Årsaker til oppstart og behandling av gulsott hos nyfødte

De fleste av de nyfødte i den første uken i livet avslører gulsott. I 90% av ofrene er det fysiologisk, og hos 10% av babyene er det patologisk. Hva slags sykdom er dette, hva er kriteriene for å isolere slike arter, og hvorfor oppstår symptomet hos babyer? Hvordan behandler gulsott, og kan det unngås?

Typen av symptomet

Eksperter mener gulsott er ikke en sykdom, men et kompleks av symptomer, manifestert av farging av huden i gul farge på grunn av akkumulering av bilirubin i kroppen. Det er en masse sykdommer (medfødt eller oppkjøpt), som manifesteres av hudens yellowness.

Utviklingsmekanisme

Gulsott utvikler seg gradvis: Albuminøse membraner blir først gule, deretter kroppen, starter fra hodet og slutter med ekstremiteter. Hos voksne pasienter er huden flekket med bilirubin større enn 34, og hos spedbarn fra 70 til 120 μmol / l.

Bilirubin (gallepigment) syntetiseres ved nedbrytning av røde blodlegemer. Hver dag blir 1% av alle røde blodlegemer i kroppen ødelagt naturlig, noe som bidrar til produksjon av gallepigment - et farlig giftig middel som påvirker nevroner (hjerneceller).

Utviklingen av gulsott

Sirkulerer i blodet, kommer bilirubin i leveren, der det reagerer med enzymer. På grunn av dette blir det trygt og vises av galdeanlegget, farger avføringen i en mørk farge. En liten assosiert bilirubin utskilles av nyrene, noe som igjen gir urin en gulaktig farge.

Nyfødte har et høyt hemoglobininnhold, noe som er svært forskjellig fra en vanlig voksen. Kaller det føtal. Det er i stand til å skaffe oksygen fra den biologiske væsken i moderkagen, noe som er svært viktig under fosterutviklingen.

Under fødsel begynner fosterhemoglobin å bli erstattet av voksne og nedbrytes. En stor mengde gallepigment går inn i blodet til et nyfødt, som uberørte leverenzymer ikke kan klare. Akkumulerer i blodet, sprer bilirubin raskt gjennom barnets kropp, male først hodet, deretter nakke, bryst, buk, ben og fingre.

Med fysiologisk gulsott overstiger konsentrasjonen av bilirubin ikke 250 μmol / l, og utgjør ikke fare for nyfødte. Denne prosessen anses som helt normal.

grad

Neonatologer, som undersøker barnets hud, kan omgående treffe tiltak for å redusere bilirubin i blodet når det akkumuleres til kritiske grenser. Ifølge Kramer-skalaen er de visuelt fremtredende:

1. Graden av yellowness, nivået av bilirubin som er 80 μmol / l. Dette markerte isteriske områdene på ansiktet og nakken av babyen.
2. Graden av bilirubin 150 μmol / l, kjennetegnes ved å gulke skuldrene, ryggen, magen til navlen.
3. Graden ved 200 μmol / l er preget av gul hud til albuen og knæfoldene.
4. En grad med et pigmentnivå på 250 μmol / l, hvor det blir observert yellowness av hele kroppen, bortsett fra såler og palmer.
5. Grad med bilirubin 350. Den er preget av yellowness av hele kroppen.

Graden av gulsott hos nyfødte

Hvis i første og andre grad gulsott ikke skal fryktes (dette er den fysiologiske formen), indikerer de andre grader utviklingen av den patologiske formen, og krever umiddelbar behandling.

Hvorfor skjer det?

Eksperter oppmerksom på følgende årsaker til sykdommen:

• infeksjon;
• feil struktur av biliære systemet;
• naturlig tilpasning av en liten organisme til miljøet;
• mye karoten i morsmelk;
• prematuritet;
• føtal hypoksi;
• diabetes i mamma
• arvelighet;
• hormonelle problemer som endokrinologen håndterer;
• rhesus konflikt;
• intrauterin infeksjon;
• gastrisk patologi;
• fødselstrauma.

Selv under graviditeten er noen kvinner i fare. Dette betyr at barna har stor sjanse til å utvikle gulsot:

• alder av mor til 18 år og over 40 år;
• abort i historien (abort og selvabort);
• prematuritet av barn født tidligere;
• dårlige vaner av fremtidens mamma;
• nedsatt metabolisme, hypothyroidisme;
• negativ rhesus;
• intrauterin infeksjoner;
• gulsott hos tidligere fødte barn.

Gjennom graviditeten er disse kvinnene underlagt tilsyn av leger og gjennomgår regelmessig flere undersøkelser.

For tidlig babyer er i økt risiko, da sykdommen er mer vanlig i dem. Fordelene ved denne patologien er:

• langvarig løpet av sykdommen;
• guling av huden, som varer opp til 21-28 dager;
• forekomst mot andre sykdommer;
• trussel mot livet.

Hva er typene?

Bilirubin metabolisme hos spedbarn er komplisert av mange faktorer, som tar hensyn til flere typer gulsott hos nyfødte. Patologi er delt inn i fysiologisk, utvikler av naturlige årsaker og patologisk, assosiert med ulike sykdommer i spedbarnet.

Fysiologisk gulsott kan være:

1. Karoten. Oppstår ved bruk av mor til et stort antall produkter med oransje farge (persimmon, gulrot, aprikos, melon).
2. Brystmælk. Tilknyttet hormonet østrogen i melk. Leveren kjemper først med den, fjerner den fra kroppen, og fjerner deretter gallepigmentet. Som et resultat forblir barnet gyset i løpet av de første 3 månedene av livet. Samtidig utvikler den seg normalt. Dette fenomenet krever ikke opphør av fôring.
3. Neonatal. Dette er den vanligste formen for gulsott. Det foregår uten medisinsk hjelp eller med fototerapi.

Typer av gulsott hos barn

Avhengig av mekanismene for brudd på bilirubin utskillelse, er slike gulsot preget:

1. Hepatisk (parenkymal). Det oppdages etter nederlag av hepatocytter ved ulike infeksjoner. Denne typen inkluderer kolestatisk gulsott, ledsaget av intrahepatisk kolestase.
2. Subhepatisk (mekanisk). Galle beveger seg ikke bort fra leveren på grunn av den forstyrrede strukturen i galdeveien. Ofte er det forårsaket av fødselstrauma eller arvelige egenskaper. Oppdaget ved slutten av den første måneden av barnets liv.
3. Overhepatisk (hemolytisk). Noen ganger er det medfødt. Patologi er forbundet med blodproblemer. Det er provosert av Rh-konflikten til mor og baby. Det forekommer hos 1% av ofrene, og registreres umiddelbart. Det finnes flere typer hemolytisk gulsott: medfødt, på grunn av mangler i strukturen av røde blodlegemer og ervervet, utviklet under oppløsning av hematomer.

Patologisk gulsott er delt inn i flere typer:

1. Nuclear. Alvorlig gulsott som påvirker hjernestrukturer og vev. I sirkulasjonssystemet er det en spesiell barriere som ikke tillater giftige stoffer til hovedorganet i nervesystemet. Men med en høy konsentrasjon, kommer de til hjernen, ødelegger nevroner. Symptomer på kjernefysisk gulsott: redusert aktivitet, avvisning av brystet, monotont gråt, hengende hode, kraftig opphisselse.
2. Bøyning. Enzymer med denne gulsot er ikke i stand til å binde gratis bilirubin og fjerne det fra kroppen.
3. Blandet. Det er slik gulsott hos spedbarn med intrauterin infeksjon, giftig septisk lesjon i leveren, sepsis, arvelige sykdommer.

Det er medfødt og ervervet gulsott.

1. Medfødt gulsott. Forbundet med Gilberts sykdom, der det er patologier av enzymatiske systemer, som fører til penetrasjon av direkte bilirubin i leveren, og skriver Kriegler-Nayyar syndrom 1 og 2, hvor enten delvis eller fullstendig ikke er det noe spesifikt hepatisk enzym.
2. Kjøpte gulsott. Det utvikles under påvirkning av noen faktorer som påvirker innholdet av røde blodlegemer og deres nedbrytningsprodukter negativt. Årsaker til oppkjøpt nyfødt gulsott kan være blødninger, medisiner tatt av gravid kvinne under svangerskap, cephalhematomer, hemolytiske konflikter.

I praksis av neonatolog N.P. Shabanova bruker denne klassifiseringen av gulsott hos barn:

• assosiert med hemolytisk sykdom;
• forårsaket av nedsatt metabolisme;
• forårsaket av nedsatt galdeutskillelse;
• blandet karakter.

