I denne artikkelen vil jeg forsøke å fortelle i detalj om de vanligste leversykdommene under graviditet, deres symptomer, virkningen på graviditeten og utviklingen av barnet, samt metoder for behandling og forebygging av forekomsten deres.
Intrahepatisk kolestase av gravide kvinner
Gravid intrahepatisk kolestase (VHB) er en graviditetsrelatert leversykdom som preges av nedsatt produksjon og galleflyt (et stoff som produseres av leveren som er involvert i fordøyelsen og absorpsjonen av fett). Disse forstyrrelsene fører til akkumulering av gallsyrer (gallekomponenter) i mors blod, noe som resulterer i at hun utvikler et slikt symptom som alvorlig kløe i huden. I gjennomsnitt lider ca 1% av gravide kvinner av CVH.
Årsakene til fremveksten av VHB er ikke godt studert, men leger er enige om at de viktigste skyldige er hormonelle svingninger og belastet arvelighet (i nesten halvparten av kvinnene som har opplevd VHB, blir familiehistorien forverret av ulike leversykdommer). Det har også blitt funnet at VHB er mer vanlig hos kvinner som har flere graviditeter.
Symptomene på sykdommen vises vanligvis for første gang i andre eller tredje trimester av svangerskapet. De vanligste symptomene er:
- kløende hud - vises oftest på håndflatene og i fotsålene, men mange kvinner føler seg kløe over hele kroppen. Ofte blir kløe over tid mer og mer kraftig, noe som fører til søvnforstyrrelser og forstyrrer kvinnen i hennes daglige aktiviteter.
- guling av hvite i øynene og huden (gulsott) manifesteres hos 10 til 20% av kvinnene med BSH. Gulsott er forårsaket av en økning i mengden bilirubin (et kjemikalie i blodet) som følge av leversykdom og en nedgang i galleflyten.
VHB kan levere mye uleilighet til en gravid kvinne. Det kan også skade et barn. Omtrent 60% av kvinnene med vhb har for tidlig arbeidskraft. Og for tidlige babyer er kjent for å være i økt risiko for helseproblemer i nyfødt perioden (opp til funksjonshemming og død). WCH øker også risikoen for fortsatt fødsel (i 1-2% av tilfellene). For å forhindre disse potensielle problemene, er det svært viktig å diagnostisere og behandle kolestase til tiden.
Hvordan er kolestase diagnostisert, hvis hoved symptomet - kløende hud - er ganske vanlig hos raske, gravide kvinner? Faktisk er kløende hud ikke alltid ufarlig, og det er en rekke hudsykdommer som kan forårsake kløe. De fleste av dem skader imidlertid ikke moren og barnet. Den vanlige biokjemiske blodprøven, som måler nivået på ulike kjemikalier i blodet, vil vise hvor godt en kvinnes leverfunksjon og hvor mye gallsyrer i blodet vil bidra til å avgjøre om kløe er relatert til VHB.
Hvis kvinnen bekrefter diagnosen "intrahepatisk kolestase", vil hun mest sannsynlig bli foreskrevet behandling med "Ursofalk" (ursodeoxycholsyre). Dette legemidlet lindrer kløe, bidrar til å korrigere leverdysfunksjon og kan bidra til å forhindre fortsatt fødsel.
Mens moren er under behandling, vil legene nøye overvåke barnets tilstand (ved hjelp av ultralyd og hjertefrekvensovervåkning) for raskt å oppdage utseendet på eventuelle problemer med tilstanden dersom de plutselig vises. Hvis dette skjer, må kvinnen føle seg i god tid for å redusere risikoen for å føde et dødt barn.
Legen kan også gi kvinnen en amniocentese når svangerskapet når 36 uker for å sikre at lungene er modne for liv utenfor livmoren. Hvis babyens lunger er modne nok til å la barnet puste seg alene, kan en kvinne bli rådet til å indusere arbeidskraft ved 36-38 uker.
VHB symptomer forsvinner vanligvis på egen hånd omtrent 2 dager etter fødselen. Imidlertid utvikler kolestasen hos gravide kvinner hos 60-70% av de berørte kvinnene igjen i en etterfølgende graviditet.
Hepatitt A, B og C
Hepatitt er en betennelse i leveren, som vanligvis skyldes et virus. De vanligste er hepatitt A, B og C.
Noen infiserte mennesker har ingen symptomer i det hele tatt. De vanligste symptomene er imidlertid:
- gulsott;
- tretthet,
- kvalme og oppkast;
- ubehag i magen, i overdelen, i leverområdet;
- lavfrekvent feber.
For noen mennesker som har hatt hepatitt B eller C, forblir viruset i kroppen til slutten av livet. I dette tilfellet kalles hepatitt kronisk. Personer med kronisk hepatitt har en økt risiko for å utvikle alvorlig leversykdom og leverkreft. 10-15% av personer med hepatitt B, og minst 50% av personer med hepatitt C, utvikler kroniske infeksjoner.
Hepatitt A spres vanligvis gjennom forurenset mat og vann. Hepatitt B og C overføres ved kontakt med blodet og andre kroppsvæsker fra en infisert person. Dette kan skje ved å bytte ut en nål (oftest er narkotikaavhengige smittet på denne måten), så vel som under sex med en infisert person (selv om hepatitt C sjelden overføres gjennom seksuell kontakt).
Den beste beskyttelse mot hepatitt A og B er vaksinasjon. Sikkerheten til hepatitt A-vaksine er ikke grundig studert hos gravide kvinner, men den inneholder et inaktivert virus, derfor er det lite sannsynlig å være en fare. Hepatitt B-vaksinen anses som trygg under graviditet, men det er best å bli vaksinert før graviditet. Når det gjelder hepatitt C-vaksinen, eksisterer den ikke. Imidlertid kan kvinner beskytte seg mot hepatitt B og C ved å praktisere trygt sex, unngå å injisere stoffer, og ikke dele personlige hygieneprodukter som kan ha blod (barberhøvler, tannbørster, elektriske epilatorer).
Dessverre er det ingen kur mot akutt (nylig oppnådd) hepatittinfeksjon. Det er medisiner for behandling av kronisk hepatitt B og C, men de er vanligvis ikke anbefalt under graviditet.
Det finnes en rekke antivirale legemidler som kan brukes til å behandle hepatitt B - disse er nukleosidanaloger (adefovir, lamivudin) og preparater av alfa-interferon-gruppen (interferon). Imidlertid er lite kjent om sikkerheten til disse legemidlene under graviditet. Noen mistenker at de øker risikoen for fosterskader og miskramper. Disse stoffene er heller ikke anbefalt under amming.
Kronisk hepatitt C kan behandles med en kombinasjon av to antivirale legemidler (ribavirin og pegylert interferon alfa-2a). disse legemidlene har vist seg å forårsake fosterskader og miscarriages. Kvinner bør unngå graviditet ved opptak og i seks måneder etter at behandlingen er fullført. De bør heller ikke brukes under amming.
Hva er farlig for hepatitt under graviditet? Hepatitt A utgjør vanligvis ikke fare for barnet, og det sendes sjelden under fødsel fra mor til baby. Hepatitt C overføres til barnet under fødsel i bare 4% av tilfellene.
Den største faren under graviditeten er hepatitt B. Kvinner som er bærere av viruset (akutt eller kronisk infeksjon) kan sende den videre til barna under fødsel. I de fleste tilfeller varierer risikoen fra 10 til 20%, selv om det kan være høyere hvis en kvinne har et høyt nivå av virus i kroppen. Spedbarn smittet ved fødselen utvikler vanligvis kronisk hepatittinfeksjon, og de står overfor en høy risiko for å utvikle alvorlig leversykdom og leverkreft.
For å hindre hepatitt B fra å infisere et barn, anbefales det at alle gravide testes for hepatitt B ved å ta en blodprøve. Hvis en blodprøve viser at en kvinne har akutt eller kronisk hepatitt B, bør barnet få en hepatitt B-vaksine og et immunoglobulin (som inneholder antistoffer for å bekjempe hepatitt) innen 12 timer etter fødselen. Denne prosedyren forhindrer utviklingen av infeksjon i mer enn 90% av tilfellene. Barnet skal også motta to doser av vaksinen i løpet av de første 6 månedene av livet.
