Differensial diagnose av gulsott: årsaker

Den viktigste manifestasjonen av gulsott er en gul nyanse av slimhinner og hud, så for å identifisere en slik tilstand er det ikke vanskelig. Det er mye vanskeligere å bestemme årsaken til en slik lidelse, siden gulsott følger med mange patologiske prosesser.

Det finnes flere typer gulsott. Differensiell diagnose av gulsott (tabellen vil bli gitt nedenfor) lar deg bestemme typen og årsaken til denne tilstanden.

I noen form for gulsott blir huden en gulaktig nyanse, på grunn av denne økte mengden bilirubin (gul pigment) i blodet. Etter at diagnosen gulsott er bekreftet, blir gulsott diagnostisert.

Denne prosessen er ganske komplisert, siden de provokerende faktorene til et slikt brudd er forskjellige. Gulsott kan være et resultat av intens ødeleggelse av røde blodlegemer, skade på leverparenchyma, kolestase og mer.

Diff. Diagnose av gulsott (tabellen nedenfor inneholder hovedindikatorene for å etablere en nøyaktig diagnose) bør utføres under hensyntagen til de særegenheter ved brudd på hver forbindelse av bilirubinmetabolismen.

I henhold til mekanismen for gulsott er suprahepatisk, lever og lever. I implementeringen av diff. Diagnose av gulsott er først og fremst nødvendig for å korrekt opprette tilhørende gulsot til en av artene, og deretter utføre diagnosen i selve gruppen.

Årsaker til gulsott

Nedenfor vil vi se på bordet for å diagnostisere gulsott, og nå vil vi bli kjent med faktorene som bidrar til forekomsten av en eller annen form for denne tilstanden:

• suprahepatisk gulsott er en konsekvens av den intense ødeleggelsen av røde blodlegemer, noe som resulterer i at bilirubin dannes i en overflødig mengde, som leveren ikke har tid til å nøytralisere og fjerne fra kroppen. Oftest er årsakene til denne tilstanden ikke-smittsom. Den suprahepatiske form av gulsott er assosiert med autoimmune patologier, intensive hematomer, hjerteinfarkt, endokarditt, pernistisk anemi.
• levergulsott oppstår når hepatocytter er skadet. Et slikt fenomen observeres i hepatitt av viral etiologi, levercirrhose, smittsom mononukleose, skade på leveren av alkohol eller giftige stoffer, hepatocellulært karsinom, aggressiv form for kronisk hepatitt.
• obstruktiv gulsott observeres ved obstruksjon (full eller delvis) av galdeveien, som et resultat av hvilken utskillelsesprosessen av det konjugerte (bundne) gule pigmentet blir ødelagt. Årsaken til denne tilstanden er: kronisk cholecystitis, calculi eller neoplasmer i galdekanaler, orminfeksjoner, bilens brekninger.

Rollen av differensial diagnose ved identifisering av gulsott

Gulsot er et symptom som uttrykkes av guling av huden og sclera av øynene, og forekommer av en rekke årsaker. For å identifisere årsaken og foreskrive tilstrekkelig behandling, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose. En slik undersøkelse er svært viktig og krever mye erfaring med en diagnosespesialist. Det er nødvendig å forstå hvilke prosesser som forårsaker gulsott, så i hvert stadium av undersøkelsen eliminerer vi sykdommer som ikke er relatert til gulsott.

Typer symptomer

Enhver manifestasjon av det icteric syndromet oppstår på grunn av en økning i nivået av bilirubin i pasientens blod. Et høyt nivå av gul pigment fører til guling av hud og hvite i øynene, og det er svært ofte dette eneste tegn på utviklingssykdom. Det er tre typer gulsott, og hver av dem oppstår av ulike årsaker, og har også forskjellige utviklingsmekanismer (Tabell 1).

Tabell 1 - Typer av gulsott

Eller svikt av hepatocytter fører til manglende evne til å fange en stor mengde gul pigment.

1. Omfattende skader og hematomer i resorpsjonstrinnet.
2. Hjerteinfarkt i hjertet eller lungen.
3. Talassemi.
4. Malaria.
5. Sepsis.
6. Arvelig anemi.
7. Natt paroksysmal hemoglobinuri.
8. Mangel på G-6-FD.

1. Leverbeten.
2. Hepatitt.
3. Steatose.
4. Kolestase.
5. Rotorsyndrom.
6. Tyfusfeber.
7. Gul feber.
8. Pseudotuberculosis.
9. Syfilis.

1. Gallesteinsykdom.
2. Tumorer, arr eller vedheft ved leverens port.
3. Stenose av Vater nippel.
4. Hypoplasia i galdeveien.

Dette er en liste over bare de viktigste årsakene til at det isteriske syndromet kan utvikle seg, derfor er det viktig å først forstå mekanismen for sykdommens opprinnelse og først sammenligne mulige årsaker.

Legen må ta hensyn til at yellowness kan oppstå på grunn av inntak av bestemte stoffer og bruk av produkter som fører til midlertidig farging av huden i gul farge. Hvis disse grunnene er utelukket, er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose, som er en omfattende undersøkelse, hvorav utelukke sykdommer som ikke er relatert til årsakene til gulsott.

Det er svært viktig å utføre en konsistent diagnose og, om nødvendig, koble til andre spesialister, det vil si å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten - bare på den måten kan du gjøre den riktige diagnosen.

Algoritmen til undersøkelsen

Undersøkelse av pasienten og diagnose utføres i stasjonære tilstander i smittsomme sykdomsavdelingen. Den første er en undersøkelse av pasienten, der en rekke viktige problemer identifiseres:

1. Hvor lenge har yellowness dukket opp for første gang?
2. Klager pasienten om noe annet enn de utvendige tegnene på gulsott?
3. Hva førte symptomene på?
4. Har slektninger leverproblemer eller lignende symptomer?
5. Er det noen kroniske sykdommer som pasienten har hatt?
6. Arbeidsforhold, har det vært kontakt med kjemikalier?
7. Misbruker en pasient med alkohol eller narkotiske stoffer?
8. Har det vært misfarging av urin og avføring?

Under inspeksjonen blir graden av yellowness avslørt, om tørr hud eller forskjellige utslett er tilstede. På palpasjon er det bestemt hvor mye leveren og milten forstørres, men i noen former for gulsot forblir disse organene av normal størrelse. For å finne ut den generelle tilstanden til pasienten måler de temperatur og trykk, og deretter fortsette til laboratorie og instrumentelle diagnostiske metoder.

• Fullstendig blodtelling - den vanligste og nødvendige analysen for enhver sykdom. På den kan du dømme pasientens generelle tilstand og tilstedeværelsen av eventuelle abnormiteter i kroppen. Den viktigste indikatoren for gulsot er leukocytter. For eksempel fører lesjon av leverenceller til lave nivåer av lymfocyt leukocytose, og med litt hepatitt er det mulig å øke polymorfonukleære leukocytter.
• Urinalysis - ved å bruke den kan du ikke bare vurdere indikatorene, men også fargene og konsistensen av urin. Som regel med gulsot blir urinen mørkere og mer uklar enn vanlig, mens den med hepatitt har en utbredt brun farge.