Funksjoner av manifestasjon

Manifestasjoner av gulsott er helt avhengig av sin type og kan variere dramatisk. Hvis de ikke går utover grensene til den fysiologiske tilstanden, trenger foreldrene ikke å bekymre seg. Men når de legger til forverringen av barnets velvære, bør du umiddelbart konsultere en lege og følge alle hans anbefalinger.

De viktigste manifestasjoner av ulike typer gulsott:

Fysiologisk gulsott er preget av:

• oransje eller gulaktig farge av albuminøse membraner og integrasjoner;
• liten avføring
• utbruddet av de første symptomene ikke før 2-3 dager etter fødselen;
• de mest uttalt tegn på 4-5 dagene;
• reduksjon i hemoglobin hos fullfødte babyer allerede på dag 21. Samtidig mister barnet ikke aktivitet, spiser godt, sover, spiller og hans generelle tilstand forblir normal.

• uttalt tegn i livets første dager eller en uke etter fødselen;
• lyse gule farger på huden og albugs;
• peke mikroblemer;
• bølgeaktig strømning: fargen på huden blir periodisk normal og blir deretter gul igjen;
• muskelhypertensi
• mørk urin og klarert avføring;
• barnesløslighet, døsighet, nektet å spise, monotont gråt, humørhet, angst.

Symptomer på de farligste patologiene:

Deponering av bilirubin i hjernen med atomgulsott

i tilfelle av nukleær gulsott, hodestup, kategorisk avvisning av brystet, krammende syndrom, hake og lemskjelving, flinching, forstyrrelse av dagen, oppblåsning av fontenen er notert;

patologier i galdekanaler indikerer kroppsgulsot etter 3 uker, mørk urin og klarert avføring;

med hemolytisk gulsott, blir barnet trist, døsig. Samtidig forblir avføringen av normal farge, men bilirubin forgifter alle organer og systemer;

Obstruktiv gulsott manifesterer seg i en gulaktig hudtone 2-3 uker etter fødselen. Det uttrykkes i en sterk avføring, komprimering av milten og leveren. Urin er farget mørkt, petechiae og blåmerker observeres, og nivået av direkte bilirubin økes.

Jo før farlig patologi blir avslørt, jo bedre. Ofte blir det savnet tid, og komplikasjoner som negativt påvirker barnets helse og fremtidige liv, kan ikke unngås.

Metoder for diagnose og terapi

Takket være laboratorietester kan fysiologisk gulsott skille seg fra patologisk gulsott. For undersøkelse utføres:

Biokjemisk blodprøve, som bestemmer total bilirubin, innholdet i levertransaminaser, albumin, glukose, kolesterol og andre indikatorer, som gjør det mulig å diagnostisere ikke bare typen gulsott, men også å lære om den virkelige tilstanden til alle organer til det nyfødte.

Coombs-testen utføres umiddelbart etter å ha skjørt navlestrengen. Det lar deg identifisere uregelmessig inkompatibilitet av blodet av mamma og baby på visse faktorer.

PCR-testen bestemmer mengden og typen av immunglobuliner.

Hvis man mistenker hypothyroidisme, bestemmes profilen av hormoner i blodet.

Ultralyd av indre organer utføres om nødvendig.

I normal tilstand bør den frie bilirubinen ikke overstige 25% av den totale, og den indirekte - ikke mindre enn 75%. I følge de oppnådde resultatene vil legen trekke konklusjoner og gjøre en nøyaktig diagnose.

medisiner

Når fysiologisk gulsott forekommer innen normal rekkevidde, er det ikke nødvendig med medisinsk overvåking, noen ganger kan fototerapi foreskrives. Når en patologisk form av sykdommen oppdages, påføres forskjellige behandlingsstrategier, avhengig av genese av gulsott og tilhørende lidelser. Hvis bilirubin overskrider normen, er spesielle medisiner foreskrevet:

• Ursofalk i suspensjon. Legemidlet beskytter leveren mot de skadelige effektene av bilirubin i gulsott og normaliseringen av arbeidet. 10 kg løsning er nok for 1 kg vekt.
• Hofitol, et plantebasert stoff. Når gulsott aktiverer leverfunksjonen og forbedrer galleflyten. Babyer foreskrives 1-3 dråper tre ganger om dagen.
• Med langvarig gulsott foreskrevne drippere å normalisere vann-saltbalansen. Disse er glukoseoppløsninger, kardiotrofe stoffer som forbedrer mikrosirkulasjonsmedisiner, membranstabilisatorer, som reduserer oksidative prosesser. Kanskje utnevnelsen av albumin. Kun en spesialist bestemmer doseringen og navnet på de administrerte legemidlene.
• Normaliserer leveren Phenobarbital. Behandlingsforløpet for gulsot overstiger ikke 5-6 dager. Dette middelet har alvorlige bivirkninger, så det er foreskrevet med ekstrem forsiktighet;
• Brukes for gulsot og enterosorbenter: Enterosgel, Upsorbin, Smekta. Disse stoffene forstyrrer hepatintarm-sirkulasjonen av gallepigmentet og fjerner det fra kroppen.
• For å forbedre immuniteten bruker de fettløselige vitaminer A, E, K, D3 og mikroelementer.

Andre måter

Med gulsott trenger kroppen ekstremt ultrafiolett stråling, så fototerapi er nødvendigvis foreskrevet for pasienter. Under UV-lamper blir bilirubinpigmentet ødelagt og raskt utskilt naturlig. Dette er en sikker prosedyre som ikke forstyrrer barnets stoffskifte.

En liten pasient er plassert under lampen i en viss tid. Øyne og ytre kjønnsorganer er dekket av et ugjennomsiktig stoff. Hvis gulsott er alvorlig, må babyen hele tiden bli utsatt for lys. Fra kontraindikasjoner til prosedyren notat:

• anemi,
• generell infeksjon i kroppen med infeksjoner i blodet;
• obstruktiv gulsot;
• hudblødning.

Hvis fototerapisystemet ikke er riktig valgt, kan babyer med gulsott oppleve:

• dehydrering;
• brannsår;
• overoppheting;
• laktoseintoleranse.

Terapi av gulsott bør kun utføres under tilsyn av en lege. Alle rusmidler, infusjoner og avkok bør diskuteres med en spesialist. Fra folkemedisiner får lov til å bruke disse stoffene:

• tinktur av løvetannrot eller alfalfa, 1-2 dråper tre ganger om dagen;
• avkok av hoftene i en skje etter hvert vedlegg til brystet;
• For en ammende mor kan du søke "Samling for laktasjon", som er nødvendig for å brygge og drikke fersk per liter per dag.

forebygging

Forventende gulsott fremtidig mor kan være engasjert før fødselen til babyen. For å gjøre dette, følg disse reglene:

• spis godt
• gi opp dårlige vaner;
• rettidig behandling av kroniske og smittsomme sykdommer;
• ta solbad.

Når barnet er født, for å forhindre gulsot, trenger du:

• Legg babyen på brystet på etterspørsel;
• hold deg til en diett, nekter forbudt mat og drikke;
• Gi deg selv rikelig med å drikke;
• gi spedbarn riktig omsorg;
• rettidig besøke en spesialist.

Mulige komplikasjoner

Hvis fysiologisk gulsott passerer uten spor og ikke forårsaker konsekvenser, kan den patologiske et tegn på barnets helse for livet. Langvarig gulsott er farlig:

nevrologiske komplikasjoner, som bilirubin forgifter sentralnervesystemet;

Utseendet til bilirubin encefalopati er en alvorlig konsekvens av patologisk gulsott, som påvirker hjerneceller. Patologi fører til det faktum at hjernevev blir utsatt for toksiner, som er fulle av skade på cerebellum og subkortiske kjerne.

Behandling av gulsott hos disse barna foregår i intensiv omsorg under konstant overvåkning av serum bilirubinkonsentrasjon. Faren for slike komplikasjoner er at de ikke er tilbøyelige til å korrigere i fremtiden, noe som vil vesentlig svekke barnets livskvalitet.

Gulsott kan vises så tidlig som 4-5 dager etter fødselen. Men det skjer at selv med forbedret behandling, strømmer den inn i langvarig form og passerer ikke om 1 eller 2 måneder. Årsakene til dette fenomenet kan være mange:

• prosessen med å fjerne gallepigmentet fra kroppen er ødelagt;
• Lever på grunn av fødselsfeil utfører ikke sine funksjoner;
• Det var en stagnasjon av galle på grunn av mangler i galdeanlegget;
• Et nytt gallepigment dannes på grunn av en endret blodsammensetning.

