Hva forårsaker skrumplever i leveren

Levercirrhose er en farlig sykdom, ledsaget av atrofi av leveren vev og erstatning av fibrøst vev, med tap av sine vitale funksjoner. Navnet kommer fra den greske kirrhos - rød, da leveren tar på seg en gulaktig farge. Cirrose er utfallet av en rekke sykdommer som må være kjent for å forhindre utvikling av alvorlig patologi.

I denne artikkelen vil du lære hva som forårsaker skrumplever hos kvinner og menn, samt årsakene og symptomene på sykdommen hos unge og barn.

Hovedårsakene til cirrhosis

Oftest fører følgende patologier til sykdommen:

• Alkoholforgiftning.
• Eksponering for stoffer og giftige stoffer.
• Viral hepatitt.
• Fedme.
• Autoimmune sykdommer.
• Krenkelse av patenter i galdeveien.
• Arvelige sykdommer (hemokromatose).
• Parasittiske invasjoner.
• Sirkulasjonsforstyrrelser (hjertesvikt).
• En uforklarlig årsak er kryptogen sirrhose.

Alkoholholdig skrumplever

Regelmessig og overdreven alkoholforbruk er årsaken til utviklingen av alkoholkirrhose hos over 70% av pasientene.

Molekyler av etanol, inneholdt i alkohol, så vel som dets nedbrytingsprodukt - acetaldehyd er toksiner for skjøre leverenceller, ødelegger dem.

For det første, på stedet for døde celler, utvikler fettvev, såkalt adipose hepatose oppstår, og deretter blir fettvev ødelagt, erstattet av arrvev.

Narkotika og giftig type skrumplever

Det andre stedet på effektene på leveren er opptatt av de såkalte hepatotoksiske stoffene. Dette er en stor gruppe medisiner som, hvis det er feil eller lenge, ødelegger leverceller. Disse stoffene inkluderer:

• Antiinflammatoriske stoffer (aspirin, paracetamol, ibuprofen, diklofenak, nimsulid).
• Bredspektrum antibiotika.
• Narkotiske stoffer.
• Cytostatika som brukes til kjemoterapi av svulster (cyklofosfamid og analoger).
• Steroid anabole (testosteron, methandrostenolon og analoger).
• Antimalariale stoffer (kinin, hloridin og andre).
• Vitaminer A, PP (nikotinsyre).

Giftige stoffer som fører til skrumplever inkluderer: tungmetallsalter (arsen, kvikksølv, kadmium), industrielle toksiner (kloroform, benzen) og også giftstoffer i sopp (phalloidin, aflatoksiner).

Viral cirrhosis

Det tredje stedet blant årsakene til cirrhosis er viral leverskade - hepatitt B og C.

Den farligste er hepatitt C, som er preget av et skjult kurs og fører til utviklingen av sykdommen i 30% av tilfellene. Derfor er det med rette kalt "mild morder".

Cirrhose på grunn av fedme

Fedme er vanligvis et resultat av overeating. Med for mye matforsyning, spesielt fett, øker belastningen på leveren dramatisk, uttømmingen av cellene og gradvis atrofi utvikles.

På den annen side utvikler fet leverdystrofi under fedme. Dette fører til slutt til utviklingen av arrvæv i leveren, dannelsen av cirrhosis.

Autoimmun eller primær type sykdom

Årsaken til primær biliær cirrhosis er en forstyrrelse av immunsystemet, som begynner å reagere på leverkanaler som om de var fremmedlegemer. Som et resultat utvikler de betennelse (kolangitt), ødem, svekket gallutgang, overløp og ruptur av hepatocytter (leverceller).

Sekundær gallecirrhose

Brudd på utløpet av galle gjennom galdeveien som følge av tilstedeværelse av steiner eller innsnevring av lumen fører til overløp av kanaler, deres brudd, utgassing av galle inn i leverenvevet. Det skadede leveren parenchyma er erstattet av arrvev.

Arvelig sirrose

Årsaken er en genetisk sykdom hemokromatose, hvor fjerning av jernioner fra kroppen er vanskelig, de akkumuleres i alle vev og organer, mest av alt i leveren, forårsaker skade og utvikling av cirrose.

Parasittisk type

Parasitter som kommer inn i leveren forårsaker ødeleggelsen av parenchyma og den inflammatoriske prosessen, noe som fører til utviklingen av arrvæv. Slike parasitter er: malaria plasmodium, leishmania, toxoplasma, amoeba og helminths (echinococcus, roundworm, trichinella, toksokser).

Kongestiv levercirrhose

Årsaken til denne typen skrumplever er et brudd på venøs utstrømning fra leveren på grunn av hjertesvikt. Dette skjer med myokarditt, myokarddystrofi, hjerteinfarkt, hjertesykdom. Stagnasjon av blod fører til leveroverløp, økning, forstyrrelse av mikrocirkulasjon, hypoksi og død av hepatocytter.