Coprogram - ved å undersøke avføring kan du finne ut av tilstanden i mage-tarmkanalen og identifisere noen parasittiske sykdommer. I tillegg, i henhold til nivået av gul pigment i avføring, er det mulig å bedømme funksjonen og tilstanden til tarmmikrofloraen.

Blodbiokjemi - denne analysen gir detaljert informasjon om arbeidet med indre organer og metabolisme i kroppen. Et høyt nivå av bilirubin antyder progressiv leverskade, hemolytisk anemi, gastrointestinal sykdom, omfattende blødning og andre patologier. Nivået på kolesterol, ALT, AST, albumin, alkalisk fosfatase og andre enzymer er viktig for diagnose.

Blodprøver for antigener og antistoffer mot hepatitt utføres av ELISA, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av et virus i kroppen, viral belastning, i nærvær av en sykdom og antistoffer mot hepatitt, dersom pasienten allerede har vært syk.

Pass på å ta tester for HIV-infeksjon og syfilis for å utelukke disse sykdommene.

I henhold til resultatene av laboratoriediagnose eller unøyaktig diagnose utføres instrumentelle undersøkelser. Kan tilordnes:

1. Ultralyd i leveren og andre indre organer.
2. Radiografi.
3. CT eller MR.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Leverbiopsi.

Hvis nødvendig, foreskrive andre undersøkelser, hvis de forrige ikke ga fullstendig informasjon om pasientens tilstand. Noen tester og undersøkelser utføres flere ganger for å få en ide om sykdommens dynamikk.

Dekoding resultater

Det er viktig at legen dechifrerer resultatene av forskningen, har betydelig erfaring, siden lignende resultater kan observeres i ulike sykdommer som involverer gulsott. For å lette tolkningen av resultatene kan en oppsummeringstabel foreslås (tabell 2).

Tabell 2 - De viktigste diagnostiske indikatorene for gulsott

Differensiell diagnose av gulsott

Gulsot (icterus) er et syndrom som utvikles som et resultat av akkumulering i blodet av en overskytende mengde bilirubin, som er preget av den isteriske fargen på huden, slimhinner og sclera.

Gulsott oppdages ved undersøkelse, som skal gjøres i løpet av dagen eller når det lyser med fluorescerende lys. Best av alt isterfarging er funnet på konjunktiva, slimhinnen i myk gane eller lepper.

Årsaken til noen d. Er en ubalanse mellom utdanning og utskillelse bilirubin. Tradisjonelt har det blitt bestemt å skille mellom hemolytisk, parenkymalt og mekanisk gulsott. I henhold til den moderne klassifiseringen tildeler du suprahepatisk, lever og subhepatisk gulsott.

Suprahepatisk gulsott er forårsaket av overdreven dannelse av bilirubin, som overskrider evnen til leveren for å sikre utskillelsen, og er nesten alltid forbundet med økt sammenbrudd (intravaskulær eller intracellulær) av erytrocytter eller deres forgjengere. Ofte suprahepatisk. Observeres med arvelig og ervervet hemolytisk anemi. I tillegg kan det utvikle seg i sykdommer forbundet med ineffektiv erytrocytopoiesis - den såkalte shunt hyperbilirubinemi (In₁₂-mangelarm anemi, erytropoietisk uroporfyri, primær shunt hyperbilirubinemi, etc.). Sjelden kan årsaken til økt dannelse av bilirubin og gulsott være infarkt av forskjellige organer (vanligvis lungene), omfattende hematomer (for eksempel med dissektering av aorta-aneurisme), traumer av røde blodlegemer i hjertekavene med prostetiske hjerteventiler. Når adhepatisk. I blodet øker innholdet av bilirubin, hovedsakelig indirekte (ikke forbundet med glukuronsyre) (i perioder med hemolytiske kriser, øker innholdet av totalt serumbilirubin dramatisk). Bilirubin blir ikke påvist i urinen. Urobilinogen i urinen mangler eller mengden er ubetydelig. Innholdet av urobilinlegemer i urin og avføring øker kraftig på grunn av sterokobilinogen.

Hemolytisk J. forskjellig opprinnelse observert et antall karakteristiske symptomer som gjør det lett å skille den fra andre typer J. Disse inkluderer mild gulsott av huden og sklera, mens den mer eller mindre utpreget blekhet, en forstørret milt, normal eller forbedret farge av avføring, økning i antall av retikulocytter i blod som et resultat av økt benmarg erytrocytopoiesis. Det mest pålitelige tegn på hemolyse er forkortelsen av erytrocytens levetid, bestemt ved bruk av 51 Cr; I intravaskulær hemolyse er de karakteristiske egenskapene en økning i plasmafritt hemoglobin, hemoglobinuri og hemosiderinuri.

Levergulsot er assosiert med en forstyrrelse av leverfunksjon, manifestert ved et brudd på fangst, binding eller utskillelse av bilirubin, samt dets oppstyr fra leverceller til sinusoider. Avhengig av mekanismen for den patologiske prosessen i leverenceller, er det tre typer levergulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et av de hyppigste tegn på akutt og kronisk leversykdom. Det kan observeres i viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, leptospirose, giftig, inkludert medisinske og alkoholiske lesjoner i leveren, kronisk aktiv hepatitt, levercirrhose, hepatocellulært karcinom. Den ledende verdien i patogenesen er brudd på permeabiliteten og integriteten til hepatocytmembranene med frigjøring av direkte bilirubin i sinusformet og deretter inn i blodet. Karakterisert av moderat eller kraftig økning i totalt bilirubin i serum med en overvekt av direkte fraksjon, bilirubinuri og en økning i antall urobilinlegemer i urinen med normal eller svakt økt utskillelse av stercobilin med avføring.

Det kliniske bildet er preget av lys gul hudfarve. Sammen med J. pasienter identifisert de såkalte hepatiske merkene (edderkopp årer, "lever" palme, gynekomasti), en ensartet økning i leveren, med en tetthet som er avhengig av varigheten av sykdommen, tegn på lever mangel (blødning, forbigående encefalopati et al.), Ofte forstørret milt. Ved kroniske leversykdommer er symptomer på portalhypertensjon observert (spiserør i spiserøret, mage, hemorrhoidale vener, alvorlig venøst ​​nettverk i den fremre bukvegget, ascites). I biokjemiske blod studie viser tegn på hepatocytter cytolyse (økt aktivitet av intracellulære enzymer - og asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), økte jerninnhold, hypergammaglobulineminefrose, økt ytelse og redusert timianfrø indikatorer sublimere prøve, så vel som syntetiske krenkelse av leveren, som vises hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, reduksjon i innholdet av protrombin og andre enzymer i blodkoaguleringssystemet, Nost serum cholinesterase.