Det faktum at foreldres gulsott ikke kan ignoreres, sier foreldre:

Oksana: "En uke etter utslipp ble datteren min gullig. Jeg ringte legen. Passerte tester for bilirubin viste de 170. Vi ble tilbudt å gå til sykehuset, da gulsot økte. Barns helse er først og fremst, og jeg er enig. To ganger lå vi under lampen i 10 timer.

Barnet gråt selvsagt, sprang, protesterte. Jeg forlot henne, jeg matte fra en flaske. I tillegg ble også glukose tilsatt. Etter to dager med slike prosedyrer, falt bilirubin til 140, og etter en uke til 90. Etter to måneder ble huden min hvit igjen, men jeg kontrollerer fortsatt bilirubin slik at det ikke kommer igjen gulsott. "

Gulsot, som ikke går over lang tid, krever en kompetent tilnærming. Hvis den nyfødte er syk, bør foreldrene nøye overvåke helsen. Når en baby er litt gul, men den er aktiv og spiser godt, er det eneste middelet for det fra gulsott brystmelk, går i friluft og solstråler.

Moderne medisiner gjør at du kan helbrede gulsott hos nyfødte, men jo raskere det oppdages, desto raskere vil utvinningen komme. Hvor raskt sykdommen går, avhenger av barnets type og individuelle egenskaper.

Normalt forsvinner fysiologisk gulsott i 2-3 uker. Foreldre bør ikke være redd for at barnet vil smitte dem. Eksperter sier at neonatal gulsot ikke er smittsomt. Barnet etter den patologiske formen som hadde blitt overført, bør iakttas av terapeuten innen seks måneder. Obligatorisk konsultasjon med en immunolog og en nevrolog for å identifisere mulige komplikasjoner.

Fysiologisk gulsott av nyfødte: frekvens, årsaker. Differensiell diagnose av fysiologisk og patologisk gulsott

Genesis er basert på egenartene av bilirubin metabolisme hos nyfødte, som manifesteres av økt dannelse av indirekte bilirubin. (Kort levetid for Ayr, føtal HB, fysiologisk polycytemi, feil av erytropoiesis, ytterligere kilder til HB-dannelse fra hepatisk cytokrom og myoglobin). I tillegg kan evnen til å binde og transportere indirekte bilirubin i blodet (lavt protein), redusert leverfunksjon, forsinket utskillelse av konjugert bilirubin fra hepatocytten på grunn av galdekanalens nærhet, strømmen av indirekte bilirubin h / C enterohepatisk shunt (omgå leveren).

Klinisk manifesteres forbigående hyperbilirubinemi av isterisk hud i 2-3 dager, forsvinner med 7-8, fraværet av en bølgelignende gulsott. Den generelle tilstanden er ikke forstyrret, det er ingen hepatolienal syndrom, bilirubin i perifer bil i 3 dager er ikke> 205 μmol / l, en økning i timen er 5-6 μmol / l * time, daglig økning er 85 μmol / l * dag, direkte bilirubin er ikke> 25 μmol / l (10-15% av totalen). Yellowness manifesteres i fulltid ved 60 μmol, i preterm - ved 80-100 μmol.

Funksjoner av bilirubinmetabolismen hos nyfødte, forårsaker en høy forekomst av gulsott:

Økt bilirubindannelse (mer enn 2 ganger sammenlignet med voksne), på grunn av: a) forkortet levetid for røde blodlegemer (70-90 dager hos nyfødte og 120 dager hos voksne) på grunn av forekomsten av røde blodlegemer med føtal hemoglobin, som bryter ned raskere) b) økt erytrocyttødeleggelse i beinmarget på grunn av erytropoiesis utmattelse, c) økning i dannelsen av bilirubin fra deres ikke-erytrocytkilder til hemme (myoglobin, vevscykromer, hemfrekursorer) i den katabolske fasen av metabolsk tilpasning

Redusert funksjonell evne til leveren til å fange, konjugere og utskille bilirubin

Økt enterohepatisk sirkulasjon av bilirubin, som er forårsaket av: a) høy beta-glukuronidase-enzymaktivitet i tarmveggen, b) fungerer i de første dagene i aratkanalen, gjennom hvilken del av blodet fra tarmen kommer inn i den dårligere vena cava, omgå leveren;) tarmsterilitet.

Disse funksjonene forårsaker en høy frekvens av neonatal gulsott.

Derfor må det første spørsmålet som en neonatolog må svare når man overvåker et barn med gulsott, er:

Er gulsott fysiologisk eller patologisk?

For å svare på dette spørsmålet må du kjenne kriteriene som skiller patologisk gulsott fra fysiologisk. (1 tegn er nok) 1. Utseende av gulsott i de første 24 timene i livet (fysiologisk ende 2 - begynnelsen 3 dager) 2. Økt bilirubinnivå i serum med mer enn 85 μmol / l per dag

3. Nivået av bilirubin i toppen av en økning på mer enn 221 μmol / l i løpet og 257 μmol / l i preterm 4. Konsentrasjon av direkte bilirubin mer enn 26 -34 μmol / l (10-15% av totalsummen) 5. Gulsotvarighet over 7 - 10 dager for fulltidsopphold og mer enn 10-14 dager for prematur.

Neonatal gulsot

Den fysiologiske gulsott av nyfødte er ikke en sykdom, men en tilstand i tilpasningsperioden i forbindelse med erstatning av fosterhemoglobin (HbF) med hemoglobin A (HbA), enzymets umodenhet og tilpasning av barnets kropp til nye miljøforhold. Fysiologisk gulsott av nyfødte oppstår vanligvis 2-3 livsdag og forsvinner den 7-10 dagen. Tidligere utseende av gulsott (på den 1-2. dag i livet) eller dens langsomme forsvinning indikerer patologi. Tidlig og hyppig amming er en annen måte å bekjempe gulsot på nyfødte. Brystmelk bidrar til å styrke immunsystemet og tidlig fjerning av bilirubin. Babyer som lider av gulsott, er for trøtt. Derfor må de våkne for ikke å savne matvarer. I tillegg anbefaler leger det så langt som mulig at slike babyer utføres for en tur i indirekte sollys.

Falsk gulsott kan oppstå når det er en metabolsk forstyrrelse av karoten med forsinkelse i omdannelsen til vitamin A eller et overdreven inntak av karotenoider i kroppen med mat (gulrøtter, sitrusfrukter, gresskar, eggeplommer). Samtidig blir sclera og slimhinner ikke farget, og bare palmer og såler blir gule.

Measles. Forebygging, behandling)

Measles er en svært smittsom, akutt virussykdom som overføres av luftbårne dråper og manifesteres av en økning i kroppstemperatur, betennelse i slimhinnene i luftveiene og konjunktiva, et flekkende flekkete papulært utslett.

Behandling utføres vanligvis hjemme. Pasienter med alvorlige former eller komplikasjoner er innlagt på sykehus, samt på grunn av epidemiologiske og sosiale indikasjoner. Sengestøtte er foreskrevet til normal kroppstemperatur. Mat bør være mekanisk og termisk sparing. Vist rikelig med drikkestiftede væsker. For å hindre bakterielle komplikasjoner, er det nødvendig med forsiktig omsorg for slimhinner og hud. Drogbehandling for ukompliserte meslinger er symptomatisk: antipyretika (paracetamol), vitaminer. Ved purulent konjunktivitt foreskrives instillasjoner i øynene av en 20% oppløsning av sulfacetamid (natriumsulfacyl) i øynene, og i alvorlig rhinitt brukes vasokonstrictor nesedråper. Hyppig obsessiv hoste lages ved utnevnelse av hostesirup, avkok av urter, butamiraty (synecod), pertussin, etc. Ved utvikling av komplikasjoner utføres behandling i henhold til deres etiologi, plassering og alvorlighetsgrad.

I Russland blir aktiv immunisering mot meslinger utført av et levende, svekket vaksin fremstilt fra vaksinestammen L-16 (Leningrad 16). Vaksinen administreres i en dose på 0,5 ml subkutant (under scapula eller i skulderområdet) eller intramuskulært. Vaksinasjon utføres til alle friske barn i alderen 12 måneder og igjen på 6 år.

Generelle anti-epidemiske tiltak inkluderer tidlig påvisning og isolasjon av infeksjonskilden, samt tiltak blant de som har kommet i kontakt.