Selv om moren er sunn, anbefaler Helsedepartementet at vaksinering mot hepatitt B er alle nyfødte før de forlater sykehuset (i løpet av de første 2-4 dagene) og deretter revaksinering to ganger - 1 til 3 måneder og 6 til 18 måneder.
HELLP syndrom
HELLP syndrom (HELP syndrom) er en farlig komplikasjon av graviditet som rammer ca 1% av gravide og er preget av problemer med leveren og abnormaliteter i blodtall.
HELLP betyr hemolyse (nedbrytning av røde blodlegemer), en økning i leverenzymaktivitet og en reduksjon i antall blodplater. Dette er en form for alvorlig preeklampsi under svangerskapet. HELP syndrom oppstår i ca. 10% av svangerskapene komplisert av alvorlig preeklampsi.
Symptomer på HELP syndrom vises vanligvis i tredje trimester av graviditet, selv om de kan begynne tidligere. Symptomene kan også oppstå innen de første 48 timene etter levering. En gravid kvinne skal kontakte legen dersom hun opplever:
- smerte i magen eller øvre høyre buk;
- kvalme eller oppkast;
- generell ulempe;
- hodepine, spesielt alvorlig.
HELP syndrom diagnostiseres ved å utføre en blodprøve, som bestemmer nivået på blodplater, røde blodlegemer og ulike kjemikalier som viser hvor godt en kvinnes lever fungerer.
Hvis HALP syndrom ikke begynner å helbrede i tide, kan det føre til alvorlige komplikasjoner. I moren kan det forårsake skade (opp til brudd) av leveren, nyresvikt, blødning, slag og til og med død. Når en mor har alvorlige komplikasjoner, kan hennes barns liv også være i fare. HELP syndrom øker risikoen for plasentabrudd, noe som kan true livet til både babyen og moren, og øker sannsynligheten for tidlig fødsel.
Behandling av HELP-syndrom er bruk av medisiner for å stabilisere og opprettholde blodtrykket og forhindre anfall, og noen ganger i trombocytransfusjoner. Kvinner som utvikler HELP syndrom trenger nesten alltid nødsituasjon for å forhindre alvorlige komplikasjoner.
Hvis en kvinne er mindre enn den 34. graviditetsuke, kan fødsel forsinkes i 48 timer for å gi henne kortikosteroider - legemidler som bidrar til å akselerere modningen av føtale lungene og forhindre komplikasjoner av prematuriteten.
I de fleste tilfeller forsvinner HELP syndrom innen en uke etter levering. Sannsynligheten for gjentakelse av denne komplikasjonen i etterfølgende svangerskap er ca. 5%.
Akutt Fet Leverdystrofi (ORD)
Lever fedme eller akutt fettlever under graviditet er en sjelden, men svært livstruende komplikasjon av graviditet. Om lag 1 av 10.000 gravide kvinner lider av denne sykdommen, som er preget av en økning i fett i leveren celler.
Hovedårsaken til denne sykdommen regnes som en genetisk faktor. Studier har vist at 16% av kvinnene med denne sykdommen hadde barn med arvelige genetiske problemer (spesielt med mangler i fettsyreoksidasjon). Barn med disse forstyrrelsene kan utvikle livstruende leversykdommer, hjerteproblemer og nevromuskulære problemer. Disse dataene tyder på at alle babyer født til kvinner med ORD bør undersøkes for nærvær av fettsyreoksidasjonsfeil, slik at de kan motta betimelig behandling.
Symptomer på denne sykdommen begynner vanligvis i tredje trimester av graviditet, og kan likne HELLP syndrom:
- vedvarende kvalme og oppkast;
- smerte i magen eller øvre høyre buk;
- generell ulempe;
- gulsott;
- hodepine.
Uten rettidig behandling kan GPP føre til koma, mangel på mange indre organer, og til og med døden til mor og barn.
OCDP kan diagnostiseres med en blodprøve som måler en rekke faktorer relatert til lever og nyrefunksjon.
Moren kan trenge blodtransfusjon for å stabilisere tilstanden hennes. Barnet skal fødes så snart som mulig for å forhindre alvorlige komplikasjoner.
De fleste kvinner begynner å oppleve forbedringer etter bare noen få dager fra leveringstidspunktet. Imidlertid har kvinner som er bærere av genet ansvarlig for fettoksidasjonsfeil (inkludert kvinner som har barn med slike feil) en økt risiko for at lever fedme vil gjenta i etterfølgende svangerskap.
Lever under graviditet
Graviditet er den beste perioden i hver kvinnes liv. Våren vår og velstand, fordi hun forventer et mirakel, er hennes lille kjærlighet født, vokser sterkere og vokser. Men dessverre, selv om det er en naturlig prosess, er svangerskapet også en stor belastning på den kvinnelige kroppen og alle dets indre organer. Mange kroniske og absolutt plutselige sykdommer i indre organer blir "lansert". Leveren blir en av de mest "inntrykkelige" organene i denne perioden.
Of course, normal hos gravide kvinner bør ikke endre størrelse, struktur og grenser i leveren, nivået av blodtilførsel, men likevel, på dette tidspunktet kan dramatisk forstyrre dens funksjon. Prosessen er ganske naturlig, fordi i svangerskapet leveren opplever en veldig sterk byrde: det er nødvendig å rense avfallsstoffer i frukt, for å øke ressursene, forbedre metabolisme, og med slutten av første trimester i stor grad øker nivåene av hormoner som metaboliseres i leveren og inaktivert.
Men hvis graviditeten fortsetter normalt, blir den metabolske prosessen ikke forstyrret. Men med leversykdommer og med sent toksisose, er gravide kvinner i trøbbel fordi leverenes ressurser begynner å tørke ut raskt.
Vanligvis lider leveren 2-3% av gravide kvinner: disse kvinnene bør alltid være under nøye gransking fødselslege. Men her er det en fare for at hvis legen er uerfaren og feilvurderte leverproblemer ikke hindre komplikasjoner - sent toxicosis, fosterunderernæring, komplikasjoner under fødsel.
Det er mulig at når det oppdages leverproblemer, kan en kvinne bli innlagt på sykehus. Som regel anbefales det i de tidlige stadiene - i gjennomsnitt opp til 12 uker - i tilfelle at betennelse i lever og galdevev forverres eller gynekologisk patologi legges til en eksisterende leversykdom. Eller hvis de ikke kan gjøre en nøyaktig diagnose. Hospitalisering kan og 2-3 uker før fødsel. Hvis en kvinne har en alvorlig leversykdom, blir graviditeten dessverre avbrutt.
En av de mest alarmerende og vanlige symptomene på leversykdom under graviditeten er gulsott. Det kan forårsake både vanlige årsaker og faktorer knyttet til graviditet. I halvparten av den gulsott grunn overført infeksiøs hepatitt (virushepatitt), en fjerdedel av tilfellene - på grunn av sen toksisitet syndromet med hepatisk og bare i 7% av tilfellene - på grunn av gallestein.
Viral hepatitt A hos gravide er ikke mye forskjellig fra viral hepatitt A hos ikke-gravide kvinner. Fosteret og det nyfødte er vanligvis ikke infisert.
Lever under graviditet
Lever under normal graviditet
Med normal graviditet, lever og milt, eller rettere enn deres størrelse, forblir innenfor det normale området. I en del av den midlertidige (ca 60%), i 2-5 måneder med graviditet, kan palmar erytem og telangiektasi forekomme på bryst, ansikt, nakke og hender, som skyldes hyperstrogenemi. Disse hud manifestasjoner forsvinner i løpet av de første to månedene etter levering.
