Massive progressiv levernekrose - Education seksjon, Tema 2. ondartede hematologiske tilstander - tumor blod- og lymfatiske vev (akutt toksisk lever) - et syndrom som er akutt,.
(akutt giftig degenerasjon av leveren)
- Syndromet er akutt, med massiv nekrose av levervevet og leversvikt.
Etiologi: Eksogene toksiner (sopp, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, tyrotoksikose etc.) Opprinnelse.
Morphogenesis. Det er to stadier av prosessen:
· Fase av gul dystrofi,
· Fase av rød dystrofi.
Stage gul dystrofi fortsetter de to første ukene av sykdommen. I begynnelsen er leveren litt forstørret, komprimert, gul. På den fjerde dagen, kroppen minker raskt i størrelse og gulsott forekommer hos pasienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, redusert, grå. Mikro - Finn i dette stadiet fettdystrofi av hepatocytter, som deretter erstattes av vevnekrose med dannelsen av fettprotein-detritus.
Stadiet for røddystrofi utvikler seg fra den tredje uken av sykdommen. Kroppen fortsetter å krympe og blir rød. Dette skjer på grunn av fagocytose av detritus og leverstroma-overflod.
Ledsaget av utvikling av gulsott, hemorragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Sluttresultatet er at pasienter ofte dør av akutt leversvikt, nyre- og leversvikt.
I tilfelle overlevelse dannes stornode etter nekrotisk cirrhose.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- kronisk leversykdom assosiert med akkumulering av fett i hepatocytter.
Etiologi-rusmiddel med rusmidler, alkohol, usunt kosthold, diabetes, hypoksi. Den viktigste betydningen i utviklingen av fett hepatose er gitt til alkohol.
Morfologi. Makro - kroppen er forstørret, blabby, grågul. Mikro-hepatocytfedme kan være liten og stor. I sistnevnte tilfelle ligner hepatocytene fettcellene.
Morphogenesis. Det er tre stadier av sykdommen:
1) enkel fedme;
2) fedme i kombinasjon med cellulære reaksjoner;
3) fedme med omorganisering av leveren vev.
Den tredje fasen er irreversibel og fører til utvikling av levercirrhose.
Dette emnet tilhører:
SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORER AV BLOD OG LYMPATISK VEKS
TEMA AV HEMOBLASTOS AV TUMOREN AV BLOD OG LYMPATISK VISSER. Bestemmelse av begrepet hemoblastose.
Hvis du trenger mer materiale om dette emnet, eller hvis du ikke fant det du lette etter, anbefaler vi at du bruker søket i vår database: Massiv progressiv levernekrose
Hva vi skal gjøre med det resulterende materialet:
Hvis dette materialet viste seg å være nyttig for deg, kan du lagre det på siden din på sosiale nettverk:
Alle emner i denne delen:
Årsaker og mekanismer av hemoblastose
Årsakene. Hemoblastose, som alle andre svulster, kan være forårsaket av forskjellige mutagene faktorer som påvirker stamme og halve stamceller av marvforløperen og hvorvidt
MORFOLOGI AV AKUTE LEUKEMIA
De generelle egenskapene ved akutt leukemi er oppført under "Funksjoner av akutt leukemi". Følgende viser kort de enkelte egenskapene til akutt leukemi. Akutte lymfoblastiske leukemier
MORFOLOGI AV KRONISK LEUKEMIA
De generelle egenskapene ved kronisk leukemi er oppført i "Funksjoner av kronisk leukemi". Følgende er en kort oppsummering av de enkelte egenskapene til kronisk leukemi. Kronisk lymfocytt
MORFOLOGI LYMPHOM
Hodgkins lymfom (Hodgkins sykdom, lyphogranulomatosis) er en av de vanligste former for ondartet lymfom. Årsaken til sykdommen er ukjent. Antistoffer mot Epstein-B-virus påvises hos 35% av pasientene.
KOMPLIKASJONER OG ÅRSAKER AV DØD I HEMOBLASTOSIS
Komplikasjoner av hemoblastose bør betraktes som patologiske prosesser, symptomer og syndromer som har manifestasjoner som er forskjellig fra tegn som er karakteristiske for bare sykdommen. Hjerneblødning,
Hjertesykdom i rehabilitering
I tilfelle involvering i den patologiske prosessen av alle tre membranene i hjertet, snakker om pankarditt, endo- og myokardi, av reumatisk carditt. Endokadit
svikt
Kan føre til en betydelig økning i hjertet på grunn av hypertrofi og dilatasjon ("bullish" hjerte). Tricuspid ventilfeil er sjeldne. Ofte konkluderte
TEMA 4. SJUKDER AV FARTØYER OG HJERTER
Aterosklerose (fra gr. Athere - grus, sklerose - sklerose) er en kronisk sykdom som skyldes et brudd på fett og protein metabolisme, preget av lesjoner
Kliniske og anatomiske former for aterosklerose
Avhengig av preferensiell lokalisering i en bestemt region, vaskulær komplikasjoner, og resultater som fører det er isolert: arteriosklerose av aorta, koronararteriene i hjertet, arterier Bunt
Hypertensive sykdom
Hypertensjon (GB) er en kronisk sykdom, hvor den viktigste kliniske manifestasjonen er en langvarig og vedvarende økning i blodtrykk (
Patologisk anatomi
Kurset i GB kan være godartet og ondartet. Nå oftere går GB godartet, sakte. Med godartet GB inn
Kliniske og morfologiske former for hypertensjon.
Basert på forekomsten av sykdommer hos hypertensive vaskulær, hemoragisk, nekrotisk og sklerotiske endringer i hjerte, hjerne eller nyre utskille dens hjerte-, renal og cerebral Kli
kardiomyopati
Kardiomyopati (fra gr. Kardia er hjertet, myos er muskelen, patos er sykdommen) er en gruppe ikke-inflammatoriske sykdommer som er preget av myokardskader. De viktigste kliniske
AKUT PNEUMONIA
Akutt lungebetennelse - en gruppe av ulike etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper ved akutt inflammatorisk sykdom med en primær lesjon av luftveiene
STOR PNEUMONIA
Croupøs lungebetennelse er en akutt smittsom-allergisk sykdom med skade på hele lungens lunge (lobar lungebetennelse), fibrinøs ekssudat i alveolene (parenkymfibrinøse stubbe
Pathomorphosis lungebetennelse
· Redusert dødelighet · Vanskelighetsgrad ved diagnose · Økt blandet og viral lungebetennelse. KRONISKE, IKKE-SPESIELLE LUNGSYTTER (COPD)
Lungemfysem
Emphysema er en sykdom preget av høyt luftinnhold i lungene og en økning i deres størrelse. Klassifisering: 1. Kronisk diffusjon
KRONISK IKKE-SPESIFIKK PNEUMONIA
Kronisk ikke-spesifikk lungebetennelse er en kronisk periodisk forverrende inflammatorisk prosess i lungene med ulike kliniske og morfologiske manifestasjoner, med en varighet på mer enn 6
CHRONIC LUNG ABSCESS
Kronisk abscess - kronisk fokal purulent betennelse med dannelse av et hulrom med purulent innhold, som er omgitt av en kapsel av bindevev. patogener
Ulcerativ sykdom
Peptisk sår er en kronisk sykdom med perioder med eksacerbasjon. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er kronisk tilbakevendende mage eller duodenalt sår. ved lokalisering
Inflammatorisk tarmsykdom
Pseudomembranøs kolitt, en akutt betennelse i tykktarmen, skyldes Clostridium difficile, som forflytter den normale intestinale mikrofloraen. Vanligvis oppstår etter behandling med antibiotika
HEPATITT
Hepatitt er en leversykdom, som er basert på betennelse, som manifesterer seg både i dystrofi og nekrose av hepatocytter, samt ved mobil infiltrering av stroma. Hyppigst hep
Morfologi av akutt viral hepatitt
Akutt viral hepatitt er preget av to tegn: · brudd på normal strålestruktur, · økning i antall celler i parankymen til orgelet. De er på grunn
LIVER CIRRHOSIS
Levercirrhose er en kronisk progressiv leversykdom kjennetegnet ved skade på organets vev i form av dystrofi og nekrose, dysregenerative prosesser som følger med
Gallecirrhose kan være primær og sekundær.