-Utbruddstiltak: isolering av de syke fra sykdomsutbruddet til den femte dagen med utslett; med utvikling av lungebetennelse - opp til 10. dag av sykdommen; lufting av rommet der det var en pasient, forsiktig fuktig rengjøring; nødvaccinering eller passiv immunisering av kontaktbarn (som ikke hadde meslinger og uvaccinert)

-For nødvaccinering i institusjoner etter introduksjon av meslinger ved bruk av levende meslinger-vaksine. Det administreres de første 5 dagene etter kontakt med barn som ikke har meslinger, er ikke vaksinert og har ingen kontraindikasjoner for vaksinering. Passiv - administreres til barn som har blitt utsatt for meslinger, som ikke har blitt vaksinert og som har kontraindikasjoner mot vaksinasjon.

Oppgave nummer 1 (6 dager)

Fôring på etterspørsel.

Problem nummer 2

-Neurotoksikose med akutt nyresvikt (totalt protein er redusert

Nyfødt gulsott

Nyfødt gulsott er en fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaket av hyperbilirubinemi og manifestert av isterisk farging av huden og synlige slimhinner hos barn i de første dagene av livet. Nyfødte gulsott er karakterisert ved økt konsentrasjon av bilirubin i blodet, anemi, ikteriske av hud, slimhinner eller øyne, hepato-splenomegali og i alvorlige tilfeller - bilirubin encefalopati. Diagnose av neonatal gulsott er basert på en visuell vurdering av graden av gulsott på Cramer skalaen; bestemmelse av nivået av røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodgruppen av mor og barn osv. Behandling av gulsott av nyfødte inkluderer amming, infusjonsbehandling, fototerapi, erstatning av blodtransfusjon.

Nyfødt gulsott

Neonatal gulsott er et neonatal syndrom preget av en synlig isterisk farge av huden, sclera og slimhinner på grunn av en økning i nivået av bilirubin i babyens blod. Ifølge observasjoner, utvikler gulsott av nyfødte i den første uken i 60% av fulltid og 80% av premature babyer. I pediatri er fysiologisk gulsott av nyfødte mest vanlige, og utgjør 60-70% av alle tilfeller av syndromet. Nyfødt gulsott utvikler seg når bilirubinnivåene stiger over 80-90 μmol / L på full sikt og mer enn 120 μmol / L i premature spedbarn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinemi har en nevrotoksisk effekt, dvs. det forårsaker hjerneskade. Graden av toksiske effekter av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i blodet og varigheten av hyperbilirubinemi.

Klassifisering og årsaker til gulsott hos nyfødte

Først og fremst kan neonatal gulsott være fysiologisk og patologisk. Ved opprinnelse gulsott av nyfødte er delt inn i arvelig og oppkjøpt. Basert på laboratorie kriterier m. E. utveksle med varierende fraksjoner bilirubin hyperbilirubinemi skille med en overvekt av direkte (bundet) bilirubin og indirekte hyperbilirubinemi med prevalens (ubundet) bilirubin.

Konjugering gulsott av nyfødte inkluderer tilfeller av hyperbilirubinemi, som skyldes redusert clearance av bilirubin av hepatocytter:

• Fysiologisk (forbigående) gulsott av heltidsfødte
• Gulsot av for tidlig spedbarn
• Arvelig gulsott forbundet med syndromene av Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II, etc.
• Gulsot med endokrin patologi (hypothyroidisme hos barn, diabetes i moren)
• Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
• Pregnan er gulsott av ammende babyer
• Medisinsk gulsott av nyfødte, på grunn av utnevnelsen av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser vitamin K, etc.

Hemolytisk gulsott av nyfødte kjennetegnes av en økning i bilirubinnivået på grunn av økt destruksjon (hemolyse) av erytrocyter til et barn. Denne typen hyperbilirubinemi inkluderer:

Mekanisk gulsott av nyfødte forårsaket av brudd på utslipp av bilirubin med galle gjennom galdevev og tarm. De kan oppstå ved feil (atresien, hypoplasi) intrahepatisk og ekstrahepatiske kanaler intrauterine gallestein, sammenpressing av gallegang kanalene utenfor infiltrering eller svulst blokkering av galleveier inne i kondenserings galle-syndrom, pyrolusstenos, intestinal obstruksjon og så videre.

Gulsott blandet opprinnelse (parenchymal) forekommer hos nyfødte med føtalt hepatitt forårsaket av intrauterine infeksjoner (toksoplasmose, cytomegaly, listeriose, herpes, viral hepatitt A, B, D), toksisk og septisk leverskade i sepsis, arvelige forstyrrelser i stoffskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på gulsott av nyfødte

Fysiologisk gulsott av nyfødte

Transient gulsot er en borderline tilstand i nyfødt perioden. Umiddelbart etter fødselen ødelegges et overskudd av røde blodlegemer, der fosterhemoglobin er til stede, med dannelsen av fri bilirubin. På grunn av midlertidig umodenhet i leverenzymet glukuronyltransferase og steriliteten i tarmene, blir bindingen av gratis bilirubin og dets utskillelse fra kroppen til en nyfødt med avføring og urin redusert. Dette fører til akkumulering av overskytende volum av bilirubin i det subkutane fettet og farging av hud og slimhinner i gul.

Fysiologisk gulsott av nyfødte utvikler 2-3 dager etter fødselen, når sitt maksimum på 4-5 dager. Toppkoncentrasjonen av indirekte bilirubin er gjennomsnittlig 77-120 μmol / l; urin og avføring har normal farge; leveren og milten er ikke forstørret.

I forbigående gulsott av nyfødte strekker en mild grad av gulsott av huden ikke under navlestrengen og finnes bare med tilstrekkelig naturlig lys. Med fysiologisk gulsott, er det nyfødte barns velvære vanligvis ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinemi kan det føre til svak suging, sløvhet, døsighet og oppkast.

Hos friske nyfødte er forekomsten av fysiologisk gulsott forbundet med den midlertidige umodenhet i leverenes enzymsystemer og betraktes derfor ikke som en patologisk tilstand. Når du observerer et barn, organiserer riktig fôring og omsorg, avgir manifestasjonene av gulsott alene av 2 uker med nyfødte.

Gulsott av for tidlige nyfødte kjennetegnes av en tidligere oppstart (1-2 dager), en topp av manifestasjoner med 7 dager og en tilbakeslag av tre uker i et barns liv. Konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet av for tidlig høyere (137-171 mmol / l), økning og reduksjon skjer langsommere. På grunn av den lengre modningen av enzymets systemer i prematur babyer, oppstår trusselen om utvikling av nukleær gulsott og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsott

Den vanligste formen for arvelig gulsott hos nyfødte er konstitusjonell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Dette syndromet forekommer i en populasjon med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måte. I hjertet av Gilbert syndrom er en defekt i aktiviteten til leverenes enzymsystemer (glukuronyltransferase) og som et resultat et brudd på fangst av bilirubin av hepatocytter. Nyfødt gulsott med konstitusjonell hyperbilirubinemi forekommer uten anemi og splenomegali, med en liten økning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsott av nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er assosiert med en svært lav glukuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom utvikler nyfødt gulsott allerede i de første dagene i livet og blir stadig økende; hyperbilirubinemi når 428 μmol / l og høyere. Typisk utvikling av atomgulsott, mulig dødelig utfall. Type II-syndrom har som regel et gunstig kurs: Neonatal hyperbilirubinemi er 257-376 mmol / l; atomgulsott er sjeldent.

Gulsott med endokrin patologi

Vanligvis oppstår hos barn med medfødt hypothyroidisme på grunn av mangel på skjoldbruskhormoner som forstyrrer modningen av enzymet glukuronosyltransferase, konjugeringsprosessen og utskillelsen av bilirubin. Gulsott med hypothyroidisme oppdages hos 50-70% av nyfødte; manifesterer seg på den 2-3 dagers dag og varer opptil 3-5 måneder. I tillegg til gulsott har nyfødte sløvhet, pastoznost, hypotensjon, bradykardi, grov stemme, forstoppelse.

Tidlig gulsott kan forekomme hos nyfødte hvis mødrene lider av diabetes på grunn av hypoglykemi og acidose. Manifisert langvarig isterisk syndrom og indirekte hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoksi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen av enzymsystemer, noe som resulterer i hyperbilirubinemi og nukleær gulsott. Ulike fødselsskader (cephalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kildene til dannelsen av indirekte bilirubin og dets økte penetrasjon i blodet med utvikling av isterisk farging av hud og slimhinner. Alvorlighetsgraden av nyfødt gulsott avhenger av alvorlighetsgrad av hypoksisk asfyksia syndrom og nivået av hyperbilirubinemi.