Graviditet er preget av svak kolestase, som er forbundet med påvirkning av østrogen. Det manifesteres av en økning i innholdet av gallsyrer i blodserumet og en avmatning i utskillelsen av bromosulfalen. En økning i alkalisk fosfatase er notert (ikke mer enn 2-4 ganger høyere enn normen), hovedsakelig på grunn av plasentalfraksjonen, som i slutten av graviditeten utgjør ca. 50% av det totale alkaliske alkaliske fase-serumnivået. Karakterisert av økte nivåer av kolesterol (1,5-2 ganger), triglyserider (3 ganger), a- og b-lipoproteiner, fosfolipider. De ovennevnte avvikene har størst alvorlighetsgrad i tredje trimester, noe som øker graviditetens slutt. Nivået på serum bilirubin, som regel, endres ikke, det er sjelden observert en liten økning (ikke mer enn 2 ganger) i ulike perioder med graviditet. Det er en liten reduksjon i nivået av total protein, albumin 20% av normen, som forklares av enkel fortynning med en økning i blodvolum i sirkulasjon, og når en maksimal verdi ved slutten av den andre og begynnelsen av tredje trimester. Nivået på y-globuliner endres ikke eller reduseres noe. Samtidig øker syntesen av visse proteiner i leveren under graviditeten, noe som gjenspeiles i økte nivåer av a- og b-globuliner, ceruloplasmin, transferrin, fibrinogen, noen koagulasjonsfaktorer. Nivåene av y-glutamyltranspeptidase (y-HT), så vel som serumaminotransferaser, endres normalt ikke. Normalisering av biokjemiske parametere endret under graviditet skjer i de første 4-6 ukene etter fødselen.
Under fysiologisk graviditet observeres en økning i blodvolum i blodet og økning i hjerteutgang. Økningen i portal venøstrykk er ekstremt viktig, noe som er forbundet med en økning i blodvolum i blodet, samt med en økning i gravid livmor og en økning i intra-abdominal trykk.
I tillegg kan gravid livmor, spesielt i den bakre posisjonen, klemme den dårligere vena cava, noe som resulterer i økt blodgass gjennom v.azygosystemet og muligens forbigående øsofagealårer hos raske, gravide kvinner. Den maksimale økningen i portal venøstrykk observeres ved slutten av andre - begynnelsen av tredje trimester av graviditet, så vel som i andre fasen av arbeidskraft.
Histologisk undersøkelse av leveren hos gravide kvinner avslører ikke noen patologiske forandringer. Mulige uspesifikke endringer, uttrykt i en liten økning i innholdet av glykogen, fettvakuoler i hepatocytter.
Leverskader på grunn av graviditetspatologi
Intrahepatisk kolestase av gravide kvinner (WCB)
Den vanligste leversykdommen forårsaket av graviditetens patologi er den intrahepatiske kolestasen hos gravide kvinner (BHB). Begrepet erstatter de tidligere brukte begrepene "godartet gjentatt kolestase av gravide", "idiopatisk gulsott av gravide", "kløe av gravide").
Grunnlaget for VHB (intrahepatisk kolestase hos gravide kvinner) er en genetisk predisponering for en uvanlig kolestatisk reaksjon på østrogener og progesteroner produsert under graviditet. De første kliniske manifestasjonene av CVH utvikler som regel i tredje trimester (mindre ofte i første og andre trimester - henholdsvis i 10% og 25% av tilfellene). Intrahepatisk kolestase hos gravide er preget av økning i kliniske manifestasjoner innen graviditetens slutt og deres forsvunnelse de første to dagene etter fødselen; tilbakevendende karakter (ikke alltid) med gjentatte graviditeter, tar orale prevensjonsmidler betydelig vekttap.
Karakteristisk: En signifikant økning i alkalisk fosfatase (7-10 ganger), g-GT med en liten økning i aktiviteten av ASAT / ALA (mindre enn 300 U / l) og ikke mer enn 5 ganger økning i serum-bilirubinnivå. Den mest sensitive laboratorietesten er å bestemme nivået av gallsyrer i blodserumet, som øker med 5 ganger med en endring i forholdet mellom chololsyre og hedeodeoksykolsyre (4: 1) sammenlignet med de som observeres under fysiologisk graviditet (mindre enn 1,5: 1). Histologiske studier i leveren avslører kolestase uten hepatocellulær nekrose og tegn på betennelse.
Prognosen for tilstanden til mor som lider av intrahepatisk kolestase hos gravide er gunstig. Hypoprothrombinemi og en økning i risiko for postpartumblødning er mulig på grunn av brudd på vitamin K-absorpsjon. Økt risiko for gallestein. Intrahepatisk kolestase hos gravide kvinner forverrer signifikant prognosen for fosteret: hyppigheten av for tidlig fødsel (19-60%) og dødfødsler (1-2%) øker betydelig.
Akutt fettlever av gravide (OGPB) eller Shihan syndrom
En sjelden alvorlig komplikasjon av graviditet, hvis etiologi ikke er helt etablert. Akutt fettlever av gravide (OBD, Sheehan syndrom) tilhører gruppen av mitokondrie cytopatier med lignende kliniske og laboratorie manifestasjoner og histologisk bilde (hepatocytadhesjon). Denne gruppen inkluderer Reye's syndrom, genetiske defekter av mitokondrie enzymer og giftige reaksjoner. Observasjoner av den akutte fete leveren hos gravide er forbundet med genetiske defekter ved oksidasjon av gallsyrer.
Faktorer som er predisponerende for utviklingen av OBD (Sheehan syndrom) er: første og flere graviditet, mannfoster, utvikling av preeklampsi, bruk av visse legemidler.
Symptomer på Sheehan syndrom
I de senere årene, med forbedring av diagnosen akutt fettlever hos gravide kvinner, er frekvensen ca. 1 i 7000 leveranser. Sheehan syndrom (akutt fettlever av gravide) utvikler som regel ikke tidligere enn 26-28. uke, oftest i perioder fra 30 til 38 uker. Utbruddet er preget av ikke-spesifikke symptomer: oppkast (med en frekvens på over 80%), smerte i riktig hypokondrium eller epigastrium (over 60%), halsbrann og hodepine. Etter 1-2 uker er det en økende intensitet av gulsott, feber, raskt fremgang av leversvikt, blodkoagulasjonsforstyrrelser (DIC) og akutt nyresvikt. Tilstanden kombineres ofte med alvorlig preeklampsi (preeklampsi / eclampsia).
In vitro studier viste leukocytose til 20-30x109, en betydelig økning i nivået av urinsyre i blodserum, alvorlig hypoglykemi, betydelig reduksjon i proteinSyntetisk funksjonene i leveren (albumin, plasma koagulasjonsfaktor), en moderat økning av bilirubin, serumtransaminaser. Histologisk finne forstøving av fedme uten betydelig nekrose av hepatocytter og inflammasjon, men biopsi er vanligvis ikke mulig på grunn av de uttrykte blodproppsykdom. Tilstanden er preget av høy dødelighet for mor og foster. Gjentatte svangerskap er ikke kontraindisert, siden tilbakefall av Shihan syndrom (OGPB) med gjentatte svangerskap er ekstremt sjeldne.
Preeklampsi (eclampsia) av gravide kvinner. HELLP syndrom. Leverbrudd
I alvorlige tilfeller av graviditetsdosis (preeklampsi, eclampsia), observeres leverskader, hvor årsaken er mikroangiopati som en del av generaliserte vaskulære sykdommer. En spasme av arterioler og skade på endotelet i leverenes lever med fibrin og blodplater i dem fører til iskemi, nekrose av hepatocytter og blødninger i leveren parenchyma.
Tegn på leverskade i forgiftning (preeklampsi) er karakterisert ved slutten av den andre - den tredje trimester av svangerskapet på bakgrunn av den utviklede kliniske bildet av preeklampsi, karakterisert ved en triade av symptomer - hypertensjon, proteinuri og ødem. Ofte observeres bare laboratorieendringer. I alvorlige tilfeller, progresjon av hepatisk gestosis mild gulsott utvikler en 5-6 gangers økning i nivået av bilirubin (konjugert og ukonjugert), kombinert med utvikling av DIC, intravaskulær hemolyse (mikroangiopatisk hemolytisk anemi), trombocytopeni - såkalt HELLP-syndrom (de første bokstavene viktigste kliniske manifestasjoner - hemolyse, forhøyede leverenzymer, lavt blodplatetal). HELLP-syndrom kompliserer 0,1-0,6% av alle graviditeter - 70% av disse pasientene, det utvikler seg i perioden fra 27 til 36. uke av svangerskapet, omtrent en tredjedel av pasientene utvikler et syndrom observert i de første 2 dager etter fødselen.
