitt;
forverring av kronisk hepatitt;
levercirrhose, inkludert primær biliær cirrhose;
systematisk bruk av alkohol;
soppforgiftning;
sepsis;
mononukleose;
leptospirose;
eksponering for noen virus, giftstoffer.

Grunnlaget for disse sykdommene er et brudd på metabolismen, fangst og transport av bilirubin i hepatocytter, noe som fører til utvikling av cytolytisk og kolestatisk syndrom. Det første syndromet reflekterer prosessen med celle ødeleggelse (cyto-celle, lysis-destruksjon), som oppstår ved frigjøring av bilirubin. Cholestatic syndrom er preget av stagnasjon av galle og en reduksjon i inngangen til tarmen. Disse to syndromene definerer det kliniske bildet av parenkym gulsot. Fargen på huden i denne typen gulsott er rødlig ("rød gulsott"). Som med andre typer gulsott, er scleraen, den myke ganen, og deretter huden malt først. Som et resultat av ødeleggelsen av hepatocytter (som allerede inneholder pigmenter), kommer bilirubin inn i lymfatiske og blodkar. Kommer inn i blodet bilirubin, flekker huden og sclera i gul.

Forberedelser som fører til utvikling av parenkym gulsot. For tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer. For tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer underkastes hemolytisk eller suprahepatisk gulsott. I dette tilfellet oppstår økning i blodhemoglobinkonsentrasjon på grunn av intensiv nedbrytning av røde blodlegemer, og som følge av overdreven produksjon av indirekte bilirubin (siden røde blodlegemer inneholder indirekte bilirubin). Fenomenet med massiv erytrocytt-forfall kan observeres i miltens patologi, nemlig i primær og sekundær hypersplenisme. Anemi kan også være årsaken til den intense nedbrytningen av røde blodlegemer.

På grunn av nedbrytning av røde blodlegemer, produseres en stor mengde indirekte bilirubin, som leveren ikke har tid til å metabolisere. Således binder en del av bilirubin, som fremdeles er fanget av hepatocytter, til glukuronsyre, mens en del forblir ubundet. Ubundet bilirubin, som normalt ikke bør være, minner slimhinner og hud i en lys sitronfarge.

Hemolytisk gulsott kan også være av autoimmun natur. Grunnlaget for denne sykdommen er den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer av kroppens egne celler. Årsakene til autoimmun hemolytisk gulsott, så vel som andre autoimmune sykdommer, er ukjent. Årsaken til gulsot kan også være ulike genetiske sykdommer.

Genetiske patologier som er ledsaget av gulsott inkluderer Gilberts syndrom. Dette er en genetisk sykdom hvor prosessen med metabolisme av bilirubin (dets anfall og assimilering) forstyrres i hepatocytter. Forholdet mellom menn og kvinner med denne patologien er 3 til 4, og gjennomsnittsalderen for debut av sykdommen er mellom 12 og 25 år.

Innholdet av totalt bilirubin i blodet varierer fra 5,1 til 21,5 mikromol per liter. Til andelen av indirekte (

gratis) bilirubin står for 4-16 mikromol per liter (

75 - 85 prosent av totalen), mens konsentrasjonen er direkte (

bundet) er 1 - 5 mikromol per liter (

15 - 25 prosent av totalen).

En økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet fra 27 til 34 mikromol per liter kalles hyperbilirubinemi. Bilirubin binder seg til elastiske fibre i huden og bindehinden og gir huden og slimete gulsott.

Avhengig av hvor høyt nivået av bilirubin, utskiller flere grader av gulsott.

Veksten i bilirubinkonsentrasjonen avhenger av alvorlighetsgraden av patologene, som er grunnlaget for gulsott. Så med full obturation (

obstruksjon av galdeveien øker nivået av bilirubin daglig med 30-40 mikromol per liter. Ved delvis blokkering øker nivået av bilirubin sakte.

Gradene av gulsott er:

mild gulsot ved bilirubinkonsentrasjoner opp til 85 mikromol per liter;
moderat gulsott ved en bilirubinkonsentrasjon på 86 til 169 mikromol per liter;
alvorlig gulsott med en økning i bilirubin nivåer på mer enn 170 mikromol per liter.

Hvor sterkt fargen av hud og slimhinner (gulsottintensitet) oppstår, avhenger av hudfargen, bilirubinkonsentrasjonen og blodtilførselen til vevet. De synlige slimhinnene, det vil si sclera, blir først farget. Derfor undersøker legen pasientens sclera hvis en leverpatologi mistenkes.