Kryptogen type sykdom

Denne sykdomsformen utvikler seg ofte hos barn og kvinner, er forbundet med en lesjon i galdeveien, som ikke har blitt fastslått.

I tillegg til de ovennevnte årsakene til cirrose, kan spesifikke infeksjoner som tuberkulose og medfødt syfilis føre til utvikling av sykdommen.

Egenskaper av årsakene til sykdommen hos kvinner og menn

Årsakene til sykdommen hos menn og kvinner er i prinsippet de samme, men andelen av deres deltakelse er forskjellig. Det avhenger av kroppens fysiologiske egenskaper og livsstil.

Årsaker til sykdommen hos menn

Hovedårsaken til cirrose hos menn er en avhengighet av alkohol, fordi menn ifølge statistikk drikker fire ganger mer enn kvinner.

Det andre stedet etter alkohol er tatt av ulike toksiske effekter. I utgangspunktet er disse industrielle toksiner, plantevernmidler som menn står overfor på arbeidsplassen: kjemisk, oljeraffinering og så videre.

En betydelig rolle tilhører steroid anabolske steroider og androgene hormoner, hvor fascineringen er svært populær i dag, særlig blant idrettsutøvere for rask oppbygging av muskelmasse. Ukontrollert overdreven bruk av anabole steroider fører til slutt til cirrotisk transformasjon av leveren.

Årsaker til cirrose hos kvinner

Blant årsakene til levervevskader hos kvinner dominerer galdeproblemer - skader på galdeveiene. Disse er primær biliær cirrhose av autoimmun opprinnelse, og sekundær biliær cirrhose, som utvikles som følge av galde dyskinesi, gallesteinsykdom.

Fedme spiller en viktig rolle. Ifølge statistikken er kvinner med overvekt 1,5 ganger mer enn menn. Ofte er det forbundet med hypothyroidisme - en reduksjon i skjoldbruskfunksjon hos eldre.

Kryptogen sirrose, årsakene til hvilke det ennå ikke er uttalt, er også i de fleste tilfeller mye kvinner og barn.

Hvorfor forekommer sykdommen hos unge?

I ung alder er levercirrhose mye mindre vanlig, og det oppstår hovedsakelig på grunn av viral betennelse eller forgiftning.

Hos barn er hovedårsaken til cirrhosis medfødt patologi:

• Hemokromatose.
• Anomalier i galdeveien (fravær av kanaler eller deres innsnevring).
• Abnormaliteter i leveren (Randyu-Osler syndrom), som fører til nedsatt blodsirkulasjon og atrofi av parenchyma.
• Intrauterin infeksjon av fosteret når den gravide kvinnen hadde vært syk med rubella, herpes, cytomegalovirus).
• HIV-infeksjon, medfødt syfilis.

Hos voksne, unge mennesker i dag, øker andelen giftig skrumplever grunnet økt forbruk av ulike stoffer fra gruppen av smertestillende midler, narkotiske stoffer. Andelen av viral hepatitt C, som er infisert under injeksjoner, samleie, øker også.

Årsaker til død i levercirrhose

Cirrhosis anses å være en dødelig sykdom, men pasientens forventede levealder er individuelle, det avhenger av mange faktorer. Først og fremst er det rettidig besøk til legen og behandlingen, etterlevelse av dietten og alle medisinske forskrifter. Ellers utvikles komplikasjoner som fører til pasientens død. Disse komplikasjonene inkluderer:

• Hepatisk koma på bakgrunn av leversvikt.
• Blødning fra spiserør i spiserøret, mage.
• Nyresvikt og andre organer.
• Cirrhotic encefalopati.
• Ascites.
• Tilgangssinfeksjon, sepsis.

Hepatisk koma

En comatose tilstand oppstår på bakgrunn av kronisk leversvikt, hvis pasienten fortsetter å konsumere alkohol. Leveren mister sin funksjon, kardiovaskulær og nyresvikt utvikler seg en gang, blodsirkulasjonen i hjernen er sterkt svekket, døden oppstår.

Blødning fra åreknuter i bukorganene

Som et resultat av cicatricial endringer i leveren, blir blodutstrømning gjennom portalvenen, som samler blod fra alle indre organer, hemmet, trykket i blodårene stiger, de ekspanderer.

Under fysisk anstrengelse, inntak av krydret mat, alkohol, stiger trykket i de dilaterte årene kraftig, deres veggbryter, blødning oppstår, ofte svært massiv. Mest blodtap og kan forårsake pasientens død.

Nyresvikt og andre organer

Når leveren slutter å utføre sine funksjoner, øker belastningen på nyrene dramatisk, deres insuffisiens utvikler seg. Dystrofe prosesser utvikler seg også i hjertemuskelen på grunn av alvorlig rus og mangel på protein, skjer en kraftig nedgang i funksjonen.