Graviditet gulsott

Værsyndrom, eller gulsott av ammende barn, utvikler seg i 1-2% av nyfødte. Det kan oppstå i den første uken i et barns liv (tidlig gulsott) eller på dag 7-14 (sent gulsott av nyfødte) og vedvarer i 4-6 uker. Blant de mulige årsakene til gravid gulsott hos nyfødte er tilstedeværelsen i melken av mors østrogener som forhindrer binding av bilirubin; ustabil laktasjon i moren og relativ underernæring av barnet, og forårsaker at bilirubin absorberes i tarmen og inntrer i blodet, etc. Det antas at risikofaktorer for gulsot hos nyfødte som ammer er senere (etter 12 timers levetid) mekoniumutladning, forsinket klemming navlestrengstimulering av arbeidskraft. Forløpet av denne typen gulsott hos nyfødte er alltid godartet.

Nukleær gulsott og bilirubin encefalopati

Med en progressiv økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet, kan inntrengningen gjennom blod-hjernebarrieren og avsetningen i hjernens basale kjerner (nukleær gulsott av nyfødte) forårsake utvikling av en farlig tilstand - bilirubin encefalopati.

I første etappe domineres klinikken av tegn på bilirubinforgiftning: sløvhet, apati, døsighet hos barnet, et monotont skrik, et vandrende utseende, oppkast, oppkast. Snart har nyfødte klassiske tegn på kjernefysisk gulsott, ledsaget av stiv nakke, spastisk kroppsmuskulatur, periodisk stimulering, bulking av en stor vår, suge unna suger og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, anfall. I denne perioden, som varer fra flere dager til flere uker, er det en irreversibel skade på sentralnervesystemet. I løpet av de neste 2-3 månedene av livet i barns tilstand, observeres en villedende forbedring, men allerede på 3-5 måneder av livet, diagnostiseres nevrologiske komplikasjoner: cerebral parese, mental retardasjon, døvhet etc.

Diagnose av gulsott av nyfødte

Gulsott oppdages selv i et barns opphold i et barnehospital ved en neonatolog eller barnelege når du besøker et nyfødt kort tid etter uttømming.

For visuell vurdering av graden av gulsott hos nyfødte, brukes Kramer-skalaen.

• Jeg grad - yellowness av ansikt og nakke (bilirubin 80 μmol / l)
• Grade II - yellowness sprer seg til nivellivået (bilirubin 150 μmol / l)
• Grad III - yellowness strekker seg til kneetivået (bilirubin 200 μmol / l)
• Grad IV - yellowness strekker seg til ansikt, kropp, lemmer, med unntak av palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
• V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nødvendige laboratorietester for den første diagnosen gulsott av nyfødte er: bilirubin og dets fraksjoner, fullstendig blodtall, blodtype av barn og mor, Coombs-test, PET, urinalyse, leverfunksjonstester. Hvis det er mistanke om hypothyroidisme, er det nødvendig å bestemme skjoldbruskhormonene T3, T4, TSH i blodet. Identifikasjon av intrauterin infeksjoner utføres ved hjelp av ELISA og PCR.

Som en del av diagnosen obstruktiv gulsott utføres en ultralyd av leveren og gallekanalene, MR-kolangiografi, FGDS, abdominal radiografi, konsultasjon av en pediatrisk kirurg og pediatrisk gastroenterolog.

Behandling av gulsott av nyfødte

For å forhindre gulsot og redusere graden av hyperbilirubinemi, trenger alle nyfødte en tidlig start (fra den første timen av livet) og regelmessig amming. Hos nyfødte med nyfødt gulsott er hyppigheten av anbefalt amming 8-12 ganger om dagen uten nattpause. Det er nødvendig å øke det daglige volumet av væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov, og ta enterosorbenter. Hvis oral hydrering ikke er mulig, utføres infusjonsbehandling: drypp glukose, nat. løsning, askorbinsyre, kokarboksylase, vitaminer fra gruppe B. For å øke bøyning av bilirubin til nyfødt med gulsott, kan fenobarbital administreres.

Den mest effektive metoden for behandling av indirekte hyperbilirubinemi er kontinuerlig eller intermittent fototerapi, som fremmer oversettelsen av indirekte bilirubin i en vannløselig form. Komplikasjoner av fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, brannskader, allergiske reaksjoner.

I hemolytisk gulsott av nyfødte, er utskiftbar blodtransfusjon, hemosorpsjon, plasmautveksling indikert. Alle unormale gulsott av nyfødte krever umiddelbar behandling av den underliggende sykdommen.

Neonatal gulsott prognose

Transient gulsott av nyfødte passerer i de fleste tilfeller uten komplikasjoner. Krenkelsen av tilpasningsmekanismer kan imidlertid føre til overgang av fysiologisk gulsott av nyfødte i en patologisk tilstand. Observasjoner og bevis tyder på at det ikke er sammenheng mellom vaksinasjon mot viral hepatitt B og gulsott av nyfødte. Kritisk hyperbilirubinemi kan føre til utvikling av nukleær gulsott og dets komplikasjoner.

Barn med patologiske former for neonatal gulsott er gjenstand for oppfølging av en distrikts barnelege og barneleger.

Neonatal gulsott, årsaker, behandling

I de fleste tilfeller manifesteres gulsott hos nyfødte i løpet av de første 3 dagene av livet, er fysiologisk i naturen, er en "borderline-tilstand" og ikke krever behandling.
Faren for gulsott er at med et høyt nivå av fri (ukonjugert, indirekte) bilirubin i blodserumet er det en trussel om bilirubin encefalopati (nukleær gulsott), som kun opptrer i nyfødtiden og fører til utvikling av alvorlig mental retardasjon og cerebral parese (CP). Graden av giftig effekt av bilirubin avhenger hovedsakelig av konsentrasjonen i hjernevævet og varigheten av hyperbilirubinemi. En medisinsk profesjonell observerer et barn bør kunne vurdere det individuelle "sikre nivået" av bilirubin hos en nyfødt med gulsott og forutse den mulige økningen.

Mekanismen for gulsott hos nyfødte

Gulsot, eller icterus, er en gul hudpigmentering og / eller sclera bilirubin. Det er igjen forårsaket av en økning i nivået av bilirubin i blodet - hyperbilirubinemi. Totalt er det ca. 50 sykdommer som er ledsaget av hudens yellowness. Hos voksne forekommer hudfarging med en økning i totalt bilirubinnivå på mer enn 34 μmol / l, i fullfødte nyfødte - på et nivå av totalt bilirubin fra ca. 70 μmol / l i for tidlig - i et nivå på 50 μmol / l.
Utvekslingen av bilirubin i det nyfødte har en rekke funksjoner.
Økt dannelse av bilirubin hos nyfødte er assosiert med ødeleggelsen av føtal (føtal) hemoglobin, som frigjøres i store mengder inn i blodet i barnet under fødselsakten, og den forbigående manglende evne til lever av det nyfødte til konjugering (binding). "Lansering" av konjugeringssystemet for bilirubin forekommer normalt i en periode fra flere timer til flere dager etter fødselen. Aktiviteten til konjugeringssystemet i leveren øker sakte og når nivået av voksne ved slutten av 3-4 ukers levetid.
I kroppen av enhver person utveksler hele tiden bilirubin. Bilirubin dannes hovedsakelig på grunn av nedbrytning av hemoglobin i aldrende røde blodlegemer. Normalt produserer dette ca. 80-85% bilirubin per dag. Omtrent 15-20% bilirubin dannes fra andre kilder (i beinmarg, lever). Ved ødeleggelse av røde blodlegemer som har nådd slutten av sitt normale liv, blir ca. 120 dager frigjort hemoglobin, hvorav globin er først separert, og bilirubin, som kalles fri eller indirekte, blir bilirubin dannet fra den gjenværende ikke-proteindelen av molekylet (hemme). Denne form for bilirubin er fettløselig. Indirekte bilirubin i blodet binder seg til proteiner (albumin) og i denne form transporteres til leveren. I leveren blir indirekte (frie) bilirubin fanget av leverenceller (hepatocytter) og transformert til en annen form for bilirubin assosiert med enzymer. Denne fraksjonen av bilirubin endrer egenskapene, blir vannløselige, kalles bundet, eller direkte, fraksjon - direkte bilirubin. Denne bilirubinen blir fjernet fra leveren inn i galleblæren og går deretter inn i tarmene og farger avføringen i mørk farge. En liten del av direkte (bundet) bilirubin går inn i det generelle blodet og elimineres fra kroppen gjennom nyrene, noe som gir urinen en gulaktig fargetone. Bilirubin er et pigment, dets frie brøkdel har en lys skygge av gul, og den bundet fraksjonen har en skitten gul farge.
Utskillelsesfunksjonen til leveren ved fødselen av et barn er betydelig redusert på grunn av den anatomiske umodenhet i ekskresjonssystemet: galdekarbidene er smale, deres antall reduseres. Utskillelsesfunksjonen hos lever av nyfødte når elimineringskapasiteten til den voksne leveren ved slutten av den første måneden av livet.
Egenheten ved tarmmetabolismen av gallepigmenter hos nyfødte bidrar til delvis retur av ukonjugert bilirubin til blodet og til økning eller vedlikehold av hyperbilirubinemi.
Hos nyfødte er 80-90% bilirubin representert av en indirekte (fri) fraksjon.