1) Primær biliær cirrhose. Sjelden oppstått. Autoimmun sykdom, utvikler seg ofte hos kvinner i middelalderen. Prosessen er basert på intrahepatisk destruktiv holan
SJUKTER AV BILARY BUBBLE
Cholecystitis - Betennelse i galleblæren. Kurset av cholecystitis kan være akutt og kronisk. Akutt cholecystit forekommer ofte når det er steiner i blæren. den
Test selvkontroll
Velg ett riktig svar. 001. Et karakteristisk makroskopisk trekk ved viral (post-nekrotisk) levercirrhose: 1) leverens store nodulære overflate
glomerulonefritt
Glomerulonephritis er en gruppe av nyresykdommer karakterisert ved: 1. bilateral prosess, 2. inflammatoriske ikke-purulente glomerulære lesjoner, 3. nyre
Kronisk glomerulonephritis.
Etiologi - ikke kjent. Pathogenese - ofte immunkompleks, sjelden - antistoff. Makroskopisk - nyrene er komprimert, den kortikale substansen er grå med gul
Nyre amyloidose
Etiologi-utvikler seg i sekundær amyloidose, som igjen er en komplikasjon av sykdommer som tuberkulose, bronkiektase, lymfogranulomatose,
Akutt tubulopati eller akutt nekrotisk nephrose
Nekrotiserende nephrose er preget av nekrose av det renale tubulære epitelet, og i klinikken manifesteres det ved akutt nyresvikt. Etiologi: 1. sjokk tr
pyelonefritt
Pyelonefrit er en inflammatorisk bakteriesykdom med lesjon av bekkenet (pyelitt) og interstitial nyrevev. Prosessen kan være en- og tosidig. Etilogiya:
Medfødte misdannelser av urinledere, blære og urinrør.
Doble og splittede urinledere er nesten alltid forbundet med dobling av nyrebjelken, i blærveggen, er de gaffelformede urinleddene forbundet og åpner inn i urinhullet
Betennelse i urinledere, blære og urinrør.
Ureteritt er en betennelse i urinledere av en smittsom natur med ikke-spesifikke former. Kronisk ureteritt får follikulær eller cystisk form. cystitt
SJUKDER AV DEN MALE SISTE SYSTEMET
Blant sykdommene hos de mannlige kjønnsorganene er de vanligste lesjonene i penis, prostata, testikler og deres vedlegg. Balanoposthitt - betennelse i hodet på hodet
Test selvkontroll
001. Den vanligste årsaken til pyelonefrit er: 1) stigende infeksjon, 2) hematogen infeksjon, 3) nedadgående infeksjon, 4) perirenal infeksjon,
Sykdommer i vulva og skjede
Vulva (lat. Vulva, ae, f - livmor, lozhna) - kvinners eksterne kjønnsorganer, inkluderer vaginaets vestibul, store (forkortede) lepper og klitoris. Vulvaen er dekket av mange
Livmor sykdommer
Sykdommer i livmorhalsens uteri. Cervicitt - betennelse i slimhinnen i livmorhalsen (endocervix) som oppstår med skader og infeksjoner i uterus og dets vedlegg (gonoré, klamydia,
Endometrial og livmor sykdommer
Dysfunksjonell uterin blødning assosiert med nedsatt hormonell regulering av menstruasjonssyklusen. Absolutt eller relativ endring i østrogennivåer og n
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar. 001. Akkumuleringen av kjertler i tykkelsen av den vaginale delen av livmorhalsen med en endring i epitellaget er 1) endometriose
Patologi av moderkaken
Morkaken er et midlertidig (midlertidig) organ som oppstår ved graviditet og funksjon før leveransen. Multifunksjonaliteten av morkaken er bestemt av kompleksiteten
Graviditetens patologi
Spontane aborter utgjør 10-20% av klinisk diagnostiserte graviditeter. Årsaker til spontan abort: kromosomale og genmutasjoner, immunfaktorer, endokrine sykdommer
Morfologiske tegn i endometrisk skraping ved nedsatt tidlig graviditet.
1. Endelig endometrisk stroma. 2. "Lette" kjertler av Overbeck. 3. Reaksjon Arias - Stela. Toksikologi hos gravide (gestose) - patologi, direkte
Mødredødelighet (MS).
MS er definert som død av en kvinne forårsaket av graviditet (uavhengig av varighet og plassering), som oppstod under graviditet eller innen 42 dager etter opphør fra
Test selvkontroll
Velg ett eller flere riktige svar 001. Termen til sluttdannelse av moderkaken 1) 14 dager 2) 10 uker 3) 12 uker 4) 1
Type 1, insulinavhengig (ungdommelig) diabetes.
Den står for 10-20% av alle tilfeller av primær diabetes. Det utvikler seg vanligvis i barndommen, manifesterer seg i løpet av puberteten. Absolutt insulinmangel forårsaket av
Patologisk anatomi av diabetes
Bukspyttkjertel: Makroskopisk bilde: Kjertelen er redusert (N 80-100g, med diabetes fra 50-60 til 20-30g), tett, i delen presenterer hvitaktig hvitaktig bindemiddel
Til slutt utvikler uremi.
Makroskopisk bilde: Nyrer er redusert i størrelse, tett, finkornet. Mikroskopisk bilde: Basalfortykning observert i glomeruli
Sykdommer i skjoldbruskkjertelen
Blant sykdommene i skjoldbruskkjertelen er goiter (hyperplasi), skjoldbruskkjertel og svulster. Goiter (struma) Goiter - en patologisk utvidelse av skjoldbruskkjertelen
Medfødt goiter
Oppstår i endemiske områder hos nyfødte, overveiende født til mødre som har goiter, men har ikke tatt iod. Samtidig, både hos mødre og hos nyfødte, øker nivået av TSH i blodet
Sporadisk goiter.