Cirrhotic encefalopati

Hjerneskade er uunngåelig ved cirrhose på grunn av forstyrret lipidmetabolisme, som er så nødvendig for nervesvev. Det er også veldig følsomt for effektene av giftstoffer som samles i kroppen under denne sykdommen.

Encefalopati utvikler seg gradvis, parallelt med økningen i leversvikt. Manifesting i begynnelsen med hodepine, neuropsykiatriske forstyrrelser, det utvikler seg, og lammelse, hjerne koma, som fører til døden, kan utvikle seg i det alvorlige stadiet.

ascites

Akkumuleringen av væske i magen eller ascites er et dårlig tegn på skrumplever, noe som indikerer sitt avanserte stadium og en skarp forstyrrelse av den venøse blodstrømmen i leveren og bukorganene. En stor mengde væske i magen utøver også press på organer og store fartøy, kompliserer arbeidet i hjertet, kan provosere feilen. Gjennomsnittlig levetid for pasienter med cirrotisk ascites overstiger vanligvis ikke 1,5 år.

Smittsomme komplikasjoner

Med levercirrhose er immuniteten kraftig svekket, derfor kan patogene bakterier forårsake en utbredt, purulent prosess. Som et resultat av en reduksjon av leverenes barrierefunksjon og beskyttelsesegenskapene til en infeksjon, kan den lett komme inn i blodet og forårsake sepsis. Slike forhold i cirrhose er vanskelige å behandle og fører ofte til døden.

Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom, ledsaget av strukturelle forandringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med cirrhosis er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, klumpete, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett som viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, blir blod produsert i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I hans arbeid, knytt han tydelig sammen bruken av alkoholholdige drikker med forekomsten av levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dens symptomer, årsaker, metoder for diagnose og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen er:

1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
4. Portal hypertensjon;
5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
6. Forgiftning av kjemikalier som har en toksisk effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
7. Sykdommer som er arvet, spesielt genetisk bestemte metabolske sykdommer (anomalier av glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov sykdom, mangel på a1-antitrypsin og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en særskilt omtale av kryptogen cirrhose, hvorfor grunnene forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

• biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
• sirkulasjonssirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
• metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
• infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
• giftig skrumplever, gift-allergisk skrumplever (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
• kryptogen sirrose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

• nivået av hepatocellulær svikt;
• Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
• graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
• generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen som utvikler seg på grunn av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveien. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhosis, kan følgende noteres:

1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Vanlige symptomer på cirrhosis er: svakhet, redusert arbeidsevne, ubehagelige opplevelser i magen, dyspepsi, feber, leddsmerter, meteorisme, smerte og en følelse av tyngde i den øvre halvdel av magen, vekttap, asteni. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpe kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i armhulen og kjønnsområdet, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en nedgang i leverens størrelse. Gulsot, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm) forekommer også. Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden hemorroide blødning oppstår, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med proteinrestriksjon (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salter, vanndrivende legemidler, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
2. Spontan bakteriell peritonitt - Betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Langsiktig bredspektret antibiotika er foreskrevet. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
3. Hepatisk encefalopati. Det manifesterer seg fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet, begrenser eller ekskluderer de proteiner fra dietten, foreskriver en prebiotisk, laktulose. Den har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
5. Akutt varicose blødning. Det stammer fra spiserør i spiserøret og magen. Pasienten blir svak, blodtrykksdråper, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargen på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. Intravenøs administrasjon av oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i magesekkene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi) brukes til å stoppe blødningen. Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
6. Utviklingen av hepatocellulært karcinom - en ondartet leverskala.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites med levercirrhose - en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

1. Magnetisk resonans eller datatomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
3. Ultralyd - som en screening. Tillater deg å etablere bare en foreløpig diagnose, men er uunnværlig når du foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

• antimitokondrielle antistoffer;
• Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
• alfa-fetoprotein - for å utelukke blodkreft;
• nivåer av kobber og cerruloplasmin;
• nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

Det neste trinnet er å bestemme graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

• leverscintigrafi - en radionuklidstudie for å bestemme de leverceller som virker
• biokjemisk blodprøve for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonalt bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
• graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

• Ultralyd for å utelukke ascites;
• eliminering av intern blødning i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
• FEGDS - å ekskludere åreknuter i mage og spiserør;
• sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i cirrhose er palpabel gjennom den fremre veggen av bukhinnen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er kun mulig ved dekompensasjonstrinnet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm og store - mer enn 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer biopsi de spesifikke forandringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er det første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap). Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i et ufullstendig volum, noe som skyldes gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
3. Fase av dekompensasjon. Her snakker vi om leversvikt, manifestert av alvorlige tilstander (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
2. Pasienten må overholde en streng diett - til og med et lite brudd kan være impulsen for utviklingen av levercirrhose.
3. Med den aktuelle sykdommen er det umulig å utføre fysioterapi, varmebehandling. Fysiske belastninger er også utelukket.
4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at ved et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og kun medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og hindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
5. Behandlingen er oftest indisert for hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