Klinisk tilstand manifestert tillegg symptomer av preeklampsi og eklampsi abdominal smerte syndrom (i 65-90% av pasientene), kvalme og oppkast (50% av pasientene), komplikasjoner av disseminert intravaskulær koagulasjon og akutt kan ligne fettlever gravid (OZHPB). Tilstanden kan kombineres med OZHPB som viste seg å være morfologisk: foruten typisk av HELLP-syndromet av fibrinklumper i de sinusformede signaler, er tsentridolkovyh nekrose og blødning ofte detektert atomiserende fedme hepatocytter. Sjeldne og svært alvorlig komplikasjon av leverlesjoner i eklampsi er dannelsen av subcapsular hematom i leveren brudd, utvikling av intra-abdominal blødning (på hvordan å gi førstehjelp for ulike typer blødninger, se her).
Leverskader ved overdreven oppkast av gravide.
Mye oppkast i svangerskapet utvikler seg i jeg trimester av svangerskapet og kan føre til dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, vekttap, protein katabolisme. Som et resultat kan forbigående funksjonelle forandringer i leveren oppstå. Karakteristisk er en svak økning i nivået av bilirubin (både konjugert og ukonjugert), AST / ALT, alkalisk fosfatase, reduksjon i albumin-nivået i blodserumet rask normalisering av disse indekser etter opphør av oppkast og gjenopprette kraft. Spesifikke histologiske endringer i leveren er fraværende.
Leversykdommer utvikler under graviditet
Akutt viral hepatitt (AVH) under graviditet
Blant leversykdommer som utvikles under svangerskapet, er hyppigst akutt viral hepatitt (AVH), noe som forårsaker 40-50% av c; gulsott hos gravide kvinner. AVH kan observeres når som helst under svangerskapet.
Det kliniske bildet av det er mangfoldig: fra anicterisk klinisk latent form til alvorlig fulminant hepatitt gjør det nødvendig å skille med alle former for leversykdom, blir gravide observert. Økte serumaminotransferaser er vanligvis mindre uttalt med utviklingen av sykdommen ved slutten av svangerskapet enn ved akutt viral hepatitt (AVH) i første og andre trimester.
Tegn på kolestase kan være mer uttalt. Alvorlige fulminante former for akutt viral hepatitt kan utgjøre en fare for mor og foster. Kan øke hyppigheten av dødfødsler. AVH hos gravide fører ikke til økt forekomst av medfødte misdannelser. Ved utvikling av akutt viral hepatitt (AVH) ved slutten av svangerskapet er det risiko for infeksjon av barnet.
Viral hepatitt infeksjon
Infeksjon med hepatittvirus er sjelden observert. Kronisk hepatitt av viral etiologi er den vanligste formen for kronisk diffus leversykdom, inkludert hos gravide kvinner. I de siste tiårene har det vært en økning i antallet infisert med hepatitt B / HBV /, C / HCV / delta og / HDV / og lider av viral hepatitt, særlig blant yngre mennesker, noe som fører til en økning i antall mellom dem gravide kvinner og mødre.
Kronisk viral hepatitt
Kronisk viral hepatitt er kjent for å være preget av latent kurs, en overvekt av inaktive og inaktive former, og en relativt langsom sykdomsprogresjon til dannelse av levercirrhose. Graviditet kan observeres i ulike stadier av sykdommen, inkludert hos pasienter med levercirrhose.
Forløpet av kronisk viral hepatitt hos gravide karakteriseres som regel av lav aktivitet og sjeldenhet av eksacerbasjoner på grunn av graviditet, som vanligvis manifesteres av en økning i laboratorie tegn på cytolyse og blir observert oftere i første halvdel av graviditeten og etter fødsel. Siden leverskade i viral hepatitt overveies immune-mediert, reduseres aktiviteten av leveren prosessen ofte i andre halvdel av svangerskapet.
Tilstedeværelse av levercirrhose, tegn på leveraktivitet og / eller kolestase øker risikoen for forverring av sykdommen, komplikasjoner under selve graviditeten (preeklampsi, postpartumblødning) og ugunstige utfall for fosteret. Frekvensen av abort hos pasienter med levercirrhose kan nå 32%, perinatal dødelighet - 18%.
Tilstedeværelsen av kronisk virusinfeksjon øker ikke risikoen for spontan abort, fører ikke til økning i medfødte misdannelser. Hovedproblemet knyttet til tilstedeværelsen av en aktiv viral infeksjon (både akutt og kronisk) hos moren er risikoen for perinatal infeksjon hos barnet med hepatittvirus.
Perinatal infeksjon er en av hovedveiene for HBV. Risikoen for perinatal HBV-infeksjon avhenger av spekteret av markører. I nærvær av HBsAg og HBeAg er det 80-90%, og risikoen for utvikling av kronisk infeksjon i infisert ved fødselen - omtrent 90% (med en høy risiko for å utvikle levercirrhose og hepatocellulært karsinom senere i livet); i nærvær av HBsAg i HBeAg-negative pasienter som risikoen for infeksjon er 2-15%, er kronisk infeksjon i infiserte barn, så kan det forekomme, og til og med utvikling av akutt fulminant hepatitt hos nyfødte.
Barninfeksjon
Infeksjon av barnet forekommer hovedsakelig under fødsel, men kan forekomme transplasent og postnatalt. De viktigste mekanismer for smitte i løpet av leverings regnes inn i maternalt blod til overflaten slitasje, konjunktival fosteret under passasje gjennom fødselskanalen, frukt inntak av fostervann og den såkalte moder-frukt infusjon via navlevenen på grunn av brudd av små blodkar i placenta. I favør foretrukne infeksjon under levering indikerer en økt risiko for perinatal infeksjon når de nærmer timingen av akutt hepatitt B i moren til slektene utseende laboratorie tegn på infeksjon hos spedbarn rundt tre måneders alder (tilsvarende en gjennomsnittlig inkubasjonstid på HBV-infeksjon), viste seg å være infektivitet vaginal sekreter, fostervann, aspirere mageinnholdet hos nyfødte, ledningsblod og effektiviteten av immunoprofylakse, alene i de første timene etter fødselen. Immunisering ikke forhindrer infeksjon, men induserer den raske utviklingen av virus-spesifikke immunrespons modulerer barnet infeksjonen, slik at det forbigående, og hindrer således chronization for infeksjon og sykdomsprogresjon.
Postnatal HBV-infeksjon ved pleie av nyfødte og ammet (HBsAg PCR og DNA som finnes i brystmelk) regnes for å være av mindre betydning, da de fleste av spedbarn med høy risiko for å bli infisert ved fødsel, og vaksinasjon ved fødselen beskytter mot infeksjon i en periode etter fødselen.
For HCV-infeksjon (akutt eller kronisk) også demonstrert muligheten for perinatale transmisjonsveier, på grunn av betydelig lavere smittsomhet av HCV-infeksjon perinatal rolle i spredning av infeksjonen (i motsetning til HBV-infeksjon "er liten. Risikoen for perinatale transmisjons gjennomsnitt 4,5- 5,0% og regnes som en lav flere studier har vist en høyere barne ofte infiserte mødre lider Narmanov (uavhengig av nivået på viremi i otsutst HIV - nfektsii)..
HCV-infeksjon, som HBV, oppstår under fødsel! Alle nyfødte fra mødre smittet med HCV i serum, oppdages maternal anti-HCV, gjennomtrengende gjennom morkaken. I uinfiserte barn forsvinner antistoffer i løpet av det første år av livet, men i sjeldne tilfeller kan de oppdages i opptil 1,5 år. Detekterbar HCV RNA hos en nyfødt blir vanligvis ledsaget av vedvarende deteksjon av anti-HCV i senere år. Hos noen barn (mot bakgrunnen av immunosuppresjon, med HIV-infeksjon, så vel som uten etablerte årsaker), observeres vedvarende HCV-infeksjon i fravær av detekterbar anti-HCV. Observasjoner av forbigående viremia hos nyfødte er beskrevet.