Typer av gulsott i nyfødt perioden

I følge innholdet av bilirubinfraksjoner i blodserum er det:
- ukonjugert (indirekte) hyperbilirubinemi (nivå av indirekte bilirubin mer enn 85% av totalt bilirubin);
- konjugert (direkte) hyperbilirubinemi hos nyfødte (kjennetegnet ved et direkte bilirubinnivå på mer enn 15% av totalt bilirubin).
Indirekte (ukonjugert) bilirubinemi
Fysiologisk gulsott av nyfødte, eller gulsott av en sunn nyfødt, det kalles også forbigående. Fysiologisk hyperbilirubinemi utvikler seg hos alle nyfødte i de første dagene av livet, og hudens yellowness, dvs. direkte fysiologisk gulsott, bare hos 60% av fulltid og 80% av premature babyer. Hudens yellowness vises på 2-3-dagers levetid når konsentrasjonen av indirekte bilirubin når 51-60 μmol / l hos heltidsfødte, og 85-103 μmol / l i premature spedbarn.
Fysiologisk gulsott skyldes egenartene av bilirubinmetabolismen i denne levetiden:
- høy rød blodcelleutkastning ved fødselen;
- høyt innhold av føtal hemoglobin;
- dens raske ødeleggelse etter fødsel;
- mangel på konjugerende enzymer i leveren. De viktigste kliniske egenskapene til fysiologisk gulsott:
- vises 48 timer etter fødselen, noen ganger på den andre dagen i livet;
- en økning i nivået av bilirubin når ikke kritiske verdier som kan forårsake kjernefysisk gulsott;
- tilstanden til det nyfødte forblir tilfredsstillende.
Fysiologisk gulsott går gjennom to tidsfaser. Den første dekker 5 dager i livet fra fødselsmålet og preges av en relativt rask økning i nivået av fri (ukonjugert, indirekte) bilirubin. Den andre fasen kjennetegnes av en langsom nedgang i indirekte bilirubin, som når et normalt nivå (under 50 μmol / l) på 11-14 dagers levetid, og noen ganger forsinker opptil 1 måned av livet, avhengig av barnets funksjonelle modenhet og type fôring (brystmelk kan bidra til forsinkelsen gulsott hud av et barn).
Primært med fysiologisk gulsott, er ansiktet farget, deretter nakke, torso og ekstremiteter. Reduksjon av yellowness skjer i omvendt rekkefølge: først blir beina bleke, så kroppen og sist av hele ansiktet.
Styrking av fysiologisk gulsott og forlengelse kan skyldes mangel på morsmelk - amming gulsott og eksponering for morsmelk i seg selv - brystmelk gulsott.
Amning gulsott er notert hos nyfødte med feil organisering av amming, når av ulike årsaker reduseres forbruket av morsmelk. I løpet av de første dagene av livet, får nyfødte som utelukkende ammer, vanligvis mindre væske og melk enn når de er matet med brystmelksubstitutt, som bestemmer deres høyere bilirubinnivå på den fjerde femte dag i livet. Grunnlaget for forebygging og behandling av amming gulsott er et felles opphold i puerperal menighet, hyppig vedlegg til brystet dag og natt uten å observere nøyaktige intervaller og "på forespørsel" av barnet.
Brystmelk gulsott (gulsott fra morsmelk) er heller ikke en patologisk tilstand, det er knyttet til reaksjonen av barnets kropp til morsmelkfett og er preget av følgende egenskaper:
- vises eller øker dramatisk når barnet begynner å motta tilstrekkelig melk fra moren (i 3-7 dager);
- nivået av indirekte (fri) serumbilirubin er som regel høyere enn 184 μmol / l (12%), men overstiger ikke 360 ​​μmol / l; tilfeller av nukleær gulsott er ikke beskrevet;
- å stoppe amming (24-48 timer) fører til en kraftig reduksjon av bilirubin og en reduksjon i gulsot;
- Hvis babyen fortsetter å motta morsmelk, fortsetter gulsott i 4-6 uker, og begynner deretter å gradvis redusere. Fullstendig normalisering av indirekte serum bilirubin skjer i løpet av 12-16 ukers levetid.
Gitt godartet hyperbilirubinemi assosiert med morsmelk, etter å ha bekreftet diagnosen, bør ikke amming stoppes!
I tillegg til den fysiologiske, kan gulsott av nyfødte ha en patologisk natur forbundet med et høyt nivå av totalt og indirekte bilirubin, som bestemmer risikoen for å utvikle den mest forferdelige komplikasjonen - nukleær gulsott.
Følgende tegn angir alltid den patologiske karakteren av gulsott (ett eller flere tegn kan være tilstede):
- er tilstede ved fødselen eller vises på livets første dag;
- kombinert med tegn på hemolyse, pallor, splenomegali;
- varer mer enn en uke for fulltid og mer enn 2 uker for premature babyer;
- flyter i bølger (yellowness av huden og slimhinner øker i intensitet etter en periode med reduksjon eller forsvunnelse);
- nivået av indirekte bilirubin er mer enn 220 μmol / l;
- Maksimalt nivå av direkte bilirubin er mer enn 25 μmol / l.
Hemolytisk sykdom hos nyfødte - hyperproduksjon av bilirubin på grunn av økt hemolyse av røde blodlegemer - oppstår når en gruppe (ABO) eller Rh-inkompatibilitet av mor og foster.
Inkompatibilitet av blodtype: Mødre har blodtype 1, barn har 2. eller 3. blodtype. Inkompatibilitet for Rh-faktoren: Moderen har Rh-negativt blod, barnet har Rh-positiv.
Grunnlaget for hemolytisk sykdom hos det nyfødte er penetrering av materniske antistoffer mot fosteret, som har blitt utviklet i en tidligere graviditet til Rh-faktoren eller til føtale blodgruppen. På grunn av immunoprofylakse under graviditet, har antall nyfødte med alvorlig hemolytisk sykdom grunnet Rh-inkompatibilitet, redusert betydelig.
Når hemolytisk sykdom gulsott forekommer i de første 24 timene i livet, er det en reduksjon i hemoglobinnivået og en økning i leverens størrelse. Ved hemolytisk sykdom hos nyfødte er den høyeste risikoen for å utvikle atomgulsott 2-3 dager med Rh-inkompatibilitet og 3-4 dager med inkompatibilitet i blodgruppen.
Kliniske manifestasjoner av nukleær gulsott (bilirubin encefalopati):
- utseende av sløvhet, døsighet, sløvhet og depresjon av sugrefleksen;
- økt irritabilitet, muskelhypertensjon, monotont skrik;
- I de irreversible stadier av barnet, er kramper, apné, bradykardi, piercing skrik, stupor og koma oppdaget.
I utfallet av nukleær gulsott - en brutto nevrologisk defekt, mental og motorisk utviklingsforsinkelse, cerebral parese, døvhet, nedsatt syn, alvorlig asocial uførhet.
Gulsot forbundet med hemolyse kan også forekomme i det akutte løpet av en rekke medfødte infeksjoner (cytomegali, herpes, rubella, toxoplasmose, syfilis, listeriose) eller være et tegn på utvikling av neonatal sepsis. Mindre vanlig, i nyfødt perioden, oppdages familiær hemolytisk anemi (mikrokutocytisk anemi av Minkowski-Chauffard), erytrocyt-enzymopatier og hemoglobinopati sammen med gulsott. Andre (ikke-hemolytiske) årsaker til bilirubin-hyperproduksjon inkluderer uttalt neonatal polycytemi (økt hematokrit - den delen av blodvolumet som står for erytrocytter - i venøst ​​blod over 70%), hovent blodsyndrom, massive blødninger, inkludert omfattende cephalomatomer.
Brudd på konjugering av bilirubin er kjent i arvelige sykdommer (Gilbert og Crigler-Nayar syndromer). I Gilbert syndrom er gulsott vanligvis mildt (8-120 μmol / l), det er ingen tilfeller av nukleær gulsott, og den generelle tilstanden er ikke veldig forstyrret. Kliniske manifestasjoner kan oppstå fra 2-3 dager i livet eller i en hvilken som helst alder opptil 10 år, og intensiteten av gulsott kan endres hver 3-5 uke. I Criggler-Nayar syndrom vises gulsott i 2-3-dagers alder, det øker jevnt i løpet av 5-8 dagen (nivået av indirekte bilirubin er over 340 μmol / l), noe som skaper faren for å utvikle nukleær gulsott.