1. Hvile så snart du føler deg sliten.
2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
4. Daglig måle kroppsvekt, volumet av magen på navlenivået (en økning i bukets volum og kroppsvekt indikerer væskeretensjon);
5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opptil 1000-1500 ml per dag.
6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notisbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væsken frigjort under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier, det anbefales å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
8. Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt, for å redusere hyperammonemi, vises.
9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
10. Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulær karsinom og alvorlighetsgraden av klasse A sykdom, vises pasienter som har kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives anti-tumorbehandling i avventning av transplantasjon for å forhindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
2. Målrettet obkalyvanievegg i spiserørskleroserende stoffer.
3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinmatvarer forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Dietten i tilfelle levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig punkt å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose sørger for utelukkelse av alle produkter som inneholder bakervarer og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare hvis en levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av ovenstående forberedelser kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

• med utvikling av ascites lever 3-5 år;
• hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
• Hvis hepatisk koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati:

Levercirrhose - Symptomer, første tegn, behandling, årsaker, ernæring og stadier av cirrhosis

Levercirrhose - Et omfattende organskader, hvor døde av vev og gradvis erstatning av fibrøse fibre oppstår. Som et resultat av utskiftningen dannes forskjellige knutepunkter som drastisk endrer leverenes struktur. Resultatet er en gradvis reduksjon i kroppens funksjonalitet til et fullstendig effektivitetsnedsettelse.

Hva er sykdommen, årsakene og de første tegnene, hva er de mulige konsekvensene for en person med cirrhose, og hva som er foreskrevet som en behandling for voksne pasienter - la oss se nærmere på artikkelen.

Hva er cirrose i leveren

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, noe som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitektonikken til hepatisk parenchyma.

Inne i leveren er en lobula, som i utseende ligner honningkassen rundt blodkaret og er adskilt av bindevev. Ved skrumplever dannes fibrøst vev istedenfor en lobule, og delene forblir på plass.

Cirrhose preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opptil 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Leveren er det største jern i fordøyelseskanalen og den interne sekresjonen.

De viktigste funksjonene i leveren:

1. Nøytralisering og avhending av skadelige stoffer som kommer inn i kroppen fra det ytre miljø og dannet i livets prosess.
2. Konstruksjonen av proteiner, fett og karbohydrater brukes til å danne nye vev og erstatte celler som har uttømt sine ressurser.
3. Dannelse av galle involvert i behandling og spalting av matmasser.
4. Regulering av blodets reologiske egenskaper ved å syntetisere en del av koagulasjonsfaktorer i den.
5. Opprettholde balansen mellom protein-, karbohydrat- og fettmetabolismen gjennom syntese av albumin, opprettelsen av ytterligere reserver (glykogen).

Ifølge forskning:

• 60% av pasientene har uttalt symptomer,
• hos 20% av pasientene med levercirrhose oppstår latent og detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelsen for annen sykdom,
• hos 20% av pasientene er diagnosen cirrhosis kun etablert etter døden.

klassifisering

Tempoet i utviklingen av sykdommen er ikke det samme. Avhengig av klassifikasjonen av patologien, kan strukturen av organets lobes ødelegges i tidlig eller sent stadium.

Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilken levercirrhose har utviklet, bestemmer du følgende alternativer:

• infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
• giftig, skrumplever, giftig og allergisk (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
• biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
• sirkulasjonssystemet (oppstår på bakgrunn av kronisk venøs overbelastning);
• metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulasjonscirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
• kryptogene.

Biliær cirrhose

Den inflammatoriske prosessen foregår i den intrahepatiske galdeveien, noe som fører til galde stasis. I denne tilstanden er infeksjon mulig - enterokokker, Escherichia coli, streptokokker eller stafylokokker.

Ved galde cirrhose blir det ikke observert noen patologiske endringer i organets vevsstruktur, og bindevev begynner å danne seg bare rundt de betente intrahepatiske kanalene. Derfor kan leverkrølling og utryddelse av funksjonaliteten diagnostiseres allerede i de sentrale stadiene av sykdommen.

Portal cirrhosis

Den vanligste formen for sykdommen, som er preget av levervevskader og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av levercirrhose i leveren kan forårsake Botkins sykdom.

For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

årsaker til

Sykdommen er utbredt og er på sjetteplass som dødsårsak i aldersgruppen 35-60 år, med antall tilfeller på ca. 30 per 100 000 individer per år. Av særlig bekymring er det faktum at forekomsten av sykdommen de siste 10 årene har økt med 12%. Menn blir syk tre ganger oftere. Den viktigste toppen av forekomsten er i perioden etter førti år.