Litt senere blir det med isterfarging av huden. Hvis medisinsk hjelp ikke leveres i tide, blir huden grønn. Dette skyldes gradvis oksydasjon av bilirubin til biliverdin, som har en grønn farge. Hvis selv på dette stadiet pasienten ikke blir behandlet, får huden og slimhinnene en svartbronsefarge. Dermed er utviklingen av huden med gulsott som følger. Første gul, deretter grønn, og deretter bronse.

Avhengig av opprinnelsen og patogenesen er det tre hovedtyper av gulsott. Hver type har sine egne grunner, så vel som sitt eget kliniske bilde. I tillegg skille mellom ekte gulsott og pseudo-guling. Pseudo-yellowing er resultatet av akkumulering av karotener i huden. Dette kan oppstå ved langvarig forbruk.

og andre produkter.

Forskjellen mellom pseudo-gulsott og ekte gulsott er at i første omgang bare huden er farget gul, og i andre tilfelle hud og slimhinner.

Typer av gulsott inkluderer:

obstruktiv gulsott (subhepatisk);
hemolytisk gulsott (adhepatisk);
levergulsott (parenkymalt).

Intensiteten av akkumulering avhenger av graden av obstruksjon. Hvis steinene eller cysten helt lukker kanalens lumen, stopper den videre strømmen av galle inn i tarmen. Galle akkumuleres i galdeområdet, noe som gir økt trykk i dem. Å finne ingen ytterligere utgang begynner hun å sive inn i blodet. Som et resultat kommer komponentene av galle, nemlig bilirubin og gallsyrer, inn i blodet. Bilirubin maler huden og slimhinnene i en gulaktig farge.

Symptomer på obstruktiv gulsot er:

alvorlig kløe;
isterisk farging av hud og slimhinner;
vekttap.

Alvorlig kløe Siden, med mekanisk gulsott, frigjøres en stor mengde gallsyrer (gallekomponenter) i blodet, ser det ut til alvorlig hud kløe. Det svekker betraktelig pasientens livskvalitet, og forårsaker ofte søvnløse netter. Pruritus med mekanisk gulsott skyldes irritasjon av nerveenden med gallsyrer.

Gulsottfarging av hud og slimhinner. Intensiteten av gulsott avhenger av konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Som regel med mekanisk gulsott oppstår en økning i konsentrasjonen av bilirubin veldig raskt. Derfor er fargingen av huden alltid veldig lys. En funksjon av obstruktiv gulsott er den grønne fargen på huden.

Vekttap, vitaminmangel På grunn av at galde ikke kommer inn i tarmlumen, blir ikke fettsyrer og fettløselige vitaminer absorbert. Husk at galle spiller en viktig rolle i prosessen med assimilering av konsumert mat. Det bryter ned fett i små molekyler, og letter opptaket. Også på grunn av gallekomponenter oppstår absorpsjonen av vitamin A, D, E og K. Derfor begynner pasienter raskt å gå ned i vekt, ofte med obstruksjon av galleblæren (eller annen mekanisk årsak).

En mangel på alle fettløselige vitaminer - A, D, E og K - utvikler seg gradvis. En mangel på vitamin A fører til utvikling av en sykdom som nattblindhet. D-vitamin mangel er under utvikling av osteoporose og smerte i ryggraden. Ved kronisk kolestase (gallestasis) utvikler osteomalakia, som manifesterer seg i en nedgang i bein tetthet. Symptomer på vitamin E-mangel er svært varierte. Det inkluderer symptomer som polyneuropati, retinal degenerasjon, cerebellær ataksi. Den farligste konsekvensen av kolestase er vitamin K-mangel, som manifesteres av hemorragisk syndrom.

Hvis galle stagnerer i lang tid, begynner inflammatoriske prosesser å utvikle seg i den. Den inflammatoriske prosessen i galdeveien kalles kolangitt. I tillegg til gulsott, er det også preget av feber med kulderystelser og smerter i høyre side.

Mekanisk gulsott avviker ikke bare i kliniske symptomer, men også i laboratorie tegn. Acholisk (fargeløs) avføring, urin av ølfarge, økning i nivået på alle komponenter av galle er også karakteristisk for det.