Konjugert (direkte) hyperbilirubinemi

Konjugert (direkte) hyperbilirubinemi hos nyfødte er assosiert med nedsatt funksjon av hepatobiliært system og kan skyldes morfofunksjonelle egenskaper hos leveren og gallekanalene til den nyfødte (forbigående direkte hyperbilirubinemi). Det kan også være en av manifestasjonene av sykdommer i leveren og gallekanalene, samt en konsekvens av en kombinasjon av ikke-spesifikke patologiske faktorer i perinatal perioden, dvs. har ekstrahepatisk opprinnelse. Uavhengig av årsaken til det økte bilirubinnivået, er kolestase grunnlaget for utviklingen av konjugert (direkte) hyperbilirubinemi.
Neonatal kolestase er en nedgang i galleflyten inn i tolvfingertarmen og akkumuleringen i galleblæren og kanalene, noe som forårsaker svette av direkte bilirubin i blodet. Kolestase og obstruktiv gulsott er ikke synonymt, siden i nærvær av kolestase er det ingen mekanisk blokkering av galdeveien. Kolestase hos nyfødte i de fleste tilfeller er i utgangspunktet ledsaget av normal leverfunksjon. Kolestase forekommer ofte som et resultat av gulsott av nyfødte med intensiv fjerning av bilirubin i leveren og dets akkumulering i galdekanaler og galleblære. Krenkelsen av excretoryfunksjonen i hepatobiliærsystemet indikeres av en økning i intensiteten av gulsot, dets grønnhet, en økning i leverens størrelse, utseendet på Acholia (misfarging) av avføringen og mørk urin. Laboratoriebekreftelse av dette syndromet (neonatal kolestase) er en økning i den direkte bilirubinfraksjonen i blodet med mer enn 15-20% av totalnivået, en økning i konsentrasjonen av kolesterol og en rekke andre fraksjoner i den biokjemiske blodprøven (biokjemisk cholestasisyndrom). Diagnosen av neonatal kolestase er kun gyldig dersom patologien til hepatobiliærsystemet er utelukket.
Årsakene til neonatal hepatitt kan være:
- virusinfeksjoner (cytomegalovirus, rubella, coxsackie, herpes, hepatitt B og C-virus, sjeldnere A);
- bakteriell (patogener av listeriose, syfilis, tuberkulose);
- parasitter (toxoplasma, mykoplasma).
Ved utvikling av sepsis kan ikke-spesifikke bakterier være årsaken til neonatal hepatitt. I de fleste tilfeller anses neonatal hepatitt forårsaket av patogenene ovenfor som en av manifestasjonene av generalisert infeksjon.
Blant nyfødt hepatitt med en fast årsak, har hepatitt B det første stedet. Bæreren av viruset og hepatitt kan forebygges dersom alle barn født til mødre er vaksinert.
Karakteristiske tegn på en smittsom prosess:
- dårlig appetitt;
- liten vektøkning;
- oppblåsthet;
- apati;
- hemorragisk syndrom;
- lavverdig feber;
- anemi,
- trombocytopeni;
- leukocytose;
- neutrofili med et skifte i leukocytformel til myelocytter;
- økning i erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR). Symptom kompleks karakteristisk for hepatitt:
- en økning i leverens størrelse;
- en økning i nivået av "hepatiske fraksjoner" i den biokjemiske analysen av blodalaninaminotransferase (ALT) og asparagininaminotransferase (AST);
- økning i alkalisk fosfatase;
- skitten grønn grå hudton.
Alle disse faktorene tyder på forekomsten av sykdommen - neonatal hepatitt.
Atresia i galdeveiene (biliary atresia). Globalt er atresi i galdeveien den viktigste årsaken til kronisk leversvikt i tidlig barndom. I mangel av galleblæren eller kanaler, bilirubin akkumuleres i leveren celler, forringer sin funksjon og går inn i blodet. Det kliniske tegn på biliær atresi er progressiv gulsott. Bilateral atresi er langt den viktigste indikasjonen for levertransplantasjon.
Årsaken til obstruktiv gulsott i nyfødtperioden kan også være utviklingsdefekter av galdeveien: intrahepatisk og ekstrahepatisk atresi av galdekanaler, polycystisk sykdom, torsjon av galleblæren, arteriohepatisk dysplasi, arvelige syndromer. Mekanisk gulsott kan skyldes komprimering av galdekanalen fra utsiden av en svulst, infiltrater og andre abdominale formasjoner. Ofte merket obturation av den vanlige gallekanalen med medfødt gallesteinsykdom. Familielle former for kolestase, manifestert i nyfødt periode.
I galdevev i atre er det første tegn på misdannelse gulsott, som er stædig voksende i naturen, ledsaget av kløe av huden, på grunn av hvilket barn er svært rastløs og irritabel. Størrelsen og tettheten av leveren øker gradvis, forandringene i avføringen - det blir delvis eller helt misfarget.

Prinsipper for behandling av hyperbilirubinemi

Prinsipper for behandling av hyperbilirubinemi:
- eliminering av hovedårsaken til den patologiske økningen i serum bilirubin nivå;
- forebygging av bilirubin i serum;
- metoder for å fremme fjerning av bilirubin. De viktigste behandlingsmetodene som svarer til disse prinsippene er erstatning for blodtransfusjon og fototerapi. Andre behandlinger som tidligere har vært brukt anses å være ineffektive.
Til tross for at hovedbehandlingen av hyperbilirubinemi utføres i barselssykehuset, bør enhver medisinsk fagperson ha en ide om disse behandlingsmetodene.
Erstatt blodtransfusjon. Utskiftbar blodtransfusjon utføres vanligvis med hemolytisk sykdom hos det nyfødte, på grunn av uforenlighet med Rh-faktor eller blodgruppe. Beslutningen om å erstatte blodtransfusjon er laget på grunnlag av et sett av fakta:
- historiestudie;
- resultatene av studiet av serum for antistoffer;
- kliniske manifestasjoner med økningsraten for bilirubin over 17 μmol / l / t;
- hvis hemoglobinnivå i ledningsblod er lavere enn 110 g / l.
Lysbehandling. Fototerapi har blitt brukt i over 30 år for å behandle neonatal gulsott uten negative konsekvenser. For første gang ble de positive effektene av sollys og kunstig belysning på å redusere graden av gulsott hos nyfødte beskrevet i 1958. Siden da har fototerapi vært den primære metoden for behandling av nyfødte gulsot over hele verden. Under påvirkning av lys blir indirekte bilirubin fra en fettløselaktig substans som er toksisk for hjernen en ikke giftig, vannløselig form. Jo større overflaten av kroppen er opplyst, desto sterkere er effekten av å redusere toksisiteten. Når det gjelder fototerapi, bør barnet være så mye som mulig naken, men oppvarmet (for dette formålet, bruk putevei). Øynene og kjønnsorganene skal beskyttes mot de toksiske virkningene av den blå lysfraksjonen. Varigheten av fototerapi kan være fra 1 til 3 dager, avhengig av frekvensen av reduksjon i konsentrasjonen av bilirubin.
De viktigste bestemmelsene for fototerapi: Hvis konsentrasjonen av indirekte bilirubin kan nå giftige nivåer. I sykdommer i leveren og obstruktiv gulsot, er fototerapi kontraindisert.
Infusjonsbehandling for hyperbilirubinemi. Indirekte, fettløselige bilirubin har en toksisk effekt, slik at nivået i blodserum ikke kan reduseres ved å administrere glukoseoppløsninger. Formålet med parenteral administrering av væske til nyfødt med gulsott bestemmes av andre indikasjoner:
- det er et syndrom av oppkast og oppkast;
- væske går tapt under fototerapi;
- Det er forhold som krever infusjonsbehandling (for eksempel sepsis, gastroenteritt).
Induksjon av leverenzymer med fenobarbital. For tiden blir ikke nyfødte med gulsott behandlet med fenobarbital.
Behandlingsmetoder som reduserer den enterohepatiske sirkulasjonen av bilirubin. Det finnes ingen stoffer eller andre legemidler som reduserer den enterohepatiske sirkulasjonen av bilirubin.
Alle studier i litteraturen om effektiviteten av legemidler som forbedrer den enterohepatiske sirkulasjonen, binding og absorpsjon av bilirubin, slik som aktivert karbon, agar, kolesteramin, Essentiale-forte, etc., er ikke vitenskapelig lyd fra et bevisbasert legemiddel.
Hvis hudens yellowness øker, øker hudens lyshet eller skyggen av yellowness endres, tilstanden forstyrres. Det er nødvendig å starte undersøkelsen av barnet for å klargjøre dannelsen av hyperbilirubinemi.