Cholestatisk gulsott (intrahepatisk kolestase) blir mest hyppig observert i akutt hepatitt legemidler, spesielt når de brukes klorpromazin, anabole steroider, androgen, cholestatic form for viral hepatitt, toksiske skader og primær biliær cirrhose. Sjelden er det forårsaket av primær skleroserende kolangitt, idiopatisk godartet tilbakevendende kolestase, medfødt dilatasjon av de intrahepatiske gallekanaler (Caroli's sykdom), gravid kolestase. I tillegg kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infeksjoner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarkoidose og cystisk fibrose. Den er basert på brudd på dannelsen av galle-miceller og utskillelsen av galle direkte fra hepatocytt- eller intrahepatiske gallekanaler. Cholestatic. Ledsaget av økning i serum av både direkte og indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler. Et karakteristisk klinisk og biokjemisk symptomkompleks avsløres: kløende hud, økt aktivitet av kolestase enzymer (alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), gallsyrer, kolesterol.

Enzymopatisk gulsott skyldes mangelen på enzymer som er ansvarlige for fangst, konjugering eller utskillelse av bilirubin. Hyperbilirubinemi skyldes den overordnede brudd på en av faser av intrahepatisk bilirubin metabolisme. Det er oftest observert i Gilbert, Crigler-Nayar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor syndromer. Det inkluderer også noen typer narkotika gulsot, ledsaget av en økning i innholdet av indirekte bilirubin.

Subhepatisk gulsott er assosiert med en reduksjon eller opphør av bilirubinsekresjon gjennom ekstrahepatiske gallekanaler. Den utvikler seg i nærvær av en hindring for galleflyten fra galdekanalene inn i tolvfingertarmen. Dets årsak er obturation av hepatiske eller vanlige gallekanaler, ampullae av den store duodenale papillen (Vater nippel) med stein, svulst, parasitter; kompresjon av galdekanaler utvendig med kreft i bukspyttkjertelen, leveren, galleblæren, duodenum, bukspyttkjertelen og leveren, akutt eller kronisk pankreatitt, lymfogranulomatose, etc.; cicatricial innsnevring av den vanlige gallekanalen etter operasjoner; voksninger; atresi (hypoplasi) i galdeveien. For subhepatisk. En økning i serum er overveiende direkte og i mindre grad indirekte bilirubin. Utskillelse av urobilinlegemer med avføring og urin reduseres eller mangler, bilirubinuri oppdages.

Differensial diagnostikk av ulike typer. Og identifisering av årsaken er basert på nøye inspeksjon av pasienten, inkludert laboratorie- og instrumentelle metoder. Spesielt viktig er primært anamnestiske data (blodtransfusjoner, kontakt med en pasient med viral hepatitt, giftige stoffer, medisinering, foregående smerte, kløe i bukorganene, bukemuskler osv.) I måneder og år. Ta hensyn til ikke å bleke hud og slimhinner, nærvær xanthelasma og xanthomas, spor av riper, hyperpigmentering, ekstrahepatiske tegn (vaskulær "stjerne", "lever" palme, jordbær tunge), forstørrelse av leveren og dens ømhet iboende i akutte inflammatoriske endringer forverringer, purulente komplikasjoner og en forstørret milt. Ved kroniske leversykdommer er konsistensen av leveren og milten vanligvis tett. En forstørret milt i fravær av hepatomegali er nesten alltid indikativ for g. Tilknyttet hemolyse. Med langvarig l. Mekanisk genese er en økning i milten mulig som en manifestasjon av sekundær biliær cirrose. I kreft i kroppen og halen av bukspyttkjertelen, kan en forstørret milt være forårsaket av en tumor som klemmer miltvenen.

Palpabel, jevn, tett forstørret galleblære hos pasienter med gulsott indikerer oftest obstruksjon av galdekanalen ved en svulst (et symptom på Courvoisier), sjeldnere - en stein av den vanlige gallekanalen.

Av stor betydning for påvisning av G. (med svak farging av hud og slimhinner), samt for differensialdiagnosen har fargen på urin og avføring. Den riktige informasjonen om fargen på urin og avføring bidrar til å diagnostisere virus hepatitt, hvor mørke urin flekker og misfargede avføring kan oppstå en dag eller noen dager tidligere enn gulsott.

Differensial diagnostiske egenskaper av enkelte typer gulsott

Hvordan er differensialdiagnosen av gulsott?

I motsetning til mange menneskers oppfatning er gulsott ikke en egen sykdom. Denne tilstanden er et fysiologisk symptom. En endring i hudtone er et tegn på patologiske prosesser. I noen tilfeller kan en slik manifestasjon betraktes som en variant av normen.

Gulsott diagnostiseres ved undersøkelse av hud og slimhinner. De første endringene påvirker øyesklera.

Utseendet til gulsott er en konsekvens av en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Ulike sykdommer kan provosere en økning i nivået. Differensiell diagnose av gulsott er basert på en vurdering av en rekke faktorer (Tabell 1 nedenfor inneholder de viktigste). Riktig identifisering av årsaken er en garanti for vellykket stopp av patologiske prosesser i pasientens kropp.

Gullklassifisering

Diff. diagnose av gulsott er utformet for å korrelere syndromet med en av typene. Basert på lokalisering av sykdommen og utviklingsmekanismen av staten, er følgende skilt:

Det oppstår på grunn av overdreven hemolyse (destruksjon) av røde blodlegemer (erytrocytter). Denne typen har også et annet navn - suprahepatisk gulsott. Prosessen foregår utenfor leveren celler (hepatocytter). Tilstanden utvikler seg på bakgrunn av nedbrytningen av hemoglobin, som er en del av erytrocytter, i bilirubin. Sammen med blod, kommer bilirubin inn i hepatocytene, og deretter inn i gallen, hvorfra proteinet elimineres fra kroppen. Hvis konsentrasjonen av bilirubin er høy, blir stoffet ikke vist i sin helhet. Dens overskytende og provosere en endring i hudfarge.

Tilstanden manifesteres mot bakgrunnen av økt nivå av direkte bilirubin. I en sunn person går galle inn i gallekapillæren, og beveger seg langs det ekstrahepatiske galde-treet. Etter det kommer den innledende delen av tynntarmen. Ved forstyrrelser av transport av bilirubin utvikler gulsott.

1. Mekanisk (subhepatisk)

Endringen i fargen på huden og hvite øyne i dette tilfellet skyldes en økning i konsentrasjonen av den direkte fraksjonen av bilirubin i pasientens blod. Dette skyldes mekaniske vanskeligheter (blokkering av galde ekstrahepatiske kanaler), som bryter ut utløpet av galleren.

Differensial diagnose av ulike typer gulsott

Spesialisten kan oppdage forskjeller i de eksterne manifestasjonene av det kliniske bildet ved første pasientundersøkelse. Differensial diagnose av gulsott gjør det mulig å umiddelbart mistenke den patologiske prosessen som forårsaket misfarging av huden og sclera.

Suprahepatisk eller hemolytisk

Differensiell diagnose av gulsott av hemolytisk type er en forutsetning for å bestemme en rekke sykdommer. Den primære oppgaven er å bestemme underartet tilstand. Følgende typer gulsott utmerker seg:

• korpuskulært;
• ekstrakorpuskulyarnaya;
• diff. diagnose av gulsott av den tredje typen.

Den corpuscular typen er funnet på grunn av patologier av kappe av røde blodlegemer som er arvelige. Det er spesielt funnet i enzymopati og hemoglobinuri. I noen tilfeller har det en tilbakevendende natur. Kan utvikle seg på bakgrunn av bruken av visse farmakologiske midler. Når dette er registrert:

• feber,
• mørk urin;
• anemi.