Diagnose av obstruktiv gulsott Som regel er diagnosen obstruktiv gulsott ikke vanskelig. Svært ofte årsaken er gallestein eller kolangitt (betennelse i galdeveien). I dette tilfellet er det en triad av Charcot - smerte i riktig hypokondrium, temperatur og gulsott. Smerten som pasienten klager over er veldig sterk, nesten uutholdelig. Pasienten er revet, kan ikke sitte ned. Den viktigste diagnostiske metoden er oftest ultralyd. Et karakteristisk tegn på blokkering av galdeveiene på ultralyd er utvidelsen av galdekanalen (biliær hypertensjon).

I tillegg til ultralyd tar de ofte til endoskopisk kolangiopankreatografi. Denne diagnostiske metoden utføres ved hjelp av et endoskop (hulrør), som settes inn i tolvfingertarmen. Deretter blir en sonde trukket fra endoskopet med et videokamera festet til enden som når gallekanalene. Bildet fra kanalene overføres til skjermbildet. Derved oppnås et mer komplett og klart bilde av gallekanalens tilstand.

En økt konsentrasjon av bilirubin, gallsyrer og leverenzymer er til fordel for diagnosen obstruktiv gulsott. Under en medisinsk undersøkelse blir tett og klumpet leveren palpert, og lokal smerte blir observert i projeksjonen av galleblæren.

Navnet på denne typen gulsott reflekterer mekanismen for dens dannelse. Grunnlaget for utviklingen av gulsott er

ødeleggelse av røde blodlegemer, derav navnet - hemolytisk gulsott.

Hemolytisk gulsott kjennetegnes av en intens nedbrytning av røde blodlegemer og frigjøring av store mengder bilirubin fra dem. Hemolytisk gulsott kalles også adhepatisk. Dette betyr at årsaken til denne sykdommen ikke ligger i leveren selv (som i leverformen) eller under den (som i den mekaniske), men over, det vil si i sirkulasjonssystemet. Hovedlaboratorietegn på hemolytisk gulsott er en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin.

Årsakene til den massive nedbrytningen av røde blodlegemer kan være anemi, inntak av forskjellige giftstoffer og toksiner, noe som fører til ødeleggelse av røde blodlegemer.

Symptomer på hemolytisk anemi er:

gulsott lyse sitron farge;
splenomegali;
forandringer i blodet.

Gulsott Med hemolytisk gulsott, er huden preget av sin lyse sitronfarge. Graden av yellowness er moderat. Årsaken til fargingen av huden i gul farge er blodsirkulasjonen i en økt mengde indirekte bilirubin. Som med andre typer gulsott er slimhinner (sclera og myk gane) malt først, og deretter selve huden. Hemolytisk gulsott følger alltid med anemi, siden nedbrytningen av røde blodlegemer oppstår. Hvis anemi er svært uttalt (hemoglobinkonsentrasjon er redusert til mindre enn 70 gram per liter), så kan yellowness være dårligere enn lys hud. Kløe er mild eller fraværende.

Splenomegali Splenomegali er et syndrom som preges av en økning i miltens størrelse. Øke størrelsen på milten avhenger av intensiteten av hemolyse (ødeleggelse av røde blodlegemer). Splenomegali er ofte ledsaget av hepatomegali (forstørret lever). Urin og avføring med hemolytisk gulsott blir intens mørk i farge.

Endringer i blodbildet I blodet øker hemolytisk gulsott dramatisk økningen av indirekte bilirubin, mens nivået av direkte (bunden) forblir innenfor det normale området. Også i blodet vises et stort antall unge og umodne røde blodlegemer, som erstatter den ødelagte. Dette fenomenet kalles retikulocytose (de unge former for røde blodlegemer kalles retikulocytter) og er karakteristiske for alle hemolytiske gulsot. En annen indikator for hemolytisk gulsott er forhøyet serumjern. Levertest og kolesterol i det normale området.

eller parenkymal) forekommer i forskjellige sykdommer i leveren. Kjernen i utviklingen er skade

selve vevet), og derfor er hepatisk gulsott også kalt parenkymalt. Levercelleskader kan skyldes en rekke årsaker. Oftest er levergulsot smittsomt eller giftig.

Årsaker til hepatisk (parenkymal) gulsott er:

smittsom og giftig hepatitt;
viral hepatitt B, C, D;
biliær cirrhosis;
rusmiddelforgiftning.

Som et resultat av virusets eller stoffets destruktive effekt (avhengig av årsaken til gulsott), ødelegges leverenceller. Gallepigmenter, inkludert bilirubin, kommer inn i lymfatiske og blodkar fra ødelagte hepatocytter. Hoveddelen av bilirubin kommer inn i urinen og flekker det i en mørk farge. I tarmen blir bilirubin mindre, så avføring med parenkym gulsot er alltid lett.