I områder der det ikke er noen mangel på jod og andre strumogene faktorer, er hovedårsaken til dannelsen av goiter dyshormonogenese forårsaket av medfødt fermentopati. I lignende regioner goiter
tyreoiditt
Skjoldbrusk er en betennelsessykdom i skjoldbruskkjertelen. Ifølge etiologien av skjoldbruskkjertelen kan være: a. Smittsom (ikke-spesifikk, bakterie-relatert
B. Kronisk skjoldbruskbetennelse.
1. Hashimoto thyroiditt (autoimmun tyroiditt, lymfomatøs struma). Det refererer til kronisk skjoldbruskbetennelse. En av de vanligste årsakene til hypothyroidisme. Mer vanlig hos kvinner. autoimmun
Patologi av binyrebarken
Cushings syndrom (Yatsenko-Cushing) er preget av produksjon av en overskytende mengde kortisol. Det er tre hovedårsaker til hyperproduksjon av kortisol: ACTH hyposecretion hypo
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar 001. Karakteristiske endringer i bukspyttkjertelen i diabetes mellitus 1) hyperplasi 2) atrofi og sklerose 3) hype
poliomyelitt
Poliomyelitt er en akutt smittsom virussykdom som oppstår i barndommen. Etiologi-RNA er et virus fra enterovirusfamilien. patogener
CYTOMEGALOVIRUS INFEKSJON
Cytomegali er en smittsom sykdom forårsaket av et DNA-virus fra herpes-familien av virus. Epitelceller i spyttkjertlene (lokal form) eller mange andre påvirkes.
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar. 001. En type alvorlig form for influensa: 1) septisk 2) paralytisk 3) hemorragisk
Patogenesen.
Bakterier går inn i tynntarmen, hvor de multipliserer og frigjør toksiner. Fra tarmene kommer bakterier inn i tarmens lymfefollikler, og deretter inn i regionale lymfeknuter. for
Patogenesen.
Infeksjon oppstår når man spiser forurenset kjøtt av dyr, fugler, egg, eggpulver, røkt fisk, østers, meieriprodukter osv. Inkubasjonsperioden på 12 - 36 timer. Salmonella pop
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar 001. Formen for betennelse som ligger til grund for dannelsen av tyfusgranulomer: 1) proliferativ 2) endre
difteri
Difteri (difteri, fra gr. Diphthera - hud, film) er en akutt smittsom sykdom som er preget av fibrinøs betennelse i inngangsporten og generell forgiftning.
Patologisk anatomi.
Lokale endringer. Fibrinøs betennelse i inngangsporten: i halsen og mandlene, strupehodet, luftrøret og bronkiene; mindre ofte i membranene i nesen, på skadet hud, ytre gulv
Etiologi og patogenese.
Scarlet feber er forårsaket av toksigeniske (produserende erythrogeniske eksotoxin) stammer av hemolytisk streptokokker i gruppe A. Sykdommen oppstår i fravær av antitoksisk immunitet. Med nali
Komplikasjoner.
1. Purulent ependymitt og piocephaly. 2. Meningoencefalitt - spredningen av purulent betennelse fra pia mater til hjernevæv. 3. Hevelse av hjernen med dislokasjon.
Patologisk anatomi.
Lokale endringer. Makroskopisk er magen og tarmen i de første dagene av sykdommen overfylt med flytende innhold med hvite og grønne flager. I tykktarmen endres mi
Test selvkontroll
Velg ett riktig svar. 001. Karakterisering av sår i colibacillose infeksjon: 1) lokalisert i endetarm og sigmoid kolon, uregelmessig formet og en gang
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis er en acyklisk smittsom sykdom forårsaket av forskjellige mikroorganismer og preget av en svært modifisert reaktivitet av organismen. er
Patologisk anatomi.
1. Lokale endringer (septisk fokus) er polypøs og ulcerativ endokarditt; Oftere påvirkes aorta eller aorta ventiler og mitralventiler samtidig. y narco
SHUTTERING SEPSIS
Karakterisert ved involvering i navlestrengsprosessen, går til leverens port og navlestrengene, som forbinder med den distale delen av aorta. Inflammasjon utvikler seg i karene, i tilfeller av akutt alvorlig
Test selvkontroll
Velg ett riktig svar. 001. Karakterisering av et septisk fokus: 1) falløst lymfadenitt 2) fokus på purulent betennelse, tromboflebitt 3) fokus
PRIMARY TUBERCULOSIS
Oftest oppstår når det første møtet med organismen med infeksjonen. Barn er overveiende syk, i det siste har primær tuberkulose blitt observert hos ungdom og voksne. Karakterisert av sensibilisering.
Dempingen av primær tuberkulose og helbredelsen av foki i det primære komplekset.
Disse prosessene begynner i primær påvirkning. I begynnelsen resorberes det perifokale fokuset på betennelse, og ekssudasjonen er erstattet av en produktiv reaksjon: g er dannet rundt den osteiske nekrose.
HEMATOGENISK TUBERKULOSE
Dette er en uavhengig form for tuberkulose som oppstår hos personer som tidligere har hatt primær tuberkulose. Samtidig endte primær tuberkulose hos slike personer i utvinning ved primær petrifisering
Akutt cavernøs tuberkulose.
Oppstår når et forfallshulrum dannes, og deretter et hulrom på infiltreringsstedet eller i fokus av falløs lungebetennelse. Hulrommet er lokalisert i 1 - 2 segmenter, har en oval eller avrundet form, den er rapportert
Test selvkontroll
velg ett eller flere riktige svar. 001. Den primære tuberkulose komplekset inkluderer: 1) endoarteritt 2) lymphangiectasia 3) vask
Inferioritet og toleranse
For tidlighet er et resultat av tidlig fødsel. Barn født før 37 uker med svangerskap, har en kroppsvekt på mindre enn 2500 g og lengde regnes for tidlig.