Denne typen hemolytisk gulsott er et tegn på infeksjon med malaria plasmodium.

Ekstracorpuskulær type forekommer:

• med blodtransfusjon av en inkompatibel gruppe;
• med penetrasjon av smittsomme midler;
• i tilfelle forgiftning med giftige stoffer.

Tilstedeværelsen av tilknyttede symptomer letter prosessen med differensial diagnose.

Diagnose av den tredje typen kan avsløre følgende patologier:

• Tilstedeværelsen av intern blødning;
• hjerteinfarkt;
• sepsis;
• smittsomme sykdommer;
• Effektene av traumatisk eksponering.

I dette tilfellet er guling av huden forårsaket av hemolyse av røde blodlegemer i hematomer eller pauser.

Hepatisk eller parenkymal

Differensiell diagnose av parenkymal gulsot er komplisert av et stort antall sykdommer som kan føre til utvikling av tilstanden. Bly til det kan være infeksjoner, inflammatoriske prosesser, beseire giftige stoffer.

Følgende patogene faktorer utmerker seg:

• viral, alkoholisk, akutt, medisinsk hepatitt;
• smittsom mononukleose;
• gul feber;
• leptospirose;
• pseudotuberculosis;
• salmonellose og andre

Ofte er årsaken virus hepatitt. Infeksjon oppstår ved fecal-oral, kontakt-innenlandsk, seksuell og parenteral. Manifestasjoner av sykdommen kan variere avhengig av type hepatitt. I tillegg til yellowness er det:

• feber stat
• forgiftning av kroppen;
• temperaturen stiger;
• det er smerte og tyngde i høyre side;
• fordøyelsesprosessen er forstyrret;
• mangler appetitt.

Deteksjon av hepatitt er basert på enzymimmunoassay og PCR-testing i nærvær av virale antigener i blodet.

En annen faktor som fører til guling av huden er smittsom mononukleose. Denne sykdommen er preget av:

• økt leverstørrelse;
• forekomsten av smerte i hodet;
• svakhet;
• høy feber.

Arbeidet er ødelagt ikke bare leveren, men også andre organer. Dette skiller tilstanden i mononukleose fra virale former for hepatitt. Feber registreres i en periode på 7 til 21 dager. De karakteristiske tegnene er utvikling av tonsillitt og en økning i størrelsen på lymfeknuter. Mononukleose bestemmes av blodprøver. Etter 7 dager fra sykdomsdagen øker antall mononukleære elementer (mononukleære celler, lymfocytter, monocytter) i blodet til 40-90 prosent. Det er takket være denne spesielle funksjonen at sykdommen fikk navnet sitt.

Gul feber er karakteristisk for Sør-Amerika eller afrikanske territorier i ekvatorialsonen. Det er en sykdom som kan føre til en epidemi. Blant tegn på sykdommen:

• hevelse i øyelokkene og ansiktet;
• takykardi;
• økende oppkast og kvalme;
• kraftig nedgang i trykket;
• utvikling av hemorragisk syndrom.

Ofte fører til døden. Diff. Diagnostisering av gulsott av denne typen forenkles når du mottar informasjon fra pasienten om besøkerland som ligger i sone for lokalisering av patogenet.

Leptospirose er en smittsom sykdom, uttrykt i:

• temperaturøkning;
• Nekrotiske lesjoner av kalvene (andre muskler i mindre grad);
• frysninger;
• Skarpe smerter i beina når du beveger deg.

Akutt nyresvikt og nøytrofil leukocytose utvikles. Vanligvis oppstår infeksjon om sommeren når den kommer i kontakt med infiserte dyr eller svømmer i vann.

Differensiell diagnose av pseudotuberculosis er basert på å identifisere hovedtrekkene:

• hyperemi av overkroppens hud og ansikt;
• liten utslett;
• "Crimson språk";
• feber,
• felles skade;
• betennelse i lymfeknuter i bukhinnen
• generell forgiftning.

Inflammasjon av tykktarmen er registrert. Identisk situasjon utvikler seg i tarm yersiniosis (gulsott forekommer bare i alvorlige tilfeller).

En slik virussykdom, som salmonellose, manifesteres ved forekomst av kvalme, oppkast, diaré. Utviklingen av dehydrering i kombinasjon med gulsott tillater differensial diagnose. Også gulsott følger sepsis, amebiasis, listeriose. Et langvarig forløb av tilstanden taler om kronisk hepatitt, cirrose, pigmentær hepatose.

Subhepatisk eller mekanisk

Ulike etiologiske faktorer kan føre til subhepatisk form. Spesielt differensialet. diagnose av gulsott i dette tilfellet gjør det mulig å oppdage:

• obturation av galleblærenes kanaler med steiner eller ormer;
• godartede eller ondartede svulster som komprimerer kanalen;
• cicatricial strukturer, etc.

Differensiell diagnose er basert på identifisering av følgende tegn:

• kroppstemperatur subfebrile (noen ganger indikatoren er normal), men øker gradvis til 38-39 grader;
• økende smerte i leveren, noen ganger utstrålende til skulderbladet eller skulderen;
• brekninger av oppkast, kvalme;
• kløe;
• forstørret galleblæren;
• misfarging av urin.

Tabellen med differensial diagnose av gulsott

Forskjellene i statstypene er tydeligst sett i en ordnet gjennomgang. Differensiell diagnose av gulsott (tabell nedenfor) er basert på en kumulativ vurdering av symptomer i komplekset. En full undersøkelse bør omfatte en undersøkelse, testing, ultralyd, etc.

Tabell 1. Differensiell diagnose av gulsott.

Differensiell diagnose av obstruktiv gulsott

Hovedmekanismer for forstyrrelser i pigmentmetabolismen i forskjellige typer gulsott er vist i fig. 45-6. Av grunner til økt bilirubin er de følgende varianter av dette syndromet skilt.

Fig. 45-6. Mekanismer av pigmentmetabolismeforstyrrelser

Typer av gulsott:

• hemolytisk,
• parenkymal,
• mekanisk.

Hemolytisk gulsott oppstår på grunn av den akselererte dekomponeringen av erytrocytter med dannelsen og akkumuleringen av store mengder indirekte serumbilirubin, med manglende evne til leverenzymsystemene for å sikre videre omdannelse av overflødig pigment. Årsaken til disse forholdene kan være forgiftning, forgiftning, mosjon, store hematomer etc.

Parenchym gulsot. Det er en primær lesjon av leveren celler, som fører til forstyrrelse av biokjemiske transformasjoner av bilirubin i leveren (fange av leverceller og konjugering) og dens gjennomtrengning fra blodet inn i bilære kapillærene. Parenchym gulsot oppdages også i godartet hyperbilirubinemi (Gilbert, Crigler-Nayar, Dabin-Johnson-Rotor syndrom, etc.) forårsaket av fermentopatier. Forstyrrelser av pigmentmetabolismen (konjugering av bilirubin) hos disse pasientene er forbundet med arvelig enzymmangel (glukuronyltransferase). Bruk av hepatotoksiske stoffer (paracetamol, mannlig fernekstrakt, etc.) anses å være årsaken til noen former for ervervet fermentopati. Lignende varianter av gulsott oppdages ofte hos unge mennesker. De krever poliklinisk oppfølging uten ambulant behandling, men kan være årsaken til diagnostiske feil som bidrar til upassende behandlingstaktikk, inntil og med urimelig laparotomi.