De viktigste risikofaktorene for cirrhosis anses å være:

• kronisk alkoholisme
• viral hepatitt
• giftige virkninger av industrielle giftstoffer, legemidler (metotrexat, isoniazid, etc.), mykotoksiner, etc.
• venøs overbelastning i leveren assosiert med langvarig og alvorlig hjertesvikt
• arvelige sykdommer - hemokromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel på alfa-en-antitrypsin, galaktosemi, glykogenose, etc.
• langvarig skade på galdeveien

I ca 50% av pasientene med levercirrhose utvikles sykdommen på grunn av virkningen av flere årsaksfaktorer (oftest hepatitt B-virus og alkohol).

De første tegn på skrumplever hos voksne

Det er ikke alltid mulig å mistenke forekomsten av sykdommen ved tidlige tegn, siden i 20% av tilfellene går det fort og ikke manifesterer seg i det hele tatt. Videre oppdages patologi bare etter døden hos 20% av pasientene. Imidlertid manifesterer de resterende 60% av sykdommen seg fremdeles.

• Periodisk magesmerter, hovedsakelig i riktig hypokondrium, forverres etter å ha spist fet, stekt og syltet mat, alkoholholdige drikkevarer, samt overdreven fysisk anstrengelse;
• Følelsen av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt om morgenen;
• Økt tretthet, irritabilitet;
• Periodiske lidelser i mage-tarmkanalen - mangel på appetitt, oppblåsthet, kvalme, oppkast, diaré;
• Guling av huden, slimhinner og hvite i øynene er mulig.

Grad av cirrhosis

Sykdommen går gjennom flere stadier av utvikling, som hver har visse kliniske symptomer. På hvor mye patologien har utviklet seg, vil ikke bare personens tilstand, men også terapien han trenger, avhenge.

Levercirrhose av noe etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

• Fase 1 (innledende eller latent), som ikke ledsages av biokjemiske lidelser;
• Stage 2 subkompensasjon, der det er alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonsnedsettelse av leveren;
• Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

Siste 4 graden av skrumplever

Levercirrhose, grad 4, er preget av forverring av alle slags tegn og symptomer på sykdommen, alvorlig smerte som bare sterke stoffer, noen ganger narkotiske, bidrar til å stoppe.

Pasienter med cirrhosis i dette stadiet har et særegent utseende:

• lysegul løs hud;
• med riper
• gule øyne;
• På ansiktets hud er kroppene synlige røde og lilla "edderkopper" fra fartøyene;
• tynne og tynne armer og ben;
• blåmerker på armer og ben;
• stor mage med fremspringende navle;
• på magen - et rutenett av dilaterte vener;
• røde palmer med røde og fortykkede endefalter, kjedelige negler;
• hevelse i bena;
• forstørrede bryster, små testikler hos menn.

Hvorfor forekommer disse symptomene i fase 4?

1. For det første fordi ammoniakkforbindelser, som er ekstremt giftige, akkumuleres i blodet, blir pasienten diagnostisert med encefalopati. Videre utvikler lever koma. Etter en kort periode med eufori er bevisstheten deprimert, orienteringen er helt tapt. Det er problemer med søvn og tale. Deretter er det en depressiv tilstand, pasienten mister bevisstheten.
2. For det andre provoserer forekomsten av ascites, der det er en betydelig opphopning av væske, bakteriell peritonitt. Øyelokk og ben svulmer.
3. For det tredje er det på grunn av kraftig blødning at pasienter oftest dør.

Symptomer på cirrhosis

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ganske ofte forekommer sykdommen:

• først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse),
• senere periodisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettproblemer og ikke lettet av antispasmodik, rask metning (følelse av fylde i magen) og kløende hud kan bli med.
• Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Videre har det i praksis vært tilfeller av sykdomsforløpet, som på ingen måte manifesterte seg i 10 eller til og med 15 år. Tatt i betraktning denne faktoren, er det irrasjonelt å bare starte med å føle seg bra når du prøver å bestemme en diagnose - selv denne følelsen kan bare være synlig.

Observerte slike syndromer i levercirrhose:

• asthenovegetative (svakhet, tretthet, irritabilitet, apati, hodepine, søvnforstyrrelser);
• dyspeptisk (kvalme, oppkast, tap eller tap av appetitt, endring i smakpreferanser, vekttap);
• hepatomegali (forstørret lever);
• splenomegali (utvidelse av milten);
• portal hypertensjon (dilatasjon av de subkutane årene i den fremre bukveggen, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), spiserør i esophagus og mage);
• hypertermisk (økning i kroppstemperatur til høye tall i det alvorlige stadiet av cirrhosis);
• kolestase, dvs. stagnasjon av galle (avføring misfarging, mørkdannelse av urin, hudhud og slimhinner, uopphørlig kløe i huden);
• smerte (paroksysmal eller vedvarende smerte i høyre hypokondrium og epigastric region i magen);
• hemorragisk (økt tendens til hematom, punktblødninger på slimhinner, nese, esophageal, mage, tarmblødninger).