Det finnes trekk ved behandling og behandling av kvinner i fertil alder og gravide kvinner som lider av kronisk viral hepatitt. Spesielt viktig er den rettidige diagnosen, som er basert på screeningsstudier for HBsAg og anti-HCV hos kvinner med risiko for infeksjon med hepatittvirus. Antiviral terapi er tydelig indikert for unge kvinner i fertil alder med kronisk viral hepatitt med tegn på aktivitet, og bør gjøres før graviditet. I lys av mangelen på spesifikk immunoprofylakse av perinatal HCV-infeksjon, bør ønsket om å unngå risiko for å infisere et barn betraktes som et tyngende argument til fordel for terapi hos unge kvinner med lavt aktiv kronisk hepatitt C.
Ifølge anbefalingene utviklet av European Association for Liver Study og anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon, er graviditet ikke kontraindisert hos kvinner infisert med hepatittvirus. Tilstedeværelsen av kronisk viral hepatitt, inkludert ved levercirrhose (i fravær av uttalt tegn på portal hypertensjon), er ikke en indikasjon på avslutning av graviditeten.
Behandling av viral hepatitt hos en gravid kvinne
Tatt i betraktning egenskapene til kronisk viral hepatitt hos gravide, samt de antiproliferative effektene av interferon, anbefales ikke antiviral terapi under graviditet. Foreløpig beskriver litteraturen flere tolv observasjoner av gjennomførte graviditeter, hvorav interferon ble brukt på grunn av en tidlig diagnostisert graviditet eller av livsårsaker hos pasienter som lider av en svulstsykdom. Det var ingen tilfeller av medfødte misdannelser, men det var en betydelig forekomst av føtal underernæring.
Basert på disse dataene anses det at i tilfeller av graviditet under interferonbehandling ikke er noen absolutte indikasjoner på avbrudd, men behandlingen bør seponeres. Ribavirin har teratogene effekter og er kontraindisert under graviditet; graviditet er mulig ikke tidligere enn seks måneder etter behandlingsforløpet med dette legemidlet. Til tross for å ha noen erfaring med lamivudin i kombinasjon med andre antivirale legemidler hos HIV-infiserte gravide, er sikkerheten for fosteret ennå ikke bestemt. Det har vist seg at leveringsmåten (gjennom fødselskanalen eller keisersnittet) ikke påvirker forekomsten av perinatal HCV- og HBV-infeksjon. I en multicenterstudie ble kesareanavdeling før brudd på membranene av fødsel forbundet med en betydelig lavere risiko for overføring av HCV til babyen enn fødsel gjennom fødselskanalen eller akutt keisersnitt. Til nå er det imidlertid ingen gyldige grunner til å anbefale et keisersnitt for å redusere risikoen for å infisere et barn med både HBV og HCV.
Alle nyfødte fra mødre av HBsAg-bærere er underlagt obligatorisk profylakse av HBV-infeksjon. Den første administrasjonen av vaksinen (hos barn fra mødre av HBsAg og HBeAg i noen land anbefales i kombinasjon med innføring av HBIg) bør utføres de første 12 timene etter fødselen, etterfulgt av 1 og 6 måneder. Effektiviteten av immunisering av nyfødte fra mødre av HBsAg-bærere i forhold til å forhindre utvikling av kronisk HBV-infeksjon hos barn overstiger 95%. I tillegg forhindrer det barn i å utvikle HDV-infeksjon. I noen land med høyt transportnivå, er en ordning med passiv immunoprofylakse av intrauterin infeksjon ved bruk av et immunoglobulin administrert til HBeAg-bærere i tredje trimester av graviditet tre ganger i 3, 2 og 1 måneder før leveranse blitt utviklet. Slike immunoprofylakse var trygt for fosteret og fører til en betydelig reduksjon i risikoen for å utvikle kronisk HBV-infeksjon. Av interesse er rapporter om bruk av lamivudin i den siste trimesteren av graviditet hos HBeAg-positive pasienter med HCG for forebygging av intrauterin infeksjon i fosteret.
Tilstedeværelsen av HBV- eller HCV-infeksjon i moren anses ikke som en kontraindikasjon for å amme det nyfødte.
litteratur
1. "Praktisk Hepatologi" redigert av Russisk Akademi for medisinsk vitenskap N.A. Mukhina. 2004
2. "Lever og graviditet" TM Ignatov. 2004
3. "Sykdommer i leveren og galdeanlegget" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Leversykdom hos gravide kvinner
Ved klassifisering av leversykdommer i denne gruppen av pasienter, anses graviditet som en mulig "etiologisk" faktor (tabell 21.2).
Tabell 21.2. Klassifisering av leversykdommer hos gravide kvinner
Leversykdommer forårsaket av graviditet. Leverskader med hyperemesis gravidarum. Ukuelig oppkast av gravide utvikler seg i første trimester og kan føre til dehydrering, elektrolyt ubalanse og ernæringsmessige mangler. Utviklingsfrekvensen - 0,02 - 0,6%. Risikofaktorer: Alder yngre enn 25 år, Overvekt, Flere graviditeter.
Leverdysfunksjon oppstår hos 50% av pasientene etter 1-3 uker fra starten av alvorlig oppkast og er preget av gulsott, mørkere urin og noen ganger kløe. En biokjemisk studie viste en moderat økning i bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) og asparagin (AST) og alkalisk fosfatase (alkalisk fosfatase).
Symptomatisk behandling utføres: rehydrering, antiemetiske legemidler. Etter korreksjon av elektrolyttforstyrrelser og retur til normal ernæring, går leverfunksjonstester (CFT) tilbake til normal etter noen dager. Differensialdiagnosen utføres med viral og medikamentinducert hepatitt. Prognosen er gunstig, selv om lignende endringer kan utvikle seg med etterfølgende svangerskap.
Intrahepatisk kolestase av gravide kvinner (BHB). Også referert til som kløe, kolestatisk gulsott, kolestase av gravide kvinner. VHB er en relativt godartet kolestatisk sykdom som vanligvis utvikler seg i tredje trimester, løser seg selv flere dager etter fødselen, og oppstår ofte i etterfølgende svangerskap.
I Vesteuropa og Canada observeres VHB hos 0,1-0,2% av gravide kvinner. Den høyeste frekvensen er beskrevet i de skandinaviske landene og Chile: henholdsvis 1-3% og 4,7-6,1%. Sykdommen utvikler seg oftest hos kvinner som har en familiehistorie for kjemoterapi eller med indikasjoner på utvikling av intrahepatisk kolestase når de tar orale prevensiver.
Etiologien og patogenesen er ikke godt forstått. Medfødt overfølsomhet overfor de kolestatiske effektene av østrogener spiller en ledende rolle i utviklingen av WCH.
Sykdommen starter vanligvis ved 28-30 uker. graviditet (sjeldnere - tidligere) med utseende av kløe, som er preget av variabilitet, ofte forverret om natten, og fanger stammen, lemmer, inkludert palmer og føtter. Noen uker etter utseende av kløe, vises gulsott hos 20-25% av pasientene, som er ledsaget av mørkere urin og avklaring av avføring. Samtidig opprettholdes trivsel, i motsetning til akutt viral hepatitt (AVH). Kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter er sjeldne. Størrelsen på leveren og milten endres ikke. Blodprøver økte konsentrasjonen av gallsyrer betydelig, noe som kan være den første og eneste forandringen.
Nivået av bilirubin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-nukleotidase, kolesterol og triglyserider øker. Transaminaser øker moderat.
Leverbiopsi er sjelden nødvendig for diagnose av VHB. Morfologisk er BHB preget av sentrolobulær kolestase og galdeplugger i den lille gallekanalen, som kan utvides. Hepatocellulær nekrose og tegn på betennelse er vanligvis fraværende. Etter fødselen vender det histologiske mønsteret tilbake til det normale.
Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske og biokjemiske data. BHB er oftest differensiert fra koledokolithiasis, som preges av magesmerter og feber. I dette tilfellet hjelp i diagnosen ultralyd (ultralyd).
VHB er relativt ufarlig for mor og barn. For tidlig levering er sjelden nødvendig.
Behandlingen er symptomatisk og tar sikte på å gi maksimal komfort for mor og barn. Kolestyramin brukes som et middel til å redusere kløe i en daglig dose på 10-12 g fordelt på 3-4 doser. Legemidlet er ikke giftig, men effektiviteten er lav. Hos pasienter med alvorlige symptomer på nattlig kløe, kan hypnotiske legemidler brukes. Det er noen data om bruk av ursodeoxycholsyre (Ursosan) i behandlingen av BSH. I ukontrollerte studier ble det vist en reduksjon i kløe og en forbedring i laboratorieparametere ved bruk av en kort dosering av UDCA i en dose på 1 g. per dag, delt inn i tre doser. En positiv effekt på kløe ble observert ved utnevnelse av et 7-dagers forløb av dexametason ved en daglig dose på 12 mg. Noen studier har vist den positive effekten av S-adenosin-L-metionin.
Kvinner med BHB har økt risiko for postpartumblødning på grunn av redusert absorpsjon av vitamin K, så behandling anbefales å inkludere injeksjoner av vitamin K-injeksjoner.
Prognosen for moren er preget av en økning i hyppigheten av postpartumblødning og urinveisinfeksjoner. Ved gjentatte svangerskap øker risikoen for gallestein. For barnet øker risikoen for prematuritet, lav fødselsvekt. Perinatal dødelighet økte.
Akutt fettlever av gravide (OBD). Det er en sjelden idiopatisk leversykdom som utvikler seg i tredje trimester av svangerskapet og har en svært dårlig prognose. Når leverbiopsi avslørte karakteristiske endringer - mikrovesikulær fedme av hepatocytter. Et lignende mønster ble observert med Reyes syndrom, genetiske defekter oksydasjon lang- og mellom fettsyrer (underskudd tilsvarende acyl-CoA-dehydrogenase) og når man tar visse medisiner (tetracyklin, valproinsyre). I tillegg til det karakteristiske histologiske bildet, har disse tilstandene som tilhører gruppen av mitokondrielle cytopatier, lignende kliniske og laboratoriedata.
Frekvensen til OPB er 1 i 13 000 leveranser. Risikoen for utvikling økes i nulliparous, med flere graviditeter, hvis fosteret er en gutt.
Den eksakte årsaken til OZhB er ikke etablert. En hypotese er uttrykt om den genetiske mangelen på 3-hydroksy-acyl-CoA-dehydrogenase, som er involvert i oksidasjonen av langkjedede fettsyrer. OBD utvikler seg hos mødre som er heterozygote bærere av genet som koder for dette enzymet dersom fosteret er homozygot for denne egenskapen.
OZHB utvikler seg vanligvis ikke tidligere enn 26 uker. graviditet (beskrevet i andre perioder med graviditet og i umiddelbar postpartum periode). Utbruddet er ikke-spesifikt med utseendet av svakhet, kvalme, oppkast, hodepine, smerte i riktig hypokondrium eller epigastrisk region, som kan imitere refluxøsofagitt. Etter 1-2 uker fra begynnelsen av disse symptomene, vises tegn på leversvikt - gulsott og hepatisk encefalopati (PE). Hvis OGPB ikke gjenkjennes i rett tid, utvikler den seg med utviklingen av fulminant leverfeil (FPI), koagulopati, nyresvikt, og kan være dødelig.
Den fysiske undersøkelse bestemmes ved mindre endringer: abdominal ømhet i den øvre høyre kvadrant (ofte, men ikke et bestemt symptom) blir leveren redusert i størrelse, og er ikke håndgripelig, i de senere stadier av sykdommen assosiert gulsott, ascites, ødem, tegn til PE.
Blodprøver viste erytrocytter som inneholder kjernen og segmenterte erytrocytter merket leukocytose (15x10 9 liter eller mer), tegn på disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) - økning av protrombin (PT) og partiell tromboplastin-tid (PTT), økning av innholdet av nedbrytningsprodukter fibrinogen, reduksjon av fibrinogen og blodplater. Endringer i PFT relaterer til økt bilirubin, aktiviteten av aminotransferaser og alkalisk fosfatase. Også bestemt hypoglykemi, hyponatremi, øker konsentrasjonen av kreatinin og urinsyre. Når du utfører ultralyd, kan du få oppdaget tegn på fettdegenerasjon, men ikke fraværet av diagnosen OGFB.
En leverbiopsi gir et karakteristisk bilde: mikrovesikulær fedme av sentrolobære hepatocytter. Ved tradisjonell histologisk undersøkelse kan diagnosen kanskje ikke bekreftes på grunn av at fettet beveger seg i ferd med fiksering. For å unngå falske negative resultater bør frosne levervevprøver undersøkes.
Diagnosen OZHBP er laget på grunnlag av en kombinasjon av kliniske og laboratoriedata med tegn på mikrovesikulær levervekt. Differensialdiagnosen utføres med AVH, leverskade i preeklampsi / eclampsia, medisininducert hepatitt (tetracyklin, valproinsyre). AVH utvikler seg i en hvilken som helst graviditetstid, har en epidemiologisk historie og en karakteristisk serologisk profil. I AVH er transaminase nivåer vanligvis høyere enn i OZhB, og DIC syndrom er ikke karakteristisk.
Ved 20-40% med OZhPB utvikler preeklampsi / eclampsia, noe som medfører betydelige vanskeligheter for differensial diagnose av disse forholdene. Leverbiopsi er ikke nødvendig i dette tilfellet, siden terapeutiske tiltak er like.
Spesifikk terapi for OPB er ikke utviklet. Øyeblikkelig levering (fortrinnsvis via keisersnitt) så snart diagnosen og støttende terapi er etablert, er valget. Før og etter fødsel kontrollerer nivået av blodplater, PV, PTT, glykemi. Om nødvendig utføres korrigering av disse indikatorene: En glukoseoppløsning, ferskt frosset plasma og blodplatemasse injiseres. Med ineffektiviteten av konservative tiltak og fremdriften av FPI blir problemet med levertransplantasjon behandlet.
Prognosen for moren og fosteret er ugunstig: Mødredødelighet - 50% (med umiddelbar levering - 15%), spedbarnsdødelighet - 50% (med umiddelbar levering - 36%). Hos kvinner som overlevde etter OBD, forbedrer leverfunksjonen etter fødselen seg raskt og det er ingen ytterligere tegn på leversykdom. Hvis en etterfølgende graviditet utvikler seg, fortsetter den vanligvis uten komplikasjoner, selv om gjentatte episoder av OBD er beskrevet.
Leverskader i preeklampsi / eclampsia. Preeklampsi er en systemisk sykdom med ukjent etiologi, som vanligvis utvikler seg i andre trimester av svangerskapet og er preget av en triad av symptomer: hypertensjon, proteinuri, ødem. Eclampsia er et mer avansert stadium av sykdommen med utseendet av kramper og / eller koma. Forbundet med nyresvikt, koagulopati, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, iskemisk nekrose hos mange organer. Leverskader i preeklampsi og eclampsia er like og varierer fra moderat hepatocellulær nekrose til brudd i leveren.
Preeklampsi utvikler seg i 5-10%, eclampsia hos 0,1-0,2% av gravide i andre trimester. Kan utvikle seg etter fødsel. Risikofaktorer er: den øvre og nedre aldersgrenser gunstige for graviditet, første graviditet, multippel graviditet, polyhydramnion, familiehistorie med svangerskapsforgiftning, eksisterende sykdommer: diabetes, hypertensjon.
Etiologien og patogenesen av preeklampsi / eclampsia er ikke fullt ut beskrevet. Den for tiden foreslåtte hypotesen inkluderer vasospasme og økt endotelreaktivitet, noe som fører til hypertensjon, økt koagulasjon og intravaskulær fibrinavsetning. Effekten av redusert nitrogenoksydsyntese diskuteres.