Symptomer og tegn på levergulsott Det kliniske bildet av parenkymgulsot bestemmes av årsakene. Hvis gulsott er basert på rus, så vil symptomer som kvalme, oppkast og magesmerter være tilstede. Gulsot i dette tilfellet er forskjellig saffronfargetone, med det resultat at pasientens hud blir rød. Hvis løpet av gulsott er forsinket og tilstrekkelig behandling ikke er tilgjengelig, kan huden få en grønn fargetone. Parenchym gulsot er også ledsaget av kløe, men det er mindre uttalt enn med mekanisk gulsott. I blodet er nivået på alle leverenzymer - aminotransferase, aldolase, fosfatase. Urin blir mørk i fargen (skygge av øl). På palpasjon, er leveren forstørret, tett og smertefull. Ofte kan levergulsot være komplisert av hemorragisk syndrom.

Diagnosen er basert på pasientklager, laboratorie og objektiv data. Pasienter med levergulsott klager over smerter i riktig hypokondrium, mild kløe og dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast). Laboratoriedata inkluderer en økning i nivået av bilirubin i blodet, leverenzymer, utseendet av urobilin i urinen og stercobilin i avføringen. Måldata inkluderer tegn registrert av legen under undersøkelsen. Dette er fargen på huden (saffranfargen), en forstørret og smertefull lever.

Nyfødt gulsott er en spesiell medisinsk term som brukes til å referere til den gulsete nyansen av vevet hos barn. Det provoserer dette fenomenet bilirubin (

gallepigment), som akkumuleres i barnas kropp. Basert på årsakene, utmerker symptomer og andre faktorer, fysiologisk og patologisk gulsott.

Denne typen gulsott er den vanligste og utgjør ca 90 prosent av alle diagnostiserte tilfeller av hudfarging i gult hos nyfødte. Ifølge statistikken er ca 60 prosent av babyer født med fysiologisk gulsott. I de fleste tilfeller er dette fenomenet diagnostisert hos premature babyer. Det er en vevfarging i perioden fra 3 til 5 bursdag og varer ikke mer enn 2 - 3 uker.

Årsaker Årsaken til isterfarging av vev hos nyfødte er systemløpene som er ansvarlige for utveksling og uttak av bilirubin (et stoff som fremkommer som følge av nedbrytning av røde blodlegemer). Hos mennesker blir bilirubin behandlet i leveren og utskilt naturlig. På tidspunktet for prenatal utvikling, hjelper moderens kropp "fosteret" til å behandle bilirubin. Etter fødselen kan barnets kropp ikke takle "nøytraliseringen" av hele volumet av gallepigment. I tillegg øker nivået av bilirubin i blodet betydelig etter fødselen. Dette skyldes at fosteret har behov for flere røde blodlegemer under fosterutviklingen, og etter fødselen reduseres behovet for dem. Røde blodlegemer begynner å forfall, danner bilirubin. Den økte mengden bilirubin i kombinasjon med barns leverenes umodenhet fører til at pigmentet begynner å samle seg i det nyfødte legemet. Det er en rekke faktorer som øker sannsynligheten for en fysiologisk type gulsott hos en nyfødt.

Omstendighetene som bidrar til utviklingen av fysiologisk gulsott er:

ubalansert kosthold av den forventende moren;
bruk av tobakksprodukter og andre dårlige vaner av kvinner;
tilstedeværelsen av gravid diabetes;
jodmangel under svangerskapet;
bruk av visse stoffer
Generell utilfredsstillende fysisk tilstand av kvinnen.

Alle disse øyeblikkene påvirker utviklingen av fosteret negativt, noe som resulterer i at barnet er født med et uformet enzymatisk system, og kroppen kan ikke klare uttaket av bilirubin.

Symptomer Det eneste symptomet på fysiologisk gulsott er en gulaktig tinge av huden. Oppførelsen av barnet på samme tid er normalt - han er aktiv, ikke lunefull, spiser godt. Noen ganger, med svært uttalt farging av huden, kan babyen være for døsig, spise lunidly. Hemoglobinnivået i normale tester, avføring og urin har en naturlig farge.

Behandling Fysiologisk gulsott krever ikke medisinsk hjelp. I noen tilfeller blir pasienten gitt intravenøs glukose. Den mest effektive behandlingen av denne tilstanden er amming. Spesielt effektiv brystmelk virker de første dagene etter fødselen, da den har en mild avføringseffekt, med det resultat at gallepigmentet blir raskere utskilt sammen med avføring.