Levercirrhose er ofte forbundet med annen dysfunksjon i fordøyelsessystemet, slik at følgende symptomer blir med:

• tarmdysbiose (opprørt avføring, smerte i tarmene),
• reflux esofagitt (kvalme, bøyende mageinnhold),
• kronisk pankreatitt (bøyelig smerte i overlivet, løs avføring, oppkast),
• kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

Symptomer på ikke-spesifikk forekomst i de fleste kjente sykdommer og tydelig kan vi ikke peke på den aktuelle kroppen. Med cirrose, forekommer disse symptomene ved sykdomsbegyndelsen. Disse inkluderer:

• Dyspeptiske symptomer i form av gass, oppkast, tyngde i høyre side, forstoppelse, oppblåsthet, ubehag i buken, mangel på appetitt.
• Vegetative og asteniske syndrom forekommer med lav arbeidsevne, høy tretthet, umotivert svakhet.
• Neuropsykiatriske lidelser gjør deres debut i form av søvn- og humørsykdommer, hukommelsessvikt, adferdsforstyrrelse.
• Vekttap, noen ganger kommer til utmattelse.

Utseende hos pasienter med skrumplever

Bildet viser utseendet på ascites med cirrhose

Alle symptomene ovenfor gir en svært karakteristisk oppfatning av pasienter med levercirrhose:

• emaciated ansikt, usunn subicteric hudfarge, lyse lepper, fremtredende zygomatiske bein, erytem i zygomatisk område, dilaterte kapillærer i ansiktets hud; muskelatrofi (lemmer tynn);
• forstørret mage (på grunn av ascites);
• åreknuter i buk- og brystveggene, ødem i nedre ekstremiteter;
• hemorragisk diatese oppdages hos mange pasienter på grunn av leverskade med nedsatt produksjon av blodproppsfaktorer.

komplikasjoner

Levercirrhose, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dets komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

• peritonitt (betennelse i vev i bukhinnen);
• spiserør i spiserøret, så vel som magen, som provoserer en imponerende utblod av blod i hulrommet;
• ascites (akkumulering av absorbert fluid i bukhulen);
• leversvikt;
• hepatisk encefalopati;
• karsinom (ondartet neoplasma);
• mangel på oksygen i blodet;
• ufruktbarhet;
• brudd på funksjonaliteten i mage og tarmkanalen;
• leverkreft

diagnostikk

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Laboratoriediagnose inkluderer:

• Biokjemiske undersøkelsesmetoder viser brudd på leverfunksjonen (leverkompleks).
• Koagulogram - viser et brudd på blodkoagulasjonssystemet.
• Fullstendig blodtelling - tegn på anemi - reduksjon i hemoglobinnivå, reduserer antall blodplater og leukocytter.
• Serologiske markører av viral hepatitt B, C, D, G, markører av autoimmun hepatitt (antimitokondrielle og antinucleare antistoffer) - for å bestemme årsaken til sykdommen.
• Den fecale okkulte blodprøven brukes til å oppdage gastrointestinal blødning.
• Bestemme nivået av kreatinin, elektrolytter (nyrekompleks) - for å identifisere komplikasjoner av levercirrhose - utvikling av nyresvikt.
• Blod alfa-fetoprotein - ved mistanke om utvikling av komplikasjon - leverkreft.

Instrumental diagnostiske metoder inkluderer:

1. Ultralyd av mageorganene bestemmer størrelsen og strukturen, tilstedeværelsen av væske i bukhulen og økt trykk i leveren.
2. MR eller beregnert tomografi i mageorganene lar deg se en mer nøyaktig struktur av leveren, tilstedeværelsen av væske i magen i små mengder.
3. Radionuklidskanning utføres ved bruk av isotoper. For øvrig akkumuleres isotoper og befinner seg i leveren, kan forskjellige patologier identifiseres, inkludert godartede og ondartede neoplasmer.
4. Angiografi - studien av leveren til å bestemme økningen i deres trykk.
5. Biopsi. Leverbiopsi er den eneste produktive metoden for å bekrefte diagnosen skrumplever. Det bidrar også til å bestemme årsaker, behandlingsmetoder, graden av skade og gjøre spådommer. Biopsi-prosedyren tar omtrent 20 minutter. Det utføres under lokalbedøvelse, mens pasienter kan føle seg trykket og noen kjedelige smerter.
6. Endoskopi. Noen leger anbefaler endoskopi hos pasienter med tidlige symptomer på cirrhose for å oppdage øsofagealvarmer og forhindre risikoen for blødning.