Mekanisk gulsott. Flytningen av galle inn i mage-tarmkanalen er svekket. I kategorien. 45-1 viser de mest informative kliniske-anamnestiske og laboratoriedataene, som gjør det mulig å skille ulike typer gulsott.

Tabell 45-1. Differensial diagnostiske kriterier for gulsot

Differensiell diagnose av gulsott

Gulsot er ikke en sykdom, men et patologisk syndrom karakterisert ved en akkumulering av bilirubin i blodet (biliært pigment). Dette stoffet er en komponent av galle og er som regel dannet i leveren og milten på grunn av nedbrytning av røde blodlegemer (røde blodlegemer). Med en økning i konsentrasjonen av bilirubin blir huden og hvite i øynene gul. Gulhet er et tegn på nedsatt lever- og galleblærens funksjonalitet. For å identifisere årsaken til utviklingen er det nødvendig med differensial diagnose av gulsott.

I noen tilfeller indikerer den gule fargen på huden ikke patologi. Noen ganger gulsot skyldes daglig konsum av matvarer som inneholder karoten (gulrøtter, appelsiner, gresskar, etc.). Dette er hvordan falsk gulsott dukker opp, som ikke er relatert til konsentrasjonen av bilirubin.

Ekte gulsott er en konsekvens av ulike sykdommer. For å identifisere årsaken og etablere diagnosen er det nødvendig å evaluere en rekke faktorer. Det er viktig å nøye etablere diagnosen for å stoppe den patologiske prosessen i kroppen.

Typer av gulsott

Hvis pasienten har gulaktig hud, indre forside, hvite i øynene, indikerer dette at gulsott utvikler seg. For å gjøre en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å bestemme type, spesifisitet av kurset og mulige komplikasjoner.

Leger skiller mellom følgende typer gulsott.

Hepatisk (hemolytisk)

I de fleste tilfeller er denne sykdommen grunnet genetiske faktorer og ervervet (hyppige sykdommer, anemi). Derfor blir patologi ofte diagnostisert hos nyfødte. Ubehandlede symptomer er karakteristiske for hemolytisk gulsott, men med rettidig deteksjon og behandling av sykdommen har det gunstige kliniske utfallet. Sannsynligheten for forverring av sykdommen i barndommen øker, for lengre hypotermi forverrer kun kurset.

Hvis kompetent terapi er fraværende, blir gulsott kronisk, det har lang tid, ofte forverres og ledsages av generell forgiftning av kroppen. Huden og slimhinnene er ikke farget gul, leveren er ikke forstørret. Som et resultat av biokjemi er det en moderat akkumulering av bilirubin, som går med urin. Hvis det ikke er noen positiv dynamikk, blir gallekanalene blokkert av harde steiner, og leveren og milten forstørres.

Ta denne testen og finn ut om du har leverproblemer.

Hepatisk (parenkymal)

Denne typen sykdom skyldes hepatitt A, infeksjoner, kontakt med en infisert person, etc. For parenkymalt gulsott er preget av et komplisert kurs og overgangen til kronisk form.

Huden får en gul-rødaktig nyanse, kløe og betennelse i lymfeknuter er tilstede, leveren og milten forstørres, og tendensen til blødning øker. Laboratoriestudier viser redusert blodpropp, redusert gallsyre.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Egenskaper og sykdomsforløpet er forårsaket av årsakene som provoserte det. Patogene faktorer: Et kraftig vekttap, kirurgi på galdekanaler, kronisk urtikaria.

Huden og hvittene i øynene blir gule, og biokjemi viser et ustabilt resultat. Hvis sykdommen har oppstått som følge av en neoplasma på leveren eller organene i biliærsystemet, føler pasienten systematisk en akutt smerte til høyre under ribbenene. Det er en økning i galleblæren, som kan følges for hånd.

Faktorer for utvikling av gulsott

Sykdommen kan forekomme av ulike årsaker, det er viktig å bestemme typen patologi for å velge behandlings taktikk.

Utviklingsfaktorer av gulsott:

• Hemolytisk gulsott oppstår som et resultat av den intense nedbrytningen av røde blodlegemer, og som et resultat øker nivået av bilirubin, noe som leveren ikke har tid til å nøytralisere. En slik tilstand oppstår som regel fra sykdommer som ikke har infeksjon. Hemolytiske patologier forekommer på bakgrunn av autoimmune sykdommer, intense hematomer, infarkt, betennelse i hjertets indre fôr, megaloblastisk anemi (malign anemi).
• Parenkym gulsot manifesterer seg som et resultat av skade på leverceller. Hepatitt av viral opprinnelse, cirrhosis, Filatov sykdom, hepatocellulær karsinom (leverkreft), kronisk form for aggressiv hepatitt provoserer en patologisk prosess. I tillegg kan denne tilstanden oppstå på grunn av lesjoner av galdeformende kjertel (lever) med alkoholholdige drikker eller giftige stoffer.
• Mekanisk gulsott manifesteres under obstruksjon (helt eller delvis) av gallekanalene. Som et resultat blir forstyrrelsesprosessen av bundet bilirubin forstyrret. Faktorer av utviklingen av obstruktiv gulsott: Gnidblemsbetennelse med kronisk bane, steiner eller svulst i galdeveien, helminthiasis (infeksjon av ormer), biliær atresi (en patologi hvor gallekanalerne er ugjennomførbare eller fraværende fra fødselen).

I tilfelle icterus er det nødvendig å besøke en lege som vil diagnostisere og identifisere den sanne årsaken til patologien.

Særlige tegn på gulsott

Det kliniske bildet av forskjellige typer gulsott er annerledes, bare en kvalifisert fagperson vil kunne skille dem ut.

Neste vil bli presentert differensialdiagnosen av gulsott i tabellen:

Følgende underarter av hemolytisk gulsott utmerker seg:

• Korpuskulært.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Differensiell diagnose av gulsott type 3.

Corpuskulær gulsott har et kronisk kurs, manifestert av feber, mørkere urin, anemi.

Ekstracorpuskulær type hemolytisk gulsott oppstår på grunn av blodtransfusjon (blodtransfusjon) av en inkompatibel blodgruppe, infeksjoner, giftig forgiftning.

Type 3 gulsott oppstår som følge av indre blødninger, infarkt av indre organer, blodforgiftning, infeksjoner, skader. Deretter vises gulsott på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer, hematomer eller brudd.

Parenchym gulsot er ledsaget av feber, generell forgiftning, smerte til høyre under ribbeina, fordøyelsessykdommer, mangel på appetitt, gulsott.

Gulsott manifesteres mot bakgrunnen av smittsom mononukleose, som manifesteres av hepatomegali, hodepine, svakhet, feber.