Observasjon av et barn med gulsott av nyfødte i ambulant innstilling

Hvis barnet blir utladet på den tredje dagen, er det nødvendig å undersøke ham hjemme til han når 120 timer (5 dager) og senere flere ganger til tiende dag i livet (etter den tiende dagen i livet, er det nesten ingen bilirubinfarging av hjernen, som er den mest forferdelige gulsott komplikasjon av nyfødte). I tillegg er det i denne perioden at symptomene på hepatitt, kolestase og andre sjeldnere sykdommer og tilstander som oppstår med symptomer på hyperbilirubinemi, som krever spesiell intervensjon, vises. En utdannet sykepleier kan gjennomføre undersøkelser av barnet og rapportere resultatene av hans observasjoner til den lokale legen. Dette vil gjøre det mulig å strukturere og gjøre logisk og rimelig første observasjonsperiode for barnet.
Når du undersøker et nyfødt med gulsott, må du svare på følgende spørsmål.
1. Når virket gulsott?
2. Hva er barnets generelle tilstand?
3. Hva er naturen (skyggen) av gulsott?
4. Hvordan endre størrelsen på leveren og milten?
5. Hva er fargene på urin og avføring?
6. Er det hemorragiske manifestasjoner?
Ved hvert besøk (5., 7., 10. dag i et barns liv) på ambulantkortet, bør en sykepleier merke seg dynamikken i barnets helse, fôringstype, tilstedeværelse og endring av arten av regurgitasjon, størrelsen på leveren og milten, fargen på urin og avføring.
I fysiologisk gulsott, kan vurdering av bilirubin i ambulant innstilling utføres ved hjelp av den modifiserte Cramer skalaen. Det er kjent at farging av huden har en karakteristisk dynamikk fra topp til bunn (gulsottutryddelse skjer også fra bunn til topp). På fig. 7.1 viser områder med flekker og omtrentlig overholdelse av nivået av bilirubin i blodet.
- Hvis et barn har bare ansikt og nakke malt, og resten av kroppen er rosa (1. sone), overstiger ikke nivået av totalt bilirubin 100 μmol / L.
- Hvis graden av farging visuelt tilsvarer 2. sone - ansikt, nakke og øvre torso til navlestreng, svarer nivået av totalt bilirubin til 150 μmol / l.
- Når du maler den tredje sonen - ansikt, nakke, hele kroppen opp til beina - tilsvarer omtrentlig nivå av totalt bilirubin i serum 200 μmol / l.
- Den fjerde sonen - hele kroppen av barnet er farget, bare føttene og håndflatene er ikke flekket - nivået av totalt bilirubin i blodserumet tilsvarer 250 μmol / l.
- Den femte sonen - hele kroppen er farget, føttene og håndflatene - nivået av totalt bilirubin er over 250 μmol / l.
Detektering av farging i fjerde og femte sonen er en alarmerende faktor, spesielt til den tiende dag i livet, når det er risiko for å utvikle bilirubin encefalopati.
En visuell vurdering av gulsott på Kramer-skalaen bør gjennomføres ved hvert besøk for å overvåke sykdommens dynamikk. Reduksjonen indikerer riktig prosess, og økningen krever akutt medisinsk rådgivning og en beslutning om behandling.
En visuell vurdering av fargestoffet utføres i dagslys: barnet skal være helt naken, utfør lett trykk på huden.

Modifisert Cramer Scale

Et eksempel på en klinisk beskrivelse av tilstanden til et barn i et ambulant kort med patronage: "Et barn har 6 dager i livet (3. inspeksjon hjemme). Gulsott fra den andre dagen i livet. Den generelle tilstanden til helse er tilfredsstillende, barnet er aktivt, bevegelse i sin helhet, når den utfolderes, vekker straks opp og strekker seg, vedtar en bøyningspose. Utelukkende på amming, matet på etterspørsel, brukt på brystet riktig, spytt opp sjelden, i løpet av tiden for å se på regurgitasjonen vokste ikke. Gul hud på en rosa bakgrunn, uten å øke, på Kramer skalaen - 2. sone. Leveren er +0,5 cm, kanten er myk, milten er ikke håndgripelig, avføringen er gul med et snev av grønt, etter hver fôring er urinen lys. Konklusjon: fysiologisk gulsott i et barn fortsetter normalt. "
En slik oversikt gir omfattende informasjon om barnet og lar deg bestemme taktikken til ledelsen og behovet for behandling.
Et alternativ til bruk av Kramers visuelle skala er å bestemme transkutant bilirubin ved å beregne den transkutane bilirubinindeksen.
Transkutan metode for å bestemme nivået av bilirubin. Bilirubins evne til å forandre hudfarge med økende konsentrasjon gjorde det mulig å utvikle og introdusere ikke-invasive transkutane (transkutane) enheter for medisinsk praksis for å bestemme bilirubin. Transkutan bestemmelse av nivået av bilirubin i serum er basert på det faktum at det er et direkte forhold mellom konsentrasjonen av bilirubin i blodet og i huden. Bilirubin har en uttalt gul farge, hudfarge varierer avhengig av innholdet av bilirubin i den. Siden det ikke er noen standarder for konsentrasjonen av bilirubin i huden (og kan knapt opprettes), blir instrumenter for transkutan bestemmelse av bilirubin i huden kalibrert i vilkårlig enheter, som er oppkalt i henhold til internasjonal praksis "transkutan bilirubinindeks".
Fordeler med metoden:
- tilgjengelighet, brukervennlighet, bærbarhet av enheten;
- evnen til å utføre flere målinger i løpet av dagen av noen omsorgspersonale (sykepleier, foreldre);
- ikke-invasivitet og smertefrihet for et barn, uavhengig av HB, kroppsvekt og livsdag;
- evnen til å kontrollere løpet av gulsott for objektivt å bestemme veksten og nedgangen
- evnen til å bruke enheten i ambulant og hjemme for å kontrollere strømmen av gulsott.
Det er viktig!
Transkutan bilirubinometri lar deg måle nivået av bilirubin i dermis, og ikke i serum, slik at verdien av den transkutane bilirubinindeksen kun overfører dynamikken til hyperbilirubinemi.
Hospitalisering av et barn med langvarig hyperbilirubinemi er bare indikert i følgende tilfeller:
- forverringen av barnet;
- serum bilirubin mer enn 200 μmol / l uten en tendens til å redusere eller når den øker (mer enn den tredje sonen på Cramer skalaen etter 7-10 dagers levetid);
- andel av direkte bilirubin mer enn 20% av nivået av totalt serum bilirubin;
- forstørret lever og / eller milt;
- Tilstedeværelsen av mørk urin og misfarget avføring.
Dermed er hovedproblemet med å administrere gulsott av nyfødte, på den ene side høyfrekvensen av ukompliserte former som krever optimal omsorg og fôring uten bruk av medisinering. På den annen side er risikoen for komplikasjoner ved manglende patologisk hyperbilirubinemi så stor at det pålegger en medisinsk arbeidstaker et overansvar når han foretar en diagnose og velger en behandlingsmetode. For ikke å gå glipp av de forferdelige symptomene og unngå mulige feil, er det upassende å stole på erfaring og intuisjon, og det er bedre å bruke en klar algoritme av handlinger som er beskrevet ovenfor, vedtatt i verdenspraksis og lar deg utføre all nødvendig forskning avhengig av barnets dag og symptomene som har oppstått. Dette gjør det mulig å forhindre bilirubin encefalopati med komplisert indirekte hyperbilirubinemi av noe slag, foreta en rettidig diagnose og skissere en plan for videre behandling og observasjon. Ved å bruke observasjonsalgoritmen gjør det også mulig for et stort antall nyfødte med fysiologisk gulsott for å unngå unødvendige og noen ganger farlige inngrep, for eksempel infusjoner, medisinering (fenobarbital), sykehusbehandling for behandling, som skiller ham fra moren og begrenser amming.

Sykepleie for nyfødt i ambulant miljø. Ed. DI Zelinsky. 2010.