asfyksi
Asfeksi av fosteret og nyfødte er en patologisk tilstand forårsaket av en akutt eller subakutt mangel på oksygen eller et overskudd av karbondioksid. Asfyksi kan utvikle seg
pneumopati
Pneumopatier - skade på lungene av en ikke-smittsom natur, som er hovedårsaken til åndedrettssyndrom (SDR) og asfyksi. Disse inkluderer: Hyalinesykdomssykdom
Skader på interne organer
Ofte påvirker leveren og binyrene, mindre nyrer og lunger. Ofte merket kombinasjon av intrakranielle skader og traumatiske skader av indre organer. I leveren dannes underkapsel
HEMOLYTISK SIKKERHET AV NEWBORN
Etiologi. Det oppstår når blodet av moren og fosteret er inkompatibel, hovedsakelig av Rh-faktor (mor "-", fetus "+"), som fører til hemolyse av fostrets røde blodlegemer av moderens antistoffer. omtrent
EMNE 18. INFEKTISKE SJUKDER PERINATALE OG NEONATALE PERIODER
(for fakultetet for pediatri) Blant mikroorganismer som forårsaker infeksjonssykdommer hos fosteret og nyfødte, er de viktigste virusene (herpes, cytomegali, hepatitt
Intratubal herpes
Etiologi. Kausjonsmiddelet er viruset Herpes simplex II, sjeldnere type I, multipliserer i epitelceller. Morfologi. Samme periode er karakteristisk for den akutte perioden.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKSJON
Cytomegalovirus - en smittsom sykdom forårsaket av - Cytomegalovirus hominis - DNA-virus fra familien av herpesvirus. Epitelceller i spyttkjertlene påvirkes (lokal
toksoplasmose
Etiologi. Kausjonsmiddelet er det enkleste - Toxoplasma gondii, den endelige eieren er katten, mellomproduktet er menneske, andre pattedyr, fugler. Infeksjon - transplacental.
SHUTTERING SEPSIS
Karakterisert ved involvering i navlestrengsprosessen, går til leverens port og navlestrengene, som forbinder med den distale delen av aorta. I karet av navlestrengen utvikler betennelse; i tjenesten
TEMA 19. PROFESSIONELLE SJUKDER. PATOLOGI FORRETET AV EKSTERNE MILJØFAKTORER
Arbeidsbetingede sykdommer er menneskelig lidelse som utelukkende eller overveiende skyldes eksponering for skadelige arbeidsforhold og profesjonelle
Patologisk anatomi
I lungene manifesterer seg silikose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitial). Når nodular form i lungene er signifikant
anthracosis
Akkumuleringen av kull i lungene, referert til som lungantracose, er typisk for innbyggere i industrielle byer. Det kan observeres i nesten alle voksne, spesielt
asbestose
Slovoasbest kommer fra det greske ordet uforgjengelig. Asbest inneholder mange fibrøse mineraler sammensatt av hydrerte silikater. Asbest brukes mot
berylliose
Beryllium støv og røyk er svært farlige og er fulle av lungeskader og utvikling av systemiske komplikasjoner. På grunn av dens holdbarhet mot ødeleggelse og slitasje har dette metallet fått bred
Sykdommer forårsaket av eksponering for radiofrekvens elektromagnetiske bølger.
Radiofrekvens elektromagnetiske bølger er mye brukt innen radio (radiolokalisering, radionavigering, radio astronomi, lineær radiokommunikasjon - radiotelefoner, etc.), fjernsyn og
Massiv progressiv levernekrose
Sykdommen er akutt (sjelden kronisk), hvor store foci av nekrose forekommer i leverenvevet; klinisk manifestert av syndromet av alvorlig leversvikt.
Etiologi. Virkningen av giftige stoffer som eksogene (sopp, spiselige toksiner, arsen) og endogene (gravid giftose - gestose, tyrotoksikose) er av største betydning.
Pathogenese. Giftige stoffer påvirker direkte hepatocytter av hovedsakelig sentrale segmenter av lobulene. Allergiske faktorer spiller en rolle.
Patologisk anatomi. I den første uken av sykdommen er leveren stor, gul, flabby, og fettdegenerasjon oppdages i hepatocytter. Deretter vises foci av nekrose av forskjellige størrelser i midtpunktene av lobene. Autolytisk dekomponering oppstår i dem og giro-protein detritis detekteres, og langs periferien av lobulene blir hepatocytter bevaret i en tilstand av fettdegenerasjon. Dette er scenen med gul dystrofi. I den tredje uken av sykdommen gjennomgår giro-protein detritus resorbsjon, noe som resulterer i at en tynn retikulær stroma av lobula og fullblods sinusoider blir utsatt. Retikulærsystemet kollapser, stroma kollapser, alle de resterende delene av løpene samler seg. Som et resultat er leveren raskt avtagende i størrelse. Dette er scenen for røddystrofi. Klinisk manifesteres disse stadiene av alvorlig leversvikt, pasienter dør fra leverkoma eller fra nyresvikt i leveren. Hvis pasienter ikke dør, utvikler postnekrotisk skrumplever. I stedet for massiv nekrose vokser bindevev, som bryter opp strukturen til de fysiologiske strukturelle enhetene i leveren - lobula.
Svært sjelden blir sykdommen kronisk.
Fet hepatose
Kronisk sykdom hvor nøytral fett akkumuleres i hepatocyttene i form av små og store dråper.
Etiologi. Langtids toksiske effekter på leveren (alkohol, medisinske stoffer), metabolske sykdommer i diabetes mellitus, underernæring (defekt protein) eller overdreven fettinntak mv.
Patologisk anatomi. Leveren er stor, flabby, gul, overflaten er jevn. Nøytral fett ses i hepatocytter. Fedme er pulverisert, liten og grov. Fettdråper skyver til side organelle cellene, sistnevnte tar form av en cricoid. Fet degenerasjon kan forekomme i enkelte hepatocytter (spredt overvekt), i grupper av hepatocytter (zonal fedme) eller påvirke hele parenchyma (diffus fedme). Under forgiftning utvikler hypoksi, fedme av sentrolobære hepatocytter, med generell fedme og protein-vitaminmangel - hovedsakelig periportal. I tilfelle av uttalt fettinfiltrering dør leverenceller, fettdråper smelter sammen og danner lokaliserte ekstracellulære fettcyster. Rundt dem skjer en cellereaksjon og bindevev vokser.
Det er tre stadier av fett hepatose:
▲ Enkel fedme, når ødeleggelsen av hepatocytter ikke er uttalt, og det er ingen cellreaksjon rundt;
▲ fedme i kombinasjon med nekrose av individuelle hepatocytter og en mesenkymcellerespons;
▲ fedme av hepatocytter, nekrose av individuelle hepatocytter, cellulær reaksjon og proliferasjon av bindevev med begynnelsesreorganisering av leverens lobulære struktur. Den tredje fasen av leverstatatose er irreversibel og betraktes som prekrotisk.
Utviklingen av cirrhosis i utfallet av fett hepatose ble fulgt opp med gjentatte biopsier. Klinisk manifesteres fett hepatose av liten leversvikt.
HEPATITT
• Hepatitt er en inflammatorisk leversykdom. Hepatitt kan være primær, dvs. utvikle seg som en uavhengig sykdom eller sekundær, dvs. utvikle seg som en manifestasjon av en annen sykdom. Av arten av løpet av hepatitt er akutt og kronisk. I etiologien av primær hepatitt, er det tre faktorer: virus, alkohol, medisinske stoffer, figurativt navn dem med tre hvaler. Guidet av patogenese, er autoimmun hepatitt isolert.
Viral hepatitt
Etiologi. Viral hepatitt er forårsaket av flere virus: A, B, C, D.