Hyppige utendørsaktiviteter under solen anbefales også, fordi solens stråler konverterer bilirubin til en giftfri forbindelse som elimineres fra kroppen innen 12 timer.

Den maksimale varigheten av fysiologisk gulsott er 3 uker. I denne perioden er det nødvendig å observere om yellowness blir mer uttalt. Hvis skyggen blir mer intens, bør du konsultere en lege. Dessuten er det nødvendig å ta seg av medisinsk hjelp dersom barnets hud, 21 dager etter fødselen, ikke får en naturlig nyanse.

Konsekvenser Fysiologisk gulsott utgjør ingen trussel mot den videre veksten og utviklingen av det nyfødte.

Patologisk gulsott er ikke like vanlig som forrige art, men adskiller seg i en lengre og strengere kurs. I motsetning til fysiologisk, vises denne form for gulsott den første dagen etter fødselen og kan fortsette på ubestemt tid.

Symptomer Uavhengig av årsaken til patologisk gulsott, er det en rekke vanlige symptomer på denne tilstanden.

Vanlige tegn på patologisk gulsott er:

i tilfelle av patologisk gulsott, hudfarging er mer intens,
Den isteriske skyggen kan observeres på de synlige slimhinnene (for eksempel i munnen) og øyesklera;
i tillegg til guling, punktere blødninger og blåmerker kan være tilstede på huden;
et karakteristisk trekk ved patologisk gulsott er dens bølgelignende kurs (hudfarge kan begynne å gjenopprette, og deretter bli icteric igjen);
barnets oppførsel er hemmelig og sløv, han nekter å spise eller motvillig å spise;
kan være økt muskel tone, monotont gråt;
Ofte blir urinen mørkere, og feces tvert imot blir misfarget;
med utviklingen av patologisk gulsott, kan symptomer som kramper, senking av hjerterytmen og sterk piercing gråte også utvikle seg;
Med belastede tilfeller kan det nyfødte falle inn i stupor eller koma.

I tillegg til vanlige symptomer, er det noen spesifikke tegn på patologisk gulsott, hvis natur bestemmer årsaken som provoserte denne tilstanden.

Årsaker Til nå er det mer enn 50 faktorer som kan forårsake patologisk gulsott.

De vanligste årsakene til patologisk gulsott er:

Unormal struktur av røde blodlegemer. Det er en medfødt sykdom hvor hudens yellowness er ledsaget av en forstørret lever og milt. Deretter utvikler barnet anemi.
Inkompatibilitet av Rh-faktor, blodgruppe eller andre indikatorer på blod fra mor og foster. Det provoserer økt dekomponering av røde blodlegemer, noe som resulterer i utvikling av patologisk gulsott, hvor huden får en markert gul fargetone.
Cefalohematoma (akkumulering av blod under periosteum i kranbenene). Et hematom er dannet på grunn av skader som et barn kan få når de går gjennom fødselskanalen eller på grunn av en unormal stilling i livmoren. Når en hematom er resorbert, går blodsukkermuskelen ned i blodet, slik at huden får en karakteristisk skygge.
Gilbert syndrom. I denne sykdommen blir prosessen med bilirubinavbrudd fra kroppen forstyrret på grunn av den unormale strukturen av hepatocytter (leverceller). Ofte er denne patologiske gulsott diagnostisert som fysiologisk.
Crigler-Nayar syndrom. En alvorlig arvelig sykdom som påvirker barnets nervesystem. Gulsott vises i de første timene etter fødselen.
Dabin-Johnson syndrom. Medfødt patologi, som er preget av et brudd på prosessen med å trekke bilirubin fra leveren. Fargingen av huden er svak eller moderat, leveren kan være litt forstørret.
Funksjoner av sammensetningen av morsmelk. I noen tilfeller finnes det i morsmelk økt konsentrasjon av fettsyrer og andre stoffer som forstyrrer prosessen med å fjerne bilirubin hos en nyfødt. I motsetning til andre former for patologisk gulsott i dette tilfellet flekker huden på dag 3 og varer i 1 til 2 måneder. Når det blir oversatt til kunstige tilførsels manifestasjoner av gulsot, reduseres det betydelig.
Hormonmangel i nyfødte. Med utilstrekkelig skjoldbruskfunksjon hos barn, er modningen av enzymer som er ansvarlige for riktig metabolisme av bilirubin blokkert. En gul hudtone varer lenge, i noen tilfeller opptil 20 uker. Patologisk gulsott ledsages av tørr hud, hevelse, sløvhet. Også for denne patologien er preget av en økning i magen, fordøyelsessykdommer (forstoppelse eller diaré), lav kroppstemperatur, lav grov stemme.
Leverskader er viral eller bakteriell i naturen. Yellowness kan oppstå umiddelbart etter fødselen, og noen uker senere. I tillegg til de viktigste symptomene er det tegn som oppblåsthet, oppkast, forstørrelse og fortykning av leveren.
Unormal struktur av galdeveiene. Med denne patologien smelter lumen i galdeveien eller er helt blokkert. På grunn av dette er utløpet av galle forstyrret, og bilirubin går inn i blodet. I begynnelsen oppnår gul hud en grønn fargetone. Leveren øker samtidig betydelig, forstørrede vener opptrer på magen.