Gul feber er ledsaget av hevelse i øyelokkene, ansiktet, rask hjerterytme, kvalme, utbrudd av vomitus, hypotensjon, blødning i huden og slimhinner.

Leptospirose (en infeksjon som er provosert av leptospira bakterier) manifesteres av gulsott, feber, nekrose av kalvene og andre muskler, smerte i underlempene under plutselig bevegelse.

• rødhet i ansiktets og torsoens hud
• liten utslett;
• mørk rosa tunge;
• feber,
• felles skade;
• mesadenitt (betennelse i lymfeknuter i bukhinnen);
• generell forgiftning.

Lignende tegn observeres i yersiniose (intestinal infeksjon), gulsott oppstår bare i det alvorlige tilfellet.

Med obstruktiv gulsott, er det en konstant kroppstemperatur på 38-39 °, smerte i leveren, noe som gir til scapula eller skulder, kvalme, utbrudd av vomitus. I tillegg er sykdommen manifestert av kløe på huden, en økning i galleblærenes størrelse og mørkdannelse av urinen.

Markører av gulsott

Leger identifiserer 3 typer indikatorer for gulsott, som du kan identifisere tilknytning av patologi til en eller annen gruppe:

• Marekery kolestase (stagnasjon av galle i leveren) - kolsyre, assosiert bilirubin, kolesterol, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lavdensitetslipoprotein, 5-nukleotidase.
• Indikatorer for cytolysesyndrom - forholdet mellom ALAT og AST indikerer levercellebeskadigelse.
• Markører av økt aktivitet av mesenchym-tymol-veronal-testen utføres for å vurdere leverenes syntetiseringsevne.

For å forstå detaljene for å utføre diagnostikk, må du studere noen markører mer detaljert:

• ALAT og AST er i det indre miljøet av celler og mitokondrier, i norm er deres aktivitet lav. Men med ødeleggelse av levervev øker konsentrasjonen. Dette indikerer betennelse og skade på galleformende kjertel.
• Alkalisk fosfatase finnes i alle organer, er involvert i reaksjonene av fosforsyre metabolisme. Viser den høyeste aktiviteten i leveren, så en økning i mengden av dette enzymet indikerer kolestase og obstruktiv gulsott. Også med hjelp av denne markøren kan være bestemt cirrhose.
• Øk konsentrasjonen av GGTP indikerer sykdommer assosiert med forstyrrelser av funksjonaliteten i leveren. Mengden enzym øker med obstruksjon av gallekanalene, slik at gulsott kan oppstå på grunn av skade på leveren eller galleblæren og kanalen.
• 5-nukleotidase øker med kolestase av lokalisering. Denne indikatoren lar deg identifisere hepatitt B, CAB (sekundær biliær cirrose).

Etter å ha undersøkt disse markørene, vil pasienten kunne gjøre en differensial diagnose av gulsott.

Laboratorietester

Differensiell diagnose av gulsott gjør at du kan identifisere den eksakte årsaken til sykdommen og bestemme de grunnleggende prinsippene for behandling. Viktig under diagnosen laboratorieforskning.

I hemolytisk gulsott er hovedfunksjonene i leveren ikke sterkt svekket, og pasientens tilstand er tilfredsstillende. For å identifisere sykdommen, bør du passere følgende tester:

• Klinisk analyse av blod. Når sykdommen øker konsentrasjonen av retikulocytter (unge røde blodlegemer), reagerer kroppen på den massive ødeleggelsen av blodceller.
• Blodbiokjemi. Indikerer en økning i konsentrasjonen av bundet bilirubin i blodet. Aktiviteten til ubundet pigment avhenger av leverscellens evne til å danne bundet bilirubin.
• Urin test Med hemolytisk gulsott øker mengden urobilin stercobilin. I dette tilfellet er det ingen bilirubin i urinen, siden det bundet pigmentet ikke er i stand til å passere gjennom renalfiltret.
• Undersøkelse av avføring. Det betyr bare farge avføring. I hemolytisk gulsott er avføringen mørkt på grunn av en økning i sterokobilinkonsentrasjonen.

For å identifisere obstruktiv gulsott, utfør følgende studier:

• Blodbiokjemi viser en økning i bundet bilirubin, AST og ALAT (forutsatt at det ikke er noen forstyrrelser i det syntetiske arbeidet i leveren). I tillegg bør kolestaseindikatorer kontrolleres.
• Urin test Diagnostisk prosedyre gjør det mulig å bestemme det tilknyttede bilirubinet i urinen. I dette tilfellet blir urinen mørkere.
• Analyse av avføring. I denne type gulsott misfarges avføring på grunn av en reduksjon i antallet eller fraværet av stercobilin.

For å identifisere parenkym gulsot foreskrive følgende tester:

• Klinisk analyse av blod. Denne diagnostiske metoden gjør det mulig å identifisere hepatitt.
• Blodbiokjemi. Denne studien indikerer en økning i verdiene av tymol-veronaltesten og forstyrrelsen av leverenes proteinsyntetiske funksjon. Dette øker konsentrasjonen av bilirubin, ALAT og AST.
• Studien av urin. Urin mørkner, det øker nivået av bilirubin, urobilin.
• Analyse av avføring. Ekskreta blir misfarget på grunn av en reduksjon i nivået av stercobilin.

Laboratorietester kan nøyaktig bestemme hvilken type gulsott.

Instrumental diagnostikk

Diagnostikk ved hjelp av mekaniske enheter er også ganske effektiv, selv om den brukes mindre ofte:

• Ultralyd kan detektere kalkulering i gallekanalene, leverforstørrelse, forstyrrelser i bukspyttkjertelen, diffus og fokal leverendringer.
• Livstidsprøvetaking av fragmenter av levende levervev (biopsi). Ved hjelp av en studie kan cirrhose detekteres, selv om de primære symptomene er fraværende.
• CT brukes til å bestemme utvidede intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler og det generelle obstruksjonsnivået.
• Ved hjelp av laparoskopi vurderer naturen obstruksjonen av gallekanalene.
• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi) brukes til å vurdere ekspansjonsgraden av den vanlige gallekanalen og identifisere årsaken til obstruksjon.
• Perkutan kolangiografi er referert til som den farligste forskningsmetoden, fordi det er en risiko for inntrenging av galle i bukhulen, som truer med betennelse. Denne metoden brukes til å detektere svekket utgang av galle og få et røntgenbilde av gallekanalen.

Laboratorie- og instrumentstudier brukes til å oppnå et høyt presisjonsbilde av sykdommen.

Dermed vil det ta lang tid å utføre en fullverdig gulsott diagnostikk. Kun en lege vil kunne velge de mest hensiktsmessige forskningsmetodene for hver pasient individuelt. Ofte, før en pasient er diagnostisert, undersøkes han av en hematolog, en smittsom spesialist og en generalpraktiserer. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendig å identifisere årsaken til sykdommen.

Grunnleggende om differensial diagnose for gulsot

Differensiell diagnose av gulsott er en svært arbeidskrevende oppgave som krever en lege kjennskap til anatomi, fysiologi og patofysiologi. Legen må forstå de patologiske prosessene som forekommer i en rekke sykdommer som forårsaker gulsott.