Viral hepatitt A. Infeksjon oppstår gjennom fekal-oral rute. Inkubasjonsperioden er 25-40 dager. Viruset påvirker oftere grupper av unge (barnehager, skoler, militære enheter). Viruset har en direkte cytotoksisk effekt, ikke vedvarer i cellen. Eliminering av viruset ved makrofager skjer sammen med cellen. Viruset forårsaker akutte former for hepatitt, som slutter i utvinning. For diagnosen av denne sykdommen er det bare serologiske markører, det er ingen morfologiske markører for viruset. Denne form for hepatitt ble beskrevet av S. Botkin (1888), som viste at denne sykdommen er smittsom, underbygger begrepet etiologi og patogenese, kaller det smittsomt gulsott. For tiden kalles viral hepatitt A ofte Botkins sykdom.
Viral hepatitt B. Parenteral overføringsvei - med injeksjoner, blodtransfusjoner, eventuelle medisinske prosedyrer. I denne forbindelse er sykdommen figurativt kalt "medisinsk inngrep." For tiden er det rundt 300 millioner bærere av hepatitt B-viruset i verden. I 1958 ble et antigen funnet i blodet av en australsk aborigin. Senere ble det funnet flere antigen determinanter i dette viruset: 1) HBsAg er et virus overflate antigen som reproduseres i cytoplasma av hepatocytten og tjener som en indikator på et bærer-hundre virus; 2) HBcAg - dypt antigen, reprodusert i kjernen, inneholder DNA - en indikator for replikasjon; 3) HBeAg, som fremkommer i cytoplasma, reflekterer virusets replikative aktivitet. Viruset har morfologiske og serologiske markører. Partiklene er synlige i elektronmikroskopet i kjernen og cytoplasma, og overflateantigenet påvises ved hjelp av histokemiske metoder (farging med Shikata eller aldehydhydroksyfuxin). I tillegg er det indirekte morfologiske tegn på tilstedeværelsen av virusoverflateantigenet i cellen - "matteglass-hepatocytter", så vel som det hjerteformede antigenet "sandkjerner" (små eosinofile inneslutninger i kjernene). Hepatitt B-viruset har ikke en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter, den reproduseres i hepatocytten og under visse forhold i andre celler (lymfocytter, makrofager). Ødeleggelsen av hepatocytten og eliminering av viruset utføres av celler i immunsystemet.
Viral hepatitt D (delta hepatitt). Delta-viruset er et defekt RNA-virus som bare forårsaker sykdom i nærvær av overflateantigenet til viruset B, derfor kan det betraktes som superinfeksjon. Hvis infeksjon med virus B og deltavirus oppstår samtidig, oppstår akutt hepatitt umiddelbart. Hvis et deltavirus er infisert mot bakgrunnen av hepatitt B som allerede finnes hos mennesker, er denne situasjonen klinisk manifestert av en forverring og rask utvikling av sykdommen til utviklingen av levercirrhose.
Viral hepatitt C. Patogenet har ikke blitt identifisert i lang tid, det var kjent som forårsakende middel til hepatitt Ne A og B. Bare i 1989, takket være den rekombinante DNA-metoden, var det mulig å klone en DNA-kopi av viruset. Dette er et RNA-inneholdende virus med en lipidhylse. Det er serologiske reaksjoner for å diagnostisere HCV-infeksjon; Det er ingen direkte morfologiske markører for viruset. Viruset replikerer i hepatocytten og i andre celler (lymfocytter, makrofager), har en cytopatisk effekt og forårsaker immunforstyrrelser. Sykdommen er ofte funnet hos alkoholikere og rusmisbrukere. For tiden er 500 millioner mennesker over hele verden bærere av HCV. Hos 6% av giverne oppdages C-viruset i blodet, i henhold til forskjellige kilder, fra 0,6-1,1-3,8% hos friske mennesker. Hovedveien for overføring er parenteral, infeksjonsrisikoen er 20-80%, noe som ligner på aids, men i 40% av tilfellene er overføringsveien ikke etablert (figur 43).
Massiv progressiv levernekrose;
steatose
Leversykdom
Hovedproblemer av emnet
ALGORITHM OG KONKURRANSE SELF-PREPARASJON
Tilleggs
De viktigste
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patologisk anatomi. - M.: Medisin, 1993.- med
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologisk anatomi. - M.: Medisin, T.2 Del 1. 2001 - fra 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. En veiledning til praktisk trening på patologisk anatomi. - M.: Medicine, 1998. - pp. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. En veiledning til praktisk trening på patologisk anatomi. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev. Patologisk anatomi. Forelesning, lærebok. - M.: Medisin, 1998. - s. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas av patologisk anatomi. - M.: Medicine, 2003. - s. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminologi referanse. - Yaroslavl, 1991. 208 s.
1. Angi årsaker, utviklingsmekanismer og morfologiske manifestasjoner av hepatose, deres komplikasjoner og utfall.
2. Beskriv viral hepatitt (type A, B, C, D), dets etiologi, patogenese og morfologisk manifestasjon, komplikasjoner og utfall. hepatitt.
3. Beskriv levercirrhose som en sykdom som har etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, komplikasjoner og utfall.
4. Gi en kort klinisk og anatomisk karakterisering av leverkreft.
5. Beskriv de morfologiske manifestasjoner av de viktigste sykdommene i galleblæren og gallekanalene.
6. Beskriv de morfologiske manifestasjoner av sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen.
7. Lær ordlisteens ordliste.
Blant leversykdommene er:
5. andre sykdommer (lidelse i leveren i sykdommer i andre organer)
Hepatose er en gruppe sykdommer basert på dystrofi og nekrose av hepatocytter.
Ved opprinnelse skiller medfødt og ervervet hepatose.
Ervervet hepatose kan være akutt og kronisk.
Blant akkumulert akutt hepatose er massiv progressiv nekrose hos leveren (det gamle navnet "giftig leverdegenerasjon") av største betydning, og blant kroniske, fettdegenerasjon av leveren.
(akutt giftig degenerasjon av leveren)
- Syndromet er akutt, med massiv nekrose av levervevet og leversvikt.
Etiologi: Eksogene toksiner (sopp, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, tyrotoksikose etc.) Opprinnelse.
Morphogenesis. Det er to stadier av prosessen:
· Fase av gul dystrofi,
· Fase av rød dystrofi.
Stage gul dystrofi fortsetter de to første ukene av sykdommen. I begynnelsen er leveren litt forstørret, komprimert, gul. På den fjerde dagen, kroppen minker raskt i størrelse og gulsott forekommer hos pasienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, redusert, grå. Mikro - Finn i dette stadiet fettdystrofi av hepatocytter, som deretter erstattes av vevnekrose med dannelsen av fettprotein-detritus.
Stadiet for røddystrofi utvikler seg fra den tredje uken av sykdommen. Kroppen fortsetter å krympe og blir rød. Dette skjer på grunn av fagocytose av detritus og leverstroma-overflod.