Konsekvenser I mangel av rettidig og ordentlig foreskrevet behandling kan patologisk gulsott føre til ulike alvorlige komplikasjoner. Konsekvensene av en slik tilstand kan manifestere seg som på kort tid og i en større voksen alder.

Mulige konsekvenser av patologisk gulsott er:

Giftig forgiftning. Med et overskudd av bilirubin, begynner dette stoffet å samle seg i fettvev og andre strukturer i kroppen, noe som kan føre til forgiftning.
Albuminemia. Et høyt nivå av bilirubin fører til at mengden albumin i blodet reduseres. Denne tilstanden er ledsaget av alvorlig ødem, diaré.
Bilirubin encefalopati. Skader på hjernen, som utvikler seg som et resultat av eksponering for bilirubin. Ledsaget av kramper, hørselshemmede, lammelse og kan føre til nedsatt psykisk og fysisk utvikling av barnet.

Faktorer som øker risikoen for å ha en baby med gulsott er:

en kvinnes alder er under 18 eller over 40;
en historie med abort og / eller abort
tidligere utsatt prematur arbeidskraft;
røyking og andre dårlige vaner under graviditet;
diabetes i en gravid kvinne;
intrauterin infeksjoner;
negativt blod Rh-faktor;
gulsott hos tidligere fødte barn.

Kvinner som har høy risiko må sees av en lege fra planleggings øyeblikket og gjennom hele svangerskapet. I tilfelle av en negativ Rh-faktor, er spesielle preparater foreskrevet for binding av Rh-antistoffer. Under graviditeten bør en kvinne observere et balansert kosthold, begrense virkningen av stress og andre faktorer som kan påvirke utviklingen av fosteret negativt.

Hovedsymptomet på gulsott er fargingen av huden og slimhinnene i forskjellige nyanser av gul. Fargetone avhenger av pasientens første hudfarge og typen gulsott. Med levergulsott blir pasientens hud gulrød (

Saffron) farge, med mekanisk - grønn og med hemolytisk - i sitron.

I tillegg til de viktigste symptomene på gulsott, er symptomene på sykdommen som forårsaker gulsott også karakteristiske.

Symptomer på gulsot er:

misfarging av urin og avføring;
misfarging av huden;
kløe;
endringer i blodbildet.

Farge urin og avføring med ulike typer gulsott

Fargen og fargestyrken i urinen er normal

Misfarging av urin under patologiske forhold

Misfarging av urin når du tar visse stoffer

Hvorfor mørk gul urin

Hvorfor blir urinen mørkere?

Mørk urin i en baby

Mørkgul urin som et symptom på gulsott

behandling

Mørkgul urin: årsaker til abnormitet

Hva er urinfargen avhengig av?

Hva er bilirubin?

Sykdommer som påvirker urinfargen

Urin farge i utviklingen av gulsott

Urinfarge med obstruktiv gulsott

Kliniske manifestasjoner av ulike typer gulsott

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassifisering, klager, diagnose

Mekanisk gulsott

Hvordan endre fargen på urin og avføring med gulsott

Hvorfor endrer urinfargen?

Årsaker til endring i avføring

Hvordan påvirker typen gulsott fargen på biologisk materiale

Farlige forandringer i en nyfødt kropps kropp

Doktor Hepatitt

leverbehandling

Avføring med gulsott hvilken farge

Hvorfor endrer urinfargen?

Årsaker til endring i avføring

Les Om Rengjøring Av Leveren

Populære Kategorier

Cyste I Leveren

Leverkreft