Nedenfor vil vi analysere, hvor sykdommer gulsott er, hvordan å utføre differensialdiagnostikk.
Definisjonen av gulsott er:

Symptomkompleks av forskjellig opprinnelse, preget av gul farging av hud og slimhinner.

Selv syndromisk diagnose av "gulsott" er ikke vanskelig, det kan ses med det blotte øye for alle rundt pasienten. Men for å etablere arten av gulsott, er sykdommen som forårsaket det ikke alltid lett. Å vite det grunnleggende ved differensialdiagnosen av denne patologien, er det mulig å gradvis, nærmere og nærmere komme nærmere til å gjøre den riktige diagnosen, og eliminere andre sykdommer. Og ærlig, mange av dem. Mange smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer manifesterer seg som gulsott.
Det første du trenger å finne ut av gulsot, slik at det senere var lettere å etablere diagnosen, og eliminert ikke egnet for patogenesen av sykdommen.
Så all gulsott er delt av patogenesen:

• suprarenale
• leveren
• subhepatiske

Suprahepatisk gulsott

I alle tilfeller på grunn av den massive nedbrytningen av røde blodlegemer - hemolyse. Fra lyserte erytrocyter går inn i blodet, og deretter inn i resten av vevet bilirubin. Patogenesen av hemolytisk gulsott er også forbundet med leverfunksjonen - hvis hepatocyttene ikke er funksjonelle nok, kan de ikke fange store mengder bilirubin. Ved ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet, er det hovedsakelig frigitt bilirubin. Og selvfølgelig vil mengden i den biokjemiske analysen av blod bli betydelig økt. Men med høy belastning på hepatocytter, vil sistnevnte ikke kunne tilstrekkelig fange direkte bilirubin, derfor kan ytelsen også øke flere ganger. Dette må tas i betraktning, spesielt i tilfeller av massiv hemolyse. Så hovedkilden i patogenesen til denne gruppen av gulsot er dannelsen av en stor mengde fri, ukonjugert bilirubin og mangelfullhet av sin fangst av hepatocytter.
Det er også nødvendig å huske om den kombinerte opprinnelsen til gulsott i noen tilfeller, oftest med smittsomme sykdommer. For eksempel forårsaker hemolyse en sykdom, og nederlaget for hepatocytter en annen. Eller begge provoserer en smittsom agent.
De viktigste sykdommene, som kan manifesteres suprahepatisk gulsott:

1. Arvelig mikrosfærocytose.
2. Arvelig somatocytose.
3. Mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase.
4. Talassemi.
5. Paroksysmal natt hemoglobinuri.
6. Malaria.
7. Sepsis.
8. Narkotika og andre stoffer (sulfonamider, antipyretika, eddiksyre, kinin).
9. Omfattende skader og hematomer under lysis.
10. Hjerteangrep (mer lungeinfarkt).

Det kliniske bildet av suprahepatisk gulsott har sine egne egenskaper. Fargen på huden er lettere, lysere, mer sitron enn andre gulsot. Kløe, riper på huden er alltid fraværende. På palpasjon, blir perkusjon og ultralyd undersøkelse av økningen i leveren ikke observert. Urin og avføring er alltid mørke.

Hepatisk gulsott

Denne gruppen er vanskeligst når det gjelder differensialdiagnose, og den mest omfattende. Utvikler med et stort antall smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer. Hovedårsaken til forekomsten - nederlaget i leverceller og kolangiol. I forbindelse med funksjonene ved patogenese kan flere flere undergrupper skille seg ut i levergulsot.
Brudd på sekresjon og anfall av bilirubin:

1. Hepatitt akutt og kronisk.
2. Akutt og kronisk hepatose.
3. Leverbeten.

Krenkelse av utskillelse og oppblåsthet av bilirubin:

1. Kolestase.
2. Hepatitt kolestatisk.
3. Primær biliær cirrhose.
4. Retur kolestase (idiopatisk)
5. Hepatocellulære lesjoner.

Brudd på konjugasjon og beslag av bilirubin:

1. Gilbert syndrom.
2. Crigler-Nayar syndrom.

Forstyrrelse av bilirubin utskillelse:

1. Dabin-Johnson syndrom.
2. Rotorsyndrom.

Det største antallet levergulsot skyldes fortsatt hepatitt og cirrhose. Smittsom og giftig leverskade er fremherskende blant hepatitt.
De vanligste infeksjonene med gulsott er:

• Viral hepatitt A B.
• Herpetisk hepatitt.
• Cytomegalovirus hepatitt.
• Gul feber.
• Smittsom mononukleose, isterisk form.
• Tyfusfeber.
• Intestinal yerseniosis.
• Pseudotuberculosis.
• Salmonellose.
• Leptospirose.
• Papegøyesyke.
• Listeriose.
• Syfilis.
• Amoebisk leverskade.

Av giftig hepatitt er alkohol og narkotika-indusert hepatitt mest vanlige. Noen kjemikalier som brukes i produksjonen, kan også utløse hepatitt: kloretan, etylenglykol, salpetersyrebaserte oksydasjonsmidler.
Under sykehusforhold er toksiner (etylalkohol) og viral hepatitt i hovedsak utelukket.
Pasientens utseende kan skape den riktige diagnosen. Huden til slike pasienter er saffron gul. Noen pasienter har riper, kløe. Leveren er vanligvis forstørret, som lett kan kontrolleres selv med palpasjon. Urin er mørk, men avføringen er litt misfarget.

Subhepatisk gulsott

Grunnlaget for patogenesen av obstruktiv gulsott er et brudd på utløpet av galle og dets tilbake til leveren - det vil si patologien for utskillelse og oppkast. Grovt sett oppstår det en obstruksjon i gallekanalene som begrenser eller helt blokkerer gjeldende galle, det vil si den mekaniske blokk. Derfor fellesnavnet for denne gruppen av gulsott - mekanisk gulsott. Som et resultat av dannelsen av denne hindringen, stiger trykket i galdeveien, de ekspanderer, den reverserte strømmen av galle øker. Som et resultat kommer konjugert bilirubin inn i blodet gjennom leveren kapillærene. Økningen i gratis bilirubin skjer av samme grunn som i tilfelle av suprahepatisk gulsott - funksjonen av hepatocytter er svekket og beslagleggelsen er redusert.
De vanligste årsakene til subhepatisk gulsott:

1. GSD. Gallestein blokkerer lumen i galdeveien dersom de er av tilstrekkelig størrelse og er i et tilstrekkelig smalt sted, som for eksempel Oddi sfinkteren.
2. Tumorer og strenge i portens fissur i leveren, forringende galdeveier.
3. Tumor Vater Papilla eller bukspyttkjertelen.
4. Stenose av Vater papilla på grunn av papillitt.