Ledsaget av utvikling av gulsott, hemorragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Sluttresultatet er at pasienter ofte dør av akutt leversvikt, nyre- og leversvikt.
I tilfelle overlevelse dannes stornode etter nekrotisk cirrhose.
Massiv progressiv levernekrose
(akutt giftig degenerasjon av leveren)
- Syndromet er akutt, med massiv nekrose av levervevet og leversvikt.
Etiologi: Eksogene toksiner (sopp, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, tyrotoksikose etc.) Opprinnelse.
Morphogenesis. Det er to stadier av prosessen:
· Fase av gul dystrofi,
· Fase av rød dystrofi.
Stage gul dystrofi fortsetter de to første ukene av sykdommen. I begynnelsen er leveren litt forstørret, komprimert, gul. På den fjerde dagen, kroppen minker raskt i størrelse og gulsott forekommer hos pasienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, redusert, grå. Mikro - Finn i dette stadiet fettdystrofi av hepatocytter, som deretter erstattes av vevnekrose med dannelsen av fettprotein-detritus.
Stadiet for røddystrofi utvikler seg fra den tredje uken av sykdommen. Kroppen fortsetter å krympe og blir rød. Dette skjer på grunn av fagocytose av detritus og leverstroma-overflod.
Ledsaget av utvikling av gulsott, hemorragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Sluttresultatet er at pasienter ofte dør av akutt leversvikt, nyre- og leversvikt.
I tilfelle overlevelse dannes stornode etter nekrotisk cirrhose.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- kronisk leversykdom assosiert med akkumulering av fett i hepatocytter.
Etiologi-rusmiddel med rusmidler, alkohol, usunt kosthold, diabetes, hypoksi. Den viktigste betydningen i utviklingen av fett hepatose er gitt til alkohol.
Morfologi. Makro - kroppen er forstørret, blabby, grågul. Mikro-hepatocytfedme kan være liten og stor. I sistnevnte tilfelle ligner hepatocytene fettcellene.
Morphogenesis. Det er tre stadier av sykdommen:
1) enkel fedme;
2) fedme i kombinasjon med cellulære reaksjoner;
3) fedme med omorganisering av leveren vev.
Den tredje fasen er irreversibel og fører til utvikling av levercirrhose.
194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig
Massiv progressiv levernekrose (giftig dystrofi)
-leveren
- leveren er signifikant redusert, flabby, gul, dens kapsel er rynket.
- Massiv progressiv levernekrose er en akutt (sjelden kronisk) sykdom preget av massiv nekrose av levervevet og leversvikt.
Etiologi: Eksogene toksiner (sopp, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, tyrotoksikose etc.) Opprinnelse. Giftige stoffer påvirker direkte hepatocytter av hovedsakelig sentrale segmenter av lobula; Allergiske faktorer spiller en rolle.
Det er stadier av gul og rød dystrofi.
Klinisk manifesteres disse stadiene av alvorlig leversvikt, pasienter dør fra leverkoma eller fra nyresvikt i leveren. Hvis pasienter ikke dør, utvikler postnekrotisk skrumplever. I stedet for massiv nekrose vokser bindevev, som bryter opp strukturen til de fysiologiske strukturelle enhetene i leveren - lobula.
Svært sjelden blir sykdommen kronisk.
Fet hepatose
-leveren
- Størrelsen på leveren er forstørret, den er blabby, på en gul del, med et smurt mønster - "gåselever".
-Fet hepatose er en kronisk sykdom hvor nøytral fett akkumuleres i hepatocyttene i form av små eller store dråper. Den viktigste betydningen i utviklingen av fett hepatose er alkoholforgiftning, diabetes mellitus og generell fedme. Følgende stadier av fett hepatose utmerker: 1) enkel fedme uten ødeleggelse av hepatocytter; 2) fedme i kombinasjon med nekrose av individuelle hepatocytter og cellulær respons; 3) fedme med hepatocytnekrose, cellulær respons, sklerose og begynnelsen på restrukturering av leverenvevet. Dette stadiet er irreversibelt. Klinisk manifesteres fett hepatose av liten leversvikt.
Blandet levercirrhose
-leveren
- leveren er tett, overflaten av leveren er ujevn, kupert; På delen er den konstruert fra et sett med små noder av grågul farge av ujevn størrelse = 1-7mm, adskilt av ujevne lag av bindevev.
- Levercirrhose er en alvorlig leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Den cirrhotiske leveren er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grove.
Cirrhose utvikler seg ofte med langvarig alkoholforgiftning (ifølge ulike kilder, fra 40-50% til 70-80%) og mot bakgrunnen for viral hepatitt B, C og D (30-40%). Mer sjeldne årsaker til cirrhosis er sykdommer i galdeveiene (intra- og ekstrahepatisk), kongestiv hjertesvikt, ulike kjemiske og rusmiddelforgiftninger. Cirrhose kan også utvikle seg i arvelige metabolske sykdommer (hemokromatose, hepatolentisk degenerasjon, α1-antitrypsinmangel) og okklusive prosesser i portalveinsystemet (phleboportal cirrhosis). Primær biliær cirrhose forekommer primært uten tilsynelatende grunn. I ca 10-35% av pasientene er etiologien uklar.
Alle former for cirrhose fører til utvikling av hepatocellulær insuffisiens, som manifesterer sig som:
a) gulsott (ofte blandet type);
b) hypoalbuminemi
c) mangel på koagulasjonsfaktorer
d) hyperstrogeni (manifestert av palme erytem, telangiektasi, hårtap, testikkelatrofi og gynekomasti).
• Utvikler ofte hypertensjon hos leverportalen, noe som manifesterer seg:
a) spiserør i spiserøret, bukets fremre vegg ("maneterhodet") og hemorrhoidale vener;
b) splenomegali;
c) ascites.
• Ofte er det endringer forbundet med både hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon:
a) ødem, hydrothorax, ascites (assosiert med portalhypertensjon, med reduksjon i onkotisk trykk på grunn av hypoalbuminemi, samt med natrium og vannretensjon på grunn av en reduksjon i aldosteronspaltning i leveren);
b) encefalopati (reduksjon av avgiftning i leveren, samt flyt av toksiske stoffer i generell sirkulasjon på grunn av systemet med shunting med portal hypertensjon);
c) nevrologiske lidelser.
Prognosen for levercirrhose er vanskelig å forutsi og er bestemt av mange faktorer: årsaken til sykdommen, graden av kurset, tilstedeværelsen av komplikasjoner og comorbiditeter og effektiviteten av terapien.
Hos pasienter som fortsetter å konsumere alkohol (selv i små mengder), er prognosen alltid ugunstig.
Leverhemangiom
Leverhemangiom
-leveren
- en svulst av uregelmessig form, mørk rød farge, svampete utseende, ligner en honningkake.