I studien av indre organer oppdages uttalte funksjonelle og dystrofiske endringer:

• Myokarddystrofi manifesterer seg som hjertebank, utvidelse av hjerteets grense til venstre, døvhet i toner, kortpustethet,
• på EKG, en reduksjon i ST-intervallet, en endring i T-bølge (reduksjon, bifasisk, i alvorlige tilfeller - inversjon).
• Hyperkinetisk type hemodynamikk oppdages ofte (økt minuttvolum av blod, pulstrykk, rask, full puls).

Behandling av cirrhosis

De grunnleggende prinsippene som brukes ved behandling av cirrhose er fokusert på eliminering av de direkte årsaker som følge av at sykdommen har utviklet seg, samt på utvikling av et bestemt diett, vitaminterapi og eliminering av komplikasjonene som følger med cirrose.

Behandling avhenger av årsakene til:

• Med alkoholskirrhose - eliminere strømmen av alkohol inn i kroppen.
• I viral hepatitt er spesielle antivirale midler foreskrevet: pegylerte interferoner, ribonuklease og så videre.
• Autoimmun hepatitt behandles med legemidler som undertrykker immunsystemet.
• Cirrhose som skyldes fett hepatitt, behandles med et lite lipid diett.
• Biliær cirrhose blir behandlet ved å eliminere innsnevring av galdeveiene.

For ukomplisert cirrhose anbefales pasienter:

• et balansert høyt kalori og høyprotein diett som utelukker kjemiske irritasjoner i fordøyelseskanaler (krydret, surt, krydret, overalt salt mat);
• avstå fra alkohol;
• avskaffelsen av alle de "ekstra" stoffene for bruk som det ikke finnes klare bevis for;
• behandling av sykdommen - årsakene til cirrose (antivirale legemidler, hormoner, immunosuppressiva, etc.);
• vitaminterapi (B1, B6, A, D, K, B12) i nærvær av hypovitaminose;
• hepatoprotektorer (ademetionin, liposyre, ursodeoksyolsyre, etc.);
• midler til å senke fibrosis (interferoner, kolchicin, etc. blir noen ganger brukt).

For å oppnå normalisering av levercellemetabolisme, brukes inntak av vitaminkomplekser, samt legemidler Riboxin, Essentiale. Hvis en pasient har en autoimmun levercirrhose, foreskrives han med glukokortikoider.

For å forhindre infeksjoner hos alle pasienter med levercirrhose under noen tiltak (tannutvinning, rektoromanoskopi, paracentese, etc.) profylaktisk foreskrevne antibiotika. Antibakteriell terapi er også indikert selv i smittefarlige prosesser.

Fysioterapi behandling

Fysioterapi med levercirrhose bidrar til å forbedre metabolisme, opprettholde levers helse. Blant de fysioterapeutiske prosedyrene kan identifiseres:

• Plasma utveksling;
• Ultralyd på leveren;
• inductothermy;
• diatermi;
• Iontophorese med jod, novokain eller magnesiumsulfatløsninger.

Levertransplantasjon for skrumplever

Den eneste radikale behandlingsmetoden er transplantasjon av et skadet organ. Operasjonen utføres hvis egen leveren ikke klarer å håndtere funksjonene som er tildelt den, og konservativ terapi er maktløs.

Levertransplantasjon er angitt i følgende tilfeller:

• pasienten har blitt diagnostisert med intern blødning, som legene ikke kan stoppe med narkotika;
• for mye væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, pasientens tilstand stabiliseres ikke etter konservativ terapi;
• albuminnivået faller under 30 gr.

Disse forholdene er farlige for pasientens liv, du må ta noen drastiske tiltak, som er en levertransplantasjon.

anbefalinger

Livsstilen til pasienter med cirrhose bør også justeres:

1. kontroller endringer i håndskrift, for denne dagen må pasienten skrive en kort setning i en notatbok med datoer;
2. med utvikling av ascites bør redusere væskeinntaket til 1-1,5 liter per dag;
3. Det er viktig å overvåke forholdet mellom væsken og mengden urin som frigjøres. Urin bør ha en litt lavere mengde av det totale væskeinntaket;
4. utfør daglige målinger av vekt og volum av magen, hvis det er en økning i disse indikatorene, betyr det at væske holdes i kroppen;
5. hvile mer
6. Det er forbudt å løfte vekter, da dette kan føre til utvikling av indre gastrointestinal blødning.
7. Nekter å ta noen alkoholholdige drikker.
8. Gå for et sunt kosthold med en streng diett.

Ernæring og diett for skrumplever

Ernæring i denne sykdommen er viktig for å forhindre fremveksten av uunngåelig levervevsdød. Overholdelse av prinsippene om riktig spising bidrar til å normalisere metabolske prosesser, forhindre utvikling av komplikasjoner og øke kroppens immunforsvar.