Ved preeklampsi av moderat alvorlighetsgrad økes blodtrykket fra 140/90 mm Hg. opptil 160/110 mm Hg Ved alvorlig preeklampsi overskrider blodtrykket 160/110 mm Hg. I alvorlige tilfeller kan epigastriske og rette hypokondriumsmerter, hodepine, synsforstyrrelser, oliguri og hjertesvikt forekomme. Størrelsen på leveren forblir i normal rekkevidde, eller det er en liten økning. Blodprøver viste en signifikant økning i transaminaser, som er proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen, økte nivåer av urinsyre, bilirubin, utvikler trombocytopeni, disseminert intravaskulær koagulasjon, mikroangiopatiske hemolytisk anemi. Komplikasjoner av preeklampsi / eclampsia er HELLP syndrom og leverbrudd.
Histologisk undersøkelse av leveren vev viser diffus deponering av fibrin rundt sinusoider (delvis fibrin deponeres i små blodkar i leveren), blødninger og nekrose av hepatocytter.
Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske og laboratoriedata. Differensiell diagnose utføres med OBD.
Valget av behandling avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og graviditeten. Med eclampsi av moderat alvorlighetsgrad og svangerskapsalder mindre enn 36 uker. vedlikeholdsbehandling utføres. Hypertensjon styres av hydralazin eller labetalol. For forebygging og kontroll av krampeanfall brukes magnesiumsulfat. Som et profylaktisk middel for progresjon av pre-eclampsia kan aspirin brukes i lave doser. Den eneste effektive måten å behandle alvorlig pre-eclampsia og eclampsia er umiddelbar levering. Etter fødselen går laboratorieendringer og histologisk bilde av leveren tilbake til normal.
Utfallet avhenger av alvorlighetsgraden av pre-eclampsia / eclampsia, moderalderen (tidlig for graviditet), eksisterende mødresykdommer (diabetes mellitus, arteriell hypertensjon).
Prognosen for moren er knyttet til en økning i dødeligheten (i spesialiserte sentre om lag 1%), hvorav de fleste - 80% - skyldes komplikasjoner fra sentralnervesystemet. med økt risiko for leversvikt og for tidlig avblodning. Risikoen for preeklampsi / eclampsia i neste graviditet er 20-43%. Babyer født til mødre med pre-eclampsia / eclampsia har lav fødselsvekt og utviklingsforsinkelse.
HELLP syndrom. Ble først utpekt i 1982. i USA. Det preges av mikroangiopatisk hemolytisk anemi (hemolisis), økt aktivitet av leverenzymer (forhøyede leverenzymer) og trombocytopeni (lavt blodplateantal).
HELLP syndrom forekommer hos 0,2-0,6% av gravide kvinner. Det forekommer hos 4-12% av pasientene med alvorlig preeklampsi. Oftest utvikler seg etter 32 uker. av graviditet. I 30% av kvinnene vises etter fødsel. Risikoen for HELLP syndrom er forhøyet hos personer som er eldre enn 25 år.
Årsakene til syndromet er ikke fullt ut forstått. Slike faktorer som vasospasme og hyperkoagulasjon kan være involvert i utviklingen.
Pasienter med HELLP syndrom har ikke-spesifikke symptomer: epigastrisk eller høyre øvre kvadrant smerte, kvalme, oppkast, svakhet, hodepine. De fleste har moderat arteriell hypertensjon.
Fysisk undersøkelse av spesifikke symptomer er ikke. I blodprøver: mikroangiopatisk hemolytisk anemi med økt nivå av laktatdehydrogenase, indirekte hyperbilirubinemi, økt transaminaseaktivitet, markert trombocytopeni, nedsatt haptoglobinnivå, en svak økning i PV (henholdsvis redusert PI) og PTh, økt urinsyre og kreatinin. I urintester - proteinuri.
Diagnosen er laget på grunnlag av en kombinasjon av tre laboratorieskilt. Differensialdiagnosen utføres med alvorlig pre-eclampsia, OBD.
Behandlingsplanen inkluderer overvåking av blodtrykk, blodplate telling, koagulasjonstester. Hvis lungene i fosteret har modnet, eller det er tegn på en signifikant forverring i tilstanden til moren eller fosteret, utføres en umiddelbar tilførsel. Dersom svangerskapet er mindre enn 35 uker, og moderens tilstand er stabil, administreres kortikosteroider i flere dager, hvoretter forsendelsen utføres. Om nødvendig, utfør en transfusjon av ferskfrosset plasma, blodplater.
Prognose for mor: økt risiko for DIC, leversvikt, hjerteinfarkt, for tidlig avstøtning av morkaken. Gjentatte episoder utvikler seg hos 4-22% av pasientene.
Prognose for fosteret: En økning i dødelighet opptil 10-60%, økning i risikoen for tidlig fødsel, utviklingsforsinkelse, risikoen for DIC og trombocytopeni.
Akutt ruptur i leveren. Det er en sjelden komplikasjon av graviditet. Over 90% av tilfellene er assosiert med preeklampsi og eclampsia. Det kan også utvikle, men mye sjeldnere, med hepatocellulært karsinom, adenom, hemangiomer, leverabsess, OBD, HELLP-syndrom.
Frekvensen varierer fra 1 til 77 tilfeller per 100 000 gravide kvinner. Det utvikler seg hos 1-2% av pasientene med preeklampsi / eclampsia, vanligvis i tredje trimester. Opptil 25% av tilfellene oppstår innen 48 timer etter levering. Oftere observert i multiparøse over 30 år.
Etiologi er ikke fullt etablert. Blødninger og brudd i leveren er sannsynligvis på grunn av alvorlig hepatocytnekrose og koagulopati i alvorlig pre-eclampsia / eclampsia.
Sykdommen begynner akutt med utseende av skarpe smerter i riktig hypokondrium, som kan utstråle til nakke, scapula. Opptil 75% av tilfellene er assosiert med brudd på høyre lebe av leveren. Hvis det er brudd på venstre lobe, er smerten vanligvis lokalisert i den epigastriske regionen. Kvalme og oppkast kan også forekomme.
Fysisk undersøkelse viser tegn på preeklampsi og spenning i bukemuskulaturen. Innen noen få timer etter smertestart, utvikler hypovolemisk støt i fravær av tegn på ekstern blødning. Blodprøver viser anemi og en reduksjon i hematokrit, en signifikant økning i transaminaser. De resterende endringene samsvarer med de med preeklampsi.
Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske data (smerte i riktig hypokondrium og hypovolemisk sjokk) og påvisning av blødning og brudd i leveren i henhold til ultralyd, CT. Diagnostisk laparotomi, peritoneal lavage og angiografi kan også brukes til diagnose.
Differensialdiagnosen utføres med andre forhold som kan gi lignende symptomer: avstøtelse av morkaken, perforering av det hule organet, livmoderutbrudd, livmorhalsens torsjon eller eggstokk, brudd på aneurysmen til miltartarien.
Tidlig anerkjennelse av akutt leverskader er en nødvendig betingelse for vellykket behandling. Nødvendig stabilisering av hemodynamiske parametere og umiddelbar levering. Blodprodukter transfiseres. Kirurgisk behandling inkluderer: evakuering av hemorragisk væske, lokal administrasjon av hemostatika, sår suturering, ligering av leverarterien, delvis hepatektomi, perkutan kateter embolisering av hepatisk arterie. Postoperative komplikasjoner inkluderer gjentatt blødning og abscessdannelse.
En økning i maternell dødelighet til 49% og spedbarnsdødelighet til 59%. Hos pasienter som overlevde etter en akutt brudd i leveren, løser hematomet gradvis innen 6 måneder. Gjentatte episoder er beskrevet i isolerte tilfeller.