- Leverhemangioma er den vanligste godartede svulsten i dette organet. Oftest er leveren hemangioma en, liten i størrelse (mindre enn 4 cm) og fortsetter uten symptomer, men noen ganger er det flere, og størrelsen kan være ganske stor (10 cm eller mer).
Hovedårsaken til utseende av leverhemangioma er for tiden ukjent. Påvisning av slike svulster selv hos små barn tyder på at hemangiom kan være en medfødt defekt.
Leverhemangioma forekommer hos 1-2% av befolkningen, i alle aldersgrupper, hos kvinner 3-5 ganger oftere enn hos menn.
I de fleste tilfeller øker den ikke i størrelse og symptomene øker ikke. Forekomsten av hemangiomtransformasjon til en malign tumor er ukjent.
For hemangiomer større enn 4 cm, vanligvis som følge av en stum skade i leverområdet, er brudd på hemangioma mulig, noe som resulterer i død i 60-80% av tilfellene. Uavhengig brudd på hemangioma er mulig, men skjer sjelden, så risikoen for brudd er ikke en grunn for kirurgi.
Primær leverkreft
-leveren
- tett svulststed av liten størrelse, ofte grønt (karsinomceller produserer galle).
Primær leverkreft er den 8. vanligste kreft i verden blant svulster av andre steder (7. blant menn og 9. blant kvinner). Det er regioner i kloden der leverkreft er vanligere - Afrika, Sørøst-Asia, Usbekistan. I disse områdene er kreft mer vanlig i alderen 35-40 år og ikke på bakgrunn av levercirrhose, som er forbundet med en større spredning og hyppigere bærer av hepatittvirus. I siviliserte land er leverkreft mer vanlig på bakgrunn av levercirrhose i en alder av 50-60 år.
Klassifisering.
Ifølge det makroskopiske bildet: nodulær, massiv og diffus kreft.
Av vekstens natur: infiltrative, ekspansiv og blandet kreft.
Ifølge histogenese: hepatocellulær og kolangiocellulær kreft.
Ye.M.Tareyev for første gang foreslo en sammenheng mellom viral hepatitt, cirrose og leverkreft. Foreløpig er virusets rolle i forekomsten av leverkreft anerkjent av alle, og prioritet er gitt til hepatitt C-viruset. Forholdet mellom syke menn og kvinner varierer fra 1,5: 1 til 7,5: 1. Det bør bemerkes at diagnosen kreft i halvparten av tilfellene oppstår sent, allerede i nærvær av metastaser.
Hvis vekstkilden er hepatocytten, opptrer hepatocellulær karsinom, som er preget av dannelsen av galle i cellene, samt produksjon av proteinet L-fetoprotein. Denne evnen til svulsten hjelper i diagnosen og gjør det mulig å tildele denne kreft til organspesifikke. Hepatocellulær karsinom forekommer oftere på bakgrunn av levercirrhose. Den andre kilden til svulstvekst kan være epitel av galdekanaler - kolangiocellulært karsinom oppstår. Denne kreften kan oppstå uten cirrhose når orale hormonelle prevensjonsmidler forbrukes i 7-10 år. Det er også blandede former - hepatocholangiocellular. Hepatoblastom oppstår svært sjelden. Denne svulsten er vanlig hos barn - bærere av HBsAg på grunn av transplacental overføring av viruset fra mor til fosteret.
Den spesielle leverkreft er tilstedeværelsen av mange tumornoder i orgelet, og det er vanskelig å fastslå at disse er intrahepatiske metastaser eller multisentrisk tumorvekst.
Hepatocellulært karcinom er karakterisert ved invasjon av venene, ofte ledsaget av portaltrombose. Metastaserer oftere hematogent.
Lever kreft metastaser
-Sleveren
- synlige noder av det nylig dannede vevet, grågul. Periferien av noder fra levedyktige vev, i sentrene - ødeleggelsessonene.
kreft spredning til leveren er et resultat av primære kreftsvulster i bukspyttkjertelen, mage- og tarmkanalen organer (46%), bryst (8%), lunge (24%).
Diagnosen er basert på ultralyd, CT eller MR i bukhulen.
I de fleste tilfeller er manifestasjoner av kreftmetastaser til leveren ikke spesifikke: vekttap, ubehag i høyre overlivet.
De første manifestasjonene av kreftmetastaser i leveren er: vekttap, tap av appetitt, feber, vekttap.
Leveren kan vokse og være vanskelig eller myk.
Etter hvert som utviklingen av patologiske prosesser i leveren i bukhulen begynner å hope seg fri væske (ascites utvikler) vises gulsott, er det tegn på hepatisk encefalopati. I de senere stadiene av sykdommen og i kreft i bukspyttkjertelen er milten forstørret.
87. Massiv progressiv nekrose (giftig dystrofi) i leveren. Etiologi, patogenese, patologi, komplikasjoner, utfall.
Toksicheche.distrofiya-akutt, sjelden, kronisk, sykdom, karakteriserer progressiv massiv nekrose av leveren og leversvikt.
Etiologi ipatogenez: PHM ofte ha utviklet Xia med eksogene (neg-I-produkter, sopp, fosfor, etc.) og endogene (toksemi av graviditet, tyreotoksikose) intoktsikatsiyah.
Patan: I de første dagene i leveren øket svakt, tykk og slapp, får en lys gul farge, og deretter avtar sterkt kapsulaporschinista, kuttet grå og gnilistogo vida.Na andre uke nesten alle avdelinger, bortsett fra periferien av lobules i en tilstand av fettdegenerering er fasen av gule dystrofi På den tredje uken fortsetter leveren å redusere og bli rød, stadium av rød dystrofi.
Komplikasjoner: Zab-gulsott er konsentrert, hypelasi av lymf. noder og milt sett. blødning, dystroph-isomer i bukspyttkjertelen. myokard, sentralnervesystemet.
Exodus: Pasienter dør av akutt nyresykdom. eller hepatisk uker kan postnekrotisk skrumplever i leveren også utvikles.
88. Lever hepatose (steatose). Etiologi, patogenese, patologi, komplikasjoner, utfall. Alkoholens rolle i utviklingen av fett hepatose.
ZHG-kronisk sykdom, har-Xia økt fettakkumulering i hepatocytter.
Etiologi ipatogenez: K xi er toksiske virkninger på leveren (rus- hals-e), endokrine-metabolske lidelser (sah.diabet, fedme), spiseforstyrrelser, og hypoksi (anemi, lunge- og ss-fem uker) th verdi.Osn har kronisk alkoholforgiftning, utvikler alkoholisk steatose.
Pathan: lever store, gule, poverhnostgladkaya.Vgepatotsitahzhir, ozhireniegepatotsitovmbpylevidnym, fint-krupnokapelnym.Zhirovaya og infiltrering kan omfatte isolerte hepatocytter (desseminirovannoe fedme), gr.gepatotsitov (zoonalnoe fedme) eller hele leverparenchymet (diffus fedme.