Følgende matvarer bør utelukkes fra kostholdet:

• noen hermetikk (hermetisert fisk og kjøtt, tomatpuré, ketchup, sennep, pepperrot, majones, juice og andre drikker, kremer);
• konsentrert kjøtt og fisk buljonger;
• sur, astringent og bitter grønnsaker (hvitløk, sorrel, løk, reddik, reddik, kål, daikon, pepper);
• fett kjøtt, fjærfe og fisk;
• sopp i noen form;
• røkt og røkt-kokt produkter;
• saltholdighet (pølser, grønnsaker, kaviar, veldig salt ost);
• syre (sitrusfrukter, eddik, sure bær og frukt);
• stekt mat;
• mer enn tre kyllingegg per uke;
• konfekt (kaker, paier, muffins, boller, etc.);
• alle bønner;
• kaffe, kakao, sjokolade;
• fett meieriprodukter;
• alkohol i noen form;
• karbonatiserte drinker.

Ifølge diett nummer 5 kan pasienten forbrukes:

• lavmælk melk og meieriprodukter;
• kompotter, te;
• kjeks, svart og hvitt brød (helst i gårsdagens);
• magert kjøtt og fisk;
• frisk frukt, grønnsaker, bær og greener (men ikke sur);
• sukker, honning, syltetøy;
• supper med melk;
• ett egg per dag;
• havremel og bokhvete.

For å forstå hva dietten skal være i tilfelle levercirrhose, mens du stiller inn menyen, må du huske at sykdommen har to stadier - kompensert og dekompensert.

Derfor må du konsultere legen din før du går på en diett.

Menyer til en pasient med levercirrhose må skreddersys til følgende krav:

• frukt og grønnsaker første kurs: grønnsaks- og fruktsupper, melkesupper med pasta, vegetarisk borscht;
• andre kurs: skummet kjøtt (biff, svinekjøtt), kylling eller kalkun kjøtt uten hud, dampkoteletter, kanin kjøtt, kokt eller dampet kokt magert fisk, fiskekoteletter, eggerøre;
• garnér: kokt bokhvete, ris, havregryn, pasta.
• bakeri produkter: bakverk med kjøtt eller fisk, premium brød, smakfulle kjeks;
• dessert: epler, bærkompotter, gelé, du kan forkjøle deg rosiner, tørkede aprikoser, syltetøy, syltetøy;
• meieriprodukter: melk, ost, yoghurt, fetthvite cottage cheese, kefir, fettfattig rømme;
• fett: kremaktig, solsikke og olivenolje;
• drikker: urte, avkok, juice.

Hvor mange år lever med levercirrhose: prognose

Foreløpig er diagnosen levercirrhose ikke en setning dersom sykdommen ble oppdaget og behandlet raskt. Personer som er disiplinert for å følge anbefalingene fra legen og regelmessig er under medisinsk tilsyn, føler ikke en nedgang i livskvaliteten etter deteksjon av sykdommen.

Det er bedre å sette prognosen for pasientens liv etter verifisering av cirrhose etter Child-Turkotta kriterier:

1. Klasse A - albumin over 3,5 g / dL, bilirubin - mindre enn 2 mg, herdbare ascites;
2. Klasse B - subkutan form -albumin over 3,5 g / dl, bilirubin - 2-3 mg%;
3. Klasse C - dekompensering, hvor albumin over 3 g / dL bilirubin - mer enn 3 mg%

Med klasse C lever bare 20% av pasientene i mer enn 5 år.

Med kompensert cirrhose lever mer enn 50% av pasientene i mer enn 10 år. På scene 3-4 er overlevelse i 10 år ca 40%. Den minste levetiden til en person med cirrhosis er 3 år.

Det er en skuffende statistikk om dekompensasjonsstadiet, ifølge hvilket de fleste pasienter dør i de første 3-7 årene etter diagnosen. Men hvis skrumplever ikke er forårsaket av en autoimmun sykdom, men ved hepatitt, som ble vellykket herdet eller omgjort til kronisk form, eller ved å drikke alkohol, kan personen leve i en mye lengre periode.

Som du kan se, er livets prognose avhengig av mange faktorer, og de viktigste er tidlig påvisning av sykdommen og overholdelse av anbefalingene fastsatt av legen.

forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket i dette tilfellet er å opprettholde en sunn livsstil.

• Det er nødvendig å følge prinsippene for riktig og sunn ernæring for å unngå alkoholmisbruk.
• Hvis en person utvikler kronisk hepatitt, må de behandles i tide og velge riktig behandlingstaktikk.
• Ernæring av personer som allerede har blitt diagnostisert med levercirrhose, skal bare skje i samsvar med normer for tilsvarende diett.
• Det er jevnlig nødvendig å bruke vitaminer og mineraler.
• Pasienter med levercirrhose blir vaksinert mot hepatitt A og B.