Leversykdommer som har trekkegenskaper hos gravide kvinner. Gallesteinsykdom (ICD). Frekvensen av gallestein hos kvinner er betydelig høyere enn hos menn. Det avhenger også av alder: 2,5% av kvinner i alderen 20-29 år og 25% i alderen 60-64 lider av GIB. Risikoen for kolelitiasis øker med 3,3 ganger etter fjerde graviditet.
Under graviditeten er kolesterol konsentrert i leveren og galleblæren. Det totale innholdet av gallsyrer øker, men samtidig øker gallsyrene i galleblæren og tynntarmene på grunn av redusert motilitet. Dette fører til en reduksjon av sekresjonen av gallsyrer i galle, en reduksjon i gulsyre-enterohepatiske sirkulasjon og en reduksjon i forholdet mellom kenodeoksykolisk og kololsyre. Disse forandringene predisponerer for utfelling av kolesterol i gallen. Under graviditeten øker gjenværende volum og fastvolum av galleblæren også på grunn av en reduksjon i dens kontraktile evne.
Biliary slam utvikles hos 30% av kvinnene ved slutten av tredje trimester. Ved 10-12% med ultralyd avslørt gallestein, utvikler 30% av dem bivirkninger av galdekolikk. Kliniske data og laboratoriedata tilsvarer ikke-graviditetens.
I de fleste tilfeller er konservative tiltak effektive. Hvis koledokolithiasis utvikler seg, er papillosincterotomi mulig. En sikker metode for oppløsning av slam og kolesterolgallesten er bruk av ursodeoxycholsyre (Ursosan): Denne metoden er effektiv hvis kolesterolnaturen til steiner er bekreftet, hvis deres størrelser ikke overstiger 10 mm, og boblens volum er ikke mer enn 1/3 fullt mens funksjonen er bevart. Cholecystectomy er den sikreste i første og andre trimester. Laparoskopisk cholecystektomi har fordelen over den tradisjonelle. Etter fødselen forsvinner biliary slam på 61% innen 3 måneder og 96% innen 12 måneder, oppløses små steiner spontant hos 30% av kvinnene innen ett år. Graviditet er en predisponerende faktor ikke bare for utviklingen av gallestein, men også til manifestasjon av kliniske symptomer hos kvinner som tidligere hadde "dumme" steiner.
Akutt kalkløs cholecystitis. Frekvensen er 8 tilfeller per 10.000 gravide kvinner. Terapi er vanligvis konservativ. Ofte er kirurgi bedre å utsette for postpartumperioden. Hos pasienter med tilbakevendende symptomer eller obstruksjon av den vanlige gallekanalen er det nødvendig med kirurgi, noe som er forbundet med lav risiko for maternell og spedbarnsdødelighet.
Hepatitt forårsaket av herpes simplex virusinfeksjon (HSV). HSV-hepatitt utvikler sjelden hos voksne uten tegn på immunsvikt. Omtrent halvparten av disse tilfellene er beskrevet hos gravide kvinner. Dødeligheten når 50%. Sykdommen begynner med feber, som varer fra 4 til 14 dager, mot hvilke systemiske symptomer på viral infeksjon og magesmerter, oftest i riktig hypokondrium. Komplikasjoner fra øvre luftveiene utvikler seg og herpesutbrudd på livmorhalsen eller ytre kjønnsorganer. Gulsott er vanligvis ikke. Det første symptomet av sykdommen kan være PE.
I blodprøver er det en dissosiasjon mellom en kraftig økning i transaminaser (opptil 1000-2000 ME) og en liten økning i bilirubin. Økt PV. Når røntgenundersøkelse av lungene kan være tegn på lungebetennelse.
Hjelp i diagnosen kan ha leverbiopsi. Karakteristiske trekk er: fokuserer eller sammenflytende områder av hemorragisk og koagula intranukleær herpetic inneslutninger i levedyktige hepatocytter.
En HSV-kulturstudie gjennomføres i leverenvevet, i slimhinnen i livmorhalskanalen, i et pharyngeal smear, og også i serologiske studier.
Behandling - acyklovir eller dets analoger. Reaksjonen på behandlingen utvikler seg raskt og fører til en betydelig reduksjon i maternal dødelighet. Med utviklingen av leversvikt utføres støttende tiltak.
Selv om HSV-vertikal overføring ikke forekommer ofte, bør barn født til mødre som har hatt HSV-hepatitt undersøkes umiddelbart etter fødselen for en infeksjon.
Budd-Chiari syndrom (se kapittel 20). Det er en okklusjon av en eller flere levervev. Den vanligste formen for vaskulær trombose beskrevet hos gravide kvinner. Predisponerende faktor anses å være en østrogen-relatert økning i blodkoagulasjon, assosiert med en reduksjon i aktiviteten av antitrombin III. I noen kvinner er trombose i leverveier forbundet med vanlig venøs trombose, som kan utvikle seg samtidig i iliac venen eller den dårligere vena cava. I de fleste tilfeller registreres innen 2 måneder eller umiddelbart etter levering. Kan utvikle seg etter abort.
Sykdommen begynner akutt med utseende av magesmerter, deretter utvikler hepatomegali og ascites resistent mot diuretika. Hos 50% av pasientene blir splenomegali forbundet. Blodprøver viser en moderat økning i bilirubin, transaminaser, alkalisk fosfatase. I studien av ascitisk væske: protein 1,5-3g / dl, serum-ascitisk albumingradient> 1,1, leukocytter 3.
Diagnosen og terapeutiske tiltak korresponderer med de som ikke er gravid.
Prognosen er ugunstig: dødelighet uten levertransplantasjon er over 70%.
Viral hepatitt E. Den epidemiske formen av hepatitt overført ved fekal-oral rute, hvor hyppigheten og alvorlighetsgraden øker hos gravide kvinner. Dødelighet av HEV (hepatitt E virus) hepatitt hos gravide kvinner er 15-20%, mens i befolkningen på 2-5%. Risikoen for spontan abort og fosterdød er ca. 12%. Gravide kvinner må isoleres fra infeksjonskilden. Spesifikk behandling og forebygging er ikke utviklet.
Leversykdom som ikke er relatert til graviditet. Viral hepatitt (se også kapittel 3.4). Egenskaper for viral hepatitt hos gravide kvinner presenteres i tabellen. 21.3.
Graviditet med kroniske leversykdommer. Graviditet med kronisk leversykdom forekommer sjelden på grunn av utviklingen av amenoré og infertilitet. Imidlertid, hos kvinner med kompensert leversykdom, blir reproduktiv funksjon bevart og graviditet er mulig. Endringer i leverfunksjonen hos disse pasientene er uforutsigbare, og ofte går graviditeten uten komplikasjoner fra leveren.
Autoimmun hepatitt. De fleste kvinner som får immunsuppressiv behandling, tolererer graviditeten godt. Imidlertid er en forbigående forandring i PFT mulig: En økning i bilirubin og alkalisk fosfatase, som returnerer til sine opprinnelige verdier etter levering. Tilfeller av signifikant forverring er beskrevet, noe som krever en økning i dosen av kortikosteroider. Også rapportert dødsfall. Imidlertid ble ikke kontrollerte studier utført, og det er ikke klart hva som var forbundet med forverring av tilstanden. Prognosen for fosteret er verre enn for moren: frekvensen av spontane aborter og intrauterin død øker.
Leverbeten. Graviditet hos pasienter med skrumplever er ekstremt sjelden. Vurderingen av den faktiske risikoen for leverkomplikasjoner hos slike pasienter er vanskelig. Ved 30-40% øker nivået av bilirubin og alkalisk fosfatase, som i 70% går tilbake til grunnverdiene etter fødselen. Mødredødeligheten økes til 10,5%, hvorav 2/3 skyldes blødning fra esophageal spiserør (HRVP) og 1/3 - fra leversvikt. Generell dødelighet er ikke forskjellig fra de som ikke er gravide med cirrhose.
Forebygging av blødning fra HRVP er pålegg av en selektiv portokaval shunt eller skleroterapi. Antallet spontane aborter øker betydelig til 17%, prematur levering til 21%. Perinatal dødelighet når 20%. Risikoen for blødning etter fødsel er 24%.
Tabell 21.3. Viral hepatitt hos gravide kvinner