Det er 3 stadier: Enkel fedme (ødeleggelse uttrykkes ikke, det er ingen mesenkem-cellereaksjon), fedme i kombinasjon med nekrobiose og mesenchem-celle. reaksjon, fedme med begynnelsen av restrukturering lobular struktur av leveren (dette stadiet regnes som pre-cirrhotic).
89. Akutt viral hepatitt. Etiologi, epidemiologi, patogenese, morfark, tegn på aktivitet, utfall, prognose.
Viral hepatitt er en virussykdom, preget av skader på leveren og fordøyelseskanalen. Etiologi og patogenese: Forårsaget av hepatitt A-, B-, C- og deltavirus. 1) Hepatitt A (epidemisk hepatitt, Botkin's sykdom), RNA-virus. Fekal-oral infeksjonsvei. Inkubasjonsperioden er 15 - 45 dager. Sykliske isteriske eller anicteriske former er karakteristiske. Sykdommen avsluttes med utvinning og fullstendig eliminering av viruset. 2) Hepatitt B, DNA-virus. Parenteral overføringsvei (med injeksjoner, blodtransfusjoner, eventuelle medisinske prosedyrer), transplacental, seksuell. Inkubasjonsperioden er 40-180 dager. Ofte ledsaget av en bærer av viruset og overgangen til kronisk hepatitt. 3) Hepatitt C. Forårsaget av et RNA-virus. Parenteral overføringsbane; utgjør størstedelen av "transfusjon" viral hepatitt. Inkubasjonsperioden er 15 - 150 dager. Den utvikler seg raskt med utvikling av kroniske former for hepatitt. 4) hepatitt D. Hepatitt D - defekte RNA-virus som kan replikere (og følgelig forårsake sykdom) bare i nærvær av hepatitt B-virus anses som en superinfeksjon. Sykdommen er mer alvorlig enn bare hepatitt B. Morfologi: Makroskopisk: leveren blir stor rød. Mikroskopisk: hydropic og ballongdegenerasjon av hepatocytter; nekrose av enkeltceller eller større eller mindre grupper av celler - trinnet, bygge bro nekrose; teletsKaunsilmena dannelse (ved apoptose), infiltrasjon av portal og lobulær stroma hovedsakelig lymfocytter, makrofager, PMN dopet med ubetydelig, spredning av stel retikuloendoteliotsitov, kolestase (av varierende alvorlighetsgrad).regeneratsiya hepatocytter. Kliniske og morfologiske former: syklisk isterisk (den klassiske manifestasjonen av hepatitt A); anicteriske (morfologiske forandringer uttrykt minimalt); fulminant eller fulminant (med massiv nekrose), kolestatisk (kjennetegnet ved involvering av små gallekanaler i prosessen).
Resultat: gjenoppretting med full restaurering av strukturer, død av akutt lever- eller nyre- og leversvikt (med fulminant form B, C); overgang til kronisk hepatitt og cirrhosis (B, C, D).
90. Kronisk viral hepatitt. Etologi, patogenese, morfark, tegn på aktivitet, utfall, patogenes. Kronisk viral hepatitt. Det er preget av ødeleggelse av parenkymale elementer, cellulær infiltrering av stroma, sklerose og regenerering av leverenvevet. Disse prosessene kan være tilstede i forskjellige kombinasjoner, noe som gjør det mulig å bestemme aktivitetsgraden av prosessen. Alvorlig hepatocytdystrofi - protein, hydropic, ballong, er notert i viral hepatitt. I tilfelle av en kombinasjon av virus B med D-virus, så vel som med virus C, er protein og fettdystrofi notert.
Fokus på nekrose kan også være lokalisert periportalt i noen eller alle portbaner. Intra lob små foci i de fleste av lobules er karakteristiske. Stort foci av nekrose av hepatocytter alltid yret mange lim fomakrofagalnyh elementer, små foci av nekrose (1-3 HEPA-totsita) kan være omgitt av celler (lymfocytter makrofa¬gi.Pri kronisk hepatitt B er det skjer endringer i sinusoider - stel retikuloendoteliotsitov hyperplasi og endotelial akkumulering lymfocytter i sinuskurver i form av kjeder, som også er mer uttalt ved pp viruset ikke forbli intakt i hepatitt og galleganger, noen ganger synlig for ødeleggelse av veggene og spredning av epitelet. i kroniske sår lin prosess som et resultat av intercellulære samarbeid mellom infiltrere celler synes fibroblaster og plukking fenomener fibrose og sklerose. Bestemt fibrose portal stroma inne lobules sklerose stroma i de fleste portalveiene, periportal sklerose i lobules, i noen tilfeller for å danne portoportalnyh eller portokavalnyhsept separering av kilene fra hverandre, med dannelsen av falske skiver. Alvorlighetsgraden av alle de beskrevne prosessene er estimert i poeng og indikerer sykdomsprogresjonen til begynnelsen av strukturen av leveren vev og utvikling av cirrhosis.
Tegn på hyperplasi er notert i lymfeknuter og milt. I nærvær av systemiske manifestasjoner i viral hepatitt utvikler produktiv vaskulitt av små kar i nesten alle organer og vev, noe som gjør det kliniske bildet mangfoldig. Vaskulitt oppstår på grunn av immunkompleks skade på veggene i små fartøy. Det er også mulig immuninflammasjon i vevet av eksokrine organer, i epitelet som viruset reproduseres.
91. Cirrhose pecheni- kronisk sykdom i hvilken leveren skjer diffus spredning av bindevev, noe som fører til ødeleggelse av strukturen til nesene (lobe-fysiologiske strukturenhet) og de restrukturering legemet
1) smittsom cirrhose, oftest i utfallet av viral hepatitt B,
2) giftig skrumplever på bakgrunn av alkoholisk hepatitt,
3) metabolsk fordøyelseskirrhose med nedsatt metabolisme,
4) biliær cirrhose på grunn av stagnasjon av galle eller betennelse i galdeveien,
5) kryptogen sirrhose - sykdommens etiologi er ukjent.
Makroskopisk: Ved størrelsen på m noder regenererer skille
• liten knute (noder opptil 1 cm) skrumplever,
• stor knute (noder mer enn 1 cm) skrumplever,
Mikroskopisk: i henhold til egenskapene til strukturen til de falske hepatiske lobulene avgir
• monolobulære (falske skiver bygges på grunnlag av en uendret lobule),
• Multilobulære (falske skiver bygges på grunnlag av flere skiver),
Overflaten er humpete på grunn av spredning av bindevev og tilstedeværelsen av falske lober der dystrofi, hepatocytnekrose observeres
Portal cirrhosis preget av veksten av portal septa (septa), opptrer dystrofi og fokus på nekrose
Postnekrotisk skrumplever Hovedsymptomene er massive foci av nekrose og stromal kollaps (kollaps), som fører til sklerose og dannelse av store regenerere noder.
mixed har tegn på portal og postnekrotisk skrumplever
Døden oppstår fra lever koma, nyre- og leversvikt.