Huden til pasienter med obstruktiv gulsott med en karakteristisk grønn fargetone. Som regel er pasientene veldig bekymret for kløende hud, spesielt med langvarig ekstrahepatisk kolestase. Avhengig av varighet og trykk som oppstår i galdeveien, kan leverens størrelse med ultralyd økes betydelig. Urinen er mørk, faren av avføring kan misfarges opp til hvitt (den karakteristiske brune fargen på avføring gir bare galle).
Differensiell diagnose av gulsott er ikke alltid lett, men med tilstrekkelig utstyr til en medisinsk institusjon, har doktorns kjennskap til egenskapene til smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer som fører til gulsott, ikke den rette diagnosen store vanskeligheter. Allerede på undersøkelsesstadiet og manuell forskning kan man gjenkjenne en eller annen gulsott. For eksempel, med suprahepatisk gulsott, kan du se sitrongul hud, en region med nylig traumer med blødning i vevet, og leveren vil ikke bli forstørret ved palpasjon. Det underbygger også prosessen med å diagnostisere bestemmelsen av biokjemiske blodparametere. De viktigste er bilirubin. Men ved samtidig gulsott kan overdreven tillit til ham vildle legen.
Så, med ulike typer gulsott, indikatorer for direkte og ikke-direkte bilirubin:

Suprahepatisk gulsott - en økning i totale bilirubin nivåer på grunn av indirekte (fri, ukonjugert, ikke-relatert).
Hudgulsot er en økning i bilirubin på grunn av begge fraksjoner, men deres forhold kan være forskjellig.
Subhepatisk gulsott - økning i totalt bilirubin på grunn av direkte (konjugert, tilknyttet)

For enkelhets skyld med differensialdiagnostikk samles all grunnleggende informasjon, og følgende tabell er innrammet for deg:

0 ut av 9 oppgaver utført

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9

PASS GRATIS TEST! Takket være de detaljerte svarene på alle spørsmålene i slutten av testen, vil du kunne redusere sannsynligheten for sykdommen!

Du har allerede bestått testen før. Du kan ikke starte det på nytt.

Du må logge inn eller registrere deg for å starte en test.

Du må fullføre følgende tester for å starte dette:

1. Ingen rubrikk 0%

1. Kan kreft forebygges?
Forekomsten av en sykdom som kreft er avhengig av mange faktorer. Sørg for full sikkerhet, ikke noe. Men alle kan redusere sjansene for en ondartet svulst betydelig.

2. Hvordan påvirker røyking kreft?
Absolutt, forby absolutt røyking. Denne sannheten er allerede sliten av alle. Men å slutte å røyke reduserer risikoen for å utvikle alle typer kreft. Med røyking assosiert med 30% av dødsfall fra kreft. I Russland dreper lungesvulster flere mennesker enn svulster i alle andre organer.
Utenom tobakk fra livet ditt er den beste forebyggingen. Selv om røyking ikke er en pakke om dagen, men bare halvparten, er risikoen for lungekreft allerede redusert med 27%, ifølge American Medical Association.

3. Påvirker overvekt kreftutvikling?
Se på skalaene oftere! Ekstra pounds vil påvirke ikke bare midjen. American Cancer Research Institute har funnet ut at fedme provoserer utviklingen av svulster i spiserøret, nyrene og galleblæren. Faktum er at fettvev tjener ikke bare for å spare energireserver, det har også en sekretorisk funksjon: fett produserer proteiner som påvirker utviklingen av en kronisk inflammatorisk prosess i kroppen. Og kreft vises bare på bakgrunn av betennelse. I Russland er 26% av alle tilfeller av kreft WHO forbundet med fedme.

4. Vil sport bidra til kreftrisikoreduksjon?
Gi treningsøkter minst en halv time i uken. Sport er på samme nivå med riktig ernæring når det gjelder onkologisk forebygging. I USA er en tredjedel av alle dødsfallene tilskrives det faktum at pasientene ikke fulgte noe diett og ikke var oppmerksom på kroppsopplæring. American Cancer Society anbefaler trening i 150 minutter i uka i moderat tempo, eller to ganger mindre, men mer aktiv. En studie publisert i tidsskriftet Ernæring og kreft i 2010, viser imidlertid at selv 30 minutter er nok til å redusere risikoen for brystkreft (som påvirker hver åttende kvinne i verden) med 35%.

5. Hvordan påvirker alkohol kreftceller?
Mindre alkohol! Alkohol er skyld i forekomst av svulster i munnhulen, strupehode, lever, rektum og melkkjertler. Etylalkohol bryter ned i kroppen til eddikaldehyd, som deretter transformeres til eddiksyre ved virkning av enzymer. Acetaldehyd er det sterkeste kreftfremkallende stoffet. Alkohol er spesielt skadelig for kvinner, siden det stimulerer produksjonen av østrogenhormoner som påvirker veksten av brystvev. Overflødig østrogen fører til dannelse av brysttumorer, noe som betyr at hver ekstra øl av alkohol øker risikoen for å bli syk.

6. Hvilken kål bidrar til å bekjempe kreft?
Som brokkoli kål. Grønnsaker er ikke bare inkludert i et sunt kosthold, de hjelper også med å bekjempe kreft. Spesielt derfor inneholder anbefalinger om sunn ernæring en regel: grønnsaker og frukt bør utgjøre halvparten av det daglige kostholdet. Spesielt brukbare er korsbærgrønnsaker, som inneholder glukosinolater - stoffer som, under behandling, får anti-kreftegenskaper. Disse grønnsakene inkluderer kål: vanlig hvitkål, brusselspirer og brokkoli.

7. Hvilken kroppskreft påvirkes av rødt kjøtt?
Jo mer du spiser grønnsaker, desto mindre legger du i en tallerken rødt kjøtt. Studier har bekreftet at personer som spiser mer enn 500 gram rødt kjøtt i uka har høyere risiko for å få rektal kreft.

8. Hvilke virkemidler foreslås å beskytte mot hudkreft?
Lager opp på solkrem! Kvinner i alderen 18-36 år er spesielt utsatt for melanom, den farligste form for hudkreft. I Russland, på bare 10 år, har forekomsten av melanom økt med 26%, viser verdensstatistikken en enda større økning. Dette skyldes utstyret for kunstig soling, og solens stråler. Fare kan minimeres med et enkelt solbeskyttelsesrør. En 2010 studie av Journal of Clinical Oncology bekreftet at folk som regelmessig bruker en spesiell krem, lider av melanom to ganger mindre enn de som forsømmer slike kosmetikk.
Kremet bør velges med SPF 15 beskyttelsesfaktor, påføres selv om vinteren og til og med i overskyet vær (prosedyren skal bli den samme vane som børsting av tennene), og ikke utsatt for sollys fra 10 til 16 timer.

9. Hva synes du, påvirker stressene utviklingen av kreft?
I seg selv forårsaker stresset av kreft ikke, men det svekker hele kroppen og skaper forholdene for utviklingen av denne sykdommen. Studier har vist at konstant angst endrer aktiviteten til immunceller som er ansvarlig for inkluderingen av "hit and run" -mekanismen. Som følge av dette sirkulerer en stor mengde kortisol, monocytter og nøytrofiler, som er ansvarlige for inflammatoriske prosesser, hele tiden i blodet. Og som allerede nevnt kan kroniske inflammatoriske prosesser føre til dannelse av kreftceller.

TAKK PÅ TIME TID! HVIS INFORMASJONEN Kreves, kan du forlate tilbakemelding i kommentarene i slutten av artikkelen! VI VIL VÆRE GRUNNLEGGENDE!